图 9-1 正常微循环模式图 2. 微循环受神经体液的调节交感神经支配微动脉后微动脉和微静脉平滑肌上的 α 肾上腺素受体,α 受体兴奋时微血管收缩, 血流减少 ; 而动静脉吻合支平滑肌存在 β 肾上腺素受体, β 受体兴奋时动静脉吻合支舒张微血管壁上的平滑肌 ( 包括毛细血管前括约肌 )

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硕豆宰
5 years ago
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1 M2 休克的分期与发病机制一微循环及其调节 1. 微循环的组成微循环指微动脉和与微静脉之间微血管的血液循环, 它是循环系统最基本的结构单位, 也是血液和组织细胞间进行物质交换的最小功能单位典型的微循环由微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管直捷通路动静脉吻合支及微静脉构成这些结构按照其在微循环中的作用可以分为 3 类 : 1 阻力血管 : 微动脉后微动脉毛细血管前括约肌其主要功能是调节毛细血管网的血压和血流具体来说, 随着阻力血管收缩, 毛细血管网的血压降低, 血流减少 ; 随着阻力血管舒张, 毛细血管网的血压增高, 血流增加所以阻力血管又被称为微循环的前闸门 2 容量血管 : 微静脉, 小静脉其主要功能是收集毛细血管网流出的血量, 送回心脏当其收缩时, 产生两类后果, 其一是毛细血管网血液流出减少, 故容量血管又被称为微循环的后闸门 ; 其二是使血液回心速度加快 3 通路 : 真毛细血管网直捷通路和动静脉吻合支真毛细血管网最重要, 容量也很大正常情况下真毛细血管只有 20% 轮流开放, 保证血液与组织细胞间的物质交换, 是维持组织器官正常功能的前提 9-1 正常微循环模式图

2 图 9-1 正常微循环模式图 2. 微循环受神经体液的调节交感神经支配微动脉后微动脉和微静脉平滑肌上的 α 肾上腺素受体,α 受体兴奋时微血管收缩, 血流减少 ; 而动静脉吻合支平滑肌存在 β 肾上腺素受体, β 受体兴奋时动静脉吻合支舒张微血管壁上的平滑肌 ( 包括毛细血管前括约肌 ) 也受体液因素的调节, 儿茶酚胺血管紧张素 II 内皮素等引起微血管收缩 ; 组胺激肽腺苷前列环素等引起微血管舒张生理条件下, 使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化, 所以微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要受局部产生的舒血管物质的反馈调节, 以保证毛细血管交替性地开放 ( 图 9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 ) 图 9-2 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图

3 二休克分期与发病机制根据休克的微循环变化, 可把休克分为 3 期现以典型的失血性休克为例, 阐述休克的分期和发病机制 ( 一 ) 休克早期休克早期又称微循环缺血期微血管痉挛期缺血性缺氧期休克代偿期 1. 微循环变化的特征此期微动脉后微动脉, 毛细血管前括约肌, 微静脉持续收缩, 总外周阻力升高其中阻力血管收缩程度高于容量血管, 处于痉挛状态, 使大量毛细血管网关闭, 微循环灌流量明显减少, 微循环处于少灌少流, 灌少于流的状态同时, 部分动静脉吻合支开放, 加重组织的缺血缺氧, 故该期又称为微循环缺血期或缺血性缺氧期图 9-3 休克早期微循环缺血性缺氧 2. 微循环变化的机制交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放增多是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制各种强烈致病因子均可引起交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋, 儿茶酚胺大量释放入血, 其含量可比正常高几十倍甚至几百倍不同原因引起的休克, 始动环节不同, 引起交感肾上腺髓质系统兴奋的机制也不同例如, 感染性休克中,

4 内毒素具有拟交感作用 ; 烧伤创伤疼痛能直接兴奋交感神经 ; 低血容量性休克和心源性休克, 由于心排血量减少, 血压降低而反射性地引起交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放, 既刺激 α 受体, 造成皮肤内脏血管明显收缩 ; 又刺激 β 受体, 引起动静脉吻合支开放, 使微循环灌流量锐减除儿茶酚胺外, 还有其他一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化, 如血管紧张素 Ⅱ 血栓素 A2 等 3. 微循环变化对机体的影响交感肾上腺髓质系统兴奋及缩血管物质的影响, 对全身有一定的代偿意义和调整作用, 故本期又称为休克代偿期, 表现在 : (1) 回心血量增加主要通过两个方面维持回心血量不减少 1 自身输血 : 静脉系统是容量血管, 可容纳血液总量的 60%~70%, 由于小静脉及微静脉收缩, 血管床容量减小, 加之肝脾储血库释放储存血液, 共同起到快速自身输血的作用, 这是休克时增加回心血量的第一道防线 2 自身输液 : 由于微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌分别比微静脉对儿茶酚胺的敏感性高 2~3 倍, 导致毛细血管前阻力比后阻力升高更明显, 毛细血管流体静压下降, 使组织液进入微血管增多 ; 以及醛固酮和抗利尿激素放增多, 促进肾小管对钠水的重吸收, 均起到缓慢自身输液的作用, 这是休克时增加回心血量的第二道防线

5 (2) 心排出量增加交感神经兴奋和儿茶酚胺增多, 使心率加快, 心肌收缩性加强, 配合上述回心血量增多, 使心排出量增加 (3) 血液重新分布由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应的不均一性, 使皮肤骨骼肌腹腔脏器的血管收缩明显, 而脑动脉和冠状动脉的血流量变化不明显, 有助于维持心脑的血液供应这是因为脑血管的交感缩血管纤维分布最少,α 受体密度低, 在平均动脉压 60~140 mmhg 范围内, 脑的灌流量稳定在一定水平 ; 冠状动脉虽然也有交感神经支配以及 α 和 β 受体, 但 β 受体兴奋的扩血管效应强于 α 受体的缩血管效应, 且由于交感神经兴奋和儿茶酚胺增多, 使心脏活动加强代谢水平提高又产生扩血管代谢产物, 特别是腺苷的增多使冠状动脉扩张, 增加心肌灌流量 ; 从而保证心脑重要生命器官的血液供应 (4) 维持正常血压本期患者的血压可略有降低或不降低, 有的甚至比正常略为升高, 如战伤休克, 这是上述各种调整性变化以及总外周血管阻力增高等多种因素综合作用的结果休克早期微循环变化的特征及代偿意义?

6 4. 主要临床表现休克早期患者的主要临床表现为皮肤苍白四肢厥冷尿量减少脉搏细速脉压差减小, 血压变化不明显, 烦躁不安图 9-4 休克早期机体病理生理变化机制与临床表现图 9-4 休克早期机体病理生理变化机制与临床表现该期为休克的代偿期, 如能及时消除病因并采取输血输液等治疗措施以补充循环血量改善组织微循环血液灌流量, 则交感肾上腺髓质系统的兴奋状态会逐渐缓解, 机体血管调节和内环境的稳态也可逐渐恢复, 休克过程停止发展, 患者可望恢复否则, 休克过程将由于交感肾上腺髓质系统的过度兴奋及其他缩血管物质的协同作用, 加剧组织缺血缺氧, 使病情继续发展, 进入休克期 ( 二 ) 休克期休克期又称休克进展期微循环淤血期淤血性缺氧期可逆性失代偿期 1. 微循环变化的特征微动脉后微动脉毛细血管前括约肌扩张, 微静脉持续收缩, 致使毛细血管前阻力小于后阻力, 毛细血管开放数目增多, 微循环处于灌而少流, 灌大于流的状态, 毛细血管内压显著升高同时, 微血管壁通透性升高, 血浆外渗, 血液浓缩 ; 加之红细胞变形能力降低, 红细胞及血小板聚集, 白细胞滚动黏附贴壁嵌塞, 以及休克病因引起的应激反应, 使纤维蛋白原增多等因素, 促进血液

7 黏滞性升高, 血流速度缓慢, 组织处于严重的低灌流状态, 缺氧更为严重故此图 9-5 休克进展期微循环淤血性缺氧期又称为微循环淤血期或淤血性缺氧期 2. 微循环变化的机制 (1) 酸中毒交感肾上腺髓质系统过度兴奋, 组织微循环持续缺血缺氧, 使糖的有氧氧化过程受抑, 无氧酵解过程加强, 乳酸大量积聚而引起酸中毒在酸性环境中, 微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌的耐受性较差, 因而对儿茶酚胺的缩血管反应性降低而开始松弛与此相反, 微静脉对酸性环境的耐受性较强, 因此在儿茶酚胺等缩血管物质的作用下继续收缩于是, 毛细血管网大量开放, 血管容量大大增加, 并处于灌入多而流出少的状态, 大量血液淤滞在毛细血管中, 使回心血量和心排血量显著减少 (2) 局部产生扩血管物质增多组织缺氧可使毛细血管周围肥大细胞释放过多的组胺 ; 同时随着组织细胞缺血缺氧的加重,ATP 分解产物腺苷以及从细胞内释出的 K + 也增多, 且由于不易随血流运走, 致使在局部不断聚积 ; 激肽类物质也生成增多上述物质可使小动脉和毛细血管舒张, 造成大量血液淤积在毛细血管中, 同时又增加毛细血管壁

8 通透性, 大量血浆渗出, 致使血液浓缩血浆黏度增高, 进一步加重微循环障碍 (3) 血液流变学改变血液流变学改变在微循环淤血的发生发展中具有重要作用在细胞黏附分子的介导下, 白细胞滚动贴壁黏附于内皮细胞上, 嵌塞毛细血管, 使血流受阻 ; 黏附于微静脉, 使毛细血管后阻力增高血液浓缩, 血浆黏度增大, 红细胞聚集等, 都可造成微循环血流变慢, 血液淤泥化, 甚至血流停止 (4) 内毒素的作用除感染性休克时机体内存在内毒素外, 其他类型休克时肠道菌丛产生的内毒素, 也可通过缺血的肠黏膜吸收入血内毒素可与血液中白细胞发生反应, 使之产生并释放扩血管的多肽类活性物质 ; 内毒素还可激活凝血因子 Ⅹ 或补体系统, 使毛细血管扩张, 通透性升高 3. 微循环变化对机体的影响休克期属于失代偿期, 机体丧失代偿期的各种调节能力, 出现多种失代偿改变, 主要有 : (1) 有效循环血量锐减由于微循环淤血, 微血管内流体静压升高, 酸中毒, 以及组胺激肽等作用, 使毛细血管通透性增高, 不仅自身输液自身输血停止, 而且血浆外渗, 引起血液浓缩, 全血黏度增高 (2) 血压进行性下降毛细血管网广泛开放血液淤滞在肠肝肺等内脏器官血浆渗出血液

9 浓缩和血细胞聚集等, 均使回心血量进一步减少心排出量降低, 引起血压进行性下降患者的收缩压舒张压均降低, 而收缩压降低尤为显著, 致使脉压减小血压的下降使交感肾上腺髓质系统更为兴奋, 组织有效血液灌流量进行性减少, 组织严重缺氧, 导致细胞损伤和器官功能障碍 (3) 器官功能障碍随着平均动脉压进行性下降, 脑心肾等血管失去自我调节能力, 导致血液灌注减少, 由于严重缺氧出现功能障碍上述各种改变, 形成恶性循环, 使病情不断恶化, 如不及时正确的治疗, 则进入休克晚期 4. 主要临床表现由于微循环淤积大量血液, 使组织有效血液灌流量更少, 缺氧加重, 患者皮肤颜色由苍白而逐渐发绀, 特别是口唇和指端尤为明显 ; 皮肤温度冰凉的范围, 由肢体末端扩展到四肢, 程度加重为厥冷由于回心血量减少和血量与血管容量不相适应的矛盾加剧, 使患者静脉萎陷, 充盈缓慢, 中心静脉压下降由于心排出量减少, 导致脉搏细速或脉快而弱, 血压进行性下降, 脉压小由于心脑血液供应不足,ATP 生成减少, 使心肌收缩性减弱, 出现心搏无力心音低钝, 表情图 9-6 休克进展期病理生理机制与临床表现

10 淡漠或神志不清, 严重的可发生肺肾心功能衰竭图 9-6 休克进展期病理生理机制与临床表现 ( 三 ) 休克晚期休克晚期又称为微循环衰竭期 DIC 期难治性休克期不可逆休克期 1. 微循环变化的特征此期随着缺氧和酸中毒的进一步加重, 微动脉后微动脉毛细血管前括约肌及微静脉反应性显著下降 ; 对血管活性物质失去反应, 致使微血管进一步扩张, 血液淤滞加剧因血流缓慢, 血液浓缩, 黏滞度增高, 容易发生 DIC 微循环处于不灌不流的状态图 9-7 休克难治期微循环弥散性血管内凝血图 9-7 休克难治期微循环弥散性血管内凝血 2. 微循环变化的机制 ( 休克合并 DIC 的机制 ) DIC 是休克晚期最重要的微循环变化, 也是造成休克晚期难治不可逆的主要原因休克合并 DIC 的机制主要是 : (1) 血液流变学变化

11 微循环长期淤血组织严重缺氧局部组胺激肽乳酸等增多, 一方面可引起毛细血管扩张淤血通透性增高, 血浆渗出, 血液浓缩, 血细胞比容增大以及血流缓慢, 使全血黏度增加, 有利于微血栓形成 ; 另一方面损害毛细血管内皮细胞, 暴露胶原, 活化凝血因子 Ⅻ, 激活内源性凝血系统, 以及血小板黏附与聚集, 启动内源性凝血过程 (2) 外源性凝血系统的激活肠源性内毒素或感染性休克的病原微生物及毒素, 可直接刺激或通过单核巨噬细胞分泌的细胞因子, 使单核细胞和内皮细胞释放组织因子, 创伤烧伤时受损伤的组织释放出大量的组织因子, 启动外源性凝血过程 ; 大面积烧伤使大量红细胞破坏, 释放磷脂红细胞素和 ADP, 启动血小板释放反应, 促进微血栓形成 (3) 促凝物质增多致病原因 ( 如创伤烧伤出血等 ) 和休克本身都是一种强烈的刺激, 引起应激反应, 使凝血因子增加, 血小板黏附和聚集能力加强, 促进 DIC 并非所有休克患者都会发生 DIC,DIC 发生与否及其发生早晚与休克动因直接相关例如, 失血性休克较少发生 DIC, 而严重创伤性休克烧伤性休克和感染性休克的 DIC 发生率较高, 出现较早当然, 休克晚期一旦发生 DIC, 将使病情恶化, 增加临床死亡率 3. 微循环变化对机体的影响由于严重的微循环灌流障碍, 使休克恶化, 全身细胞组织器官发生多种

12 损害 1 微血管中微血栓的机械堵塞, 进一步加重微循环障碍, 使回心血量减少 ;2 凝血因子的大量消耗, 使患者容易发生出血, 进一步减少回心血量和心排血量 ;3 DIC 过程中产生的纤维蛋白 ( 原 ) 降解产物可抑制单核吞噬细胞系统的功能, 降低机体清除毒物的能力 ;4 器官栓塞梗死, 加重器官功能代谢障碍, 甚至出现多器官功能衰竭 4. 主要临床表现休克期症状继续加重, 出现呼吸肺肾心脑功能障碍及周围循环衰竭症状, 表现为面色灰暗, 皮肤苍白或灰暗 ; 口唇及肢端发绀, 浅表静脉空虚, 静脉充盈极差 ; 心音低弱, 脉细如丝而频速, 甚至摸不到, 中心静脉压降低 ; 血压显著降低, 甚至测不到, 给予升压药也难以恢复 ; 呼吸困难表浅或不规则 ; 少尿或无尿 ; 意识模糊甚至昏迷当伴有 DIC 和器官功能不全时, 则有出血及相应器官功能代谢障碍的表现

休克

休克 (Shock) 北京大学医学部病理生理教研室杨吉春 What? We lost? 是真的吗? 我中了 5000 万? 当身体出现全身无力口渴面色苍白反应迟钝神志障碍呼吸短促血压下降等变化就表示出现了休克 1743 年法国医师首次用 shock 来描述严重枪击伤后出现的循环与其他器官功能障碍的危重状态 1895 年,Warren 描述休克的临床征象 : 面色苍白皮肤湿冷脉搏细弱