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1 第三军医大学理论与实验课教案首页 SWH-QR-JYS-08/A 第 9 次课授课时间 2008 年 3 月 19 日第 1~2 节课教案完成时间 2008 年 3 月 9 日 课程名称急救护理学教员屈纪富职称副教授 专业层次护理系四年制本科年级 2005 授课方式理论课学时 2 授课题目 ( 章, 节 ) 创伤性休克 ( 第六章, 第一节 ) 基本教材 主要参考书和相关网站 王仙园, 文亮. 新编急救护理. 重庆 : 重庆大学出版社,2001 周秀华. 急救护理学 ( 第二版 ). 北京 : 北京科学技术出版社, 2002 教学目的与要求 : 重点掌握创伤性休克的基本概念 临床表现 诊断与监护要点 ; 了解创伤性休克的病理生理改变 创伤严重度评分与治疗重点 大体内容与时间安排, 教学方法 : 休克及创伤性休克的定义病理生理学变化代偿期 ( 早期 ) 临床表现诊断创伤严重度评估休克的监测 : 一般监测创伤性休克的治疗创伤性休克治疗进展创伤性休克的护理复习总结 学生答疑 5 分钟 10 分钟 10 分钟 5 分钟 10 分钟 5 分钟 15 分钟 5 分钟 10 分钟 5 分钟 教学重点, 难点 : 重点 : 掌握创伤性休克的基本概念 临床表现 治疗与监护要点 ; 难点 : 创伤性休克的病理生理改变 创伤严重度评分 教学方法与手段 : 教学方法 : 采用启发式 问题式教学方法, 以理论讲授为主, 结合典型临床实例, 积极调动学员的学习兴趣, 及时总结归纳, 密切前后联系, 开展课堂教学互动 教学手段 : 多媒体教学为主, 辅以板书 网络教学 教学组长审阅意见 : 教研室主任审阅意见 : 教案项目齐全, 内容符合大纲要求, 知教案格式规范, 重点突出, 难点解决有识点完整, 重点突出, 时间分配科学合理, 措施, 时间分配科学合理, 教学方法和手段教学方法运用好, 能够引进新进展 新理论 使用的非常好 签名 : 年月日 签名 : 年月日 第 1 页共 12 页

2 第 2 页共 12 页

3 基本内容创伤性休克 Traumatic Shock 一 定义 : 休克是一个由多种原因引起, 但最终共同以有效循环血容量降低, 组织灌注不足, 细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 有效循环血量依赖于 : 有效的心排出量充足的血容量良好的周围血管张力休克分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克创伤性休克是在剧烈的暴力打击, 重要脏器损伤 大出血 大量的体液的渗出, 毒素的分解吸收的基础上附加疼痛 精神刺激等因素而造成的休克 常见原因 : 大血管破裂, 腹部损伤引起的肝 脾破裂, 胃十二指肠出血 大面积烧伤, 复杂性骨折, 挤压伤, 颅脑损伤 二 病理生理学变化微循环障碍代谢障碍内脏器官继发性损害 教学方法手段和时间分配理论讲授 辅以多媒体 5 分钟各种休克举例加以说明理论讲授 辅以多媒体 10 分钟 休克早期微循环的变化 : 这是了解内容, 维持血压, 保持心 脑等重要脏器灌注 微循环内血 只出不进 组织灌注 并配以线条图组织缺氧进行讲解 休克后期微循环的变化 : 弥漫性血管内凝血 (DIC) 细胞缺氧 溶酶体破裂 组织自溶 MODS 代谢变化呼吸性碱中毒 ; 代谢性酸中毒 ; 高分解代谢 主要脏器的继发性损害第 3 页共 12 页

4 基本内容肺 : 突出特点为肺间质水肿 肺不张 肾 : 特点为少尿 钠水潴留 急性肾衰 心脏 : 心动过速 低血压 心律失常 脑 : 脑水肿 颅内高压 胃肠道 : 内毒素血症及细菌移位 肝脏 : 解毒及代谢能力降低 若在休克早期, 及时采取措施, 恢复有效的组织灌注, 可限制细胞损害的程度和范围 已发生的代谢紊乱无限制地加重, 细胞损害广泛扩散时, 可导致多器官功能障碍综合征 (MODS) 或多器官功能衰竭 (MOF) 因此, 休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向 MODS 或 MOF 发展的连续过程 教学方法手段和时间分配 三 临床表现代偿期 ( 早期 ) 临床表现神志 : 兴奋末梢循环 : 皮肤苍白 四肢发凉循环系统 : 心率, 脉压差 呼吸 : 尿量 : 抑制期 ( 晚期 ) 临床表现神志 : 淡漠 意识模糊末梢循环 : 冷汗 发绀循环系统 : 血压, 脉搏细速呼吸 : 进行性呼吸困难,ARDS 尿量 : 少尿或无尿 理论讲授 辅以多媒体 10 分钟主要讲清楚各系统表现各不相同, 但其共同机制是循环灌注不是致功能受损 四 诊断诊断一般不难, 关键在于及时发现 凡遇到严重创伤, 大量出血, 应想到并发休克的可能 临床观察中, 对于冷汗 兴奋 心率加快, 少尿, 脉压差小等症状者应疑有休克 代偿期的诊断血压升高而脉压减小心率增快口渴皮肤潮湿 粘膜发白 肢端发凉静脉萎陷尿量减少 <40ml/h 理论讲授 辅以多媒体 5 分钟举例临床诊断病例, 以及密切观察及时诊断 成功救治病例 第 4 页共 12 页

5 基本内容抑制期的诊断收缩压 <90mmHg, 脉压 <20mmHg 有组织灌流不足临床表现 : 如表情淡漠, 烦躁不安, 肢体冷湿, 皮肤发白和发绀 尿量明显减少, 每小时低于 25ml 出现代谢性酸中毒 教学方法手段和时间分配 五 创伤性休克严重度评估 ( 一 ) 失血量估计 1. 出血量分级 : 1) 15%-750ML 2) 15~30%-750~1500ML 3) 30~40%-1500~2000ML 4) 40% 以上 - 大于 2000ML 理论讲授 辅以多媒体 10 分钟图片展示 2. 休克指数 = 心率 / 收缩压 1.0~ 失血 1L; 1.5~ 失血 1.5L; 2.0~ 失血 2L. 3. 各部位闭合骨折失血量估计骨盆 ~2000ml 一侧髂骨 ~1000ml 一侧股骨 ~1200ml 一侧胫骨 ~500ml 一侧肱骨 ~500ml 一侧桡 尺骨 ~300ml 一侧肋骨 ~150ml 4. 胸部外伤 ----X 片肋膈角消失 ml 上界达肺门水平 ~1000ml 上界达胸腔顶 ~2000ml ( 二 ) 失液量估计休克代偿期 ---- 自体扩容失血大于 15%--- 微循环障碍 ---- 细胞外液体隔离大腿直径增加 2cm( 碾压伤或骨折 ), 失液 1000~1500ml 各部位失血量图片说明 六 休克的监测 : 第 5 页共 12 页

6 基本内容一般监测精神状态 : 可反映脑组织灌流状况 肢体温度 色泽 : 是体表灌注的标志 血压 : 维持稳定的血压在休克治疗中十分重要, 但血压并不是反映休克程度最敏感的指标 脉搏 : 早于血压变化, 休克指数 ( 脉率 / 收缩压 ), 指数为 0.5 多表示无休克, 指数在 1~1.5 表示有休克, 大于 2.0 是则为严重休克 尿量 :<25ml/h 休克 ;>30ml/h 休克纠正 休克的监测 : 特殊监测 1. 中心静脉压 (CVP): 代表右心房内压力的变化, 在反映全身血容量及心功能状况方面比动脉压要早 2. 肺毛细血管楔压 (PCWP)(6-15mmHg), 反映左心房压力 低于正常时提示血容量不足 ( 较 CVP 敏感 ) 高于正常提示肺水肿 3. 心排出量 (CO)(4-6L/min) 4. 动脉血气分析 : 5. 乳酸 : 有助于估计休克及复苏的变化趋势 6.DIC 的检测 : 教学方法手段和时间分配理论讲授 辅以多媒体 5 分钟结合前期讲述的重症监护内容 七 创伤性休克的治疗治疗原则去除病因恢复有效循环血量改善心功能纠正酸碱平衡 水电解质紊乱治疗措施一般紧急措施补充有效循环血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调心血管药物的应用改善微循环障碍糖皮质激素等药物一般紧急措施控制活动性出血呼吸道通畅体位及早建立静脉通路 理论讲授 辅以多媒体 15 分钟这是创伤性休克的重点, 也是难点之一 结合病例加以讲解, 可达到更好的授课效果 第 6 页共 12 页

7 基本内容其它 : 镇静 保温 抗感染 支持等补充有效循环血容量补充有效循环血容量是纠正休克的关键, 应在连续监测动脉血压, 尿量和 CVP 的基础上, 结合病人的皮肤温度, 末梢循环, 毛细血管充盈时间等微循环情况, 综合判断补充血容量的效果 原则 : 先晶后胶, 先快后慢 早期 快速 足量 ( 通道 输液速度 量 ) 液体选择晶体液 : 糖 盐 平衡液 高渗氯化钠胶体液 : 全血 血浆 白蛋白 代血浆抗休克中药 : 参麦注射液晶胶比例 :4:1 ~ 1:1 补液监测 : 临床观察 CVP 补液试验早期大量快速扩容之不同反应及意义 : 迅速反应 : 容量已足? 暂时反应 : 出血量大或有活动性出血在无反应 : 容量仍不足? 潜在大出血? 通气问题? 张力性气胸? 心脏损伤? 酸中毒? 低钾 低钙? 低温? 中枢损伤? 输液输血反应? 积极处理原发病应针对引起创伤性休克的不同病因, 积极处理原发病 体内大出血 急诊手术体内大出血 --- 急诊手术骨盆固定介入止血抢救手术内固定外出血清创缝合 压迫 止血纠正酸碱平衡失调呼吸性碱中毒 : 休克早期, 过度换气, 引起低碳酸血症, 致呼碱 代谢性酸中毒 : 一般情况下, 补足血容量, 微循环障碍解除后酸中毒可消失 休克严重时, 如治疗较晚, 复苏效果差, 考虑用碱性药物 心血管药物的使用指征严重休克时, 单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压 如血容量已补足但末梢循环仍差 常用心血管药物 (1) 多巴胺 : 兴奋 α β1 受体, 与剂量有关 2~5μg / (min. kg): 扩张肾血管, 增加肾血流量及肾小球滤过率, 增加尿量, 促进排钠 5~10μg / (min. kg ): 直接激动 β1 受体, 使心肌收缩力及心搏量增加, 心率 教学方法手段和时间分配处理原发病比简单补液抗休克更关键 进行手术等方法来处理原发病也是抗休克的重要措施之一 第 7 页共 12 页

8 基本内容加快, 提高血压, 对外周血管无直接影响 >10-15μg / (min. kg ): 能激动 α 受体, 导致周围血管阻力增加, 肾血管收缩, 减少肾血流量及尿量, 由于心排量增加, 外周血管阻力增加, 导致血压升高 血管活性药物的应用 (2) 多巴酚丁胺 : 对心肌的正性肌力作用较多巴胺强, 能增加 CO, 降低 PCWP, 改善 PCWP 常用量 ug/kg.Min (3) 间羟胺 ( 阿拉明 ): 兴奋 α1 β 受体 血管活性药物的应用 2. 血管扩张剂酚妥拉明 654-2, 改善微循环 硝普钠 : 降低前负荷 血管活性药物的应用 3. 强心药多巴胺 多巴酚丁胺 西地兰等 糖皮质激素的作用机理阻断 a- 受体的兴奋作用防止溶酶体破裂增强心肌收缩力增强线粒体功能及防止白细胞凝集促进糖异生 教学方法手段和时间分配 八 创伤性休克治疗进展液体复苏心跳停止低温治疗过度炎症反应休克复苏 :ABCDEF 若在休克早期, 及时采取措施, 恢复有效的组织灌注, 可限制细胞损害的程度和范围 ; 已发生的代谢紊乱无限制地加重, 细胞损害广泛扩散时, 可导致 MODS 或 MOF 休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向 MODS 或 MOF 发展的连续过程 理论讲授 辅以多媒体 5 分钟结合文献资料 九 创伤性休克的护理 1. 急救时的护理评估 : 致伤原因 ( 创伤 烧伤等 ) 发病的速度与主要表现 既往病史 有无处理等基本情况 ; 进行护理查体 : 生命征 有无伤口 疼痛以及伤势与部位 理论讲授 辅以多媒体 10 分钟这是重点内容, 要求同学明确 : 第 8 页共 12 页

9 基本内容休克指数 严重度评估 2. 迅速建立静脉通路休克最突出的问题是有效循环锐减而导致组织灌流不足, 补充血容量是首要措施 ; 现多主张安置深静脉导管 失血补液问题过去认为失血多少补血多少的观念是错误的 通过 CVP BP 的监测补液原则 CVP BP 血容量不足 放手补充血容量 CVP BP 正常 血容量轻度不足 适当补充血容量 CVP BP 血容量相对过多, 心功能下降 强心 利尿 扩血管药 减慢输液速度 给氧 CVP BP 正常 容量血管过度收缩, 肺循环阻力 给舒血管药 CVP 正常 BP 血容量不足, 容量血管过度收缩 补液试验 血容量已足, 心功能较低 补液试验补液试验 ml 液体在 5-10 分钟内快速滴入, 如 CVP 不升或反而下降, 可再增加输入量 ; 如 CVP 立即上升 3-5cmH2O, 说明血容量已足, 心功能稍不足, 应予强心治疗 3. 保持呼吸道通畅因有效循环血量减少, 使肺的灌流不足 加之神经体液变化的影响, 使肺泡表面活性物资减少而出现肺不张, 使气体交换发生障碍, 最后导致休克肺的发生 防止误吸, 头偏向一侧给氧及时吸痰做好气管插管或气管切开准备必要时使用呼吸机 4. 实施多项监护 : 心电监护尿量 尿比重监测尿量小于 30ml 尿比重 有效循环血量不足, 肾功能未受损 ; 快速补液后尿量 >30ml, 提示休克有好转 5. 安全护理 : 防止意外损伤 ( 再损伤与自伤 ) 止血 骨折固定 清创 观察有无活动性出血存在防坠床 6. 应用血管活性药物时的护理 教学方法手段和时间分配医护是密不可分的, 护理有时甚至更重要, 当然作为护理学员具体的护理原则和护理要点也是学习的重中之重 第 9 页共 12 页

10 基本内容在严重休克时 BP50mmhg 使用血管收缩剂可暂时用来维持生命器官的灌注, 但长期使用因血管收缩可增加心 肝氧耗降低肾等内脏器官的灌注, 更进一步加重组织缺氧, 在抢救时不单独使用 ; 血管扩张剂能解除小血管的痉挛 7. 心理护理 : 创伤后心理障碍 致创伤后心理免疫改变 感染发生 8. 保持体温外周组织灌注量下降, 出现畏寒 四肢厥冷 体温下降 寒颤 15min 可使机体耗氧量增加 3 倍 体温下降心率变慢可触发室颤 加温措施 : 升高室温, 在有扩容措施支持下可使用变温毯 棉被等,( 防治皮肤毛细血管扩张使内脏器官的血流移向体表进一步减少生命器官的血液灌流 ) 9. 运送时的护理头部位于车尾, 以免惯性作用使脑缺血 途中持续予心电监护 氧疗 ; 保持扩容治疗与升压药使用 ; 不宜搬动病人, 以免加重创伤或休克程度 禁食做好记录交接班 教学方法手段和时间分配 复习总结及学员答疑 留 5 分钟进行复习总结 回答问题, 交流 第 10 页共 12 页

11 1. 中国急救网 : 基本内容 补充学习资源 教学方法手段和时间分配幻灯展示, 不做讲解 2. 中华急诊网 : 3. Emergency nursing world: 4. Emergency nurses association: 5. 中国护士网 6. 中国护理发展史 7. 医学护理网 8. 护理园地 9. 中华护理学会 中华护理学杂志 中华医学会护理学分会主办 11. 中华急诊医学杂志 中华医学会急诊医学分会主办 联系方式 : 1. qujifu@yahoo.com 2. Mobile: Telephone: 第 11 页共 12 页

12 第三军医大学理论与实验课教案末页 休克是一个由多种病因引起 但最终共同以有效循环血容量减少 组织灌注不足, 细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症 机体出现代偿或失代偿的一系列临床表现 其一切治疗措施都是针对恢复机体有效循环血量, 纠正微循环障碍而采取的 小 结 重点 : 创伤性休克的概念 临床表现 诊断与监护要点 难点 : 创伤性休克的病理生理改变 创伤性休克严重度评分 思考题及作业题 1. 创伤性休克的概念 2. 创伤性休克的临床表现? 3. 创伤性休克的诊断依据? 4. 创伤严重度评估失血量的方法有哪些? 5. 创伤性休克监护的内容有哪些? 实施情况及效果分析 创伤性休克是创伤学中最为常见的临床综合征, 要求学员们掌握其概念 临床表现 诊断与监护重点 但为了学员们更好的理解创伤性休克的机制, 课堂上也需讲解病理生理变化, 讲解中特别注意结合实例, 以加深理解, 并提高学生的兴趣 教员签名 : 年月日 第 12 页共 12 页

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NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一 酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl

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