休克 : 历史历史 (Shock: The History) 休克是 shock shock 一词的音译,1743 年法国医生 Le Dran 首次用 shock 一词, 描述机体受到强烈创伤时全身所处的危急状态 19 世纪医生们认识到 shock 的典型临床症状为面色苍白或紫绀, 四肢湿冷脉

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哉冯越
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1 休克 Shock 病理生理学系 Department of Pathophysiology 高远生

2 休克 : 历史历史 (Shock: The History) 休克是 shock shock 一词的音译,1743 年法国医生 Le Dran 首次用 shock 一词, 描述机体受到强烈创伤时全身所处的危急状态 19 世纪医生们认识到 shock 的典型临床症状为面色苍白或紫绀, 四肢湿冷脉搏细数尿少神志淡漠, 血压降低二十世纪中叶, 学者们提出 shock 的本质是急性外周循环衰竭, 的血压下降是其发生发展的关键环节, 用以去甲肾上腺素为主的缩血管药物升高血压, 成为当时治疗 shock 的主要措施二十世纪六十年代,Richard C. Lillehei 等提出 shock 的微循环学说, 认识到 shock 发病的关键不是血压而是有效循环血量不足引起的急性全身脏器微循环灌流急剧降低在补充血容量的基础上使用扩张或收缩血管活性药物, 改善重要脏器微循环灌流是治疗 shock 的根本措施

3 休克 : 定义 (Definition) 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭, 其特点是心输出量下降或 / 和有效循环血量下降, 导致组织灌流不足以满足细胞代谢需要, 由此引起的全身性的危重病理过程.

4 分类 : Hinshaw & Cox Classification 心源性休克 (Cardiogenic shock): 心肌梗死, 心肌病, 心律失常, 心肌挫伤, 等低血容量休克 (Hypovolemic shock): 外伤出血, 内出血, 脱水, 腹泻, 严重烧伤, 等分布性休克 ( distributive shock ): 感染性休克, 过敏性休克, 神经源性休克, 等心外阻塞性休克 ( extracardiac obstructive shock) ) : 心包填塞, 张力性气胸, 大量肺栓塞, 主动脉瓣狭窄, 等

5 分类 : 按血液动力学特点 (Based on Hemodynamic Characteristics) 低动力型休克 (Hypodynamic Shock) 临床上大部分休克为此型, 亦称为低排高阻型休克特点 : 外周阻力增高, 心输出量降低, 动脉血压降低较明显, 病情较为严重高动力型休克 (Hyperdynamic Shock) 感染性休克中有少部分在早期表现为中有少部分在早期表现为此型, 亦称为高排低阻型休克休克特点是早期微动脉扩张动静脉吻合枝开放, 使外周阻力降低, 而心输出量增高, 临床表现为皮肤温暖红润, 较干燥, 少尿, 血压降低较轻, 乳酸性酸中毒等

6 高动力型休克和低动力型休克比较血压心输出量外周血管阻力皮肤颜色皮肤温度尿量机理高动力型休克降低正常或偏高降低潮红发绀温暖湿冷减少以肾上腺素能 β 受体兴奋为主, 动静脉吻合支开放, 毛细血管灌流减少低动力型休克降低减少升高苍白发绀湿冷少尿或无尿以肾上腺素能 α 受体兴奋为主, 小动脉微动脉收缩, 微循环缺血

7 失血性休克严重程度 Severity of Hemorrhagic shock 失血临床表现 < 15 % 750ml/5L % 1500ml/5L % 2000ml/5L % 2500ml/5L 心率略有增加心率加快, 舒张压升高, 毛细血管灌流减慢补偿机制开始失效, 低血压, 心动过速, 少尿严重低血压, 终末器官损伤, 危及生命和死亡

8 失血时心输出量心输出量与平均动脉压变化 (Changes In Cardiac Output & Mean Arterial Pressure In Haemorrhage

9 心源性休克 (Cardiogenic Shock) 心脏的泵血能力受损 ( 左右心室 ) 最常见的原因是左心室心肌梗死发生于 > 40% % 左心室损伤死亡率 > 80 %

10 神经源性休克 Neurogenic Shock 病因 : 脊髓损伤某些药物脑干脊髓损伤小动脉和静脉舒张体征和症状 : 低血压但无心动过速 ; 皮肤温暖呈粉红色 ; 对输液反应不佳

11 感染性休克 Septic Shock 由微生物及其毒素等产物引起微生物及其毒素侵入血循环激活宿主的各种细胞和体液系统细胞因子和内源性介质微循环灌注障碍组织缺血缺氧代谢紊乱功能障碍甚至多器官功能衰竭

12 问题 : 休克的定义? 休克按血液动力学特点分 Musée e Rodin, Paris 类?

13 休克的本质是组织灌流不足以满足细胞代谢需要引起的全身性的危重病理过程.

14 正常微循环的结构和功能调节 Microcirculation: Structure & Regulation 微动脉 ph 7.4 毛细血管直捷通路后微动脉毛细血管前括约肌微静脉 ph 7.3 微循环功能调节 : 局部代谢产物 : PO2, PCO CO2,, ph, [K+]o, [ 乳酸 ]o,, ATP, [ADP]o, [ 腺苷 ]o 血管内皮来源活性物质 : NO, PGI2, EDHF, ETCF, ET-1 肌源性调节局部神经反射

15 侧光暗场成像 : 病床边观察人体微循环 (Sidestream dark-field imaging:observing human microcirculation at the bedside) Ince C. Critical Care 2005, 9(suppl 4): S13-S19

16 毛细血管血管灌流的局部反馈调节 The Feedback Control of Blood Flow in Microcirculation 局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张毛细血管网血流增加毛细血管网血流减少毛细血管前括约肌与后微动脉收缩平滑肌对缩血管物质反应性增高局部代谢产物被清除

17 维持正常微循环的条件 Conditions for a Normal Microcirculation 充足的血容量 (adequate effective circulation volume) 正常心泵功能 (adequate heart function) 适当的外周血管阻力 (adequate peripheral vascular resistance)

18 休克的分期 Stages of shock 代偿期 ( 休克早期, 缺血性缺氧期 ) (Compensated shock, ischemic hypoxic phase) 可逆性失代偿期 ( 休克期, 淤血性缺氧期 ) (Decompensated shock, stagnant hypoxic phase) 休克难治期 ( 休克晚期, 不可逆可逆期, 微循环衰竭 ) (refractory shock, Irreversible shock, microcirculation failure)

19 休克代偿期 ( 休克早期 ) 休克可逆性失代偿期 ( 休克期 ) 休克难治期 ( 休克晚期 )

20 ( 一 ) 休克代偿代偿期 Compensatory Stage 微动脉 ph 7.4 毛细血管直捷通路后微动脉毛细血管前括约肌微静脉 ph 7.1 微循环特点 : 少灌少流, 灌少于流微循环的流入端微动微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌前括约肌收缩, 微循环的流出端即微静脉仅轻度收缩或无明显变化

21 休克代偿代偿期微循环反应 The disturbances of microcirculation 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 - AR -AR 休克致病因子皮肤内脏血管收缩动静脉短路开放 AngⅡ ET-1 TXA2 器官微循环灌流

22 儿茶酚胺对心脑供血影响 : 脑血管 : 交感缩血管纤维分布稀疏, α 受体密度低冠状动脉 : β 受体扩血管效应 > α 受体缩血管效应

23 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统与休克 Renin-Angiotensin-Aldosterone & Shock BP BP 肾血流 Na+ 体循环阻力循环血量肾素血管收缩肾对 Na+ 水吸收血管紧张素 I 肺血管紧张素 II 醛固酮

24 抗利尿激素与休克 Antidiuretic Hormone (ADH)& Shock BP 血浆晶体渗透压循环血量颈动脉压力感受器下丘脑渗透压感受器左心房容量感受器冲动抗利尿激素 - 水钠重吸收血管收缩

25 休克代偿代偿期微循环微循环变化的代偿意义 Significance of Compensational Changes in Microcirculation 自身输血血管床容积缩小, 特别是容纳总血量约 60% 的小静脉和微静脉收缩, 以及肝等储血器官收缩, 使回心血量增加自身输液微循环灌入少于流出, 使毛细血管流体静压降低, 促使组织液回流交感 - 肾上腺髓质系统兴奋增加回心血量心收缩力外周阻力维持血压血液重分布保证心脑血液供应

26 休克休克休克休克代偿期代偿期代偿期代偿期 : 临床临床临床临床表现表现表现表现 Clinical linical linical linical Manifestations Manifestations Manifestations Manifestations 休克休克休克休克病因病因病因病因交感交感交感交感 - 肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌心率心率心率心率心肌心肌心肌心肌收缩力收缩力收缩力收缩力腹腔内脏皮肤腹腔内脏皮肤腹腔内脏皮肤腹腔内脏皮肤等小血管收缩等小血管收缩等小血管收缩等小血管收缩腹腔内脏缺血腹腔内脏缺血腹腔内脏缺血腹腔内脏缺血皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺汗腺汗腺分泌分泌分泌分泌 CNS CNS CNS CNS 兴奋兴奋兴奋兴奋尿量尿量尿量尿量肛温肛温肛温肛温皮肤苍白皮肤苍白皮肤苍白皮肤苍白四肢冰冷四肢冰冷四肢冰冷四肢冰冷出汗烦躁不安脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉压脉压脉压脉压

27 问题 : 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统在休克休克代偿期的作用机制? 休克代偿期代偿期变化变化的代偿意义?

28 ( 二 ) 可逆性失代偿期 Decompensatory Stage 微动脉 ph 7.3 毛细血管直捷通路后微动脉毛细血管前括约肌微静脉 ph 6.9 微循环特点 : 灌而少流, 灌大于流微动脉和毛细血管血管前括约肌逐渐舒张, 血液流入阻力降低, 毛细血管血管开放数目数多同时血细胞在微静脉中粘附聚积不断加重, 微循环流出阻力增大

29 微循环淤滞的机制 (Mechanisms of Microcirculation Stasis) of 乳酸 CO2 ATP K+ 外流局部扩血管物质 ( 腺苷, 乳酸, 组胺, 激肽等 ) 内毒素 ( 脂多糖 ) 白细胞黏附血小板聚集血液浓缩血黏度微血管对缩血管调节反应性血管扩张血液淤滞

30 可逆性失代偿期可逆性失代偿期可逆性失代偿期可逆性失代偿期 : 临床表现临床表现临床表现临床表现 (Clinical Manifestations) (Clinical Manifestations) (Clinical Manifestations) (Clinical Manifestations) 微循环微循环微循环微循环淤血淤血淤血淤血回心血量回心血量回心血量回心血量心输出量心输出量心输出量心输出量肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量脑缺血脑缺血脑缺血脑缺血淤血淤血淤血淤血血细胞血细胞血细胞血细胞粘附粘附粘附粘附动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压少尿或少尿或少尿或少尿或无尿无尿无尿无尿神志淡神志淡神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷漠昏迷漠昏迷皮肤紫绀皮肤紫绀皮肤紫绀皮肤紫绀肾淤血肾淤血肾淤血肾淤血

31 问题 : 休克可逆性失代偿期微循环微循环淤滞的机制?

32 ( 三 ) 休克难治期 Refractory Stage 微动脉 ph 7.2 毛细血管直捷通路后微动脉毛细血管前括约肌微静脉 ph 6.8 微循环特点 : 不灌不流, 麻痹衰竭微循环血管反应性显著降低, 进而丧失, 麻痹扩张血细胞黏附和聚集加重, 呈现淤泥状, 常伴有大量微血栓形成, 微循环灌流量严重降低, 终末器官严重损伤

33 微循环衰竭的机制 : 弥散性血管内凝血 (Disseminated Intravascular Coagulation, DIC) 组织损伤内毒素 ( 脂多糖等 ) 血管内皮细胞损伤释放组织因子血小板聚集广泛微血栓出血 DIC 是在多种病因作用下凝血过程被强烈激活, 广泛微血栓形成, 继发激活纤溶, 出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征

34 问题 : 休克微循环的分期及各期的特点?

35 重要器官功能衰竭 (Important System Organ Failure) 持续严重缺氧, 内环境紊乱, 损伤性体液因子大量释放重要器官功能衰竭

36 ( 一 ) 急性肾功能衰竭 (Acute Renal Failure) 休克肾 (Shock Kidney): 少尿, 氮质血症, 高血钾, 代谢性酸中毒早期 : 急性功能性肾衰肾血流灌注肾小球滤过率少尿晚期 : 急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成急性肾小管坏死少尿

37 ( 二 ) 急性呼吸功能衰竭 Acute Respiration Failure 休克肺 (Shock Lung): 严重休克患者晚期, 常发生急性呼吸衰竭肺部有充血水肿血栓形成肺不张和透明膜形成等病理变化急性呼吸窘迫综合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS). 肺泡膜上皮细胞, 内皮细胞损伤引起的急性呼吸衰竭

38 ( 三 ) 心功能障碍 (Impairment of Cardiac Function) 血压降低心率加快, 心肌收缩, 外周阻力冠脉血流量心肌耗氧量心肌缺氧酸中毒, 高钾血症心肌抑制因子内毒素抑制心肌收缩力

39 ( 四 ) 消化道功能障碍 Gastrointestinal Disorders 肠道严重缺血缺氧内毒素及肠道细菌入血全身炎症反应综合征 (System Inflammatory Response Syndrome, SIRS)

40 ( 五 ) 多系统器官功能多系统器官功能衰竭 (Multiple System Organ failure,, MSOF) 在严重感染失血创伤或休克过程中, 短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭

41 问题 : 心功能在休克时的变化及机制?

42 休克的细胞机制 (Cellular Mechanism of Shock) 细胞因子 (cytokines) 大量生成 : LPS TNF IL-1 IL-6/IL-8 NO,ROS, 蛋白溶酶 LPS,lipopolysaccharide, 脂多糖 ; TNF,tumor necrosis factor, 肿瘤坏死因子 ;IL:interleukin IL:interleukin, 白介素 ; NO,, 一氧化氮 ;ROS ROS,, 活性氧血流淤滞凝血异常组织损伤

43 细胞因子释放 : 浓度与时间关系 (Cytokines Cytokines:Concentrations Concentrations vs. Time

44 感染性休克的免疫反应 (Immunologic Response in Septic Shock) 初始阶段 : 对入侵的病原体过度炎症反应全身炎症反应综合征 ( systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 感染性休克患者经历初始阶段后可能进入免疫瘫痪阶段, 称为代偿抗炎反应综合征 ( compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS ), 这比前一阶段更为致命过去三十年来尽管在强效抗生素和重症监护等方面的显著进步, 感染性休克仍然是危及生命的重症, 死亡率并未获得改善

45 Immunologic Response of Three Hypothetical Patients with Sepsis Hotchkiss RS, Karl IE. N Engl J Med ; 348:

46 休克的细胞代谢障碍 (Shock: Disorders of Cellular Metabolism) 供氧不足糖酵解 ATP 乳酸钠泵功能酸中毒细胞水肿高钾血症

47 休克的细胞机制 : 细胞信息传递障碍 (Shock: Disorder in Signaling Transduction) 血浆中儿茶酚胺和糖皮质激素水平显著升高, 细胞对它们的反应性进行性降低进行性降低持续高浓度激素刺激, 缺氧, 内毒素 TNF IL-1 氧自由基等损伤性物质, 改变膜脂质微环境, 使对激动剂的亲和力降低, 膜受体减少, 细胞内信息传递过程脱偶联

48 休克的细胞离子转运障碍 (Shock: Altered Ion Transportation) ATP 离子泵功能障碍, 膜受损通透性. 细胞内 Na+ Cl-, 而 K+ 细胞水肿和电活动障碍酸中毒细胞内 H+ 激活溶酶体酶, 线粒体电子传递受阻, 抑制肌球蛋白 ATP 酶的活性胞内 H+ 通过 H+-Na2+ 交换与 Na+/Ca2+ 交换导致细胞内钙超载激活磷脂酶, 促进膜结构损伤, 加重细胞内离子紊乱 ; 引起溶酶体酶外漏 ; 线粒体受损功能障碍

49 细胞的损伤 (Cell Damage) 细胞膜变化线粒体受损溶酶释放细胞坏死和凋亡

50 Cell Death Death 3 Ways Hotchkiss RS, Strasser A, McDunn JE, Swanson PE. Cell death. N Engl J Med 361: ,

51 问题 : 休克时离子转运障碍及机制?

52 休克治疗原则 ( 休克治疗原则 (Principles of the Treatment of Shock) 一积极预防休克的发生二早期发现, 及时合理治疗 1. 改善微循环功能, 提高器官灌流量 1. 补充循环血量, 需多少, 补多少 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物 2. 改善细胞代谢, 减轻细胞损伤 1 补充能量物质

53 合理使用血管活性药物的使用 (The Use of Vasoactive Agents) (1) 扩血管药 : 低排高阻型休克应用缩血管药后血管高度痉挛者休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者 (2) 缩血管药 : 过敏性休克和神经源性休克首选早期轻型或高排低阻型休克 BP 过低, 扩容不能迅速进行者目的 : 提高微循环血液灌流量

54 休克治疗原则 (Principles of the Treatment of Shock) II 2. 改善细胞代谢, 减轻细胞损伤 1 补充能量物质 2 稳定溶酶体膜 [ 可的松类制剂前列腺素 (PGI2) 山莨菪碱和组织蛋白酶抑制剂; 钙拮抗剂有降低胞浆游离 Ca2+ 浓度, 能减轻细胞各种膜结构损伤 ]. 3 损伤性体液因子拮抗剂的应用 ( 自由基清除剂, TNF-α 的单克隆抗体酶抑制剂拮抗损伤性因子作用, 可的松类制剂抑制细胞因子的过量生成 )

55 Vocabulary Hypovolemic Shock, Cardiogenic Shock, Vasogenic Shock Compensated shock, Decompensated shock, Irreversible shock, Disseminated Intravascular Coagulation, DIC Shock Kidney, Shock Lung Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS Multiple System Organ Failure,MSOF System Inflammatory Response Syndrome, SIRS Lipopolysaccharide ipopolysaccharide,, LPS

56 Thanks! 谢谢

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Microsoft PowerPoint - 休克 ppt [恢复] 休克 Shock 病理生理学系 Department of Pathophysiology 高远生 2013.9.23 休克 : 历史 (Shock: The History) 休克是 shock 一词的音译,1737 年法国医生 Le Dran 首次用 choc 一词, 英国医生 Clare1743 年翻译为 shock, 描述机体受到强烈创伤时全身所处的危急状态 19 世纪医生们认识到休克的典型临床症状为

休克 : 历史 历史 (Shock: The History) 休克是 shock shock 一词的音译,1743 年法国医生 Le Dran 首次用 shock 一词, 描述机体受到强烈创伤时全身所处的危急状态 19 世纪医生们认识到 shock 的典型临床症状为 面色苍白或紫绀, 四肢湿冷 脉

休克 : 历史历史 (Shock: The History) 休克是 shock shock 一词的音译,1743 年法国医生 Le Dran 首次用 shock 一词, 描述机体受到强烈创伤时全身所处的危急状态 19 世纪医生们认识到 shock 的典型临床症状为面色苍白或紫绀, 四肢湿冷脉