呼吸系统

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1 呼吸系统疾病 the diseases of respiratory system

2 目的与要求 了解小儿呼吸系统解剖及生理特点 掌握婴幼儿上呼吸道感染的特点和二种特殊类型的上呼吸道感染 掌握急性感染性喉炎临床表现及喉梗阻分度 了解急性支气管炎的临床表现 掌握支气管肺炎的病理生理 临床表现及诊断 掌握几种特殊类型肺炎的临床表现及诊断

3 讲课目录 1 概论 2 小儿呼吸系统免疫 解剖及生理特点 3 急性上呼吸道感染 4 急性感染性喉炎 5 急性支气管炎 6 支气管肺炎 7 哮喘 8 急性呼吸衰竭

4 概 论 急性呼吸道感染 (ARTIs) 为小儿时期的常见病, 是影响儿童健康的主要疾病之一 积极采取措施 降低小儿呼吸道感染的死亡率, 是 21 世纪世界儿童生存 保护和发展纲要规定的重要任务

5 小儿呼吸系统的免疫功能 非特异性免疫功能低下 特异性免疫功能低下

6 小儿呼吸系统的解剖点 呼吸系统由鼻 咽 喉 气道和肺等器官组成, 主要功能为呼吸, 即吸入氧气 呼出二氧化碳 呼吸功能最重要的二个环节是通气和换气 呼吸道通常以喉环状软骨下缘为界分上 下呼吸道二部分

7 一 上呼吸道 鼻 鼻窦 咽 耳咽管 喉

8 二 下呼吸道 气管 支气管 肺泡

9 呼吸系统概观

10 鼻腔 口腔 咽和侯的正中矢状断

11 口腔及扁桃体的动脉

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14 三 生理特点 呼吸特点 呼吸节律不齐 呼吸频率快

15 呼吸 ( 次 / 分 ) 脉搏 ( 次 / 分 ) 呼吸 / 脉搏 新生儿 40 ~ ~ 140 1:3 <1 岁 30 ~ ~ 130 1:3 ~ 1:4 2-3 岁 25 ~ ~ 120 1:3 ~ 1:4 4-7 岁 20 ~ ~ 100 1: 岁 ~ 90 1:4 成人 :4

16 呼吸功能特点 潜在能力差, 易发生低氧血症 ( 正常情 况小儿 2/5 成人 1/10 肺组织工作 )

17 总之, 小儿呼吸生理特点 : 呼吸系统功能负荷较重, 而小儿储备能力较低, 快是一种代偿措施, 但发育不健全, 易发生呼吸功能不全 但小儿也有成人不可得的优越性 : 再生能力强, 病后易恢复, 后遗症少, 生命力强

18 四 血气分析 正常值 呼吸衰竭 ph 7.35~7.45 PaO 2 80~100mmHg <50mmHg SaO 2 91~97.7% <85% PaCO 2 35~45mmHg >50mmHg

19 I 型呼吸衰竭 : PaO 2 50mmHg II 型呼吸衰竭 : PaO 2 50mmHg PaCO 2 50mmHg 小儿血气分析特点 : ph 偏低, 与肾脏排酸功能尚不成熟有关, 学龄前儿童 尤其婴幼儿 PaO 2 比成人低, 可能因肺发育不成熟 换气功能欠佳所致, 大约 7~12 岁血气值可达成人水平

20 急性上呼吸道感染 (acute upper respiratory infection, AURI)

21 普通感冒 (common cold)

22 重点难点 小婴儿上呼吸道感染的特点 二种特殊类型的上呼吸道感染病因和临床 特点

23 英文关键词 common cold 普通感冒 pharyngo-conjunctival fever 咽结合膜热 herpangina 疱疹性咽峡炎

24 病原学 90% 以上原发病原为病毒, 其中鼻病毒 冠状病毒占 60%, 此外有流感病毒 副流感病毒 呼吸道合胞病毒 腺病毒 柯萨奇病毒 埃可病毒等 细菌感染多继发于病毒感染后, 以链球菌为最多

25 临床表现 大年龄组儿童与成人相同, 主要 : 流涕 鼻塞 咽痛 疲乏 头疼 咳嗽 发热 畏寒 肌肉酸痛 病程常在 7 天以内 婴幼儿表现 : 鼻塞后拒奶, 张口呼吸, 精神萎 体检 : 咽红 滤泡增生, 咽部有脓性分泌物或局部淋巴结肿痛, 二肺呼吸音粗或有痰鸣音, 也可见皮疹 小婴儿全身症状重, 可见发热 甚至高热惊厥, 纳差, 呕吐, 腹痛, 腹泻

26 诊 断 症状 体征 实验室检查

27 治 疗 1. 普通感冒不宜给予抗生素 2. 对症治疗居首要地位 降温, 小儿高热惊厥必须很快降下来 ( 半小时内过高热, 酶 蛋白质变性, 为不可逆损害 ); 鼻塞, 清除分泌物 3. 鼻分泌物呈粘稠不透明或变色, 仍可能是病毒性鼻窦炎, 无需用抗生素, 除非这种症状持续 7-10 天无改善或反而加重或伴发热 白细胞增高 C 反应蛋白增高等, 考虑细菌感染, 在积极寻找感染部位同时, 加用抗生素

28 二种以咽炎为主要表现的 特殊类型病毒感染

29 (1) 咽结合膜热 (pharyngo-conjunctival fever): 夏季流行 病原体为腺病毒 典型结合膜热 : 患者有发热 咽炎 及结合膜红三联征 为急性传染病, 常伴有颈淋巴结肿大, 但这些症状不必全具备 流行时有的具有咽炎或结膜炎, 本病眼 咽症 7 日见好

30 (2) 疱疹性咽峡炎 (herpangina): 主要为柯萨奇病毒 A 组引起, 为夏秋季流行, 发病急, 以发热 39.5~40.0, 大儿童诉头疼 背疼,5 岁以下儿童 1/4 有呕吐, 在前咽 扁桃体 悬雍垂 软腭 咽后壁可见灰白色小丘疹, 周围有红晕, 破溃后形成小溃疡, 病程一周左右

31 急性感染性喉炎 (acute infectious laryngitis)

32 重点难点 急性感染性喉炎病因及临床表现 喉梗阻分度 急性感染性喉炎的治疗

33 英文关键词 acute infectious laryngitis 急性感染性喉炎

34 病原体 : 能发生于上呼吸道感染的病毒和细菌都引起喉炎 临床表现 : 起病急, 症状重, 除发热外, 主要为声嘶 犬吠样咳嗽, 吸气性呼吸困难及缺氧表现 : 紫绀 烦躁不安, 面色苍白, 心率快, 夜晚症状重 如发生喉梗阻, 抢救不及时, 可窒息死亡

35 临床将喉梗阻分四度一度 : 活动时出现吸气性喉鸣 呼吸困难 二度 : 安静时出现喉鸣 吸气性呼吸困难, 肺部可闻管状呼吸音, 心率增快

36 三度 : 除二度梗阻症状外, 出现缺氧表现 四度 : 出现昏睡状态, 由于无力呼吸, 反出现暂时性安静, 但面色苍灰, 无呼吸音, 仅气管传导音, 心音低钝 弱, 心率慢或快, 不规则

37 诊断 : 声嘶 犬吠样咳嗽 喉鸣 吸气性呼吸困难 治疗 : 足量广谱抗菌素静脉使用, 控制感染 ; 激素 : 抗炎 抗毒 控制变态反应 强的松 1mg/kg q4~6h 重症静脉甲基强的松龙; 严重者气管切开

38 急性支气管炎 (acute bronchitis)

39 重点难点 急性支气管的病因 急性支气管的罗音特点 各种罗音的鉴别诊断

40 英文关键词 acute bronchitis 急性支气管炎

41 病因 : 引起上呼吸道感染病原体, 也可引起支气管炎 临床表现 : 可有干咳, 继之有痰, 呼吸稍快 二肺可闻少许干湿性罗音, 罗音特点为多变 胸部 X 线检查 : 二肺纹理增深或正常

42 治 疗 排出分泌物 与上呼吸道感染相仿抗感染治疗 对症处理

43 正常支气管呼吸音 正常肺泡呼吸音 大水泡音 中水泡音 小水泡音 哮鸣音 鼻鼾音 各种啰音

44 肺炎 (pneumonia)

45 内 容 1 病因 2 病理生理及临床表现 3 实验室检查 4 X 胸片 5 诊断 6 并发症 7 几种不同类型肺炎鉴别诊断

46 重点难点 1 肺炎的主要症状 体征及重症肺炎的表现( 心衰 中毒性脑病 ) 2 几种不同类型肺炎特点( 腺病毒肺炎 金黄色葡萄球菌肺炎 呼吸道合胞病毒肺炎 支原体肺炎 ) 3 肺炎治疗: 包括抗菌药物的选择, 剂量和疗程, 心衰 中毒性脑病的处理, 激素应用指征

47 英文关键词 pneumonia 肺炎 CAP 社区获得性肺炎 HAP 院内获得性肺炎 bronchopneumonia 支气管肺炎 adenovirus pneumonia 腺病毒肺炎 staphylococcal aureus pneumonia 金黄色葡萄球菌肺炎 respiratory syncytial virus pneumonia 呼吸道合胞病毒肺炎 mycoplasma pneumoniae pneumonia 肺炎支原体肺炎

48 一 肺炎的分类

49 ( 一 ) 病理分类 按病理累及的部位分为 : 大叶性 肺炎 支气管肺炎和间质性肺炎

50 大叶性肺炎

51 支气管肺炎

52 间质性肺炎

53 ( 二 ) 病原分类 实际应用中若病原确诊, 可按确诊的病原分类 命名, 不能肯定病原时则按病理形态分类 ( 细菌 性 病毒性 支原体和真菌性等 )

54 ( 三 ) 病程分类 急性 迁延 慢性 病程 <1 个月 性病程 1~3 月 病程 >3 个月

55 ( 四 ) 病情分类 轻症 重症

56 ( 五 ) 临床表现典型与否 典型性肺炎 非典型性肺炎

57 ( 六 ) 发生肺炎的地区 社区获得性肺炎 (CAP) 院内获得性肺炎 (HAP)

58 二 支气管肺炎 (bronchopneumonia)

59 小儿时期各型肺炎中以支气管肺炎常见 80% 发生于 1 岁以内小儿, 特别在营养不良 佝偻病和先天性心脏病 患儿更易合并肺炎, 且病情重, 病死率高

60 ( 一 ) 病因 病原体主要是由上呼吸道感染 支气管炎向下蔓延侵入和传播的 ; 其次是血行播散即全身感染的一部分 病原体 : 病毒 细菌

61 ( 二 ) 病理生理及临床表现 诊断肺炎以共同的临床表现即 : 三大症 状 ( 发热 咳嗽 气急或呼吸困难 ), 一大 体征 ( 二肺罗音 )

62 上呼吸道炎症蔓延支气管 肺泡 充血水肿 管腔狭窄 肺泡壁增厚, 腔内充满炎 性渗出物 通气功能及换气功能障碍 缺氧 二氧化碳潴留 一系列全身症状

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64 (1) 低氧血症 严重炎症时氧不能进入肺泡, 也不能通过肺泡壁弥散致血流, 结果使动脉血 PaO 2 SaO 2 降低, 造成低氧血症, 为了代偿, 患儿可以呼吸加快 加深 ( 辅助呼吸肌参加工作 ), 循环加快 临床可见 : 紫绀 呼吸促 呼吸困难 鼻翼煽动 吸气三凹怔, 心率快 严重缺氧, 最后导致呼吸衰竭 ( Ⅰ 型呼衰 )

65 (2) 酸碱平衡失调 严重缺氧, 氧化还原酶系统活性降低, 三羧酸循环受阻, 体内以无氧酵解为主, 另高热 进食少, 动用脂肪肌肉产热, 这一系列因素造成代酸 通气障碍, 二氧化碳潴留, 出现呼酸 造成混合性酸中毒 表现为 :ph 下降, 口唇樱红, 呼吸加深,PaO 2 SaO 2 降低,PaCO 2 升高 ( II 型呼衰 )

66 (3) 心血管系统 心血管系统 : 低氧 高二氧化碳血症, 可造成肺小动脉反射性收缩, 肺循环压力增高 肺动脉高压加重右心负担 毒素作用心肌, 造成中毒性心肌炎, 二者诱发心衰

67 急性心力衰竭临床表现 呼吸困难突然加重, 烦躁不安, 面色苍白, 紫绀用肺炎不能解释 ; 心率加快 160~ 180 次 / 分以上或心音低钝, 出现奔马律 ; 肝脏迅速增大超过 2 公分以上 ; 颈静脉怒张 ; 尿少 无尿, 颜面部 眼睑部 下肢浮肿

68 (4) 神经系统 缺氧 二氧化碳潴留使脑毛细血管扩张 血脑屏障及脑毛细血管通透性增加, 脑细胞膜通透性发生改变, 脑水肿, 抑制呼吸中枢, 中枢性呼衰 PaO 2 <20mmHg 时脑细胞死亡 另毒素致中毒性脑病 中毒性呼衰 临床可见 : 嗜睡 精神萎或烦躁不安, 惊厥, 昏迷, 呼吸不规则

69 (5) 消化系统 缺氧 毒素作用, 使胃肠功能发生紊乱 临床表现 : 轻症者仅有胃纳减退, 轻微呕吐和腹泻, 重症者出现腹胀, 中毒性肠麻痹, 伴有消化道出血 ( 呕吐咖啡样物或便血 ), 听诊肠鸣音减少或消失

70 (6)DIC 缺氧 毛细血管通透性升高, 血管内皮受损 弹力纤维暴露, 激活凝血系统, 导致不可逆休克 临床表现 : 皮肤 黏膜 胃肠道不明原因的出血, 血压下降, 脉速 四肢冷

71 ( 三 ) 辅助检查 (1) 病原学检查 (2) 血液气体分析 (3)X 线检查

72 ( 四 ) 诊断和鉴别诊断 根据临床有发热 咳嗽 气促, 两 肺听诊有中 细水泡音, 可作出诊断

73 ( 五 ) 并发症 由于病原菌直接蔓延或通过播散, 可引起其 他器官的化脓性病变 主要有四大并发症 : 脓胸 脓气胸 肺大泡 心包炎 也可见败血症

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76 ( 六 ) 治疗 (1) 护理 (2) 抗生素治疗 (3) 对症治疗

77 ( 七 ) 几种病原体所致的儿童肺炎

78 1 腺病毒肺炎 (adenovirus pneumonia) 其特点为起病急骤, 重症, 集体儿童机构可发生腺病毒流行 6 个月 ~2 岁最易发病 体温高至 39~40, 呈稽留热或不规则高热, 轻症 7~10d 退热, 重者持续 2~3 周 腺病毒肺炎病变广泛, 表现为灶性或融合性 坏死性肺浸润和支气管炎, 肺部体征常在起病后 4~7d 才出现 少数重症病例可有胸膜炎和胸腔积液 X 线检查在发病 3~5d 后出现改变

79 2 金黄色葡萄球菌肺炎 (staphylococcal aureus pneumonia) 金黄色葡萄球菌, 具有很强的毒力, 肺炎以广泛的出血坏死及多个脓肿形成为其特点, 易形成肺大泡 ( 肺气囊肿 ) 脓胸 脓气胸或气胸 发病急骤, 呈弛张型或稽留型高热, 病情进展快, 有明显的中毒症状, 血白细胞总数及中性粒细胞增高 胸片见一侧或双侧出现大小不等 斑片状影, 边缘模糊 随病情发展可出现肺脓肿 肺大泡 胸腔积液 气胸 脓气胸

80 3 呼吸道合胞病毒肺炎 (respiratory syncytial virus pneumonia ) 见于 2 岁以下小儿, 尤以 6 个月以内为多见, 轻或中度发热, 一般不超过 38.5, 喘憋明显, 呼气性呼吸困难 肺部体征见胸廓膨隆,, 闻及哮鸣音, 亦可闻及细湿罗音 由于存在肺气肿, 肝脏可推向下方 重症者易心力衰竭 呼吸衰竭 X 线为间质性肺炎, 以纤细条状影为主伴有小点片状肺泡病变及肺气肿

81 4 肺炎支原体肺炎 (mycoplasma pneumoniae pneumonia) 支原体感染常见于 5 岁以上 飞沫传播, 传染源为患者及恢复期带菌者 儿童机构或家庭中可引起小流行 病理为间质性肺炎 临床表现一般症状较轻, 病程可达 2~3 月 并发肺外多器官疾病 : 神经 血液 心血管 消化 皮肤 肌肉及关节症状 干咳或持续阵发性剧咳 百日咳样,1~4 周 体征不明显,X 线显著阴影为本病之特征

82 小 结 小儿呼吸系统特异性和非特异性免疫功能低下, 解剖特点管腔窄, 炎症时易充血水肿, 造成阻塞 上述原因不仅易发生上呼吸道感染, 且上呼吸道感染易蔓延至下呼吸道 ; 易发生中耳炎, 扁桃体炎多见于年长儿童 ; 小儿呼吸系统功能负荷较重, 而小儿储备能力较低, 易发生呼吸功能不全 但小儿也有成人不可得的优越性 : 再生能力强, 病后易恢复, 后遗症少, 生命力强

83 本章的重点是支气管肺炎 发热 咳嗽 气急 二肺罗音是肺炎的共同临床表现 有其他系统受累的表现为重症肺炎 发病机理与临床表现结合讲便于同学们掌握 记住重症肺炎的临床表现主要是低氧血症引起的 几种特殊类型的肺炎肺炎要记住不同病因不同的临床特点

84 儿童支气管哮喘

85 由于哮喘和束手无策的医生而死于维也纳 Exhausted by asthma and hopeless doctors in Vienna Ludwig Van Beethoven

86 哮喘名人录 美国跳水名将洛加尼斯 美国田径全能乔伊纳 美国总统 约翰. 肯尼迪 萨克斯手 Kenny G 香港艺人 柯受良

87 哮喘的定义 哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病, 慢性炎症形成后的气道, 其反应性增高, 当接触于各种危险因素时, 气道出现阻塞 ( 可逆的 ) 流受阻 ( 由支气管收缩 粘液栓形成和炎症加重引起 ) GINA 2002

88 全球哮喘发病率日趋上升 澳大利亚瑞典美国 中国 % 发病率 (%) % 2.5% 5.7% 4.8% 7.6% 0.91% 1.5% (n=769) 1992 (n=795) 1979 (n=4682) 1991 (n=2481) (no. not stated) (n=399193) (n=287329) 8-11 岁儿童 (GINA 1995) 7 岁儿童 (Åberg et al. 1995) 6-11 岁儿童 (Evans et al. 1987) 0-14 岁儿童

89 AIRIAP 研究 2001 年 中国哮喘控制现状与治疗目标的差距 GINA 治疗纲领不影响睡眠 AiRIAP 调查结果高达 27% 的哮喘患者至少每周有一次影响睡眠 不因病耽误学习或工作过去一年 22% 的成年患者误工, 49% 的儿童患者耽误了学习 无需 ( 或很少需要 ) 医院急诊或住院 33% 的患者于去年在医院接受急诊其中 15% 的患者在去年住院 维持正常活动水平 肺功能正常或接近正常 在过去的四周中, 大约 68% 的患者在进行体力活动时有过哮喘症状其中 45% 的患者感到哮喘限制了他们的活动 42% 以上的患者从未进行过肺功能测试

90 哮喘的病理

91 气道炎症 正常人 哮喘病人

92 These lungs appear essentially normal, but are normal-appearing because they are the hyperinflated lungs of a patient who died with status asthmaticus

93 哮喘患者与健康人支气管上皮细胞的病理学对照 健康人 哮喘患者

94 粘膜下层变宽 平滑肌肥大 水肿 炎症伴嗜酸粒细胞浸润

95 哮喘的发病机理 及病理生理

96 支气管哮喘的发病示意图 环境危险因子 气道炎症 诱因 气道高反应性 气道阻塞 哮喘症状 激发因子

97 哮喘病理生理 急性炎症 慢性炎症 气道重塑 支气管痉挛粘膜水肿气道分泌增多 炎症细胞数量增加 上皮损伤 细胞增生 细胞外基质增加 气道狭窄气道高反应性气道可逆性降低 症状 哮喘恶化 / 加重

98 哮喘炎症发展过程 Acute on chronic inflammation 急性炎症发作 激素疗效反应 慢性炎症 结构改变 时间 Peter B. Asthma Therapy. The United Kingdom: Martin Dunitz, 1998:1-22

99 这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的, 在一次哮喘发作时由病人咳出, 它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的, 支气管痉挛 脱水都会促进这种粘液栓的形成, 并可能阻塞哮喘病人的气道

100 哮喘的现代观点 Allergen Macrophage/ dendritic cell Mast cell Th2 cell Mucus plug Neutrophil Eosinophil Epithelial shedding Nerve activation Mucus hypersecretio n Hyperplasia Vasodilatation New vessels Plasma leak Oedema Subepithelial fibrosis Sensory nerve activation Cholinergic reflex Bronchoconstriction Hypertrophy/hyperplasia Barnes PJ

101 发生哮喘的危险因素 有哮喘病家族史特应性 : 已确认发展为哮喘的最有力的危险因素过敏原的暴露及化学致敏物诱发因素可增加易罹者发展为哮喘的敏感性

102 哮喘发作的危险因素 易罹患因素 : 特应性 性别致病因素 : 室内致敏原 室内螨动物过敏原蟑螂过敏原真菌室外致敏原花粉真菌职业致敏原 诱发因素 : 呼吸道感染小样出生儿饮食空气污染户内污染户外污染吸烟被动吸烟主动吸烟

103 导致哮喘恶化的因素 过敏原呼吸道感染强烈的情趣变化运动及过度气天气变化二氧化硫食物, 添加剂, 药物

104 螨虫是室内的主要过敏原, 大量在于床上 沙发 地毯中, 其活体 分泌物及死后虫体均有很强致敏性

105 中国主要气传致敏花粉分布 蒿属 禾木科 律草 藜 苋 向日葵 杨 榆 柳 柏 桦 栎 白腊 槭 蒿属 律草 藜 禾本科 豚草 柏 杨 榆 松 白腊 槭 Harbin 蒿属 禾本科 律草 藜 向日葵 榆 杨 桦 松 柳 栎 Shenyang Wulumuqi Xian BeiJing Tianjing 禾本科 律草 女贞 藜 桑 苋 苍耳 蒿属 枫杨 构 悬铃木 松 柳 榆 桑 银杏 棕榈 Shanghai Lhasa Chengdu Wuhan 蒿属 禾本科 苋 女贞 悬铃木 构 枫杨 桉 栎 松 柏 胡桃 禾本科 蒿属 菊科 藜 女贞 桑 旱冬瓜 悬铃木 松 杨 柳杉 梧桐 柏 栗 槐 Guangzhou 禾本科 木麻黄 苋 棕 蒿 蕨类 藜 律草 白玉兰 构 松 桉 桑 柏 柳杉 杨 榛 4

106 食物变应原 动物蛋白食品 水产品 乳 蛋 肉 油料作物及坚果类 水果及蔬菜类 谷类 食物添加剂

107 药物变应原 青霉素 磺胺类 解热镇痛药 麻醉剂 生物制品

108 接触物变应原 对苯二胺 硫酸镍 汞制剂 塑料及橡胶制品 香精

109 临床表现 婴幼儿哮喘多为呼吸道病毒感染诱发, 起病较缓慢 ; 年长儿大多在接触过敏原后发作, 呈急性过程 哮喘发病时往往先有刺激性干咳, 接着可咯大量白粘痰, 伴以呼气性呼吸困难和哮吼声, 出现烦躁不安或被迫坐位, 咳喘剧烈时还可出现腹痛

110 临床表现 体格检查可示胸廓饱满, 呈吸气状, 叩诊过度反响, 听诊全肺有哮鸣音 ; 严重病例呼吸困难加剧时, 呼吸音可明显减弱, 哮鸣音亦之消失 在发作间歇期可无任何症状和体征, 有些病例在用力时仍可听到哮鸣音

111 临床表现 哮喘发病以夜间严重, 一般可自行或用平喘药物后缓解 若哮喘急性严重发作, 经合理应用拟交感神经药物仍不能在 24 小时内缓解, 称作哮喘持续状态, 随着病情恶化, 患儿由呼吸严重困难的挣扎状态转为软弱 咳嗽无力 血压下降 出现紫绀, 甚而死于急性呼吸衰竭

112 临床表现 病情反复发作者, 可出现桶状胸, 常伴有营养障碍和生长发育落后 到成年期约有 50% 病例症状体征完全消失, 部分病人可留有轻度肺功能障碍, 本病死亡率约 1%

113 实验室检查 外周血 : 嗜酸性粒细胞增高, 若病人接受肾上腺素治疗后取血标本, 可出现白细胞假性增高 X 线检查 : 肺过度充气, 透明度增高, 肺纹理增多, 并发支气管肺炎或肺不张时, 可见沿支气管分布的小片状阴影

114 实验室检查 肺功能测定 : 显示换气流率和潮气量降低, 残气容量增加 血气分析呈 PaO 2 减低, 病初血 PaCO 2 可能降低, 当病情严重时血 PaCO 2 上升, 后期还可出现血 ph 下降 发作间歇期常只有残气容量增加, 而其他肺功能正常 每天检测呼吸峰流速值 (PEF) 及其一天的变异率, 是判断亚临床型哮喘的良好指标

115 肺功能 FEV 1 /FVC 成人 >75%, 儿童 >85% PEFR(Peak Expiratory Flow Rate)

116 实验室检查 皮肤试验将可疑的抗原作皮肤试验有 助于明确过敏原, 皮肤挑刺法的结果较为 可靠

117 皮肤点刺试验 (SPT) Pangramin Prick Soluprick

118 体外试验 Magic Lite SQ 实验室检查 化学发光分析 需要血清少 (25 µl 血清 ) 分析质量高 无需手工操作 3 小时可出 300 个结果 可作为较大实验室的工作站

119 诊 断 婴幼儿哮喘诊断标准 3 岁以上儿童哮喘诊断标准 咳嗽变异性哮喘 (cough variant asthma) 诊断标准

120 婴幼儿哮喘的诊断标准 (1) 1. 年龄 < 3 岁, 喘息 3 次 2. 发作时双肺闻及呼气相哮鸣音, 呼气相延长 3. 具有特应性体质, 如过敏性湿疹, 过敏性鼻炎等 4. 父母有哮喘病等过敏史 5. 除外其他引起喘息的疾病

121 婴幼儿哮喘的诊断标准 (2) 凡具有以上第 (1),(2),(5) 条即可诊断哮喘 如喘息发作 2 次, 并具有第 (2),(5) 条, 诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎 如同时具有第 (3) 和 ( 或 ) 第 (4) 条时, 可考虑给予哮喘治疗性诊断

122 儿童哮喘诊断标准 年龄 3 岁, 喘息呈反复发作者 ( 或可追溯与某种变应原或刺激因素有关 ) 发作时双肺闻及以呼气相为主的哮鸣音, 呼气相延长 支气管扩张剂有明显疗效 除外其他引起喘息 胸闷和咳嗽的疾病

123 对个年龄组疑似哮喘同时非肺部有哮鸣音者, 可做以下任何一项支气管扩张试验 : 1. 用 β 2 受体激动剂的气雾剂或溶液吸入 2. 用 0.1% 肾上腺素 0.01ml/kg 皮下注射, 每次最大量不超过 0.3ml

124 在做以上任何一项试验后 15 分钟, 如果喘息明显缓解及肺部哮鸣音明显减少, 或一秒钟用力呼气容积上升率 15%, 支气管扩张剂试验阳性, 可做哮喘诊断

125 咳嗽变异性哮喘 (1) Cough Variant Asthma 儿童年龄不分大小 咳嗽持续或反复发作 >1 月, 常在夜间和 ( 或 ) 清晨发作 运动后加重, 痰少, 临床无感染征象, 或经较长期抗生素治疗无效 气管扩张剂治疗可使咳嗽发作缓解 ( 基本诊断条件 )

126 咳嗽变异性哮喘 (1) Cough Variant Asthma 有个人过敏史或家族过敏史, 变应原试验阳性可做辅助诊断 气道呈高反应性特征, 支气管激发试验阳性可做辅助诊断 除外其他原因引起的慢性咳嗽

127 哮喘的分期 根据临床表现支气管哮喘可分为发作期 ( 急性发作期和非急性发作期 ) 及缓解期 缓解期是指经过治疗后或未经治疗症状 体征消失, 儿童肺功能恢复到 FEV 1 或最大呼气风流速 (PEF) 80% 预计值, 并维持 4 周以上

128 参数 1 轻度中度重度急性呼吸暂停 呼吸急促 走路时 可能平卧 说话时婴儿啼器无力 短暂 喂食困难 喜坐位 休息时婴儿停止进食 前弓位 谈话能成句成短语单字 激惹可能出现激惹经常出现激惹经常出现激惹 呼吸频率增快增快常 >30/ 分 清醒儿童中与呼吸窘迫相关的呼吸频率指标年龄正常频率 <2 月 <60/ 分 2-12 月 <50/ 分 1-5 岁 <40/ 分 6-8 岁 <30/ 分 嗜睡或意识模糊 哮喘的发作的严重度 (1)

129 三凹症一般没有通常有通常有胸腹矛盾呼吸 喘息 中度, 常仅在呼气末出现 响亮通常响亮无喘息 脉搏 / 分 < >120 心动过缓 儿童的正常脉搏频率范围婴儿 2-12 月 正常频率 <160/ 分学龄前儿童 1-2 岁 正常频率 <120/ 分学龄儿童 2-8 岁 正常频率 <110/ 分 奇脉 初始吸入支气管扩张剂后 PEF 占预计值或个人最人佳值的 % 无 <10mmHg >80% 可能有 10-25mmHg 近似于 60-80% 常用 >10mmHg( 成人 ) 20-40mmHg( 儿童 ) < 预计值或个人最佳的 60% (100L/ 分成人 ) 或作用持续时间 没有提示呼吸肌疲劳 哮喘的发作的严重度 (2)

130

131 治疗前 ( 未用药 ) 哮喘病人严重度分级诊断标准 四级严重持续 三级中度持续 二级轻度持续 白天症状夜间症状 PEF/FEV1 连续有症状体力活动受限 每日有症状每日应用 β2 激动剂发作时影响活动 1 次 / 周但 <1 次 / 日 频繁 预计值的 60% 变异率 >30% >1 次 / 周 > 预计值的 60% < 预计值的 80% 变异率 >30% >2 次 / 月 预计值的 80% 变异率 20-30% 一级间歇发作 <1 次 / 周间歇发作 2 次 / 月无症状 预计值的 80% PEF 正常, 变异率 <20%

132 治疗期间 ( 已用药 ) 哮喘病情严重程度分级诊断标准 原设定的治疗级别 病人症状及目前治疗的肺功能 间歇发作 轻度持续 中度持续 严重程度分级 间歇发作 间歇发作 轻度持续 中度持续 轻度持续 轻度持续 中度持续 重度持续 中度持续 中度持续 重度持续 重度持续 重度持续 重度持续 重度持续 重度持续

133 哮喘的鉴别诊断 (1) 毛细支气管 喘息性支气管炎 心源性哮喘 先天性喉喘鸣 先天性喉蹼 环状血管 ( 血管圈 ) 压迫 先天性心脏病

134 哮喘的鉴别诊断 (2) 咽后脓肿 支气管淋巴结核 胃食管反流 气道周围肿瘤 喉白喉 寄生虫感染 囊性纤维化

135 哮喘的治疗 治疗原则 : 坚持长期 持续 规范 个体化的治疗原则 (1) 发作期 : 快速缓解症状 抗炎 平喘 (2) 缓解期 : 长期控制症状 抗炎 降低气道高反应性 避免触发因素 自我保健

136 哮喘的治疗目的 尽可能控制消除哮喘症状 ( 包括夜间症状 ) 使哮喘发作次数减少, 甚至不发作 肺功能正常或接近正常 能参加正常活动, 包括体育锻炼 ß 2 激动剂用量最少, 乃至不用 所有药物副作用减至最少, 乃至没有 预防发展为不可逆性气道阻塞

137 哮喘的药物治疗 长期控制用药 吸入型糖皮质激素 二丙酸倍氯米松 (BDP) 布地奈德 (BUD) 丙酸氟替卡松 (FP) 吸入长效 β 2 激动剂沙美特罗 (Salmeterol) 福莫特罗 (Formoterol) 其他 口服长效 β 2 激动剂 抗白三烯药物 甲基黄嘌呤 色甘酸钠 / 尼多克罗米 全身激素减量疗法 快速缓解用药 速效吸入型 β 2 受体激动剂 短效口服 β 2 受体激动剂 抗胆碱能药物 甲基黄嘌呤 全身性皮质激素 全球哮喘防治创议 (GINA 2002 年 )

138 附表 : 哮喘发作的管理 : 医院治疗 病史 (hx) 体格检查 ( 听诊 辅助呼吸肌使用 心率 呼吸频率 PEF 或 FEV1 血氧饱和度 极重病人测动脉血气, 以及其它必要的检查 ) 初始评估见 ( 表 1) 通常用雾化器吸入短效 β2 激动剂,1 小时内每 20 分钟 1 次剂量 吸氧以达到血氧饱和度 90%( 儿童为 95%) 如无即刻反应, 或病人近期口服皮质激素, 或为严重发作, 则给予全身性皮质激素 治疗发作中禁用镇静剂初始治疗 体检,PEF, 血氧饱和度, 其它必要的检查重新评估 PEF 达 60-80% 预计值或个人最佳值 体格检查 : 中度症状, 使用辅助呼吸肌 每 60 分钟要吸入短效 β2 激动剂 考虑使用皮质激素 在有改善的情况下, 继续治疗 1-3 小时中度发作 PEF<60% 预计值或个人最佳值 Hx: 高危病人 体格检查 : 在休息时出现重度症状, 胸部凹陷 在初始治疗后无改善 考虑皮下, 肌肉或静脉给予 β2 激动剂重度发作 全身性皮质激素 每小时或持续吸入 β2 激动剂 ± 吸入抗胆碱能药物 吸氧 在最后一次治疗后反应持续 60 分钟 体格检查 : 正常 PEF>70% 无窘迫感 血氧饱和度 >90%( 儿童 95%) 反应良好 Hx: 高危病人 PEF>50%, 但 <70% 体格检查 : 轻至中度症状 血氧饱和度无改善 1-2 小时内反应不完全 Hx: 高危病人 体格检查 : 重度症状 嗜睡 意识模糊 PEF<30% PCO2>45mmHg PCO2<60mmHg 1 小时内反应不好 继续给予吸入 β2 激动剂治疗 对大多数病例考虑给予口服皮质激素 病人的教育 : 正确用药复核行动计划抓紧医疗随访回家处理 吸入型 β2 激动剂 ± 吸入型抗胆碱能药物 全身性皮质激素 吸氧 考虑静点氨茶碱 监测 PEF, 血氧饱和度, 脉博及茶碱血药浓需要收住医院 吸入型 β2 激动剂 ± 抗胆碱能药物 静脉用皮质激素 考虑静点氨茶碱 吸氧 考虑皮下, 肌肉或静脉给予 β2 激动剂 考虑气管插管和机械通气需要收住监护病房 如 PEF>70% 预计值或个人最佳值, 维持用口服 / 吸入型药物出院 改善无改善 如在 6-12 小时内无改善住监护病房 注意 : 最佳的治疗是吸入大量 β2 激动剂和皮质激素, 如果不能用吸入型 β2 激动剂时, 可以考虑静脉使用茶碱

139 避免激发因素及过敏原 第 4 级 控制药物每日用药 吸入糖皮质激素辅以储雾器和面罩的 MDI, 每日 600~800μg 或雾化吸入丁地去炎松 >0.5mg, 每日 2 次, 或 吸入色甘酸钠雾化吸入色甘酸钠溶液 20mg, 每日 4 次 口服小剂量茶碱类 很少需要长期加用口服糖皮质激素, 如必须则以最可以小的剂量, 隔日 1 次, 清晨服用 严重发作 解缓药物 吸入短效支气管舒张剂 根据症状按需吸入 β 2 激动剂 或溴化异丙托品, 或口服 β 2 激 动剂片剂或糖浆, 每日不超过 3~4 次 口服茶碱类

140 避免激发因素及过敏原 第 3 级 中度发作 控制药物 每日用药 吸入糖皮质激素辅以储雾器和面罩的 MDI, 每日 400~600μg 或雾化吸入丁地去炎松 0.5mg, 每日 1 次, 或 吸入色甘酸钠雾化吸入色甘酸钠溶液 20mg, 每日 3 次或辅以储雾器和面罩的 MDI,10mg, 每日 3 次 解缓药物 吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入 β2 激动剂或溴化异丙托品, 或口服 β2 激动剂片剂或糖浆, 按需使用, 每日不超过 3~4 次 口服茶碱类

141 避免激发因素及过敏原 第 2 级 控制药物 每日用药 吸入糖皮质激素辅以储雾器和面罩的 MDI 每日 200~400μg, 或 吸入色甘酸钠雾化吸入色甘酸钠溶液 20mg, 每日 3 次 ; 辅以储雾器和面罩的 MDI,10mg, 每日 3 次 轻度发作 解缓药物 吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入 β2 激动剂或溴化异丙托品, 或口服 β2 激动剂片剂或糖浆, 按需使用, 每日不超过 3~4 次

142 避免激发因素及过敏原 第 1 级 间歇发作 控制药物 部分患儿不需用药 部分患儿可辅以储雾器和面罩吸入小剂量的糖皮质激素 MDI 每日 200μg 或色甘酸钠 MDI 每日 20mg 服用酮替芬 解缓药物 口服茶碱类 吸入短效支气管舒张剂根据症状按需吸入 β 2 激动剂或溴化异丙托品, 按需使用, 但每日不超过 3 次 治疗的强度依据发作的严重度而定

143 吸入疗法 吸入疗法是目前治疗哮喘的最好方法 应大力提倡 吸入方法因年龄而异, 医护人员应训练指导患儿正确掌握吸入技术, 以确保药效

144 吸入疗法在现今哮喘治疗中的地位 对各种哮喘 哮喘各期, 各种方法中吸入治 疗是首选 无论快速缓解 长期控制皆应首选吸入治疗

145 AIRIAP 调查结果 - 吸入激素病人百分比 % 病人 % 41.1% USA Europe 14.5% Asia Pacific 6% China Rabe, Eur Respir J, GSK, Data on file: AIRIAP

146 吸入疗法的优点 作用强 副作用小 作用快

147 哮喘药物给药途径 口服注射 吸入 血循环 肺 肺 血循环

148 给药途径对药效的影响 静脉口服吸入 全身 98% 49% 1% 气道 2% 1% 10% (30-40%) 气道 / 全身 2/98 1/49 10/ /1

149 吸入药物的药物动力学 定量剂量 吸入药量 肺利用度 门静脉 肝 吸入时, 全身生物利用度是由肺和胃肠道进入体内药量的总和 肠道 首过代谢 全身利用度 Pedersen & O Byrne, 1997

150 吸入糖皮质激素的全身分布 排泄 吸入量 胃肠道 3/4 1/4 肝脏 血浆全身组织 排泄 R.Brattsand Pulm Pharmcology&Therapeutic(1999)12,119-

151 不同年龄适用的吸入装置 吸入装置 雾化器 带面罩的储雾罐 储雾罐 都保 年龄范围 < 2 岁 2 5 岁 > 5 岁 4-5 岁 成人 理想的可用的不能用的

152 PARI

153 1. 取下防尘罩并用力振摇 2. 缓慢呼气 3. 将嘴唇紧接入口吸气同时揿压 4. 移走吸入器屏气 10 秒钟

154 如何使用储雾装置例如 : 容量器 (ROTAHALER) 给无需帮助即可使用此装置的病人的方法 1. 取下盖子, 摇动吸入器并插入装置中 2. 将口器放入嘴中 3. 按压瓶罐一次, 释放出个剂量的药物 4. 缓慢而深地吸气 5. 屏气约 10 秒钟, 然后通过口器呼气 6. 不压瓶罐再次吸入 7. 从口中拿出装置 8. 间隔约 30 秒钟, 可再次吸下一剂量 容量器 一定要作示范使病人明确如何使用容量器

155 吸入疗法的辅助吸纳器

156 舒利迭 准纳器 的使用方法 打开用一手握住外壳, 另一手的大拇指放在拇指柄上, 向外推动拇指直至完全打开 推开握住准纳器 使得吸嘴对着自己 向外推滑动杆 -- 直至发出咔哒声 表明准纳器 已做好吸药的准备 吸入将吸嘴放入口中 从准纳器 中深深地平稳地吸入药物 切勿从鼻吸入 然后将准纳器 从口中拿出, 继续屏气约 10 秒钟, 关闭准纳器

157

158

159 谁应当接受脱敏治疗? 中度鼻炎轻度鼻炎中度鼻炎 + 结膜炎 重度鼻炎 + 结膜炎 变应原避免 / 去除 ( 如果可能的话 ) 口服抗组胺药 轻度变中度变重度变应性哮喘应性哮喘应性哮喘 局部使用皮质类固醇 鼻 / 眼使用色甘酸钠制剂 考虑脱敏治疗 口服皮质类固醇

160 Alutard SQ 脱敏治疗 起始阶段 15 周到达维持量的起始阶段进度表 瓶号 浓度 SQ-U/ml 周数 注射次数 体积 ml 剂量 SQ-U , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,000

161 哮喘危重状态的治疗 定义 : 哮喘发作时出现严重呼吸困难, 在合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解者, 为哮喘持续状态 ( 危重状态, life threatening) 后面章节讲

162 哮喘的疗效判断标准 临床控制 : 哮喘症状完全缓解, 即使偶有轻度发作不需用药即可缓解 FEV 1 ( 或 PEF) 增加量 >35%, 或治疗后 FEV 1 ( 或 PEF) 80% 预计值 PEF 昼夜波动率 <20% 显效 : 哮喘发作较治疗前明显减轻,FEV1 ( 或 PEF) 增加量范围 25%-35%, 或治疗后 FEV1 ( 或 PEF) 达到预计值的 60%-79%,PEF 昼夜波动 <20%, 仍需用糖皮质激素或支气管舒张剂

163 哮喘的疗效判断 好转 : 哮喘症状有所减轻, FEV1( 或 PEF) 增加量 15%-24%, 仍需用糖皮质激素和 ( 或 ) 支气管舒张剂 无效 : 临床症状和 FEV1( 或 PEF) 测定值无改善或反而加重

164 哮喘缓解期的处理 为了巩固疗效, 维持患儿病情长期稳定, 提高其生活质量, 应加强缓解期的处理 (1) 鼓励患儿坚持每日定时测量 PEF, 检测病情变化, 记录哮喘日记 (2) 注意有无哮喘发作先兆, 一旦出现应急时用药以减轻哮喘发作症状 (3) 病情缓解后应继续吸入维持量的糖皮质激素, 至少 6 个月 -2 年或更长时间 (4) 根据患儿具体情况提出佳方案

165 哮喘的教育和管理 哮喘的教育和管理是哮喘防治中十分重要 的组成部分

166 哮喘管理计划 1. 教育病人与医生建立伙伴关系 2. 通过症状报告和尽可能做到的肺功能测量来客观评价和监测哮喘的严重程度 3. 避免和控制哮喘的触发因素 4. 建立个体化哮喘长期管理治疗计划 5. 制定哮喘发作的管理计划 6. 提供定期随访保健

167 教育的目标 正确使用药物 知道 快速缓解药 和 长期预防药 的不同 避免触发因素 根据症状和 PEF 值 ( 如果可行 ), 监测病情 认识到哮喘正在恶化的征象并行动起来 在适当的时候寻求医疗帮助 自我评价 自我预防 自我治疗

168 几种常见的简易峰流速仪

169 哮喘的分区管理系统 分区症状意义 PEF% 绿区 没有 正常 变异率 80% <20% 治疗 继续常规治疗 黄区 轻微症状存在 注意 60%~ 80% 20%~ 30%.增加吸入 β2 激动剂.短期使用全身激素.吸入激素量加倍 红区红区 休息时也可存在症状, 或活动受限 警惕 <60% >30% 立即吸入 β2 激动剂并与医生联系

170 哮喘日记的记录 通过记哮喘日记可以起到 : 1) 增加哮喘病人警惕性, 协助找出诱发因素 2) 提供哮喘发作频率和严重性, 以及用药记录 3) 帮助认识哮喘发作形式 4) 评估治疗效果 5) 为病人提供正常峰流速值基线 6) 发现无症状肺功能恶化, 提供早期预防指标

171

172 练习题 名词解释 HAP 重症肺炎 RSV 呼吸道合胞病毒 问答题 1. 试述腺病毒肺炎的主要病理改变及临床特点 2.4 个月男孩, 咳嗽二天伴明显喘憋, 病后低热, 精神 食欲尚可 体检 : 体温 37.8, 呼吸 60 次 / 分, 心率 145 次 / 分, 二肺满布哮鸣音及少许湿罗音, 肝肋下 3.5cm 患儿最可能的诊断是什么? 可能病原体? 抗菌素是否首选?

173 填充题 支气管肺炎当炎症明显时, 可使支气管管腔狭窄明显, 甚至阻塞, 导致通气与换气功能障碍 通气不足引起及 ; 换气功能障碍主要引起 动脉血液气体分析测定, 在安静状态下, 血氧饱和度 (SaO2), 二氧化碳分压 (PaCO2), 氧分压 (PaO2), 即可诊断为呼吸功能衰竭 急性感染性喉炎以 呼吸困难为临床特征 烦躁不安时易使用 咳嗽 声嘶 喉鸣及 镇静

174 参考书籍和文献 中华儿科学杂志 国外医学( 儿科分册 ) 国外医学( 呼吸学分册 ) 实用儿科学, 第七版, 胡亚美主编, 人民卫生出版社

175 急性呼吸衰竭

176 急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure ARF) 系由于呼吸中枢和 / 或呼吸系统原发或继发性病变, 引起通气和 / 或换气功能障碍, 致使呼吸系统吸入 O 2 和排出 CO 功能不能满足机体的代谢需要, 出现缺 O 2 和 CO 2 潴留 ARF 是儿科的危重病症, 死亡的常见原因之一 一病因 ⒈ 呼吸道梗阻上气道梗阻以喉炎 喉痉挛 喉软骨软化或异物等引起 下气道梗阻以哮喘 毛细支气管炎多见 ⒉ 肺实质病变各种肺部感染 肺水肿 间质性肺疾患 RDS ARDS ⒊ 呼吸泵异常包括从呼吸中枢 脊髓 呼吸肌到胸廓各部位的病变

177 二发病机制 ⒈ 换气功能障碍即肺泡和毛细血管间气体弥散功能障碍, 因 CO 2 弥散能力比 O 2 大 20 倍, 故主要导致低氧血症 在肺炎 充血 水肿时, 使肺泡膜厚度增加, 换气面积减少, 弥散距离增宽, 影响气体的交换 由于肺泡通气量明显减少, 而血流无明显减少, 流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便流入静脉,V/Q 0.8 即肺内分流 在肺微循环障碍时, 肺泡通气量正常, 而血流明显减少,V/Q 0.8, 致死腔样通气, 均可致低氧血症 ⒉ 通气功能障碍肺的气体传导功能障碍, 使肺泡内通气不足,CO 2 排出受阻, 肺泡含氧量降低, 使 P a CO 2 增高和 P a O 2 下降 肺外压迫 呼吸运动受限 呼吸中枢抑制亦可致 P a CO 2 增高和 P a O 2 下降

178 三 分型 ⒈ 原发病 ⑴ 中枢性呼吸衰竭 : 主要为通气功能障碍 ⑵ 周围性呼吸衰竭 : 表现为限制性通气障碍 ; 阻塞性通气障碍 ; 换气障碍 ⒉ 呼吸功能 ⑴ 通气功能衰竭 1 中枢神经系统疾病 2 肺部疾病 限制性疾病 阻塞性疾病 ⑵ 换气功能衰竭 3. 血气分析 ⑴Ⅰ 型 : 低氧血症型呼吸衰竭 ⑵Ⅱ 型 : 低氧血症高碳酸血症型呼吸衰竭

179 四病理生理 ⒈ 高碳酸血症的影响 ⑴ 呼吸系统 CO 2 是强的呼吸兴奋剂, P a CO 2 增高时呼吸增快, 但 >10.7KP a (80mmHg) 时反可抑呼吸. ⑵ 心血管系统 P a CO 2 增高首先引起心血管运动中枢和交感神经兴奋, 使心率 血压和心输出量均升高, 严重时三者均下降 CO 2 潴留有明显扩血管作用, 可使脑血管扩张, 颅内压上升 可使冠脉扩张, 肺 肾血管收缩 ⑶ 中枢神经系统 CO 2 潴留首先直接抑制大脑皮层, 继而皮质下层刺激加强间接引起皮层兴奋, 最后抑制皮质下层引起 CO 2 麻醉状态, 此时 P a CO 2 >10.7KP a (80mmHg)

180 ⑷ 酸碱失衡和电解质紊乱 1 呼酸 CO 2 潴留产生高碳酸血症, 使血 PH 降低 2 血氯降低因肾小管吸收 HCO - 3 增多而排出 Cl-. 3 血 K + 升高呼酸时 PH 愈低血 K + 愈高 ⒉ 低氧血症的影响 ⑴ 呼吸系统呼吸中枢对缺氧的敏感性较低, 一般在 P a O 8 2 KP a (60mmHg) 或吸氧浓度 <16% 才出现通气增加 缺氧可刺激颈动脉窦和主动脉弓化学感受器反射性地增加通气, 还可引起肺小动脉痉挛产生肺动脉高压与肺水肿

181 ⑵ 心血管系统 1 缺氧时, 迷走神经兴奋性降低, 血管运动中枢兴奋, 交感神经兴奋性提高, 使心率加快 血压升高 心输出量增加 2 缺氧使肺小动脉收缩, 致肺动脉高压, 使右心负荷加重, 右心衰竭 3 缺氧使心肌传导系统高度不稳定, 易受激惹而发生心率紊乱, 甚至心跳骤停 ⑶ 中枢神经系统大脑氧耗量占全身 1/4 1/5 缺氧严重时产生细胞内脑水肿, 血脑屏障通透性增加, 产生间质性脑水肿, 当 P a O 2 50mmHg 时脑血管扩张, 脑血流量增加, 颅内压增加 ⑷ 肾缺氧时肾动脉收缩, 发生功能性肾衰

182 ⑸ 胃肠和肝脏缺氧时肝功受损, 严重时肝小叶中心坏死 血管通透性增高或心衰, 使胃肠道淤血引起胃肠出血 ⑹ 酸碱失蘅和电解质紊乱 1 代谢性酸中毒血 H + N + a 内移而 K + 外移, 细胞内 H + 蓄积致细胞内酸中毒 2 高乳酸血症缺氧时无氧酵解产生大量乳酸盐, 使代酸加重 3 血钾增高缺氧使钠泵受损, K + 外移使血 K + 增高, 干扰心肌复极, 产生心率紊乱

183 五 临床表现 除原发病症状外, 主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器紊乱 ⒈ 原发病的临床表现据原发病不同而异 ⒉ 呼吸系统的临床表现 ⑴ 周围性呼衰 : 表现为呼吸困难, 早期多为呼吸浅速, 后呼吸无力, 但呼吸节律整齐 R 减至 8~10 次 / 分提示呼衰严重,5~6 次 / 分则几分钟内呼吸即可停止 周围性呼衰严重时多拌有中枢性呼衰 ⑵ 中枢性呼衰 : 表现为呼吸节律不齐 早期多为潮式呼吸, 晚期出现抽泣样 叹息样呼吸 呼吸暂停及下颌运动等 凡呼吸频率由快变慢, 幅度由深变浅, 节律由整变不整, 辅助呼吸肌运动由强而有力变为弱而无力, 均提示病情严重, 或并发了中枢性呼衰

184 ⒊ 低氧血症的表现 ⑴ 紫绀氧饱和度低于 80% 以下出现紫绀 ⑵ 神经系统表现 : 烦躁 意识模糊 昏迷 惊厥 ⑶ 循环系统表现 : 心率增快, 后可减慢, 心音低钝, 轻度低氧血症时, 心输出量增加, 严重时减少, 血压先增高, 后降低, 严重缺氧可致心率失常 ⑷ 消化系统表现 : 可有消化道出血, 肝功能损害 ⑸ 泌尿系统表现 : 出现尿蛋白 管型 少尿 无尿 肾衰

185 ⒋ 高碳酸血症的临床表现 ⑴ 早期可有头痛 烦躁 多汗 肌震颤 ⑵ 神经精神异常 : 淡漠 嗜睡 谵语 视网膜充血 昏迷 抽搐 出现脑水肿, 可有 两高 ( 颅压高 肌张力高 ) 两乱 ( 意识紊乱 呼吸节律紊乱 ) 和瞳孔变化 ( 忽大忽小或一大一小 ) ⑶ 循环系统 : 心率增快 心输出量增加 血压上升 严重时心率减慢, 血压下降, 心率不齐 ⑷ 毛细血管扩张症 : 四肢湿, 皮肤潮红, 口唇樱红, 眼结膜充血及水肿 (5) 电解质紊乱 : 高钾 低钾 低钠 低氯 低钙

186 六 诊断 ⒈ 临床表现呼吸增快, 深度及节律改变, 三凹症, 鼻翼煽 动, 紫绀或面色灰白, 呼吸音减弱或消失, 呼气性呻吟, 吸 40% 氧而紫绀无改善 心率先快后慢, 心音低钝, 血压下降, 烦躁 意识障碍 惊厥 昏迷视乳头水肿, 四肢肌张力低下 ⒉ 血气分析 Ⅰ 型呼吸衰竭 P a O 2 < 6.67 KP a (50mmHg) Ⅱ 型呼吸衰竭 P a CO 2 >6.67 KP a (50mmHg), 及 P a O 2 < 6.67 KP a (50mmHg) 氧合指数 ( P a O /Fi O 2 2 )<33.3 KP a (250mmHg) P/F < 300mmHg 为 ALI,P/F < 200mmHg 为 ARDS

187 七 治疗 ⒈ 病因治疗 ⒉ 改善呼吸功能 ⑴ 保持呼吸道通畅分泌物稠厚者, 可采用湿化 雾化 排痰, 即 一滴二拍三吸痰 插管或气管切开者, 可间歇或连续气管内滴注, 间歇, 每隔 10~15 分钟一次, 每次滴入 0.5~1ml 蒸馏水或 0.9% 盐水, 一昼夜滴入量为 100ml. 连续,4~6 滴 / 分缓慢滴入气道内. 雾化量为 20ml/ 次, 可加入糜蛋白酶 抗生素等, 每日 2~3 次 温湿化 温雾化 为解除支气管痉挛, 可用喘乐宁雾化吸入 吸痰时吸引管外径不超过气管导管内径的 2/3, 吸引动作轻柔, 边退边吸, 一次不超过 10 秒, 吸引负压限制在 mmH 2 O

188 ⑵ 给氧目的在于提高 P a O 2, 减少呼吸功, 减轻肺动脉高压及心负荷 有自主呼吸者用鼻导管或头罩给氧, 若缺氧仍不改善, 予 CPAP 给氧, 供氧时注意加温湿化 急性缺氧用中浓度 ( ) 慢性缺氧给低浓度 ( ), 主张低浓度持续给氧, 间断给氧, 会使 CO 2 占据原来容纳氧的肺泡空间, 使氧分压降低. 吸纯氧 <6 小时, 吸 0.6 的氧 <24 小时, 以防氧中毒 ⑶ 气管插管及机械通气给氧只能改善低氧血症, 不能改善 CO 2 潴留, 必要时需气管插管及机械通气, 对 Ⅰ 型呼吸衰竭以有效给氧为主, 对 GBS 以呼吸机改善通气为主, 可不给氧 对 Ⅱ 型呼吸衰竭则改善通气与给氧并重

189 ⑷ 呼吸兴奋剂对中枢性呼衰有一定效果, 对由于呼吸道阻塞, 肺实质病变或神经肌肉病变引起的呼衰无效, 反可增加呼吸肌无效功, 使之疲劳, 加重呼衰 ⒊ 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 ⑴ 呼酸的纠正以改善通气为主, 当合并代酸,PH<7.2 时, 适当用 5%SB, 如通气不良, 用后可使 P a CO 2 升高, 加重呼酸, 故必须积极改善通气 ⑵ 补液一般补液量为 60~80ml/Kg.d 为宜, 并发脑水肿者, 补液量为 30~60ml/Kg.d ⑶ 纠正电解质紊乱

190 ⒋ 利尿剂及脱水剂 呼衰时因缺氧, 肺毛细血管通透性增加, 易发生肺水肿, 可用速尿 1-2mg/kg. 次 脑水肿时加用甘露醇 mg/kg. 次, 可与速尿交替使用 原则为 边脱边补, 脑疝时 快脱慢补, 保持轻度脱水, 同时采用过度通气降低颅内压, P a CO 2 维持在 25-30mmHg 之间 ⒌ 肾上腺皮质激素可增加应激功能, 减少炎性渗出, 改善通气 能减少脑脊液的生成, 减轻颅内压, 多主张早期大剂量短疗程, 地塞米松 mg/kg. 次, 每日 3-4 次 ⒍ 强心剂及血管活性药 呼衰时心机缺氧, 对洋地黄敏感, 易中毒, 故心衰时宜用快速制剂西地兰 地高辛, 用量偏小

191 血管活性药可扩张小动脉减低心排血阻力, 减轻心脏后负荷, 扩张小静脉减少回心血量, 减轻心脏前负荷 α 受体阻滞剂酚妥拉明, 能解除小血管痉挛, 改善微循环, 增加组织灌注, 减轻心脏前后负荷, 改善心功能, 减轻肺动脉高压 肺淤血及肺水肿 ; 增加肾血流量, 提高滤过率 可缓解支气管痉挛, 改善肺通气 对中毒性肠麻痹, 可因改善肠微循环, 减轻肠壁水肿而促进肠蠕动 剂量 mg/kg. 次, 最大可用 1 mg/kg. 次, 每次不超过 10mg 加入 GS 中慢推或滴注,1-6 小时一次 还可用东莨菪碱或 654-2, 对 ARDS 疗效良好, 除扩张血管外, 前者有兴奋呼吸中枢及镇静作用

192 ⒎ 营养支持 营养支持对呼衰患儿的预后极为重要, 争取经口进食保证 充足的营养, 否则从静脉补充部分或全部营养

193 ⑵NO 吸入 NO 是在血管内皮内经 NO 合成酶的作用, 由 L- 精氨酸与氧合成,NO 进入平滑肌细胞激活钙泵, 降低钙离子, 致平滑肌松弛 吸入 NO 直接扩张肺血管, 降低肺动脉压, 由于吸入 NO 量很少, 对体循环无明显影响 吸入 NO 只进入通气良好的肺泡, 改善其 V/Q 比例, 提高 P a O 2 适应于肺动脉高压 哮喘 呼衰时的严重低氧血症 ⑶ 膜肺 ECMO ECMO 是一种改良的人工心肺机, 核心设备是膜肺和血泵, 分别起人工肺和心的作用 ECMO 运转时, 血液从静脉引出, 通过膜肺吸收氧, 排出二氧化碳 经过气体交换的血, 在泵的推动下可回到静脉 (VV 通路 ), 也可回到动脉 (VA 通路 ) 前者用于体外呼吸支持, 后者因血泵可以代替心脏的输血功能既可用于体外呼吸

194 ⒏ 呼吸衰竭治疗新近展 ⑴ 肺表面活性物质 PS 从动物肺提取的肺表面活性物质或化学制剂治疗早产儿 RDS 已被大量的临床实验所肯定 在新生儿吸入性肺炎 重症婴幼儿肺炎和 ARDS 等肺损伤时, 肺表面活性物质都有减少, 同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质的功能有抑制作用,PS 治疗上述疾病也有报道, 但病例数较少, 有待于进一步的改进制剂及病例观察

195 支持, 也可用于体外心脏支持 无须开胸, 患儿处于清醒状态 用于治疗严重的呼衰和心衰 呼吸机的性能无论如何优越, 都必须依赖肺的气体交换才能发挥作用, 若肺功能严重受损, 呼吸机将无能为力, 若进一步提高气道压力 加大潮气量或提高吸入氧浓度, 反而会加重肺损伤, 形成恶性循环 这时 ECMO 可承担气体交换, 使肺处于休息状态, 为疾病恢复争取宝贵时间 与治疗心衰的强心药相比,ECMO 同样具有明显的优越性, 在心功能严重受损时, 血泵可以代替心的输血功能, 维持血液循环

196 ⑷ 液体通气氟碳化合物化学稳定性高, 不溶于水及脂类, 表面张力低, 而对氧及二氧化碳的溶解度分别为水的 16 倍和 3 倍 ARDS 及重症肺炎均可使肺泡表面张力增高, 造成肺不张, 严重影响气体交换 而经充氧及预热的氟化碳液灌入肺脏后, 能消除气液界面, 降低表面张力, 使萎陷的肺泡重新膨胀 氟化碳液也可改善通气, 利于排出二氧化碳 ; 改善换气, 促进肺的氧合 近年来多采用部分液体通气, 在 5-15 分钟内将氟化碳液按 mg/kg 从气管插管内滴入肺脏,15-30 分钟后再重复滴入, 直到气管插管内胸骨水平出现弯月面, 同时进行机械通气 即在肺内充满氟化碳液, 保证肺泡不萎陷的情况下, 进行机械通气 以达到治疗目的

197 谢谢大家 Your Partner for Better Health