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符倪
7 years ago
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1 疾病名新生儿休克英文名 neonatal shock 缩写别名 shock of newborn ICD 号 P29.8 概述新生儿休克是由多种原因引起的急性微循环功能不全综合征新生儿休克与年长儿相比有些特殊性, 特点是病因更为复杂, 病情进展迅速, 症状不明显, 诊断困难, 等到血压下降症状明显时, 病情常不可逆转, 病死率高因而了解新生儿休克的特点, 早期诊断显得极为重要流行病学休克患儿通常伴有低血压 ( 即血压低于正常预期值 ), 但休克早期血压也可正常新生儿休克病死率高达 50%~60%, 是导致新生儿死亡的重要原因之一, 且因其临床表现不典型, 病情进展快, 容易延误诊治, 应予重视病因引起新生儿休克的原发病可分为 3 类, 即心源性感染性和低血容量性休克 1. 心源性休克 (1) 缺氧性心肌损害 : 窒息肺炎呼吸窘迫呼吸暂停 (2) 代谢性心肌损害 : 低血糖低血钙等 (3) 严重心律失常 : 阵发性室上性或室性心动过速严重心脏传导阻滞 (4) 先天性心脏病 (5) 新生儿持续肺动脉高压 (6) 低体温与硬肿症 2. 低血容量性休克各种原因引起的失血腹泻及呕吐引起的脱水低血容量性休克虽占住院人数不多, 但休克发生率高, 应引起重视 (1) 产时失血 : 前置胎盘胎盘破裂胎盘早剥脐带撕裂, 胎儿 - 胎盘胎儿 - 母亲胎儿 - 胎儿间输血等 (2) 新生儿期出血 : 颅内出血肺出血胃肠道出血肾上腺出血腹腔内脏破裂

2 (3) 脱水 : 呕吐腹泻坏死性小肠结肠炎光疗时不显性失水捂热综合征等 3. 感染性休克败血症重症肺炎宫内或生后病毒感染 4. 其他神经源性休克如分娩损伤, 药物源性休克如血管扩张药应用不当等发病机制新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克心源性休克窒息性休克的发生机制都比较明确, 正如前述, 感染性休克的发生机制比较复杂, 研究也比较多, 简述如下 : 1. 微循环障碍在严重感染后细菌或其他致病微生物及其产生的毒素作用于机体引起微循环障碍一般分为代偿期和失代偿期 (1) 代偿期 : 此期为休克的代偿阶段, 又称微循环痉挛期, 在细菌及其毒素的作用下, 机体交感神经系统兴奋, 血管收缩由于心脑的血管中交感神经分布较少, 血管不收缩, 而皮肤及腹腔内脏的血管均收缩, 使其血循环量减少, 以保证心脑等重要脏器的血液供应由于肾血管收缩, 肾血流量减少, 刺激肾小球旁细胞释放肾素入血, 将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素 Ⅰ, 再经转换酶转变为血管紧张素 Ⅱ 血管紧张素 Ⅱ 具有强烈的收缩血管作用, 休克时其浓度增加, 是休克时维持血压和重要脏器血液供应的重要代偿机制, 起到暂时维持生命的作用 (2) 失代偿期 : 又称微循环淤血期, 是休克的失代偿阶段由于长期微血管收缩, 组织缺氧, 无氧代谢增加, 乳酸生成过多在此酸性环境下, 前毛细血管括约肌松弛, 毛细血管开放, 而静脉端对酸性环境的耐受性较强仍处于收缩状态, 使大量血液淤滞于微循环中由于血流淤滞, 血管内压升高, 血管通透性增加, 血浆渗出, 血容量降低, 回心血量减少, 有效循环量降低由于血浆外渗, 血液浓缩, 黏稠度增加, 致红细胞聚集和内皮细胞损伤, 释放促凝物质, 启动内外凝血系统而发生弥散性血管内凝血 (DIC) 2. 氧自由基损害近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深, 认为氧自由基参与了休克的发生和发展正常情况下, 氧自由基在体内的产生和清除保持动态平衡, 此平衡靠超氧化物歧化酶 (SOD) 过氧化氢酶(CAT)

3 等维持休克时自由基清除剂 SOD 和 CAT 作用降低, 自由基过度增加氧自由基化学活性强, 性能不稳定, 易于失去电子 ( 氧化 ) 或夺取电子 ( 还原 ), 特别是其氧化作用很强, 可对核酸蛋白质糖和脂类等进行攻击和破坏氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物, 使细胞膜及细胞器膜遭到破坏, 易造成一系列组织损害, 如损害线粒体膜致能量生成障碍 ; 损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织 ; 损害血小板膜产生脂质过氧化物 ; 使血小板凝聚引起 DIC; 使毛细血管通透性增加使休克加重 3. 休克时血中 β- 内啡肽 (β-ep) 的变化 β- 内啡肽是重要的内源性阿片样物质, 自 1978 年 Holoday 及 Faden 应用阿片受体拮抗药纳洛酮 (naloxone) 治疗动物内毒素休克取得一定疗效, 并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程以来, 近年有关 β-ep 在休克发生学的作用研究进展很快 β-ep 存在于垂体大脑间叶脊髓交感神经节及肾上腺髓质, 它抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应, 抑制心血管中枢及外周血管和心脏, 致心排出量减低血管扩张通透性增加血压下降等休克时机体发生应激反应,β-EP 大量释放, 造成以上一系列改变, 使休克加重 4. 多器官系统功能损害如休克持续时间过长, 可造成多器官系统损害, 如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死 ; 脑微循环障碍致脑出血和缺血缺氧性脑损害 ; 肺泡上皮细胞缺血和肺水肿, 导致肺功能不全及休克肺休克时缺血缺氧还可以造成心肌损害致心功能不全, 损害肝脏致肝功能不全临床表现休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同除前述的低血压及尿量减少外, 还可出现心动过速毛细血管充盈时间延长皮肤花斑肢体凉, 但中心温度正常, 脉压差小呼吸暂停呼吸急促代谢性酸中毒脉搏细弱等表现新生儿休克可分为代偿期 ( 早期 ) 失代偿期( 中期 ) 和不可逆期 ( 晚期 ) 由于新生儿代偿能力差, 早期表现常不典型, 发展较快, 很快由早期进入中晚期 1. 早期此期为休克的代偿阶段, 又称微循环痉挛期在细菌及其毒素的作用下, 机体交感神经系统兴奋, 血管收缩皮肤及腹腔内脏的血管均收缩, 使其血循环量减少, 以保证心脑等重要脏器的血液供应, 起到暂时维持生命

4 的作用此期主要是血管收缩的表现如皮肤苍白, 肢端发凉, 上肢达肘部, 下肢达膝部心率增快, 安静时 >160/min 脑缺氧表现如反应低下( 嗜睡迟钝 ), 肢体肌张力降低检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间,>2s 为异常, 结合皮肤颜色及肢端发凉, 说明微循环障碍, 对早期诊断休克有重要意义 2. 中期是休克的失代偿阶段, 又称微循环淤血期由于长期微血管收缩, 组织缺氧, 无氧代谢增加, 乳酸生成过多在此酸性环境下, 前毛细血管括约肌松弛, 毛细血管开放, 而静脉端对酸性环境的耐受性较强, 仍处于收缩状态, 使大量血液淤滞于微循环中由于血流淤滞, 血管内压升高, 血管通透性增加, 血浆渗出, 血容量降低, 回心血量减少, 有效循环血量降低皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹, 肢端发凉超过膝肘以上意识障碍进一步加重, 表现昏睡或昏迷状心率减慢至 <120/min, 心音低钝可能血压下降, 足月儿降至 6.67kPa(50mmHg) 以下, 早产儿降至 5.33kPa(40mmHg) 以下, 脉压差减少 (<4.0kPa) 前臂内侧皮肤再充盈时间 >3s 呼吸先增快, 后减慢, 有节律不齐, 可出现呼吸衰竭 [ 肺部啰音, 胸廓吸气下陷和 ( 或 ) 呼吸暂停 ] 此期常伴尿量减少连续 8h<2ml/kg 水肿或出现低体温皮肤硬肿 3. 后期主要表现为多器官功能损害和 DIC 肺出血最多见, 多死于肺出血及呼吸衰竭可表现为颅内出血急性肾功能衰竭电解质紊乱严重代谢性酸中毒等并发症严重代谢性酸中毒多脏器功能衰竭和 DIC 实验室检查 1. 血气分析首先出现代谢性酸中毒, 常与休克呈正相关由于周围循环灌注不良, 休克患儿的实际动脉氧分压高于动脉化的末梢血的氧分压及经皮测得的氧分压, 休克越重, 差距越大如休克患儿无肺部病变, 则二氧化碳分压不升高, 如二氧化碳分压升高, 同时伴氧分压降低, 则应考虑有休克肺的可能值为 0.392~0.696kPa(4~7.1cmH O) 心源性及感染性休克中心静脉压升高低血容量休克, 中心静脉压降低示代谢性酸中毒 ph<7.0 为严重休克,pH<6.8 示预后不良

5 2.DIC 的检查血小板计数低于 /L 时应做 DIC 筛查中度以上休克应做 DIC 的有关检查 3. 血清电解质检查休克时组织缺氧, 细胞膜钠泵功能受损, 通透性增加, 致 Na 进入细胞内, 引起低钠血症, 补充碱性药物后又易致低钾血症, 故应及时检查血清电解质 4. 其他实验室检查应做肝肾功能检查 ; 有惊厥者应测定血糖血钙血镁等其他辅助检查 1. 胸片检查观察心脏大小肺水肿肺部原发病变, 晚期可出现肺出血 2. 心电图超声心动图检查用于心律失常心功能判断 3. 中心静脉压 (CVP 检查 ) 可区别休克的种类, 心源性休克 CVP 增高, 低血容量性休克 CVP 降低, 感染性休克 CVP 正常或稍高诊断新生儿休克的诊断主要包括下列几个方面 : 1. 正确的血压测量测量血压时如用袖带, 应注意袖带的宽度袖带的宽度应为上臂长度的 2/3 过宽则所测血压值较实际偏低, 过窄则所测血压值较实际为高如用动脉留置管测压, 应确保换能器已正确校零, 波形无阻尼, 且换能器应位于右心房水平一旦怀疑休克要及时监测血压, 如足月儿收缩压 <50mmHg 早产儿收缩压 <40mmHg 为低血压, 同时脉压差减少应注意新生儿休克时交感神经兴奋性较强, 能维持较长时间的血管收缩, 故休克早期血压可以正常, 血压下降已属中晚期表现, 因此不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标 2. 尿量 24h 以后的新生儿, 正常尿量约 2ml/(kg h) 在生后最初数小时, 单独尿量不是确定休克的可靠指标, 但一般认为如尿量小于 0.5~ 1ml/(kg d) 应考虑肾灌注不足休克时因肾灌注下降, 尿量减少 3. 临床表现休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同除前述的低血压及尿量减少外, 还可出现心动过速毛细血管充盈时间延长皮肤花斑肢体凉但中心温度正常脉压差小呼吸暂停呼吸急促代谢性酸中毒的表现脉搏细弱等

6 4. 实验室检查 (1) 血常规检查 : 包括白细胞分类计数血小板计数血细胞比容及血红蛋白质含量如能系列检查则意义更大 (2) 葡萄糖筛查试验 : 血尿素氮肌酐及血镁血钙水平检查, 如异常应适当相应处理 (3) 应在抗生素应用前抽血行血培养 (4) 动脉血气分析新生儿休克时行毛细血管血气分析不可靠 (5) 如怀疑 DIC, 应行凝血检查 (6) 其他的特殊检查以确定或排除休克的病因 (7) 常规摄胸片 (8) 如怀疑颅内出血应行头颅超声或 CT 检查 (9) 超声心动图检查评价心脏的结构及功能 (10) 怀疑心律失常应行心电图检查 (11) 必要时行中心静脉压测定, 帮助休克的诊断及治疗 5. 新生儿休克的评分方法由于新生儿休克临床表现不典型, 不能凭一二项临床表现判断休克的严重程度, 应建立一个休克分期和分度的评分方法, 成为新生儿休克的诊断标准 Gabal 休克评分法是较早提出的休克诊断评分法, 被许多临床医师采用, 在此基础上,1985 年卫生部提出新生儿休克 5 项诊断评分指标吴玉斌等对这些方法进行了修改, 将休克各项临床指标经过逐步回归分析, 提出新的新生儿休克诊断分度评分方法 ( 表 1) 新生儿休克评分对诊断有意义在这 3 个先后提出的休克诊断评分方法中, 休克的主要诊断指标均为 5 项, 即血压脉搏四肢温度皮肤颜色和毛细血管充盈时间吴玉斌等分析, 在新生儿休克时, 这 5 项指标的异常率分别

7 为 : 毛细血管充盈时间异常率最高, 为 100%; 皮肤颜色为 96%; 四肢温度为 84%; 脉搏为 78%; 而血压异常率最低, 为 45% 鉴别诊断 1. 各种不同类型休克的特点 (1) 低血容量性休克 : 可见皮肤苍白, 中心静脉压下降失血引起者有贫血, 血细胞比容下降, 如急性失血量为全身失血量的 10%~15%, 血压轻度下降, 失血量达 20%~25% 时, 休克症状明显 (2) 感染性休克 : 有明确的严重感染原发病, 感染中毒症状明显, 或高热, 或体温不升, 酸中毒明显, 血乳酸明显升高, 中心静脉压升高 (3) 心源性休克 : 有心脏原发病, 常有心功能不全的表现如心脏扩大肝大呼吸困难心率快奔马律等心电图超声心动图 X 线等心脏检查常有异常发现 (4) 窒息性休克 : 有严重窒息历史, 心率快, 呼吸急促, 心脏扩大, 心电图多有心肌缺血的 ST-T 改变, 中心静脉压升高 2. 多器官系统功能衰竭的表现 (1) 肺功能不全 : 又称休克肺或成人型呼吸窘迫综合征 (ARDS), 表现呼吸困难发绀严重的低氧血症及高碳酸血症 (2) 脑功能衰竭 : 惊厥昏迷中枢性呼吸衰竭 (3) 心功能不全 : 心率快呼吸快心脏扩大肝大等心力衰竭的表现 (4) 肾功能衰竭 : 少尿无尿血清肌酐尿素氮升高血钾升高 (5) 肝功能衰竭 : 黄疸肝大肝功能异常胃肠道出血等治疗早期诊断, 尽快恢复有效血容量, 改善心血管功能, 纠正酸中毒, 防止细胞死亡治疗原发病 1. 去除病因尽量弄清病因, 只有去除病因, 其他抗休克措施才更有效心肌炎引起者, 积极控制炎症治疗 ; 严重心律失常引起者, 控制心律失常先天性心脏病引起者, 必要时手术败血症休克应给有效抗生素控制感染, 必要时应用肾上腺皮质激素对抗内毒素 2. 支持治疗要严密监护, 记录患儿的心率血压中心静脉压体温呼吸频率皮肤颜色尿量等与休克有关的指标, 做有关的必要的化验检查,

8 及时发现病情变化, 修改治疗方案注意保温供氧, 保持呼吸道通畅, 及早给氧, 面罩或头罩给氧, 氧流量要足够大 3. 补充血容量, 纠正酸中毒 (1) 纠酸扩容原则 : 酸中毒可用 5% 碳酸氢钠纠正, 可根据血气结果计算所需碳酸氢钠量, 先给予半量,1~2h 后根据血气分析结果再给予第二次量,pH >7.25 则不必再补碱新生儿休克多有心功能损害, 因为稀释的 5% 碳酸氢钠液或等张液均有扩容作用, 纠酸后, 不宜短时间大量扩容, 最好监测 CVP,CVP< 0.4kPa 为扩容指征,CVP>0.8kPa 应小心扩容扩容纠酸一般为 4~6h 酸中毒纠正后可用 1/2 张氯化钠溶液 10ml/kg, 必要时可用血浆全血或人血白蛋白扩容治疗开始 1h 内液体量可在 20ml/kg 以内, 以后 4~5h 内液体控制在 10ml/(kg h) 低血容量性休克可适当增加, 心源性休克适当限制液体量, 应以改善心功能为主有效者血压回升, 心率平稳, 皮肤灌注良好, 尿量 > 1ml/(kg h) (2) 各种休克的纠酸扩容治疗重点 : 1 输血 : 失血引起的低血容量性休克 : 应以输血为主, 应选全血输入, 首剂 10~20ml/kg,30min 输完, 紧急处理后按如下公式计算输血量 : Hb 缺失 (g/dl) 6 体重 (kg)= 所需全血毫升数 2 补液 : 失水引起的低血容量休克用三段补液法第一阶段 : 用等张含钠液, 一般用 2 1(0.9%NaCl 1.4% NaHCO ) 液 10~ 20ml/kg, 于 0.5~1h 内输入, 如酸中毒重可适量再增加一些 NaHCO 计算方法 :5%NaHCO ml 数 = 需提高的 BE 体重 0.5( 在 2 1 液中已输入的 NaHCO 也应计算在内 ) 第二阶段 : 用 1/2 张含钠液 30~40ml/kg,4~6h 内输入第三阶段 : 用 1/5 张含钠液于休克纠正后, 按每小时 6~8ml/kg 的速度给予纠正酸中毒后应补钙, 见尿补钾扩容的有效指标是血压上升, 心率平稳, 皮肤灌注良好, 每小时尿量 >1ml/kg 如有条件测定中心静脉压, 可根据其调节输液量及速度 3 感染性休克 : 新生儿感染性休克时中心静脉压多不低, 大量等渗液扩容应慎重一般首先根据血气计算所需的 5%NaHCO ml 数 =BE 体重 (kg) 0.5 如无血气测定, 可用等张 (1.4%)NaHCO 12ml(2mEq)/kg, 稀释 1 倍 ( 加等量生理

9 盐水 ) 缓慢静脉注射, 通常先给 1/2 量,1~2h 后再给余量纠酸后可给 1/2 张生理盐水,4~6h 内给 10ml/(kg h) 维持液要严格控制 4~6ml/(kg h), 因感染性休克时没有液体丢在体外, 只是在体内重新分配而已 4. 血管活性药物的应用血管活性药物必须在扩充血容量纠正酸中毒的基础上应用才有效常用药物如下 : (1) 儿茶酚胺类药物 : 1 多巴胺 : 主要兴奋 β- 受体, 可使心肌收缩力加强, 选择性地扩张心脑肾等重要脏器的血管, 有利于血液灌注中小剂量可使心排血量增加, 外周阻力不变或降低, 大剂量可使外周阻力增加新生儿常用剂量为 5~ 10µg/(kg min), 持续静脉点滴 2 多巴酚丁胺 : 多巴胺的同工异构体, 主要作用为增加心肌收缩力, 对外周血管无作用在心源性休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果不明显时可用多巴酚丁胺, 常用剂量为 5~15µg/(kg min), 持续静脉点滴 3 异丙肾上腺素 : 心率缓慢时可应用用量 0.1µg/(kg min) 持续点滴, 维持心率在 120~160 次 /min (2) 抗胆碱能药物 : 有解除血管平滑肌痉挛和降低外周阻力的作用常用药物有 : 1 山莨菪碱 (654-2): 每次 0.2~0.5mg/kg 2 东莨菪碱 : 每次 0.03~0.05mg/kg, 每 10~15 分钟静脉缓慢注射 1 次, 3~5 次无效则停药, 有效者延长间隔时间, 逐渐停药新生儿对莨菪类药物较敏感, 剂量稍大即出现毒性反应如心率加快瞳孔扩大等, 效量与中毒量接近, 难以掌握, 故应慎用 5. 钠洛酮休克时内源性阿片类物质释放入血明显增加,β- 内啡肽水平增加使血管平滑肌松弛, 通透性增加, 血压下降纳洛酮是吗啡受体拮抗药, 可有效地拮抗 β- 内啡肽介导的休克, 使血压升高剂量 0.01~0.03mg/kg, 静脉推注, 必要时 30min 重复 6. 肝素新生儿休克可发生 DIC, 对疑有 DIC 的患儿多主张早期应用肝素轻症可应用超小剂量肝素治疗, 即肝素 1U/(kg h) 静脉滴注重度休克, 已有明显微循环障碍及 DIC 征象者, 肝素剂量增加至 0.5~1.0mg/(kg h), 用

10 1~2 次后, 如有效则改为超小剂量超小剂量治疗由于剂量小, 灭活快, 副作用甚微, 应用安全 7. 呼吸支持治疗新生儿休克时给予呼吸支持的指征 : (1) 临床表现 : 出现呼吸困难呼吸减慢或呼吸暂停等呼吸衰竭症状 (2) 血气分析 : 休克患儿 PaCO >8.0kPa(60mmHg), 在吸入 50% 氧时 PaO < 5.33kPa(40mmHg) (3) 肺出血 : 机械通气时所用压力以能使肺泡重新充分扩张而又不影响心搏出量为宜预后新生儿休克病情进展快, 病死率高, 能在早期发现 ( 血压下降以前 ) 及时给予治疗, 控制原发病因, 常可使患儿病情好转预防主要是预防导致休克的各种病因原发疾病的积极诊治, 如控制感染败血症脱水过敏反应心肌损害心律失常张力性气胸严重贫血等等, 如能及时控制上述病情, 并促进恢复, 则可有效预防休克的发生

幻灯片 1

幻灯片 1 休克 (shock) 1 北京大学医学部病理生理学教研室刘利梅 I GOT SHOCKED! 2 休克名词的提出亨利. 弗朗索瓦. 莱. 德兰 ( Henri Francois Le Dran): 1737 年法国外科医生提出 Choquer 用来描述 A sudden impact of jolt, 是提出休克名词的第一人 Henri François Le Dran (1685-1770)