药理作用激动 α 1 和 α 2 受体作用程度相当, 对心脏 β 1 受体有较弱的激动作用, 而对 β 2 受体几无作用 1. 收缩血管去甲肾上腺素激动血管平滑肌的 α 1 受体, 使小动脉和小静脉收缩, 具有强大的收缩血管作用, 可收缩除脑血管冠状动脉以外的所有血管动脉收缩使局部组织的血流量

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昱魏
7 years ago
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1 第九章肾上腺素受体激动药基本知识模块肾上腺素受体激动药 (adrenoceptor agonists) 是一类能与肾上腺素受体结合并激动受体, 产生肾上腺素样作用的药物, 故也称拟肾上腺素药 (adrenomimetic drugs) 因为本类药基本化学结构是 β- 苯乙胺, 属于胺类, 而作用又与兴奋交感神经的效应相似, 又称拟交感胺 (sympathomimetic amine), 其中肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素及多巴胺等在苯环第 3,4 位碳上都有羟基形成儿茶酚, 故称儿茶酚胺类 (catecholamines), 其余的称非儿茶酚胺类肾上腺素受体激动药有多种分类方法, 按药物对肾上腺素受体类型的选择性分类能显示其药理作用和临床用途, 故本章按此分类 β- 苯乙胺和儿茶酚的化学结构第一节 α 受体激动药 α 受体分为 α 1 α 2 二类亚型受体, 根据药物对 α 受体亚型的选择性 α 受体激动药分为 α 1 α 2 受体激动药 ( 去甲肾上腺素 ),α 1 受体激动药 ( 去氧肾上腺素 ) 和 α 2 受体激动药 ( 可乐宁 ) 三类一 α 1 α 2 受体激动药 ( 非选择性 α 肾上腺素受体激动药 ) ( 典 ) 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 (noradrenaline,na;norepinephrine,ne) 是哺乳动物去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质, 肾上腺髓质也少量分泌药用去甲肾上腺素是人工合成品, 因其化学性质不稳定, 见光易失效, 在中性尤其是在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色而失效在微酸性溶液中较稳定, 所以临床使用的为加了稳定剂的注射用重酒石酸去甲肾上腺素体内过程口服后使胃粘膜局部血管剧烈收缩则, 因此吸收很少, 到肠内迅速被碱性肠液破坏, 故口服无效 ; 皮下及肌内注射因局部血管强烈收缩, 吸收缓慢, 且易发生局部组织缺血性坏死, 故不采用该途径给药 ; 静脉注射后, 由于很快被组织摄取, 作用维持时间短, 所以一般采用静脉滴注法给药, 维持有效的血药浓度难以通过血脑屏障, 几无中枢作用

2 药理作用激动 α 1 和 α 2 受体作用程度相当, 对心脏 β 1 受体有较弱的激动作用, 而对 β 2 受体几无作用 1. 收缩血管去甲肾上腺素激动血管平滑肌的 α 1 受体, 使小动脉和小静脉收缩, 具有强大的收缩血管作用, 可收缩除脑血管冠状动脉以外的所有血管动脉收缩使局部组织的血流量减少, 静脉收缩使外周阻力增加受到受组织 α 受体密度的影响, 去甲肾上腺素以皮肤黏膜血管收缩最明显, 依次为肾脏肝及肠系膜血管 2. 兴奋心脏较弱的 β 1 受体激动作用, 心脏兴奋, 代谢产物腺苷的增加, 冠状动脉血管舒张, 同时因血压升高, 提高了冠状血管的灌注压力, 故冠脉流量增加但在整体情况下, 因为血压急剧升高, 反射性兴奋迷走神经, 反使心率减慢, 心收缩力减弱 ; 另外, 由于药物的强烈收缩血管作用, 总外周阻力增高, 增加了心脏的射血阻力, 使心排出量不变或下降剂量过大时, 心脏自动节律性增加, 可能出现心律失常, 但较肾上腺素少见 3. 升高血压去甲肾上腺素是同类药中升高血压作用最强的小剂量滴注时因血管收缩作用不剧烈, 收缩压升高, 舒张压升高不明显, 脉压略加大 ; 较大剂量时, 血管强烈收缩使外周阻力明显增高, 收缩压及舒张压均升高, 脉压变小临床应用 1. 上消化道出血稀释后口服, 收缩食道或胃黏膜血管, 产生局部止血作用 2. 休克因为去甲肾上腺素类血管收缩药缩血管作用较强, 易加重微循环障碍, 目前在休克治疗中已不占主要地位, 仅限早期神经源性休克及药物中毒引起的低血压等不良反应 1. 局部组织坏死静脉滴注时间过长浓度过高或药液漏出血管, 可引起局部组织缺血性坏死 2. 急性肾功能衰退滴注时间过长或剂量过大, 可使肾脏血管剧烈收缩, 肾血流量减少导致严重缺血, 引起急性肾功能衰退, 产生少尿无尿故用药期间尿量至少保持在每小时 25ml 以上间羟胺间羟胺 (metaraminol) 又名阿拉明 (aramine), 为人工合成品, 化学性质稳定可直接激动 α 受体, 还可被去甲肾上腺素能神经末梢摄取, 进入囊泡, 通过置换作用促进囊泡中的去甲肾上腺素释放, 间接地发挥激动作用作用与去甲肾上腺素相似, 但间羟胺不易被单胺氧化酶 (MAO) 破坏, 故收缩血管和升高血压作用较去甲肾上腺素弱但持久因为对肾脏血管的收缩作用也较弱, 略增心肌收缩性, 使休克病人的心输出量增加, 比去甲肾上腺素较少引起心律失常和少尿等不良反应, 故临床上作为去甲肾上腺素的代用品, 用于各种休克早期, 手术后或脊椎麻醉后的休克治疗二 α 1 受体激动药去氧肾上腺素和甲氧明去氧肾上腺素 (phenylephrine, 苯肾上腺素 ; neosynephrine, 新福林 ) 和甲氧明 (m ethoxamine, 甲氧胺,methoxamedrine), 作用与去甲肾上腺素相似, 主要激动 α 1 受体, 作用与去甲肾上腺素较弱而持久收缩血管升高血压使皮肤粘膜, 内脏血管收缩, 组织的血流减少由于本药能明显减少肾血流量, 已少用于抗休克治疗甲氧明与去氧肾上腺素均能收缩血管, 升高血压, 通过迷走神经反射地使心率减慢, 故也可用于阵发性室上性心动过速去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌, 作用较阿托品弱, 持续时间短, 一般不引起眼内压升高和调节麻痹, 作为快速短效的扩瞳药用于眼底检查

3 第二节 β 受体激动药一 β 1 β 2 受体激动药 ( 非选择性 β 肾上腺素受体激动药 ) 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 (isoprenaline,iso) 是人工合成品, 是最早的强效 β 受体激动剂体内过程口服易在肠黏膜与硫酸结合而失效, 舌下给药吸收快但不规则,15~30 分起效, 维持 1~2 小时, 吸入给药吸收快而完全,2~5 分钟即起效, 作用可维持 1~2 小时药理作用非选择性的 β 受体激动药, 对 β 1 和 β 2 受体的激动作用相当, 高浓度尚可激动 β 3 受体 1. 兴奋心脏兴奋心脏 β 1 受体使心脏的功能增强, 表现为心脏的收缩力增加, 心率加快传导加快, 心输出量增加与肾上腺素比较, 异丙肾上腺素加快心率加速传导的作用较强, 但对正位起搏点的作用比异位起搏点的作用强, 故异丙肾上腺素不易产生心律失常, 较少发生心室颤动 2. 舒张血管兴奋骨骼肌血管冠状血管平滑肌的 β 2 受体激动使血管舒张, 降低外周总阻力, 增加冠脉流量 ; 但如大剂量静脉注射给药, 则可引起舒张压明显下降, 降低了冠状血管的灌注压, 冠脉有效血管流量不增加 3. 舒张支气管激动支气管平滑肌的 β 2 受体使支气管舒张, 作用比肾上腺素强, 并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用但对支气管黏膜的血管无收缩作用, 故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素久用可产生耐受性 4. 其他能增加肝糖原肌糖原分解, 增加组织耗氧量与肾上腺素比较, 其升高血中游离脂肪酸作用相似, 而升高血糖作用较弱临床应用 1. 心脏骤停适用于心室自身节律缓慢, 高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停, 常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射 2. 房室传导阻滞治疗 Ⅱ Ⅲ 度房室传导阻滞, 采用舌下含药或静脉滴注给药 3. 支气管哮喘用于控制支气管哮喘急性发作, 舌下或喷雾给药, 疗效快而强不良反应常见的是心悸头晕用药过程中应注意控制心率在支气管哮喘病人, 已具缺氧状态, 加以用气雾剂剂量不易掌握, 如剂量过大, 可致心肌耗氧量增加, 易引起心律失常, 甚至产生危险的心动过速及心室颤动二 β 1 受体激动药多巴酚丁胺多巴酚丁胺 (dobutamine) 是人工合成品, 其化学结构和体内过程与多巴胺相似, 口服无效, 仅供静脉注射给药药理作用多巴酚丁胺是含有右旋多巴酚丁胺和左旋多巴酚丁胺的消旋体前者阻断 α 1 受体, 后者激动 α 1 受体, 对 α 受体的作用因此而抵消两者都激动 β 受体, 但前者激动 β 受体作用为后者的 10 倍, 消旋多巴酚丁胺的作用是两者的综合表现由于其对 β 1 受体激动作用强于 β 2 受体, 故此药属于 β 1 受体激动药与异丙肾上腺素比较, 本品的正性肌力作用比正性频率作用显著很少增加心肌耗氧量, 也较少引起心动过速临床应用用于心脏手术后或心肌梗塞并发心力衰竭, 增加心排出量和降低肺毛细血管楔压, 并使左室充盈压明显降低, 改善心功能, 继发地促进排纳排水增加尿量, 有利于消除水肿不良反应用药期间可引起血压升高心悸头痛气短等不良反应偶致室性心律

4 失常, 由于该药可使心肌耗氧量增多, 亦可引起心肌梗死病人梗死面积增加, 应引起重视其他 β 1 受体激动药有普瑞特罗 (prenalterol) 扎莫特罗 (xamoterol) 等, 主要用于慢性充血性心力衰竭的治疗第三节 α β 受体激动药 ( 典 ) 肾上腺素肾上腺素 (adrenaline,epinephrine,ad) 是肾上腺髓质分泌的主要激素, 药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取, 或人工合成理化性质与去甲肾上腺素相似体内过程口服后在收缩胃粘膜血管, 吸收很少, 在肠内被碱性肠液破坏, 吸收部份在肠黏膜及肝脏代谢失效, 不能达到有效血的药浓度 ; 肌内注射吸收较快, 作用强但维持时间短, 作用维持约 10~30 分钟 ; 皮下注射吸收缓慢, 作用维持 1 小时左右, 故一般以皮下注射药理作用兴奋 α 和 β 受体, 产生较强的 α 和 β 受体激动效应 1. 心脏激动心肌传导系统和窦房结的 β 1 受体, 使心肌收缩力增强, 传导加快, 心率加速, 提高心肌的兴奋性, 心排出量增加激动心脏冠状血管的 β 2 受体舒张冠状血管, 改善心肌的血液供应, 是强效的心脏兴奋药但是肾上腺素的提高心肌代谢, 使心肌氧耗量增加, 加上心肌兴奋性提高, 如剂量大或静脉注射快, 可引起心律失常, 出现期前收缩, 甚至引起心室纤颤 2. 血管肾上腺素对血管有收缩和舒张双重作用, 其作用取决于各器官血管平滑肌上 α 及 β 2 受体的分布密度以及给药剂量的大小兴奋 α 受体, 使皮肤皮肤黏膜肾和胃肠道等器官的血管平滑肌收缩, 以皮肤黏膜血管的收缩作用最强烈兴奋冠脉骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上 β 2 受体使血管舒张 3. 血压肾上腺素对血管外周阻力的影响与其剂量密切相关小剂量由于心脏兴奋, 心输出量增加, 故收缩压升高, 由于血管平滑肌的 β 2 受体比 α 受体对低浓度肾上腺素的敏感性高, 骨骼肌血管在全身血管中占相当大比例, 骨骼肌血管舒张作用对血压的影响, 抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响, 故舒张压不变或下降, 脉压差增大, 身体各部位血液重新分配, 适合于紧急状态下机体能量供应的需要大剂量或快速静滴肾上腺素时, 除强烈兴奋心脏外, 还使皮肤黏膜以及内脏血管强烈收缩, 其强度超过对骨骼肌血管的扩张, 还可激动肾小球动脉的 β 1 受体, 引起肾素释放, 导致血管紧张素 Ⅱ 大量生成, 剧烈收缩血管, 使总外周阻力明显升高, 因而收缩压和舒张压均升高, 并反射性地引起心率减慢 4. 平滑肌肾上腺素对平滑肌的作用主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型当激动支气管平滑肌的 β 2 受体时, 发挥强大的舒张支气管作用, 而激动支气管黏膜血管平滑肌的 α 受体时, 则使其收缩, 降低毛细血管的通透性, 有利于消除支气管黏膜水肿激动胃肠平滑肌的 α 和 β 受体, 使胃肠道平滑肌抑制肾上腺素还能松弛膀胱逼尿肌, 使尿潴留 5. 提高机体代谢 α 受体和 β 2 受体的激动都可致肝糖原分解, 治疗剂量下, 可使耗氧量升高 20%~30% 临床应用 1. 心脏骤停兴奋心脏, 用于溺水麻醉和手术过程中的意外药物中毒传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤, 一般用心室内注射 2. 变态反应是抢救过敏性休克的首选药物肾上腺素激动血管平滑肌的 α 受体, 收缩小动脉和毛细血管, 降低通透性升高血压, 激动心脏的 β 1 受体, 改善心功能, 激动支气

5 管的 β 2 受体, 缓解支气管痉挛, 可迅速缓解过敏性休克的心跳微弱血压下降喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状 3. 支气管哮喘控制支气管哮喘的急性发作, 皮下或肌内注射能于数分钟内奏效, 但维持时间较短本品由于不良反应严重, 仅用于急性发作者 4. 与局麻药配伍及局部止血加入少量肾上腺素于局麻药注射液中, 可使局部血管收缩, 延缓局麻药的吸收, 减少吸收中毒的可能性, 同时又可延长局麻药的麻醉时间不良反应主要不良反应为心悸烦躁头痛和血压升高等, 血压剧升有发生脑溢血的危险, 故老年人慎用也能引起心律失常, 甚至心室纤颤, 故应严格掌握剂量麻黄碱麻黄碱 (ephedrine) 是从中药麻黄中提取的生物碱麻黄碱现已人工合成, 药用其左旋体或消旋体体内过程化学性质稳定, 口服易吸收, 可通过血脑屏障小部分在体内经脱胺氧化而被代谢, 大部分以原形经肾排泄, 消除缓慢, 故作用较肾上腺素持久药理作用麻黄碱可直接激动 α β 受体, 还可促使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用与肾上腺素比较, 麻黄碱具有下列特点 :1 性质稳定, 口服有效 ; 2 拟肾上腺素作用弱而持久 ;3 中枢兴奋作用较显著 ;4 易产生快速耐受性 1. 兴奋心脏心收缩加强心输出量增加, 但较 NA 弱在整体情况下由于血压升高, 反射性减慢心率, 这一作用抵消了它直接加速心率的作用, 故心率变化不大 2. 收缩血管收缩皮肤粘膜及内脏血管, 但较去甲肾上腺素弱而持久使麻黄碱的升高血压作用出现缓慢, 但维持时间约 3~6 小时 3. 扩张支气管作用较肾上腺素弱, 起效慢但持久 3. 兴奋中枢具有较肾上腺素为显著的中枢兴奋作用, 较大剂量可兴奋大脑和皮层下中枢, 引起精神兴奋不安和失眠等 4. 快速耐受性短期内反复使用麻黄碱间羟胺等药物药, 作用可逐渐减弱, 称为快速耐受性 (tachyphylaxis), 也称脱敏 (desensitization) 停药数小时后, 可以恢复失眠临床应用 1. 支气管哮喘用于预防发作和轻症的治疗, 对于重症急性发作效果较差 2. 鼻黏膜充血引起鼻塞常用 0.5%~1% 溶液滴鼻可消除黏膜肿胀 3. 防治某些低血压状态如用于防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压 4. 某些变态反应疾病缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤黏膜症状不良反应有时出现中枢兴奋所致的不安, 失眼等, 晚间服用宜加镇静催眠药以防止第四节 α β 受体及多巴胺受体激动药多巴胺多巴胺 (dopamine) 是去甲肾上腺素生物合成的前体物质, 药用的是人工合成品体内过程与甲肾上腺素相似, 口服易在肠和肝中破坏而失效一般用静脉滴注给药, 在体内迅速经 MAO 和 COMT 的催化而代谢失效, 故作用时间短暂因多巴胺不易透过血脑屏障, 故外源性多巴胺对中枢神经系统无作用药理作用激动 α β 和外周的多巴胺受体, 其中对 β 2 受体作用较弱能激动肾肠系膜和冠状血管的 D 1 受体, 使血管舒张, 也具有促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素的能力

6 1. 心脏激动心脏 β 1 受体, 能使心肌收缩力加强, 心输出量增加, 但一般剂量对心率影响不明显, 大剂量可加快心率与异丙肾上腺素比较, 多巴胺增加心输出量的作用较弱, 但去甲肾上腺素强, 对心率影响较少, 并发心律失常者也较少 2. 血管和血压能激动血管的 α 受体和多巴胺受体, 而对 β 2 受体的影响十分微弱大剂量的多巴胺兴奋 α 受体的作用使血管收缩, 血压升高 3. 肾脏低浓度的多巴胺激动肾血管的 D 1 受体, 舒张肾血管, 使肾血流量增加, 肾小球的滤过率也增加能直接抑制肾小管重吸收 Na +, 有排钠利尿作用大剂量时兴奋肾血管的 α 受体, 使肾血管明显收缩, 导致肾血流量减少临床应用 1. 休克用于心肌梗塞充血性心功能不全的心源性休克及出血性休克等各种类型休克, 尤其对伴有肾功能不全心排出量降低周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人较为适宜 2. 急性肾功能衰竭与利尿药合用可增强疗效 3. 其他可用于急性心功能不全, 具有改善血流动力学作用不良反应偶见恶心呕吐如剂量过大或滴注太快可出现心动过速心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等, 一旦发生, 应减慢滴注速度或停药与单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药合用时, 多巴胺剂量应酌减禁忌症嗜铬细胞瘤患者禁用室性心律失常闭塞性血管病心肌梗死动脉硬化和高血压患者慎用总结记忆模块 1. 知识要点 (1) 肾上腺素受体激动药是一类能与肾上腺素受体结合并激动该受体, 产生与肾上腺素相似作用, 参与体内多数器官功能调节的药物 (2) 肾上腺素兴奋 α β 肾上腺素受体, 去甲肾上腺素兴奋 α 受体, 异丙肾上腺素兴奋 β 受体, 多巴胺兴奋肾上腺素受体及多巴胺受体 (3) 本类药物的药理作用取决于药物对受体的选择性及使用的剂量, 多表现为血管收缩心率加快血压升高支气管扩张等作用, 临床用于升高血压抗休克心脏复苏止血和平喘 2. 药物比较儿茶酚胺类药物比较分类代表药物作用特点及用途 α 受体激动药去甲肾上腺素收缩血管, 升高血压, 用于上消化道出血, 休克低血压 β 受体激动药异丙肾上腺素兴奋心脏, 舒张支气管平滑肌, 用于心脏骤停, 房室传导阻滞, 支气管哮喘 α β 受体激动药肾上腺素兴奋心脏, 收缩血管, 升高血压, 用于心脏骤停, 过敏性休克, 支气管哮喘, 与局麻药配伍和局部止血 α β D 受体激动药多巴胺兴奋心脏, 收缩多数血管, 舒张肾血管, 排钠利尿, 用于休克, 心衰, 急性肾功衰

7 3. 复习记忆复习指南本章药物是按兴奋肾上腺素受体类型的不同而分类的, 由于各组织上的肾上腺素受体亚型不同, 各药对亚型受体的选择性不同而产生药理作用的差异故结合第五章学习过的肾上腺素受体及其亚型的分布和效应就可推知各个药物的主要药理作用助记方法歌诀法去甲肾上腺素去甲强烈缩血管, 升压作用不翻转, 只能静滴要缓慢, 引起肾衰很常见, 异丙肾上腺素异丙扩张支气管, 哮喘急发它能缓, 扩张血管治感染, 血容补量效才显兴奋心脏复心跳, 加速传导率不乱, 哮喘急发快而强, 甲亢冠心切莫选知识拓展模块 1. 研究史话 : 从肾上腺素到去甲肾上腺素 1893 年英国医生 G.Oliver 发现动物吞食山羊肾上腺提取物后会引起动脉收缩经过与英国生理学教授 E.Schafer 教授的共同研究发现腺提取物对血管心脏和骨格肌都有强大的作用 1896 年维也纳化学家 S.Frankel 确认这是一种儿茶酚类物质,1897 年由霍普金斯大学的 J.J.Aber 教授进行分离你命名为肾上腺素, 不久新泽西州的化学家 J.Takmine 纯化得到了肾上腺素的纯品 1903 年霍金斯染料厂化学研究所对进行肾上腺素进行人工合成, 并于年获得成功科学家们在给动物注射肾上腺素发现可引起系列生理器官的反应, 刺激交感神经的反应与注射肾上腺素的作用是相似的, 但去甲肾上腺素直到 1946 年才瑞典生理学家 Ulf von Euler 才成功地分离出并命名, 是兴奋交感神经引起的主要神经地质,Euler 与德国的 Bernard Katz 和美国的 Julius Axelrod 由于发现了神经末梢部位的传递物质以及该物质的贮藏释放受抑制机理, 在 1970 年共享了诺贝尔生理学或医学奖 2. 知识拓展 β 3 肾上腺素受体及其激动剂 β 3 肾上腺素受体 (β 3 adrenoceptor,β 3 -AR) 主要存在于具有产热功能的棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞上 β 3 -AR 曾被成为非典型 β- 肾上腺素能受体自 1989 年以来, 对不同种属的 β 3- AR 先后克隆成功, 它与经典的 β 1 -AR 和 β 2 -AR 相比,β 3 -AR 主要分布于脂肪组织, 参与脂肪组织产热脂肪分解和提高机体代谢率等生理效应, 在机体脂肪恒定调节中起重要作用 β 3 肾上腺素受体激动剂能显著减轻啮齿动物体重, 促进白色脂肪组织的脂肪分解, 并加强棕色脂肪组织非颤栗性产热作用, 降低血糖, 也不影响摄食, 因此被认为是抗肥胖和抗糖尿病的较理想药物 3. 问题与思考为什么缩血管药和扩血管药均可治疗休克?

8 现代医学对休克的药物治疗经历了从最初使用缩血管药物到后来使用扩血管药的历程 : 第二次世界大战期间认为休克是运动中枢麻痹动脉血管扩张引起低血压导致急性循环衰竭, 使用肾上腺素等升压药使得部份病人获救而开始使用缩血管药治疗休克后发现用缩血管药治疗休克的成功率并不高, 进而探索休克的发病机理,20 世纪 60 年代提出的微循环学说认为 : 各种原因的休克的共同发病环节是交感肾上腺髓质系统强烈兴奋, 微循环障碍组织灌注不足, 药物的缩血管作用会进一步加重微循环障碍使用改善微循环障碍的药物 ( 扩血管药 ) 对低血容量性休克 ( 失血性, 创伤性 ) 的治疗取得了明显进展可见生理病理基础研究的成果推动着药物治疗学的进步 ( 林青 )

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PowerPoint Presentation 第十章肾上腺素受体激动药单位 : 安徽医科大学药理教研室肾上腺素受体激动药 (adrenoceptor agonists) 是一类化学结构与药理作用和肾上腺素去甲肾上腺素相似的药物, 与肾上腺素受体结合后可激动受体, 产生肾上腺素样作用, 又称拟肾上腺素药 (adrenomimetic drugs) 拟交感胺类 (sympathomimetic amines) 第一节构效关系及分类一构效关系