基本内容教学方法手段和时间分配呼吸衰竭 (respiratory failure) 概念 : 各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴 ( 或不伴 ) 高碳酸血症, 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征

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材浦郝
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1 第三军医大学理论与实验课教案首页 SWH-QR-JYS-08/A 第 1 次课授课时间 2008 年 5 月 21 日第 1 ~ 3 节课教案完成时间 2008 年 5 月 11 日课程名称内科学教员杨和平职称教授专业层次临床医学 5 年制年级 2005 授课方式大课学时 3 授课题目 ( 章, 节 ) 第十四章呼吸衰竭第十五章呼吸窘迫综合征第一节急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征基本教材 : 全国高等医药院校教材内科学第六版, 叶任高主编基本教材主要参考书主要参考书 : 实用内科学第 11 版和相关网站相关网站 : 教学目标与要求 : 掌握呼吸衰竭的诊断及氧疗了解呼吸衰竭的机械通气治疗及肺性脑病的诊断和治疗教学内容与时间分配 : 时间安排 :1 呼吸衰竭概述 20 分钟 ; 2 急性呼吸衰竭 30 分钟 ;3 慢性呼吸衰竭 30 分钟 ; 4 ALI/ARDS 30 分钟,5 小结及提问 10 分钟. 方法 : 多媒体文字提纲投影, 典型图片投影, 典型胸片及胸部 CT 投影教学重点与难点 : 重点 : 呼吸衰竭的临床表现和诊断标准难点 : 呼吸衰竭的病理生理教学方法与手段 : 教学方法 : 采用启发式问题式教学方法, 以理论讲授为主, 结合典型临床实例, 积极调动学员的学习兴趣, 及时总结归纳, 密切前后联系, 开展课堂教学互动教学手段 : 多媒体教学为主, 辅以板书网络教学教学组长审阅意见 : 教学内容符合大纲要求 ; 重点难点突出 ; 时间分配比较合理 ; 教学方法和手段的使用比较得当签名 : 2008 年 5 月 12 日教研室主任审阅意见 : 签名 : 年月日第 1 页共 15 页

2 基本内容教学方法手段和时间分配呼吸衰竭 (respiratory failure) 概念 : 各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴 ( 或不伴 ) 高碳酸血症, 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征其临床表现缺乏特异性, 明确诊断有赖于动脉血气分析 : 在海平面静息状态呼吸空气条件下, 动脉血氧分压 <6OmmHg 伴或不伴二氧化碳分压 (PaCO2) >50mmHg, 并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素, 可诊为呼吸衰竭 [ 病因 ] 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸气体运输和内呼吸三个环节来完成临床上常见的病因有以下几个方面 : 一气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足, 或伴有通气 / 血流比例失调, 导致缺氧和二氧化碳 (CO2) 储留, 发生呼吸衰竭二肺组织病变各种累及肺泡和 ( 或 ) 肺间质的病变, 均可导致肺泡减少有效弥散面积减少肺顺应性减低通气 / 血流比例失调, 导致缺氧或合并二氧化碳储留三肺血管疾病肺栓塞肺血管炎等可引起通气 ; 血流比例失调, 或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉, 导致呼吸衰竭四胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的自发性或外伤性气胸等, 均可影响胸廓活动和肺脏扩张, 造成通气减少及吸人气体分布不均, 导致肺通气和换气功能障碍, 引起急性呼吸衰竭严重的脊柱畸形大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连强直性脊柱炎类风湿性脊柱炎, 可随着病情的发展引起呼吸衰竭五神经肌肉疾病脑血管疾病颅脑外伤脑炎以及镇静催眠剂中毒, 可直接或间接抑制呼吸中枢脊髓颈段或高位胸段损伤 ( 肿瘤或外伤 ) 脊髓灰质炎多发性神经炎重症肌无力有机磷中毒破伤风以及严重的钾代谢紊乱, 均可累及呼吸肌功能, 造成呼吸肌无力疲劳麻痹, 导致呼吸动力下降而引起肺通气不足 [ 分类 ] 掌握呼吸衰竭的在临床实践中, 呼吸衰竭有几种分类方法, 通常可按动脉血气分析发病分类方法及相应急缓及病理生理的改变进行分类标准一按照动脉血气分析分类 ( 一 )I 型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭, 血气分析特点是 PaO2<6OmmHg, PaCO2 降低或正常主要见于肺换气障碍 ( 通气 / 血流比例失调弥散功能损害和肺动 - 静脉分流 ) 疾病, 如严重肺部感染性疾病间质性肺疾病急性肺栓塞等 ( 二 )II 型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭, 血气分析特点是 PaO2< 第 2 页共 15 页呼吸衰竭概述共 20 分钟概念病因及分类 10 分钟

3 基本内容 6OmmHg, 同时伴 PaCO2>5OmmHg 系肺泡通气不足所致单纯通气不足, 第 3 页共 15 页教学方法手段和时间分配低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的, 若伴有换气功能障碍, 则低氧血症更为严重, 如 COPD 二按照发病急缓分类 ( 一 ) 急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素, 如严重肺疾患创伤休克电击急性气道阻塞等, 使肺通气和 ( 或 ) 换气功能迅速出现严重障碍, 在短时间内引起呼吸衰竭因机体不能很快代偿, 若不及时抢救, 会危及患者生命 ( 二 ) 慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病, 如 COPD 肺结核间质性肺疾病神经肌肉病变等, 其中以 COPD 最常见, 造成呼吸功能的损害逐渐加重, 经过较长时间发展为呼吸衰竭早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症, 但机体通过代偿适应, 生理功能障碍和代谢紊乱较轻, 仍保持一定的生活活动能力, 动脉血气分析 ph 在正常范围 (7.35~7.45) 另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上, 因合并呼吸系统感染气道痉挛或并发气胸等情况, 病情急性加重, 在短时间内出现 PaO2 显著下降和 PaCO2 显著升高, 称为慢性呼吸衰竭急性加重三按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭, 也可分为泵衰竭 (pump failure) 和肺衰竭 (lung failure) 泵衰竭 (pump failure): 驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统外周神经系统神经肌肉组织 ( 包括神经 - 肌肉接头和呼吸肌 ) 以及胸廓等功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭通常泵衰竭主要引起通气功能障碍, 表现为 II 型呼吸衰竭肺衰竭 : 肺组织气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭, 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍, 表现为 I 型呼吸衰竭严重的气道阻塞性疾病 ( 如 COPD) 影响通气功能, 造成 II 型呼吸衰竭 [ 发病机制和病理生理 ] 发病机制及病理一低氧血症和高碳酸血症的发生机制生理 10 分钟, 1 肺泡通气不足; 图片动画等 2 弥散障碍; 3 肺泡通气/ 血流比例失调 ; 4 肺内动- 静脉解剖分流增加 ( 一 ) 肺通气不足 (hypoventilation) 肺泡通气量减少会引起 PAO2, 下降和 PACO 2 上升, 从而引起缺氧和 CO2 储留呼吸空气条件下,PACO2 与肺泡通气量 (VA) 和 CO 2 产生量 (VO2) 的关系可动画演示其发病用下列公式反映 PaCO2=0.863 VCO2/VA 若 VCO2 是常数,VA 与 PACO2 已机理呈反比关系 ( 二 ) 弥散障碍 (diffusion abnormality) 系指 O2 CO2 等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍, 气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差

4 教学方法手段基本内容和时间分配气体弥散系数肺泡膜的弥散面积厚度和通透性, 同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量血红蛋白含量通气 / 血流比例的影响 ( 三 ) 通气 - 血流比例失调 (ventilation-perfusion mismatch) 血液流经肺泡时, 能否保证得到充足的 O 2 和充分地排出 CO 2 使血液动脉化, 除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外, 还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例肺泡通气 / 血流比值失调有下述两种主要形式 : 1 部分肺泡通气不足: 肺部病变如肺泡萎陷肺炎肺不张肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足, 通气 / 血流比减小, 部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血 ( 肺动脉血 ) 通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血 ( 肺静脉血 ) 中, 故又称肺动 - 静脉样分流或功能性分流 (functional shunt) 2 部分肺泡血流不足: 肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少, 通气 / 血流比值增大, 肺泡通气不能被充分利用, 又称为死腔样通气 (dead space-like ventilaon) 通气 / 血流比例失调通常仅产生低氧血症, 而无 CO2 潴留其原因主要是 : 1 脉与混和静脉血的氧分压差为的 59mmHg 比 CO2 分压差 5.9mmHg 大 l0 倍 ; 2 氧离曲线呈 S 形, 正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段, 无法携带更多的氧以代偿低 PaO2 区的血氧含量下降而 CO2 解离曲线在生理范围内呈直线, 有利于通气良好区对通气不足区的代偿, 排出足够的 CO2, 不至出现 CO2 潴留然而, 严重的通气 / 血流比例失调亦可导致 CO2 潴留 ( 四 ) 肺内动 - 静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉, 导致 PaO2 降低, 是通气 / 血流比例失调的特例在这种情况下, 提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压分流量越大, 吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差 ; 若分流量超过 30%, 吸氧并不能明显提高 PaO2 常见于肺动- 静脉瘘氧耗量增加是加重缺氧的原因之一二低氧血症和高碳酸血症对机体的影响呼吸衰竭时发生的低氧血症和理论结合多媒体高碳酸血症, 能够影响全身各系统器官的代谢功能甚至使组织结构发生变化演示当呼吸衰竭进入严重阶段时, 则出现代偿不全, 表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭 ( 一 ) 对中枢神经系统的影响中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感通常完全停止供氧 4~5 分钟即可引起不可逆的脑损害 1 缺氧的影响: 当 PaO2 为 50~60mmHg 时, 可以出现注意力不集中智力和视力轻度减退 ; 当 PaO2 迅速降至 40~5OmmHg 以下时, 会引起一系列神经精神症状, 如头痛不安定向与记忆力障碍精神错乱嗜睡 ; 当 PaO2 低于 3OmmHg 时, 神志丧失乃至昏迷 ; 第 4 页共 15 页

5 教学方法手段基本内容和时间分配当 PaO2 低于 2OmmHg 时, 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤 2 CO2 潴留的影响 : CO2 潴留使脑脊液 H + 浓度增加, 影响脑细胞代谢, 降低脑细胞兴奋性, 抑制皮质活动 ; 但轻度的 CO2 增加, 对皮质下层刺激加强, 间接引起皮质兴奋 CO2 潴留可引起头痛头晕烦躁不安言语不清精神错乱扑翼样震颤嗜睡昏迷抽搐和呼吸抑制, 这种由缺氧和 CO2 潴留导致的神经精神障碍症候群称理论讲述为主, 结为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy), 又称 CO2 麻醉 (carbon dioxide narcosis) 合多媒体文字投目前认为低氧血症 CO2 储留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞影是最根本的发病机制缺氧和 CO2 储留均会使脑血管扩张, 血流阻力降低, 血流量增加以代偿脑缺氧缺氧和酸中毒能损伤血管内皮细胞使其通透性增高, 导致肺间质水肿 ; 缺氧使红细胞 ATP 生成减少造成 Na-K 泵功能障碍, 引起细胞内 Na 及水增多, 形成脑细胞水肿以上情况均可引起用脑组织充血水肿和颅内压增高, 压迫脑血管, 进一步加重脑缺血缺氧, 形成恶性循环, 严重时出现脑疝神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质 Y- 氨基丁酸生成增多, 加重中枢神经系统的功能和代谢障碍, 也成为肺性脑病以及缺氧休克等病理生理改变难以恢复的原因 ( 二 ) 对循环系统的影响 1 一定程度的 PaO2 降低和 PaCO2 升高, 可以引起反射性心率加快, 心肌结合病例分析讨收缩力增强, 使心排出量增加 ; 论 2 缺氧和 CO2 潴留时, 交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩, 而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张, 血流量增加严重的缺氧和 CO2 潴留可直接抑制心血管中枢, 造成心脏活动受抑和血管扩张血压下降和心律失常等严重后果急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停长期慢性缺氧可导致心肌纤维化心肌硬化在呼吸衰竭的发病过程中, 缺氧肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病 (cor pulmonaie) ( 三 ) 对呼吸系统的影响呼吸衰竭患者的呼吸变化受到 PaO2 降低和 PaCO2 升高所引起的反射活动及原发疾病的影响, 因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定低氧血症对呼吸的影响远较 CO2 潴留的影响力小低 PaO2(<6OmmHg) 作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器, 可反射性兴奋呼吸中枢, 增强呼吸运动, 甚至出现呼吸窘迫当缺氧程度缓慢加重时, 这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用, 当 PaO2<3OmmHg 时, 此作用可大于反射性兴奋作用而使第 5 页共 15 页

6 基本内容呼吸抑制 CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂,PaCO2 急骤升高, 呼吸加深加快 ; 长时间严重的 CO2 潴留, 会造成中枢化学感受器对 CO2 的刺激作用发生适应 ; 当 PaCO2 >8OmmHg 时, 会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应, 此时呼吸运动主要靠 PaO2 降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持因此对这种患者进行氧疗时, 如吸入高浓度氧, 由于解除了低氧对呼吸的刺激作用, 可造成呼吸抑制, 应注意避免 ( 四 ) 对肾功能的影响呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全, 若及时治疗, 随着外呼吸功能的好转, 肾功能可以恢复 ( 五 ) 对消化系统的影响表现为消化不良食欲不振, 甚至出现胃肠粘膜糜烂坏死溃疡和出血, 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升, 若缺氧能够得到及时纠正肝功能可逐渐恢复正常 ( 六 ) 对酸碱平衡和电解质的影响 1 严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程, 代谢性酸中毒 2 由于能量不足, 体内转运离子的钠泵功能障碍, 造成细胞内酸中毒和高钾血症 3 代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中的 HCO3 起作用, 产生 H2CO3, 使组织 CO2 分压增高 ph 值取决于 HCO3 与 H2CO3 的比值, 前者靠肾脏调节 ( 需 1~3 天 ), 而 H2CO3 的调节靠呼吸 ( 仅需数小时 ) 急性呼吸衰竭时 CO2 潴留可使 ph 迅速下降, 如与代谢性酸中毒同时存在时, 可因严重酸中毒引起血压下降心律失常, 乃至心脏停搏而慢性呼吸衰竭时因 CO2 潴留发展缓慢, 肾减少 HCO3 排出, 不至使 ph 明显降低因血中主要阴离子 HCO3 和 Cl 之和相对恒定 ( 电中性原理 ), 当 HCO3 增加时 CL 相应降低, 产生低氯血症教学方法手段和时间分配举例进行血气分析, 与学生互动教学第一节急性呼吸衰竭 [ 病因 ] 1 通气或 ( 和 ) 换气障碍的呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染急性呼吸道阻塞性病变重度或危重哮喘各种原因引起的急性肺水肿肺血管疾病胸图片举例等廓外伤或手术损伤自发性气胸和急剧增加的胸腔等 ; 2 抑制呼吸中枢的疾病急性颅内感染颅脑外伤脑血管病变 ( 脑出血脑梗死 ) 等 ; 3 神经- 肌肉传导系统损伤脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒及颈椎外伤等 [ 临床表现 ] 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能多媒体演示障碍第 6 页共 15 页急性呼吸衰竭 30 分钟

7 基本内容一呼吸困难 (dyspnea) 是呼吸衰竭最早出现的症状多数患者有明显的呼吸困难, 可表现为频率节律和幅度的改变二发绀是缺氧的典型表现三精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱躁狂昏迷抽搐等症状四循环系统表现多数患者有心动过速 ; 严重低氧血症酸中毒可引起心肌损害, 亦可引起周围循环衰竭血压下降心律失常心搏停止五消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭对肝肾功能都有影响, 部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶及血浆尿素氮升高 ; 个别病例可出现尿蛋白红细胞和管型因胃肠道粘膜屏障功能损伤, 导致胃肠道粘膜充血水肿糜烂渗血或应激性溃疡, 引起上消化道出血 [ 诊断 ] 呼吸衰竭因病因不同, 病史症状体征和实验室检查结果都不尽相同除第 7 页共 15 页教学方法手段和时间分配结合典型病例分析, 使学生掌握如原发疾病和低氧血症导致的临床表现外, 呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析, 尤何准确诊断其是 PaO 2 和 PaCO 2 的测定 1 动脉血气分析 (arterial blood gas analysis) 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面标准大气压静息状态呼吸空气条件下, PaO2<6OmmHg, 伴或不伴 PaCO2>5OmmHg 单纯 PaO2<6OmmHg 为 I 型呼吸衰竭 ; 若伴有 PaCO2>5OmmHg 则为 II 型呼吸衰竭 ph 可反映机体的代偿状况, 有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别当 PaC02 升高 ph 正常时, 称为代偿性呼吸性酸中毒 ; 若 PaCO2 升高 ph <7.35, 则称为失代偿性呼吸性酸中毒 2 肺功能检测肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度通常的复习肺功能检测肺功能检测是肺量测定, 包括肺活量 (VC) 用力肺活量(FVC) 第 1 秒用力呼各项指标的正常气量 (FEV1) 和呼气峰流速 (PEF) 等, 这些检测简便易行, 有助于判断气道阻塞范围的严重程度呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度 3 胸部影像学检查包括普通 X 线胸片胸部 CT 和放射性核素肺通气 / 灌注扫描等, 有助于分析引起呼吸衰竭的原因 [ 治疗 ] 对呼吸衰竭总的治疗原则是在保持呼吸道通畅的条件下, 纠正缺氧 CO2 潴结合实际病例讨留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱, 从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间论和创造条件, 急性严重呼吸衰竭应针对呼吸衰竭本身和原发疾病同时进行治疗, 并配合适当的支持治疗具体措施应结合患者的实际情况而定其治疗原则包括下述几个方面 : 一保持呼吸道通畅保持气道通畅的方法主要有 : 1 若患者昏迷应使其处于仰卧位, 头后仰, 托起下颌并将口打开 ;

8 基本内容 2 清除气道内分泌物及异物 ; 3 若以上方法不能奏效, 必要时应建立人工气道人工气道的建立一般有三种方法, 即简便人工气道气管插管及气管切开, 后二者属气管内导管简便人工气道主要有口咽通气道鼻咽通气道和喉罩, 是气管内导管的临时替代方式, 在病情危重不具备插管条件时应用, 待病情允许后再行气管插管或切开气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法若患者有支气管痉挛, 需积极使用支气管扩张药物, 可选用 β- 肾上腺素受体激动剂抗胆碱药糖皮质激素或茶碱类药物等在急性呼吸衰竭时, 主要经静脉给药二氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗对于急性呼吸衰竭患者, 应给予氧疗 ( 一 ) 吸氧浓度确定吸氧浓度的原则是保证 PaO2 迅速提高到 6OmmHg 或脉搏容积血氧饱和度 (spo2) 达 90% 以上的前提下, 尽量减低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常, 较高浓度 (>35%) 给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起 CO2 潴留对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭, 往往需要低浓度给氧 ( 二 ) 吸氧装置 1 鼻导管或鼻塞主要优点为简单方便 ; 不影响患者咳痰进食缺点为氧浓度不恒定, 易受愚者呼吸的影响 ; 高流量时对局部粘膜有刺激, 氧流量不能大于 7L/min 吸人氧浓度与氧流量的关系: 吸人氧浓度 (%)=21 十 4 氧流量 (L/min) 2 面罩主要包括简单面罩带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里 (Venturi) 面罩, 主要优点为吸氧浓度相对稳定, 可按需调节, 该药对于鼻粘膜刺激小, 缺点为在一定程度上影响患者咳痰进食三增加通气量改善 CO2 潴留 l 呼吸兴奋剂常用的药物有尼可刹米和洛贝林呼吸兴奋剂的使用原则 : 1 必须保持气道通畅 2 脑缺氧水肿末纠正而出现频繁抽搐者慎用; 3 患者的呼吸肌功能基本正常; 4 不可突然停药主要适用于以中枢抑制为主通气量不足引起的呼吸衰竭, 对以肺炎肺水肿弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者不宜便用 2 机械通气当机体出现严重的通气和 ( 或 ) 换气功能障碍时, 以人工辅助通气装置 ( 呼吸机 ) 来改善通气和 / 或换气功能, 即为机械通气气管插管的指征因病而异急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深, 呼吸不规则或教学方法手段和时间分配提问启发 : 何为高浓度低浓度氧? 掌握氧浓度与氧流量的换算公式图片演示第 8 页共 15 页

9 基本内容出现暂停, 呼吸道分泌物增多, 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时, 应行气管插管使用机械通气机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数机械通气的主要并发症为通气过度, 造成呼吸性碱中毒 ; 通气不足, 加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症 ; 出现血压下降心输出量下降脉搏增快等循环功能障碍 ; 气道压力过高可致气压伤, 如气胸纵隔气肿或间质性肺气肿 ; 有创人工气道长期存在, 可并发呼吸机相关肺炎 (ventilator associated pneumonia VAP) 近年来, 无创正压通气 (non- invasive pos Mvepressure vehtilation,nippv) 用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果经鼻 / 面罩行无创正压通气, 无需建立有创人工气道, 简便易行, 与机械通气相关的严重并发症的发生率低但患者应具备以下基本条件 :1 清醒能够合作 ;2 血流动力学稳定 ;3 不需要气管插管保护 ( 即患者无误吸严重消化道出血气道分泌物过多且排痰不利等情况 );4 无影响使用鼻 / 面罩的面部创伤 ;5 能够耐受鼻 / 面罩四病因治疗五一般支持疗法预防和纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调, 预防和治疗肺动脉高压肺源性心脏病肺性脑病肾功能不全和消化道功能障碍等, 特别要注意防治多器官功能障碍综合征 (MODS) 教学方法手段和时间分配图片多媒体演示第二节慢性呼吸衰竭 [ 病因 ]: 多由支气管 - 肺疾病引起, 如以 COPD 严重肺结核肺间质纤维化尘肺等胸廓和神经肌肉病变如胸部手术外伤广泛胸膜增厚胸廓畸形脊髓侧索硬化症等亦可导致慢性呼吸衰竭 [ 临床表现 ] 同慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似但以下几个方面有所不一呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭, 病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长, 严重时发展成浅快呼吸若并发 CO2 潴留,PaCO2 升高过快或显著升高以致发生 CO2 麻醉时, 患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸二精神神经症状可表现为先兴奋后抑制现象 1 兴奋症状包括失眠烦躁躁动夜间失眠而白天嗜睡 ( 昼夜颠倒现象 ) 但此时切忌用镇静或催眠药, 以免加重 CO2 潴留, 发生肺性脑病 2 肺性脑病表现为神志淡漠肌肉震颤或鼻翼样震颤间歇抽搐昏睡, 甚至昏迷等亦可出现腱反射减弱或消失, 锥体束征阳性等此时应与合并脑部病变作鉴别三循环系统表现 CO2 潴留使外周体表静脉充盈皮肤充血温暖多汗血压升高, 心排出量增多而致脉搏洪大 ; 多数患者有心率加快 ; 因脑血管扩张产生搏动性头痛 [ 诊断 ] 第 9 页共 15 页慢性呼吸衰竭 30 分钟提问 : 慢性呼吸衰竭与急性呼吸衰竭不同临床表现?

10 基本内容慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭, 但在临床上 II 型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况, 即吸氧治疗后,PaO2>6OmmHg, 但 PaCO2 仍升高 [ 治疗 ] 有关治疗原发病保持气道通畅恰当的氧疗等治疗原则一氧疗二机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气三抗感染四呼吸兴奋剂的应用常用药物 : 阿米三嗪五纠正酸碱平衡失调教学方法手段和时间分配掌握其治疗原则第十五章急性呼吸窘迫综合征第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 [ 概念 ] ALI/ARDS 是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性肺损害, 进而发生急性进行性呼吸衰竭 ARDS 是严重的 ALI 其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成, 可伴肺间质纤维化病理生理改变以肺顺应性降低肺内分流增加及通气 / 血流比例失调为主临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫顽固性低氧血症 [ 病因和发病机制 ] 病因引起 ALI/ARDS 的原因或高危因素很多, 可以分为肺内因素 ( 直接因素 ) 和肺外因素 ( 间接因素 ) 肺内因素是指对肺的直接损伤, 包括 : 化学性因素, 如吸入毒气烟尘胃内容物及氧中毒等 ; 物理性因素, 如肺挫伤放射性损伤等 ; 生物性因素, 如重症肺炎肺外因素包括严重休克感染中毒症严重非胸部创伤大面积烧伤大量输血急性胰腺炎药物或麻醉品中毒等在导致直接肺损伤的原因中, 国外报道胃内容物吸入占首位, 而国内以重症肺炎为主要原因若同时存在一种以上的危险因素, 对 ALI 与 ARDS 的发生具有叠加作用二 ALI/ARDS 的发病学急性肺损伤的发生机制尚未完全阐明除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外, 更重要的是多种炎症细胞 ( 巨噬细胞中性粒细胞血小板 ) 及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应, 最终引起肺泡膜损伤通透性增加和 ALI/ARDS 共 30 分钟理论结合多媒体文字投影教学为主难点结合图表讲解第 10 页共 15 页

11 基本内容微血栓形成 ; 并可造成肺泡上皮损伤, 表面活性物质减少或消失, 加重肺水肿和肺不张, 从而引起肺的氧合功能障碍, 导致顽固性低氧血症中性粒细胞在肺内聚集激活, 并通过 " 呼吸爆发 " 释放氧自由基蛋白酶和炎性介质, 巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子 ạ(tumor necrosis factor ạ,tnf 一 ạ) 白细胞介素-l(interleukin,IlL-1) 等炎性介质, 对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用 IL-4 IL-10 IL-13 等抗炎介质释放不足神经肽 / 激素, 如胆囊收缩素 (cholecystokinin,cck) 血管活性肠肽 (vasoactiveintestinal peptide,vip) 和生长激素等也在 ALI ARDS 中具有一定的抗炎作用系统性炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome SIRS) 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应代偿性抗炎症反应综合征 (compensatory anti-inflammatory response syndrome,cars) 是指与 SIRS 同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应如果 SIRS 和 CARS 在病变发展过程中出现平衡失调, 则会导致 MODS ALI/ARDS 是 MODS 发生时最早或最常出现的器官表现 ALI/ARDS 肺部病变不均匀, 以重力依赖区肺水肿和肺不张明显, 通气功能极差, 而在非重力依赖区肺泡通气功能基本正常由于肺泡萎陷和功能残气量减少, 有效参与气体交换的肺泡数量减少, 因而称 ARDS 肺为 " 婴儿肺 (baby lung)" 和 " 小肺 (small lung)" 弥散障碍和肺内分流, 造成严重的低氧血症和呼吸窘迫呼吸窘迫的发生机制主要有 : 1 低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器, 反射性刺激呼吸中枢产生过度通气 ; 2 肺充血水肿刺激毛细血管旁 J 感受器, 反射性使呼吸加深加快, 导致呼吸窘迫由于呼吸的代偿,PaCO2 降低或正常极端严重者可发生高碳酸血症 [ 病理 ] ARDS 的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程可分三个阶段 : 渗出期增生期和纤维化期, 三个阶段常重叠存在 ARDS 肺组织可见水肿出血, 重量明显增加, 切面有液体渗出, 故有湿肺之称显微镜下可见肺微血管充血出血微血栓形成, 肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润约经 72 小时后形成透明膜, 伴灶性或大片肺泡萎陷可见 I 型肺泡上皮受损坏死经 1~3 周以后, 逐渐过渡到增生期和纤维化期可见 Ⅱ 型肺泡上皮成纤维细胞增生和胶原沉积部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复, 亦可有部分形成纤维化 ARDS 患者容易合并肺部继发感染, 可形成肺小脓肿等炎症改变教学方法手段和时间分配讲解 ARDS 主要病理改变第 11 页共 15 页

12 基本内容教学方法手段和时间分配 [ 临床表现 ] 掌握其临床表现 ALI/ARDS 多于原发病起病后 5 天内发生, 约半数发生于 24 小时内最早出现的症状是呼吸加快, 并呈进行性加重的呼吸困发绀, 常伴烦躁焦虑出汗等其呼吸特点是呼吸深快费力, 患者常感到胸廓紧严重憋气, 即呼吸窘迫, 不能用通常的吸氧疗法改善, 亦不能用其他原发心肺疾病 ( 如气胸肺气肿肺不张肺炎心力衰竭 ) 解释早期体征可无异常, 或仅在双肺闻及少量细湿啰音 ; 后期多可闻及水泡音, 可有管状呼吸音 [ 实验室及其他检查 ] 一 X 线胸片正常轻度间质改变 ( 边缘模糊的肺纹理增多 ) 斑片状以典型胸片投影, 至融合成大片状的浸润阴影, 大片阴影中可见支气管充气征其演变过程符合分析肺水肿的特点, 快速多变 ; 后期可出现肺间质纤维化的改变二动脉血气分析 PaO2 降低,PaCO2 降低,pH 升高氧合指数 PaO2/FiO2 最为常用其具体计算方法为 PaO2 的 mmhg 值除以吸掌握氧合指数的入氧比例 (FiO2, 吸入氧的分数值 ) 正常值为 ,, 在 ALI 时 300,ARDS 计算方法时 200 举例三床边肺功能监测 ARDS 时肺顺应性降低, 死腔通气量比例 (Vd/Vt) 增加, 但无呼气流速受限顺应性的改变, 对严重性评价和疗效判断有一定的意义四血流动力学监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时 PAWP 一般 <12mmHg, 若 >18mmHg 则支持左心衰竭的诊断 [ 诊断 ] 中华医学会呼吸病学分会 1999 年制定的诊断标准如下 : 重点 1 有 ALI/ARDS 的高危因素 1 直接肺损伤因素 : 严重肺感染胃内容理论结合实例物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒等 ;2 间接肺损伤因素 ; 感染中掌握 ALI/ARDS 毒症 (sepsis) 严重的非胸部创伤重症胰腺炎大量输血体外循环弥散性的诊断标准血管内凝血 (DIC) 等 2 急性起病呼吸频数和 ( 或 ) 呼吸窘迫 3 低氧血症 ALI 时 PaO2/FiO2 300,ARDS 时 PaO2/FiO 胸部 X 线检查显示两肺浸润阴影 5 PAWP l8mmhg 或临床上能除外心源性肺水肿符合以上 5 项条件者, 可以诊断 ALI 或 ARDS [ 鉴别诊断 ] 肺不张通过症状体征自发性气胸胸片进行各疾病上气道阻塞鉴别诊断急性肺栓塞第 12 页共 15 页

13 教学方法手段基本内容和时间分配心源性肺水肿 [ 治疗 ] 严密监护重点治疗目标 : 改善肺氧合功能, 纠正缺氧, 保护器官功能, 防治并发症和治疗掌握治疗目标及基础病治疗措施治疗措施包括 : 积极治疗原发病, 氧疗, 机械通气 ( 应用呼气末正压 ) 调节机体液体平衡等一纠正缺氧采取有效措施, 尽快提高 PaO2 一般需高浓度给氧, 使 PaO2 60mmHg 或 SaO2 90% 轻症者可使用面罩给氧, 但多数患者需使用机械通气二机械通气多数学者认为应尽早进行机械通气早期可试用无创正压结合实例讲解机通气, 无效或病情加重时尽快行气管插管或切开行有创机械通气机械通气的目械通气各项指标的是提供充分的通气和氧合, 以支持器官功能, 复张萎陷的肺泡并使其维持在开的正常范围放状态, 可增加肺容积, 改善氧合, 并避免肺泡随呼吸反复开放闭合所造成的剪切力损伤, 是 ARDS 治疗的重要环节采用肺保护性通气策略, 主要措施如下 : 1 呼气末正压 (PEEP) 使呼气末肺容量增加, 小气道和肺泡再开放, 举例提问 : 如亦可减轻肺泡水肿但可增加胸内正压, 减少回心血量对血容量不足的患者, 何设置呼吸机参应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足 ; 但又不能过量从低水平开始, 先数? 用 5cmH2O 逐渐增加至合适的水平, 争取维持 PaO2 大于 60mmHg 而 FiO2 小于 0.6 一般 PEEP 水平为 l0-18cmh2o 2 小潮气量 ARDS 机械通气采用小潮气量, 即 6~8ml/kg, 旨在将吸气压控制在 30~35cmH2O 以下, 防止肺泡过度充气为保证小潮气量, 可允许一定程度的 CO2 储留和呼吸性酸中毒 (ph7.25 一 7.30) 酸中毒严重时需适当补碱目前采用的机械通气模式还有双相气道正压通气反比通气俯卧位通气压力释放通气等, 并可联用肺复张手法 (recruitment maneuver) 三液体管理合理限制液体, 以可允许的较低循环容量来维持有效循环, 保持肺脏于相对 " 干 " 的状态液体宜轻度负平衡 ; 可利尿必要时可作 PAWP 监测, 使之维持在正常范围早期宜用晶体液, 不宜输注胶体液对于创伤出血多者, 最好输新鲜血 ; 用库存 1 周以上的血时, 应加用微过滤器, 以免发生微栓塞而加重 ARDS 四积极治疗原发病, 同时增加机体免疫力加强抗感染保护胃肠粘膜屏障和呼吸道功能等五营养支持与监护提倡全胃肠营养, 能够保护胃肠粘膜, 防止肠道菌群异位 ARDS 患者应在 ICU 中, 动态监测呼吸循环水电解质酸碱平衡等, 以便及时调整治疗方案六其他治疗糖反质激素表面活性物质替代治疗吸入一氧化氮在第 13 页共 15 页

14 基本内容 ALI/ARDS 的治疗中可能有一定价值 [ 预后 ] ARDS 的病死率在 40%~70%, 与其原发病和严重程度有关常死于原发病多器官功能衰竭和顽固性低氧血症存活着大部分能完全恢复, 部分遗留肺纤维化, 但多不影响生活质量教学方法手段和时间分配小结小结提问 10 分钟第 14 页共 15 页

15 第三军医大学理论与实验课教案末页小各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴 ( 或不伴 ) 高碳酸血症, 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征血气诊断标准动脉血氧分压 <6OmmHg 伴或不伴二氧化碳分压 (PaCO2) >50mmHg 呼吸衰竭可分为不同类型急性呼衰和慢性呼衰有不同特点治疗主要包括基础病治疗氧疗呼吸兴奋治疗及机械通气等结 1. 何谓呼吸衰竭? 思考题及作业题 2. 呼吸衰竭的临床表现? 3. 呼吸衰竭的病因? 4. 如何肺性脑病? 5. 呼吸衰竭的治疗? 实施情况及效果分析本次课按计划进行, 从实施情况看, 学时安排较合理, 学员对重点难点内容基本掌握, 达到了教学目的学员对手术方法及步骤内容的介绍兴趣较浓课后学员反馈 : 学习积极性高, 兴趣浓厚, 气氛轻松, 重点突出, 难点讲授透彻, 密切联系临床, 课堂信息图文并茂, 多媒体信息化教学运用娴熟, 提供的课外学习资料丰富教员签名 : 2008 年 5 月 21 日第 15 页共 15 页

Microsoft PowerPoint - Z 呼吸衰竭 [兼容模式]

Microsoft PowerPoint - Z 呼吸衰竭 [兼容模式] 国家医师资格考试呼吸衰竭内概述 : 定义分类急性呼吸衰竭病因诊断容慢性呼吸衰竭病因发病机制血气分析的异常改变及临床意义概述定义各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症, 伴 ( 或不伴 ) 高碳酸血症, 继而引起一系列病理生理改变和相应的综合征概述定义确诊有赖于动脉血气分析 : 在海平面静息状态呼吸空气条件下,