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取伍
5 years ago
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1 呼吸衰竭 Respiratory Failure 程德云华西医院呼吸科

2 讲授目的和要求 1. 掌握内容 : 呼吸衰竭的定义分类 ; 急性肺损伤 / 急性呼吸窘迫综合征的概念病因临床表现实验室检查诊断标准治疗原则 ; 慢性呼吸衰竭病因发病机制临床表现诊断及治疗原则 2. 熟悉内容 :ALI/ARDS 的发病机制病理生理 ; 慢性呼吸衰竭的病理生理 ; 机械通气的应用指征 ; 氧疗 3. 了解内容 :ALI/ARDS 的预后 ; 呼吸支持技术 2

3 内容呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭呼吸支持技术 3

4 WHAT IS RESPIRATION? O 2 CO 2 O 2 CO 2 External respiration circulation Internal respiration 4

5 呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致于不能进行有效的气体交换, 导致缺氧伴 ( 或不伴 ) 高碳酸血症, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标 : 海平面大气压下静息状态呼吸空气的条件下,PaO 2 <60mmHg, 或伴有 PaCO 2 >50mmHg 5

6 Respiratory failure Respiratory failure is a condition in which the respiratory system fails in one or both of its gas-exchanging functions i.e., oxygenation of, and carbon dioxide elimination from mixed venous (pulmonary arterial) blood. Hence, respiratory failure is a syndrome rather than a disease. Many diseases result in respiratory failure. Fishman's Pulmonary 6 Diseases and Disorders

7 呼吸衰竭的分类 ( 一 ) 按动脉血气分类 : Ⅰ 型 : PaO 2 <60mmHg 换气功能障碍 Ⅱ 型 : PaO 2 <60mmHg + PaCO 2 >50mmHg 通气功能障碍 ( 二 ) 按发病缓急分类 : 急性慢性 ( 三 ) 按发病机制分类 : 通气性换气性泵衰竭肺衰竭 III 型 : 肺不张所致低氧性呼吸衰竭 IV 型 : 低灌注低氧性呼吸衰竭 7

8 按病程缓急分类急性呼衰指某些突发因素, 使原来正常的呼吸功能突然衰竭包括 ALI/ARDS 外伤休克手术后, 血液动力学恢复后, 出现呼吸频数, 进行性呼吸困难低氧血症慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病或神经 - 肌肉疾病, 肺功能损害逐渐发展加重造成慢性呼衰代偿期, 慢性呼衰急性加重期 8

9 按动脉血气分类 Ⅰ 型呼衰 ( 低氧血症型 ) PaO 2 <60mmHg,PaCO 2 正常或降低 Ⅱ 型呼衰 ( 高碳酸血症型 ) PaO 2 <60mmHg,PaCO 2 >50mmHg 9

10 按病理生理分类泵衰竭神经肌肉呼吸肌及胸廓病变引起 ( 通气障碍 Ⅱ 型 ) 肺衰竭肺组织气道阻塞肺血管病变引起 ( 多为换气障碍 Ⅰ 型 ) 通气性呼吸衰竭 (Ⅱ 型 ) 换气性呼吸衰竭 (Ⅰ 型 ) 10

11 内容呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭呼吸支持技术 11

12 ALI/ARDS 急性肺损伤 (acute lung injury, ALI) 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS 12

13 ALI/ARDS 的概念 ARDS 是指严重感染创伤休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征, 属于是 ALI 严重阶段或类型临床特征呼吸频速和窘迫, 进行性低氧血症,X 线呈现弥漫性肺泡浸润 13

14 ALI/ARDS 的概念 adult respiratory distress syndrome acute respiratory distress syndrome 14

15 发病率与死亡率发病率 : 美国 NIH (1972 年 ) 75/10 万英国 5/10 万死亡率 : 至今仍高达 40%~60% 死亡原因主要为多系统脏器功能衰竭 15

16 ALI/ARDS 的主要病理特征 1. 肺微血管通透性增高, 肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿 2. 透明膜形成 3. 肺间质纤维化 4. 中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础 16

17 ALI/ARDS 发病机理肺泡 - 毛细血管的急性损伤在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应 : 1. 炎症细胞的迁移与聚集 2. 炎症介质的释放 17

18 ARDS 临床表现唇舌指 ( 趾 ) 甲发绀, 常规吸氧难以改善 ; 气促呼吸频数 (>28 次 / 分 ) 窘迫; 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷 ; 咯血痰或者血水样痰 ; 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低, 闻及吸气相细湿啰音 ; PaO 2 渐进性下降, 增加 FiO 2 不能改善, 可伴有呼碱, 晚期可出现呼酸 18

19 X 线检查双肺纹理增多磨玻璃样改变, 散在斑片状至大片状浸润阴影 ( 白肺 ) Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes 19 spared upper lobes.

X 线检查 Figure 1. Radiographic and CT Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of ALI and the ARDS.

20 X 线检查 Figure 1. Radiographic and CT Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of ALI and the ARDS. 20 Panel A 42-year old man with G- sepsis. There are diffuse bilateral alveolar opacities consistent with the presence of pulmonary edema. Panel B 60-year old man with ALI/ARDS receiving mechanical ventilation for 7 d. Reticular opacities are present throughout both lung fields, a finding suggestive of the development of fibrosing alveolitis. Panel C The bilateral alveolar opacities are denser in the dependent, posterior lung zones, with sparing of the anterior lung fields. The arrows indicate thickened interlobular septa, consistent with the presence of pulmonary edema. The bilateral pleural effusions are a common finding. Panel D There are reticular opacities and diffuse ground-glass opacities throughout both lung fields, and a large bulla is present in the left anterior hemithorax.

21 肺功能测定肺量计测定肺容量和肺活量, 残气, 功能残气均减少呼吸死腔增加, 若死腔量 / 潮气量 (Vd/Vt)>0.6, 提示需机械通气肺顺应性测定 : 对诊断判断疗效, 而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值 21

22 动脉血气分析 PaO 2 降低, 顽固性低氧血症根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差 ( PA-aO2) 静动脉血分流 (Qs/Qt) 呼吸指数 (PAaO2/PaO2), 氧合指数 (PaO2/FiO2) 等派生指标, 对诊断和评价病情严重程度十分有帮助 22

23 血流动力学监测通过漂浮导管, 测定并计算肺动脉压 (PAP) 肺动脉毛细血管楔压 (PCWP) 肺循环阻力 ( PVR) PVO2 CVO2 Qs/Qt 及热稀法测定心输出量 (CO) 等, 不仅对诊断鉴别诊断有价值, 而且对机械通气治疗, 特别是 PEEP 对循环功能影响, 亦为重要的监测指标 23

24 ALI/ARDS 的诊断标准 1 有发病的高危因素 ; 2 急性起病, 呼吸频数和 / 或呼吸窘迫 ; 3 低氧血症 :ALI 时 PaO 2 /FiO 2 300mmHg, ARDS 时 PaO 2 /FiO 2 200mmHg; 4 胸部 X 线检查双肺浸润阴影 ; 5 肺毛细血管楔压 (PCWP) 18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上五项可诊断 ALI 或 ARDS 24

25 鉴别诊断 ARDS 心原性肺水肿呼吸困难与体位关系不大有关痰液非泡沫样稀血水样泡沫样血痰啰音广泛, 常有高音调爆裂音多在肺底部治疗反应常规吸氧情况下镇静利尿剂扩 PaO2 仍进行性下降 PCWP 降低或正常血管强心等效佳 >1.58kPa(16cmH2O) * 有时 ARDS 还须与支气管肺炎相鉴别 25

26 机械通气机械通气是改善 ARDS 通气, 纠正低氧血症的重要手段患者一旦诊断为 ARDS, 应尽早进行机械通气呼吸支持 * The cornerstone of treatment is to keep the PaO2 >60mmHg. 26

27 ARDS 的预后 1967~1994: 3264 例, 病死率 50% 总体病死率 :10%~60% 预后差的因素 : 重症脓毒血症 ; 免疫抑制宿主肺炎 ; 内科病因 ; 年龄 >60 岁 ; 存活者部分遗留肺纤维化 27

28 内容呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭呼吸支持技术 28

29 病因气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管病变胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病 29

30 病因 ( 一 ) 气道阻塞性疾病气管支气管痉挛炎症肿瘤异物通气不足气体分布不均匀 PaO 2,PaCO 2 30

31 ( 二 ) 肺组织病变肺炎重症肺结核肺气肿肺水肿 ARDS (acult respiratory distress syndrome) 肺容量通气量有效弥散面积 V/Q 失调 PaO 2 或 / 和 PaCO 2 ( 三 ) 肺血管疾病肺血管栓塞毛细血管瘤肺梗死肺动静脉样分流 PaO 2 31

32 ( 四 ) 胸廓病变气胸胸腔积液外伤通气减少 PaO 2 ( 五 ) 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变脑炎脊髓灰质炎等吸中枢抑制呼吸动力下降通气不足 PaO 2 呼 32

33 发病机制一低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1 通气不足, 常产生 Ⅱ 型呼衰正常人肺泡通气量 4L/min, PaCO 2 =0.863 VCO 2 /VA 33

34 34

35 2 弥散障碍, 常产生 I 型呼衰正常弥散量 (DL):35ml/mmHgmin 影响因素 : 弥散面积肺泡膜的厚度通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差等 CO 2 弥散速度为 O 2 的 21 倍 35

36 3 通气血流(V/Q) 比例失调, 常产生 I 型呼衰正常 V/Q=0.8 V/Q A-V 样分流 ( 真性功能性 ) V/Q 无效腔效应 4 肺 A-V 样分流, 常产生 I 型呼衰肺泡萎陷, 水肿, 实变若分流量 >30%, 吸氧亦难以纠正 36

37 5 氧耗量发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重 37

38 缺氧高碳酸血症对机体的影响 ( 一 ) 缺 O 2 和 CO 2 潴留对中枢神经的影响 PaO 2 急性 : 断 O 2 10~20s, 抽搐昏迷 ;4~5min 不可逆损害逐渐缺氧 : 轻 PaO 2 中 PaO 2 重 PaO 2 50~60mmHg 注意力定向力智力 40~50mmHg 恍惚谵妄 <30mmHg 昏迷 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 38

39 临床表现 ( 一 ) 呼吸困难 : 最早出现的症状表现为节律频率幅度的改变中枢性 : 潮式间歇式抽泣样慢阻肺 : 辅助呼吸肌参与呼气延长浅快浅慢潮式 39

40 ( 二 ) 发绀 : 缺氧的典型症状 S a O 2 <85%,( 还原血红蛋白 50g/L 发绀 ) 中央性发绀由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀末梢循环障碍 40

41 ( 三 ) 精神神经症状缺氧急性 : 错乱狂躁抽搐昏迷慢性 : 智力定向障碍高碳酸血症 : 兴奋失眠烦躁抑制 : 淡漠昏睡昏迷 ph 代偿 :P a CO 2 >100mmHg, 可保持日常生活 ph<7.3 急性 : 精神症状明显 41

42 ( 四 ) 血液循环系统 P a O 2 +P a CO 2 HR CO Bp 肺动脉压右心衰竭 P a CO 2 : 皮肤温暖多汗头痛 P a O 2 酸中毒心肌损害 Bp 心律失常心脏停搏 ( 五 ) 消化与泌尿系统症状 ALT BUN 胃肠道黏膜充血水肿应激性溃疡消化出血 42

43 诊断标准基础疾病 + 症状 + 体征 + 血气分析诊断主要依靠血气分析 Ⅰ 型呼衰 : 单纯 PaO 2 <60mmHg Ⅱ 型呼衰 :PaO 2 <60mmHg 伴 PaCO 2 >50mmHg 氧合指数 =PaO 2 /FiO 2 <300mmHg ( 一 )P a O 2 物理溶解于血液中 O 2 分子所产生的压力 ( 二 )S a O 2 单位血红蛋白的含氧百分数, 正常值 >97% 43

44 ( 三 )P a CO 2 物理溶解于血液中 CO 2 分子所产生的压力, 正常 35~45 mmhg ( 四 )ph 值正常血液中氢离子浓度的负对数正常 7.35~7.45 代偿性呼吸性酸中毒 :P a CO 2 ph 7.35 失偿性呼吸性酸中毒 :P a CO 2 ph<

45 治疗治疗原则 : 1. 保持呼吸道通畅 2. 改善缺氧纠正 CO 2 潴留和代谢功能紊乱 3. 防治多器官功能损害 4. 积极治疗基础疾病和诱发因素 45

46 ( 一 ) 建立通畅的气道清除分泌物缓解支气管痉挛湿化祛痰药物物理治疗吸引纤支镜气管插管支气管扩张剂糖皮质激素气管插管气管切开 46

47 ( 二 ) 氧疗原则 : 保证 P a O 2 >60mmHg 或 S a O 2 >90% 的前提下, 尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度 > 50% 低浓度吸氧给氧浓度 < 35% F l O 2 =21+4 氧流量 (L/min) 47

48 氧疗方法鼻导管鼻塞面罩, 提倡慢性 Ⅱ 型呼衰患者长期夜间氧疗 (1~2L/min,>10h/d) 48

49 ( 三 ) 增加通气量减少 CO 2 潴留 1 尽可能不使用呼吸兴奋剂 a. 机制呼吸兴奋剂呼吸中枢呼吸频率潮气量氧耗量,CO 2 生成 49

50 b. 适应证效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患, 呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变, 间质纤维化, 肺水肿, 肺炎 c. 注意应用同时 : 减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气 50

51 2 机械通气 a. 神清, 轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合, 昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开 51

52 ( 四 ) 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1 呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗 : 改善通气, 不宜补碱 2 呼酸 + 代酸低 O 2 血容量不足乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通气量, 适量补碱 (ph<7.25) 3 呼酸 + 代碱医源性为多 :CO 2 排出过快补碱利尿治疗 : 补氯补钾促进肾脏排出 HCO

53 ( 五 ) 抗感染感染痰阻呼衰, 慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗 : 引流通畅, 广谱高效抗生素 ( 六 ) 合并症治疗肺心病, 右心功能不全, 消化道出血, 休克, 多器竭 ( 七 ) 营养支持呼吸功能, 摄入不足, 发热官功能衰 53

54 内容呼吸衰竭的定义与分类 ALI/ARDS 慢性呼吸衰竭呼吸支持技术 54 54

55 呼吸支持技术氧气治疗人工气道的建立与管理机械通气 55

56 56 氧疗装置

57 氧疗注意事项最低吸氧浓度维持基本氧合注意供氧装置与患者的需求相匹配避免给氧不足和氧中毒 FiO2 尽可能低于 70% 57

58 人工气道的建立与管理 58

59 无创通气 - 鼻罩面罩喉罩鼻囊管唇封接口器有创通气 - 经口 / 鼻气管插管气管切开 59

60 60 面罩与鼻罩

61 61 喉罩

62 气管插管 62

63 机械通气治疗目的对于通气不足患者应用呼吸机, 提供部分或全部肺泡通气满足机体需要纠正 V/Q 比例失调, 改善气体交换功能维持有效气体交换减少呼吸肌做功, 减少氧耗及二氧化碳产生 63

64 小结呼吸衰竭的分型 : 低氧 +/- 高碳酸血症血气分析 : I 型 II 型低氧血症最常见的病理生理改变 : 通气 / 血流比例失调 ALI/ARDS: 纠正低氧血症高碳酸血症 : 肺泡分钟通气量降低治疗原则 : 改善缺氧与保障通气药物治疗的选择针对病因的治疗 64

65 复习思考题 1. 呼吸衰竭分为哪两型? 两型的发病机制有何异同? 2.ARDS 和 ALI 的定义和诊断标准是什么?ARDS 和 ALI 二者的联系与区别? 3. 什么是 SIRS,CARS,MODS,MOF? 它们与 ARDS 有何联系? 4.ARDS 常见的发病危险因素有哪些? 5. 简述 ARDS 的治疗原则 6. 为什么 II 型呼吸衰竭一般采用持续低流量吸氧? 7. 试述慢性呼吸衰竭的处理原则 8. 简述机械通气的应用指征 65

区域协同医疗服务示范工程

区域协同医疗服务示范工程呼吸衰竭 Respiratory Failure 华西医院呼吸与危重症医学科周海霞 1 O 2 CO 2 CO 2 External respiration circulation Internal respiration 2 呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致于不能进行有效的气体交换, 导致缺氧伴 ( 或不伴 ) 二氧化碳潴留, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标