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肾功能不全 (Renal Insufficiency) 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 1 肾脏的功能 (function of kidney) 排泄 : 代谢产物 药物 毒物 调节 : 水 电 酸碱 内分泌 : 分泌肾素 PG EPO 1,25-(OH) 2 VD 3 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 2 肾功能不全的概念 (concept of renal insufficiency) 各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍时,

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(Renal Insufficiency) function of kidney (concept of renal insufficiency) renal insufficiency) glomeruar filtration rate, GFR :125ml/min GFR GFR ~ ~ ~ H 2 O H 2 O H 2 O 1.0 2.0 3.0 4.0 Acute Renal

幻灯片 1

肾功能不全 Renal Insufficiency 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 肾脏的功能 (function of kidney) 排泄 : 代谢产物 药物 毒物 调节 : 水 电 酸碱 内分泌 : 分泌肾素 PGs EPO 1,25-(OH) 2 VD 3 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 肾功能不全的概念 (concept of renal insufficiency) 各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍时,

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第十九章肾功能障碍 Renal Dysfunction Functions of the kidney 排泄 (excretion) excrete waste products of metabolism, drug, toxic substance 调节 (homeostasis maintaining) Water balance Electrolyte balance Acid-base balance

幻灯片 1

肾功能不全 Renal Insufficiency 北大医学部生理与病理生理学系 刘利梅 肾脏的功能 (function of kidney) 排泄功能 : 代谢产物 药物 毒物 调节功能 : 水 电 酸碱平衡, 维持血压 内分泌功能 : 分泌肾素 1,25-(OH) 2 VD 3 PGs EPO 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 肾功能不全的概念 (concept of renal insufficiency)

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肾功能不全 (Renal Insufficiency) 北京大学医学部病理生理教研室 徐海 (2) 氮质血症 (azotemia) 正常人血中有九种非蛋白含 氮化合物, 其中尿素 尿酸和肌 酐必须通过肾排出体外 肾衰竭时, 由于 GFR 降低, 尿素 肌酐 尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积, 血中非蛋白氮含量增加, 称为氮质血症 常用指标 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen,bun)

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肾功能不全 北京大学医学部病理生理教研室 向若兰 1 肾功能衰竭的治疗 透析 换肾 3 4 5 肾脏生理 6 呼吸器官大肠皮肤肾脏 尿液 CO 2 和水 胆色素和无机盐 水,NaCl 和代谢尾产物 7 肾功能简介 8 肾脏的机能 尿液 排泄代谢尾产物 调节水 电解质和酸碱平衡 产生多种生物活性物质 9 尿液的生成 一. 肾小球的滤过 二. 肾小管的重吸收和分泌 10 一. 肾小球的滤过 生成原尿 除蛋白质含量极少外,

肾功能不全wjy pdf

肾功能不全 (Renal Insufficiency) 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 肾脏的功能 (function of kidney) v 排泄 : 代谢产物 药物 毒物 v 调节 : 水, 电, 酸碱平衡 血压 v 内分泌 : 分泌肾素 PGs EPO 1,25-(OH) 2 D 3 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 肾功能不全 (Renal Insufficiency) 各种病因引起肾功能严重障碍时,

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肾功能不全 (Renal insufficiency) 病理生理学 1 第一节概述 2 肾脏的生理功能 泌尿功能 排泄体内代谢终产物和毒物 排酸保碱 调节水 电解质和酸碱平衡 内分泌功能 分泌内分泌激素 灭活内分泌激素 肾素前列腺素促红细胞生成素 1,25 1,25 二羟维生素 D3 3 甲状旁腺素胃泌素 3 肾功能不全 (renal insufficiency) 概念 : 指各种原因引起肾脏泌尿功能严重障碍,

肾功能不全

肾功能衰竭和尿毒症 ( 一 ) Renal Failure and Uremia 沈静 Tel: 88208210 E-mail: offosj@yahoo.com.cn Department of Pathophysiology,, Zhejiang University School of Medicine 1 Introduction 2 Acute renal failure 3 Chronic

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Renal Failure and Uremia Part I Shen J Department of Pathophysiology, Zhejiang University School of Medicine 1 2 3 4 Introduction Acute renal failure Chronic renal failure Uremia 2 Review of normal renal

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肾功能衰竭和尿毒症 Renal Failure and Uremia Review of normal renal function Excretion( 排泄 ) filtration, resorption and secretion, to maintain the balance in water, electrolytes, acid and alkali Endocrine( 内分泌 )

二 肾功能障碍的基本表现 大类 各种原因引起的肾功能不全的表现大体上可划分为泌尿功能紊乱和内分泌功能紊乱两 ( 一 ) 泌尿功能紊乱 泌尿功能紊乱涉及肾小球与肾小管功能异常两个方面 绝大多数肾功能不全均同时有肾 小球和肾小管功能异常, 但程度不同 1. 肾小球功能异常主要表现为肾小球滤过率降低和肾小

第七篇泌尿系统 第五章肾功能衰竭和尿毒症 第一节概述 正常的肾脏功能主要是泌尿, 通过泌尿排出代谢废物, 并维持水 电解质和酸碱平衡, 保持机体内环境的恒定 ; 其次, 肾还具有多种内分泌功能 : 分泌肾素 前列腺素 促红细胞生成素 1,25- 二羟维生素 D 3 等物质 ; 并使某些激素, 如胃泌素 甲状旁腺激素在肾内灭活, 因而又与机体许多功能代谢活动密切相关 当各种原因使肾功能发生严重障碍时,

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肾功不全 Renal insufficiency 四川大学华西医院肾脏内科 苏白海 肾脏生理功能 (Renal physiological function) 形成和排出尿液 维持水平衡调节酸碱 电解质清除代谢废物 内分泌功能 EPO 1- 羟化酶肾素前列腺素 肾功不全 急性肾损伤 Acute kidney injury 慢性肾功能不全 Chronic renal failure 慢性肾脏病 (CKD)

排泄器官 排 泄 物 肾 脏 水 尿素 肌酐 盐类 药物 毒物 色素等 肺 脏 co 2 水 挥发性药物等 皮肤及汗腺 水 盐类 少量尿素等 消 化 道 钙 镁 铁 磷等无机盐, 胆色素, 毒物等 唾 液 腺 重金属 狂犬病毒等 肾脏 机体最大 最重要的排泄器官 排泄的种类多 数量大

第八章 排泄 第八章 排泄 机体将代谢废物 多余物质 有害物质经血液循环由排泄器泄器官排出体外的过程 排泄器官 排 泄 物 肾 脏 水 尿素 肌酐 盐类 药物 毒物 色素等 肺 脏 co 2 水 挥发性药物等 皮肤及汗腺 水 盐类 少量尿素等 消 化 道 钙 镁 铁 磷等无机盐, 胆色素, 毒物等 唾 液 腺 重金属 狂犬病毒等 肾脏 机体最大 最重要的排泄器官 排泄的种类多 数量大 排泄 ( 泌尿

E 受抗利尿激素和醛固酮的调节 7 根据球管平衡现象, 近端小管的重吸收率约为肾小球滤过率的 A 1/2 B 2/3 C 3/4 D 4/5 E 5/6 8 肾小球滤过分数是指 A 肾小球滤过率和体表面积的比值 B 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 C 肾血浆流量和体表面积的比值 D 肾小球滤过率和血

第九章排泄系统 一 选择题 1 下列各项中, 能使肾小球有效滤过压降低的是 A 血浆晶体渗透压升高 B 血浆胶体渗透压升高 C 肾小囊内静水压降低 D 肾小球毛细血管压升高 E 肾小囊内胶体渗透压升高 2 根据管球反馈学说, 当流经致密斑的小管液流量增加时 A 同一肾单位的肾小球滤过率增加 B 同一肾单位的肾小球血流量增加 C 肾交感神经兴奋 D 近端小管对水和溶质的重吸收增加 E 肾素分泌增加 3

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急性肾损伤 Acute renal injury(aki) 浙江大学医学院附属邵逸夫医院肾内科 熊晓玲 吃海鲜 + 啤酒 喝拉肚子不补液 药 药清热泻火惹祸 内容 1 AKI 的定义和病因 2 AKI 的发病机制 3 AKI 的临床表现 4 AKI 的诊断 5 AKI 的治疗 Logo Case 患者, 女,29 岁, 既往体健 呕吐 腹泻 5 天, 尿量减少 2 天 查体 :- 颜面及双下肢凹陷性浮肿

Impairment of kidney function and/or kidney structure 肾功能失调或肾结构破乱 Kidney function blood & urine tests 肾功能可通过血检或尿检评估 Abnormal kidney structure 肾结构异常

Impairment of kidney function and/or kidney structure 肾功能失调或肾结构破乱 Kidney function blood & urine tests 肾功能可通过血检或尿检评估 Abnormal kidney structure 肾结构异常 Current Renal Diagnostic Panel 目前肾病诊断指标 Serum creatinine

肾功能不全

肾功能衰竭和尿毒症 ( 二 ) Renal Failure and Uremia 沈静 Tel: 88208210 E-mail: offosj@yahoo.com.cn Department of Pathophysiology,, Zhejiang University School of Medicine 1 Introduction 2 Acute renal failure 3 Chronic

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疾病名 小儿急性肾功能衰竭 英文名 pediatric acute renal failure 缩写 别名 小儿急性肾衰 ICD 号 N17 概述 任何原因引起的急性肾损害, 在数小时至数天内, 使肾单位调节功能急剧减退, 不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物, 导致高血钾 代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征者, 统称为急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF) 急性肾功能衰竭是一常见的临床综合征,

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

病理生理学 Pathpphysiology 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 2009 级夜大专升本 1 班病 理生理学课程安排 时间 : 星期六上午 9:00~11:45 ( 人数 160) 地点 : 逸夫楼 402 (4.17 日上午学生三级考试, 病生课改为下午 1:00~3:45, 地点不变 ) 日期 内容 教师 3.6 水 电解质紊乱 吴立玲 3.13 酸碱平衡紊乱 吴立玲 3.20

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Renal Failure and Uremia Part II Shen J Department of Pathophysiology, Zhejiang University School of Medicine 1 2 3 4 Introduction Acute renal failure Chronic renal failure Uremia 2 Chronic Renal Failure,

CRF 概念 发病机理 临床表现 治疗

慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure (CRF) 吴建永浙江大学医学院附属第 一医院肾脏病中心 CRF 概念 发病机理 临床表现 治疗 What is Chronic Renal Failure? 各种慢性肾脏疾病造成肾脏慢性进行性损害, 致使肾脏不能维持其基本功能, 从而呈现代谢产物和毒素潴留, 水 电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常 各系统受累等一系列临床症状的综合症

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疾病名 急性肾功能衰竭 英文名 acute renal failure 缩写 别名 急肾衰; 急性肾衰 ; 急性肾功能不全 ICD 号 N17 概述 急性肾衰竭 (acute renal failure,arf) 简称急肾衰, 属临床危重症 该病是一种由多种病因引起的急性肾损害, 可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退, 以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物, 而导致高血钾 代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征,

杜俊凯-创伤与急性肾损伤

创伤与急性肾损伤 急诊外科杜俊凯 什么是创伤? 创伤是指各种物理 化学 和生物等外源性致伤因素作用 于机体, 导致体表皮肤 粘膜 和 ( 或 ) 身体器官完整性的破 坏 同时或相继出现的一系列 功能障碍和精神障碍 1 of 56 创伤的危害 创伤为全球

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第九章尿液的生成与排出 霍福权 副教授 医学院生理学与病理生理学系生理学国家重点学科国家优秀教学团队国家级精品课程 办公室 : 科教楼 702 邮箱 :huofq@mail.xjtu.edu.cn 生理学网站 http://mcsl.xjtu.edu.cn/ 概述 肾脏功能 1. 排泄 ( 维持内环境的稳态 ) 排出体内代谢终产物 ( 尿素 肌酐 尿酸 胆红素等 ) 以及机体过剩的物质 异物 药物和激素的代谢物

一 正常水 钠代谢 体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质

水 电解质代谢紊乱 一 正常水 钠代谢 体液 (body fluid) 水和溶解在其中的物质 ( 一 ) 体液容量及分布 Total body water (TBW) 60% 细胞内液 Intracellular fluid (ICF) 细胞外液 Extracellular fluid (ECF) 组织液 Interstitial fluid(isf) 血浆 Plasma 40% 组织间隙 15%

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第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base balance and acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能, 处理酸碱物质的含量和比例, 以维持 ph 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acidbase balance) 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2

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生理学理论课授课教案 课程教案 生理学 授课时间 日期 课时 2 学时 ( 90 分钟 ) 授课对象 口腔医学专业 临床医学专业专科班 授课教师 使用教材 生理学 刘玲爱主编 授课章节 第八章 排泄 课 题 肾的结构和血液循环特点 肾小球的滤过 教学内容 时间 (2 节课 ) 教学步骤 内容 ( 详细内容见课件 ) 复习上次课的内容基础代谢 人体的产热与散热讲授新课 : 一肾脏的结构特点二 肾脏的血液循环特点

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第 十 章 泌 尿 生 殖 系 統 疾 病 DISEASES OF THE GENITOURINARY SYSTEM 第 十 章 泌 尿 生 殖 系 統 疾 病 1635 側 發 腎 病 癌 發 腎 生 癌 自 在 近 腎 曲 臟 小 的 管 位 的 置 上 以 皮 中 細 部 胞 稍 多 兩 見 腎, 的 無 發 明 生 顯 率 的 相 好 等 發 部 位 腫 瘤 的 大 小 人 一 呈 雙 生

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第八章 尿的生成和排出 urine formation and excretion 高枫 Gao Feng, Dept. of Physiology, YAU 1 概述 一 排泄和排泄的途径 Excretion and the way of excretion Gao Feng, Dept. of Physiology, YAU 2 ( 一 ) 排泄 (excretion): 机体将代谢终产物 进入体内的异物和过剩的物质,

没有幻灯片标题

男性,65 岁 ; 病例分析 因 少尿三天 入院 ; 一周前出现呕吐 腹泻 (10-12 次 / 天, 水样便 ) 给予丁胺卡那霉素 0.4g/d, iv 4/ 天, 出现少尿 (24 小时尿量 300ml) 既往 : 体健 PE: 查体 :T36.9, P100 次 / 分,R24 次 / 分, Bp95/60mmHg, 心肺腹无异常 双下肢无水肿 CASE BUN 29.7 mmol/l (

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 Case study 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : T38.7 C, 脉搏 104 次 / 分 BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量

能量代谢和体温.ppt [兼容模式]

第二十四章 尿的生成和排出 1 第一节肾脏的结构及功能概要 一 肾的功能解剖学 ( 一 ) 肾脏 ( 二 ) 肾单位 1 结构 : 肾小体 + 肾小管 2 功能 : 产生尿液的基本 结构与功能单位 3 特点 : 数量大但不能再生 4 类型 : 皮质肾单位 (85% ~90%) 近髓肾单位 2 皮质肾单位与近髓肾单位的比较 皮质 ( 浅表 ) 肾单位 近髓 ( 髓旁 ) 肾单位 分布外皮质层, 中皮质层内皮质层

Microsoft PowerPoint (4)护理泌尿8

泌尿系统占生理学全部课时数 5 年制临床 :6/72 7 年制临床 :8/88 6 页 / 节护理硕士 : 8/64? 按临床应用侧重,2 页 / 节传统分值 :5-7 名词解释, 选择, 简答考试 考研 考执业医 1 第八章肾的排泄功能和体液平衡 内容 : 肾的功能解剖和血液供应特点 尿液的生成过程 尿液生成的调节 尿液的排放 肾脏功能的评价 2 urinary system From Marvin

42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg

泌 3. 钙磷代谢的调节 1,25-(OH) 2 D 3 PTH CT 对肾远曲小管的作用 4. 促红细胞生成作用肾脏能分泌促红细胞生成素, 促进骨髓造血干细胞向原始红细胞分化 ( 三 ) 肾的内分泌作用肾脏作为一个内分泌器官, 能分泌多种活性物质, 肾素 前列腺素 (PG) 促红素 (Ep) 1,

第十四章 肾脏功能检验 第一节概述一 肾脏的结构皮质 ( 外层 ) 肾小球肾小管 ( 近曲 远曲小管 ) 肾髓质 ( 内层 ) 肾小管 ( 髓袢 集合管 乳头管 ) 肾由许多基本解剖和功能单位 肾单位 所构成, 每个肾约含有 100 万个肾单位, 每个肾单位由肾小球和肾小管组成 肾小球是由入球小动脉分支为 30~40 条毛细血管丛组成的网状结构, 它作为血液的过滤器 肾小管是一支细长盘曲的微小管道,

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肾脏功能生化检测 RENAL FUNCTION 刘湘帆 http://www.shsmu.edu.cn/ 1 肾脏基本功能和作用 2 肾小球滤过功能 3 近端肾小管功能 4 远端肾小管功能 5 肾脏功能检测的选择 外层 : 皮质 内层 : 髓质 ( 肾锥体 ) 一 肾脏功能概述 renal function ( 一 ) 肾的基本结构 1 肾单位(nephron) 肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢远端小管

中华临床医师杂志 电子版 ２０１１ 年 ５ 月第 ５ 卷第 ９ 期 ２ ５８ ４ Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉｎｓ Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ Ｍｙ １ ２０１１ Ｖｏｌ ５ Ｎｏ ９ 数水平明显改善 代表肾功能指标的 Ｃｙｓ Ｃ ＢＵＮ 水平也明显降低 两组之间差异有统计学意义 Ｐ ０畅 ０５ 说明大鼠肾脏损伤减轻 肾功能有所改善 机体营养状况也得到改善 ４畅第 ５ 周末普罗布考对各组大鼠血清和肾组织中

海南医学院教案提要

海南医学院教案提要 2004~2005 学年第一学期 NO: 肾脏 1 学科生理学班级 03 级本科授课人翁启芳职称讲师课题肾的结构与学时 2 授课时间 04.10.03 教学方式理论功能 肾小球滤过 1. 教学目的要求 (1) 掌握肾脏的血液供应和血流量的自身调节 ; (2) 掌握肾小球滤过率 有效滤过压的概念和意义 ; (3) 掌握滤过膜通透性与滤过面积在滤过中的作用 ; (4) 掌握影响肾小球滤过的因素

42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥, 尿量 5ml/h 化验 : 血 [Na + ]152

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : Case study T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg 腹胀, 有压痛和反跳痛 皮肤和舌干燥,

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疾病名 烧伤后急性肾功能不全 英文名 acute renal insufficiency after burn 缩写 别名 ICD 号 N19 概述 急性肾功能不全 (acute renal insufficiency) 在严重烧伤患者中较为常见 统计了年全军 29 个单位共 64320 例烧伤患者, 死亡 3348 例 记录了死亡原因 4612 例次, 其中内脏并发症有 2320 例次, 肾功能不全为

Chronic Kidney Diseases definition (K/DOQI, 2002) 1 肾脏损伤 ( 结构或功能异常 ) 3 个月, 可以有或无 GFR 下降, 表现为下面任何一条 : (1) 病理学检查异常 (2) 肾损伤的指标 : 包括血 尿成分异常或影像学 检查异常 2 GFR

慢性肾脏疾病的诊治 DIAGOSIS AND TREATMENT OF CHRONIC KIDNEY DISEASES 中南大学湘雅医院肾内科肖湘成 Chronic Kidney Diseases definition (K/DOQI, 2002) 1 肾脏损伤 ( 结构或功能异常 ) 3 个月, 可以有或无 GFR 下降, 表现为下面任何一条 : (1) 病理学检查异常 (2) 肾损伤的指标 :

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三章 水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn 案例 男性,30 岁 腹痛, 腹泻 (5~6 次 / 日 ), 水样便, 进食减少 3 天 既往史 :1 型糖尿病 11 年 体检 :T36.7 C,P110 次 / 分, BP116/70mmHg

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 pathophy@bjmu.edu.cn Case study 42 岁男性, 因恶心 呕吐 腹胀和腹部绞痛 3 天入院 既往史 :20 岁做过阑尾切除术 体检 : T38.7 C, 脉搏 104 beats/min BP 115/70 mmhg

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竭 慢性肾脏病与 慢性肾功能衰 四川大学华西医院 肾内科 陶冶 概述 慢性肾脏病 (Chronic Kidney Disease,CKD) 指任何持续时间超过 3 个月的肾脏结构和功能异常 相对应的传统疾病概念是慢性肾功能衰竭 (Chronic Renal Failure,CRF), 是指患者已经出现肾功能减退, 伴有明显的实验室指标改变和临床症状 慢性肾病的定义. 分期和发病率 期 GFR 人数

幻灯片 1

第三章水 电解质平衡紊乱 (Disorders of Water and Electrolyte Metabolism) 昆明医科大学基础医学院病理学与病理生理学系 王茜 目的要求 : 1 掌握低渗性脱水与高渗性脱水的概念 原因及对机体的影响及机制 2 掌握水肿的概念及发病机制 3 熟悉各类水肿的特点和机制 4 了解水肿对机体的影响 各型脱水及水肿的防治原则 第一节 水 电解质的正常代谢 (Normal

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2 CO 3 ) 碱 : 接受 H + 的物质 (OH - HCO 3- Pr - ) 二 体液中酸碱物质的来源 ( 一 ) 酸性物质的来源 挥发酸 固定酸 1. 挥发酸 CA CO 2 + H 2 O

Contents 1.ARF: 病 因 与 类 型 ; 少 尿 型 ARF; 非 少 尿 型 ARF; 防 治 的 基 础 2.CRF: 病 因 ; 发 病 过 程 及 其 机 制 ; 对 机 体 的 影 响 3. 尿 毒 症 : 功 能 代 谢 变 化 ; 发 病 机 制 ; 防 治 的 病 理

Renal Insufficiency 肾 功 能 不 全 Contents 1.ARF: 病 因 与 类 型 ; 少 尿 型 ARF; 非 少 尿 型 ARF; 防 治 的 基 础 2.CRF: 病 因 ; 发 病 过 程 及 其 机 制 ; 对 机 体 的 影 响 3. 尿 毒 症 : 功 能 代 谢 变 化 ; 发 病 机 制 ; 防 治 的 病 理 生 理 基 础 Renal Insufficiency

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疾病名 老年人慢性肾功能衰竭 英文名 senile chronic renal failure 缩写 别名 老年慢性肾功能衰竭; 老年人慢性肾衰竭 ICD 号 N18 概述 慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全, 是指由各种肾脏疾病或累积肾脏的全身性疾病导致慢性进行性肾实质损害, 致使肾脏不能维持其基本功能, 诸如排泄代谢废物, 调节水盐和酸碱平衡, 分泌和调节各种激素代谢等, 从而呈现氮质血症 代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征

B 休克 C 轻度肾功能衰竭 D 严重饥饿 E 水杨酸类药物中毒 - 9 某糖尿病患者, 血气分析结果如下 :ph 7.30,PaCO2 4.5Kpa,HCO3 Na + 142mmol/L,Cl - 104mmol/L, 此患者酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A AG 正常型代谢性酸中毒 ( ) B

1 脑死亡的概念是指:( ) A 脑干机能全部不可逆的丧失 B 大脑两半球的机能全部不可逆的丧失 C 全脑的机能完全地不可逆的丧失 D 组织器官的机能完全地不可逆的丧失 E 组织细胞的功能完全地不可逆丧失 2 极度衰弱的病人易发生( ) A 高渗性脱水 B 低渗性脱水 C 等渗性脱水 D 水中毒 E 全身水肿 3 低渗性脱水患者体液丢失特点是() A 细胞内液无丢失, 仅丢失细胞外液 B 细胞外液无丢失,

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一 酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl

AA.S92

目 录 第 一 章 肾 的 概 述 (1) 第 二 章 泌 尿 系 统 疾 病 的 诊 断 (41) 第 三 章 肾 血 管 疾 病 (101) 第 四 章 肾 脏 运 转 异 常 综 合 症 (117) 第 五 章 遗 传 性 和 先 天 性 肾 病 (124) 第 六 章 免 疫 介 导 性 肾 脏 病 (133) 第 七 章 尿 路 感 染 第 八 章 肾 衰 第 九 章 尿 失 禁 (143)

上海第二医科大学教案

课程名称 临床生化 上海交通大学医学院教案教案 授课题目 肾脏疾病的生物化学诊断 授课日期 2010 年 11 月 8 日 授课班级 08 级检验本科授课时数 3 授课方式理论课 授 课 重 点 重点 : 尿液形成的三大过程及其相应生化检验指标清除值概念及各类清除试验的临床意义 难点 : 肾小球滤过功能测定肾小管功能试验 难 点 授 课 内 容 教 具 与 时 间 分 配 内容 : 第一节肾脏的结构和功能

B. 血尿 C. 蛋白尿 D. 高脂血症 E. 管型尿 9. 肾病综合征临床表现除外 : A. 血尿 B. 蛋白尿 C. 严重水肿 D. 低蛋白血症 E. 管型尿 10. 绝大多数能治愈的肾炎是 : A. 慢性肾小球肾炎 B. 膜性增生性肾小球肾炎 D. 慢性肾盂肾炎 E. 急性弥漫性增生性肾小球肾

1. 膜性肾小球肾炎的肉眼变化主要呈现 : A. 大红肾 B. 大白肾 C. 蚤咬肾 D. 多囊肾 E. 固缩肾 2. 肾小球肾炎中显示免疫荧光阳性物质是 : A. 抗体 B. 补体 C. 补体 D. 抗原 E. 抗原 抗体 3. 急性链球菌感染后肾小球肾炎即 : A. 轻微病变性肾小球肾炎 B. 新月体性肾小球肾炎 C. 膜性肾小球肾炎 D. 膜性增生性肾小球肾炎 E. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎

L Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 Key words ; : ; ;? 48

2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 L CT MRI 刘怀军 张岩 杨冀萍 : : : : : ; : DOI: ; ; ; The CT MRI performances and understanding in cerebral ischemia Abstract 47 L 2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging

标题

196 第十一章 肾疾病的生物化学 一 肾清除功能试验 肾清除是指当血液流经肾时,血浆中的物质通过肾小球 滤 过 和或)肾 小 管 转 运 而 排 出 体 外 的过程 检测肾 清 除 物 质 能 力 的 方 法 称 肾 清 除 功 能 试 验 n n s ),以 肾 清 除 值 n, C)表示 一) 肾清除值 肾清除值是肾在单位时间内 m n)将 某 物 质 X)从 血 浆 中 全 部 清 除 并

没有幻灯片标题

泌尿系统 解剖与生理简述 邹 滨 芜湖市第二人民医院 2018/9/19 1 泌尿系统 男性泌尿系统 女性泌尿系统 男性生殖系统 肾上腺 内分泌系统 肾上腺 2018/9/19 2 泌尿系统 THE URINARY SYSTEM 一 解剖肾 (kidneys)----- 生尿器官输尿管 (ureters) 膀胱 (urinary bladder) 尿道 (urethra) 二 生理功能 1. 生成和排泄尿液

С¶ùÂýÐÔÉö¹¦ÄÜË¥½ß

疾病名 小儿慢性肾功能衰竭 英文名 pediatric chronic renal failure 缩写 别名 pediatric chronic renal function failure; 小儿慢性肾衰 ; 小儿慢性肾衰竭 ICD 号 N18 概述 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure,crf) 是指各种原因造成的慢性 进行性肾实质损害, 呈进行性 不可逆转的肾小球滤过率下降,

:!" #$% &'& ( ) &! *()+,-./ 01 ()+ -.!" :-.;' 肾小球损伤标志物 " #$%& ' #$%& ' 2JKLMNO 8 ()/ %' P QRCS/T RMNO UVWXT/Y MNO XT8 / (

()!# * +!), )-.)"/0(1",' 0%"!# "0) 01 糖尿病肾病生物标志物研究进展 马丽娜 综述 戴厚永 施 辉审校 南通大学附属医院肾内科 南通 摘 要 糖尿病肾病 %"! 0," )0 &(!,&' + 是引起终末期肾脏疾病 0)%1,!-0 (0)!# %"10!10 3 最常见的原 因之一 其发病率和死亡率显著增加 目前临床上主要依赖微量白蛋白尿和肾小球滤过率 -# 0(

休克

休 克 (Shock) 北京大学医学部病理生理教研室 杨吉春 What? We lost? 是真的吗? 我中了 5000 万? 当身体出现全身无力 口渴 面色 苍白 反应迟钝 神志障碍 呼吸短促 血压下降等变化就表示出现了休克 1743 年法国医师首次用 shock 来描述严重枪击伤后出现的循环与其他器官功能障碍的危重状态 1895 年,Warren 描述休克的临床征象 : 面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 Questions 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 常见的水钠代谢紊乱类型有哪些? 脱水病人是不是都有少尿的表现? 你听说过水中毒吗? 第一节 水与电解质的代谢 (Metabolism of

四川大学华西临床医学院

四川大学华西临床医学院 泌尿系统疾病 ( 双语 ) 教学大纲 ( 临床医学八年制 创新班适用 ) 泌尿系统疾病教研组 2014 年 8 月 目录 序... 3 前言... 4 泌尿系统疾病 ( 双语 ) 课程简介... 5 一 泌尿系统解剖... 8 二 泌尿系统组胚... 8 三 肾脏生理... 9 四 泌尿系统药理学... 13 五 泌尿系统 - 病理生理学... 14 六 泌尿系统影像学...

WHO ---- ---- , 200 5% 8.6% 18.8% 200, 140 , MS MS 60 80 X 1999 WHO MS (2004.12) 1. BMI>25 >24 >28 BMI kg / m 2 2. 6.1mmol/L, 2h 7.8mmol/L 3. BP 140/90mmHg ( ) 4. TG 1.7 mmol/l /L HDL-C C

239 1 2 1 24 O ANCA 2B 3 50% 1 2 3 1 2 3 4 5 6. nephrotic syndrome, 1 2 3 4 1 2 1 24 2B 3

238 1 2 3 4 5 6 1 2 1 24 O 2B 3 1 3 1 2 1 2 1.0 / / 3 4 5 6 1 2 3 4 5 239 1 2 1 24 O ANCA 2B 3 50% 1 2 3 1 2 3 4 5 6. nephrotic syndrome, 1 2 3 4 1 2 1 24 2B 3 240 3.5/d 30g/L 2 1 2 1 1.5mg/k/d 1 2 10%

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第三章水 电解质代谢紊乱 Water-Electrolyte Disturbance 北京大学医学部病理生理教研室 徐海 ( 四 ) 水中毒 (water intoxication) 肾排水 而摄水, 大量低渗性液体在体内潴留的病理过程. 血 [Na + ] < 130 mmol/l 血浆渗透压 < 280 mmol/l 又称高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)

2007级业余专升本病理生理学试卷（A）

病 理 生 理 学 试 卷 1. 细 胞 外 液 中 的 阳 离 子 主 要 是 A.Na + B.K + C.Ca 2+ D.Mg 2+ E. Fe 2+ 2. 细 胞 外 液 中 的 主 要 阴 离 子 是 - 2- A.HCO 3 B.SO 4 C.CL - 2- D.HPO 4 3. 细 胞 内 液 中 的 主 要 阳 离 子 是 A.Na + B.Mg 2 + C.Ca 2+ D.K +

小 儿 腹 泻

小 儿 腹 泻 及 液 体 疗 法 中 山 大 学 附 属 一 院 儿 科 丘 小 汕 概 念 小 儿 腹 泻 (infantile diarrhea), 或 称 腹 泻 病 (diarrheal diseases), 是 一 组 由 多 病 原 多 因 素 引 起 的 以 大 便 次 数 增 多 和 大 便 性 状 改 变 为 主 要 表 现 的 儿 科 常 见 病 按 病 因 可 分 为 感 染

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泌尿系统疾病 ( 二 ) Diseases of the Urinary System 白求恩医学院病理学系 李伟 2010.5.21 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 大体 : 大红肾, 蚤咬肾 光镜 : 肾小球体积增大, 细胞增多 电镜 : 上皮细胞下驼峰样电子致密物沉积 免疫荧光 : IgG 和 C3 颗粒状荧光 快速进行性肾小球肾炎 病理学特征 肾小球壁层上皮细胞增生, 新月体形成, 故又称新月体性肾

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泌尿系统疾病总论 浙江大学第一医院 肾脏病中心 李夏玉 2009 八年制 2014.4.18 内容 肾脏的结构与功能 肾脏疾病的临床表现及相关检查 肾脏疾病的诊断及防治原则 肾脏疾病的研究进展 欢迎加入我们的团队 内容 肾脏的结构与功能 肾脏疾病的临床表现及相关检查 肾脏疾病的诊断及防治原则 肾脏疾病的研究进展 欢迎加入我们的团队 泌尿系统的组成 组成 : 肾 泌尿器官 输尿管 输尿器官 膀胱 储尿器官

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疾病名 肾实质性高血压 英文名 renal parenchymal hypertension 缩写 别名 ICD 号 I15.8 概述 肾实质性高血压 (renal parenchymal hypertension) 是由各种肾实质疾病引起的高血压, 占全部高血压的 5%~10%, 其发病率仅次于原发性高血压, 在继发性高血压中居首位 下面将对其作一讨论 流行病学 肾性高血压是继发性高血压最主要的病因,

中南大学基础医学院教 案

精品课程生理学教案 第八章尿的生成与排出 [ 目的要求 ]: 1. 了解肾脏在维持内环境相对恒定中的作用 2. 掌握尿生成的过程 3. 掌握泌尿功能的调节 [ 重点 ]: 1. 尿生成的过程 2. 尿生成的调节 [ 难点 ]: 1. 肾小管和集合管的物质转运功能 2. 尿液浓缩与稀释的机制 [ 基本概念 ]: 肾小球滤过率 (glomerular filtration rate,gfr); 肾血流量

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Kidney Physiology II YU Yanqin ( 虞燕琴 ), Zhejiang University, School of Medicine Urinary concentration and dilution Concentrative urine 浓缩尿 : Osmolality of urine > plasma osmolality (300mOsm/L H 2 O) Diluted

C 真正分流增加 D 通气与血流比例失调 E 阻塞性通气障碍 8 低渗性脱水患者体液丢失特点是() A 细胞内液无丢失, 仅丢失细胞外液 B 细胞外液无丢失, 仅丢失细胞内液 C 细胞内液无丢失, 仅丢失血浆 D 细胞内液无丢失, 仅丢失组织间液 E 细胞内液和细胞外液均明显丢 9 高钾血症对心肌的

病理生理学复习题 一 选择题 1 植物人与脑死亡者的共同点是 ( ) A 心跳停止 B 自主呼吸停止 C 颅神经反身消失 D 持续昏迷和大脑无反应性 E 瞳孔散大固定 2 高渗性脱水时体液变化的特点是 ( ) A 细胞内液减少, 细胞外液明显增多 B 细胞内液减少, 细胞外液正常 C 细胞内液明显减少, 细胞外液也减少 D 细胞内液明显增多, 细胞外液明显减少 E 细胞内液正常, 细胞外液减少 3

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保 护 你 的 肾 第 一 章 肾 的 概 述 肾 位 于 腰 部, 故 素 问 脉 要 精 微 论 说 : 腰 者, 肾 之 府 由 于 肾 藏 有 先 天 之 精, 为 脏 腑 阴 阳 之 本, 生 命 之 源, 故 称 为 先 天 之 本 肾 在 五 行 属 水, 肾 与 膀 胱 互 为 表 里 肾 藏 精, 主 生 长 发 育 和 生 殖 : 精 有 精 华 之 意, 指 人 体 最 重 要

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第三章水 肿 第一节水肿的概念与分类 ( 一 ) 水肿的概念过多的体液积聚在组织间隙或体腔统称为水肿 (edem a) 水肿不是独立的疾病, 而是见于多种疾病的一种病理过程 水肿若发生在体腔, 一般称为积水或积液, 如腹腔积水 ( 腹水 ) 胸腔积水 ( 胸水 ) 心包积水 脑积水等 ( 二 ) 水肿的分类 1 根据水肿波及的范围分类分为全身性水肿 (anasarca) 和局部性水肿 (local

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

第四章酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病生理教研室 李丽 酸碱平衡 (Acid-base balance) 生理条件下维持体液 酸碱度在 7.35-7.45. 7.45. 第一节 酸碱平衡及其调节机制 (Acid-base balance and its regulation mechanisms) 一 酸碱的概念 (Concepts of acid and

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!"# # $% # & 2! ' ' ()* + *, + -. /,0 1! 0 2!!"#$%&'!"#$ %& ' ()*+ ()*+,-./0,-./ 1!" #$!%&'! ' 01 线粒体内的钙离子浓度对于线粒体的 () 合成 线粒体通透性转变孔道的开放及细胞质内钙信号的调节具有重要影响 线粒体的钙离子转运调节平衡是线粒体除合成 () 和诱导细胞凋亡以外的又一重要功能 线粒体中存在钙吸收和钙释放两种重要的钙转运机制

第五篇 泌尿系统疾病

第五篇泌尿系统疾病 第一章总论 武汉大学中南医院泌尿内科吴小燕 总论内容 肾脏疾病概况 复习泌尿系统解剖及生理功能 肾脏疾病的评估 ( 病程 检查手段 ) 肾脏疾病的常见综合征 (5 个 ) 肾脏疾病的防治原则 进展与展望 病因构成 完整的资料共 10728 例 病因 总体 肾活检 替代治疗 总计 10728(100) 3113(100) 3096(100) 原发性肾小球疾病 5609(52.3)

Microsoft Word - 泌尿.doc

第八章尿的生成和排出 一 选择题 ( 一 ) A 型题 1. 下列各项中, 能使肾小球有效滤过压降低的是 A. 血浆晶体渗透压升高 B. 血浆胶体渗透压升高 C. 肾小囊内静水压降低 D. 肾小球毛细血管血压升高 E. 肾小囊内胶体渗透压升高 *2. 根据管 - 球反馈学说, 当流经致密斑的小管液流量增加时 A. 同一肾单位的肾小球滤过率增加 B. 同一肾单位的肾小球血流量增加 C. 肾交感神经兴奋

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭 武汉大学中南医院肾内科 司晓芸 一 定义 各种原因导致肾脏慢性进行性损害, 使其不能维持基本功能, 临床以代谢产物和毒素潴留, 水 电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征 二 病因 原发性 : 肾小球肾炎 肾盂肾炎 间质性 肾炎 多囊肾等 继发性 :SLE 糖尿病 高血压 高尿酸性肾病 多发性骨髓瘤等 中国欧美 肾小球疾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化慢性肾盂肾炎多囊肾等

第二章高等动物体的结构与功能 第五节内环境的控制 动物排泄系统的演化 1. 动物排泄系统演化史 : (1) 单细胞的原生生物, 如草履虫, 借助伸缩泡排出体内多余的水分与代谢废物 (2) 多细胞动物从扁形动物开始出现了原肾管型排泄系统 (3) 环节动物出现后肾管型排泄系统, 大多数环节动

第二章高等动物体的结构与功能 第五节内环境的控制 2.5.1 动物排泄系统的演化 1. 动物排泄系统演化史 : (1) 单细胞的原生生物, 如草履虫, 借助伸缩泡排出体内多余的水分与代谢废物 (2) 多细胞动物从扁形动物开始出现了原肾管型排泄系统 (3) 环节动物出现后肾管型排泄系统, 大多数环节动物都具有按体节分布的后肾管 (4) 节肢动物出现了新的排泄器官 马氏管陆生节肢动物如昆虫 多足纲动物

2013ÄêôßÄÏ´óѧ813²¡ÀíÉúÀíѧ¿¼ÊÔ´ó¸Ù

2013 年硕士研究生招生研究生招生自命题科目自命题科目考试大纲科目 : 病理生理学 目 录 Ⅰ 考查目标 Ⅱ 考试形式与试卷结构 Ⅲ 考查范围 Ⅳ 试题示例 Ⅴ 辅导书推荐 辅导班 网站推荐 Ⅵ 主要参考文献 Ⅰ 考查目标病理生理学专业课程考试涵盖疾病概论 基本病理过程 病理生理学各论 ( 各系统器官病理生理学 ) 和病理生理学实验等几部分内容 要求考生通过系统学习相关的基本概念 疾病的原因和条件

休克

休 克 (Shock) 北京大学医学部病理生理教研室 杨吉春 What? We lost? 是真的吗? 我中了 5000 万? 当身体出现全身无力 口渴 面色 苍白 反应迟钝 神志障碍 呼吸短促 血压下降等变化就表示出现了休克 1743 年法国医师首次用 shock 来描述严重枪击伤后出现的循环与其他器官功能障碍的危重状态 1895 年,Warren 描述休克的临床征象 : 面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱

第三章 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism

第四章酸碱平衡紊乱 Acid-base disturbance Department of pathophysiology, N. Bethune college of medicine, Jilin University 学习要点 : 1. 四种单纯型酸碱失衡的概念, 血气 分析参数变化和对机体的影响 2. 混合型酸碱平衡紊乱的判断 Copyright Dept. of Pathophysiology,

表 1 MODS 的临床表现及相关检查 器官病症临床表现检查及监测 心血管 休克 无血容量不足的情况下 平均动脉压降低, 微循环 心衰 血压降低, 肢端发凉, 障碍心电图明显失常 心梗 尿少 ; 心动过速, 心律 失常 肺 ARDS 呼吸加快, 窘迫, 发绀, 烦躁, 需吸氧和辅助呼吸 肾 ARF

1 掌握 多器官功能障碍综合征的概念 ; 急性肾衰竭 急性呼吸窘迫综合征的临 床表现 处理原则及护理 2 3 熟悉多器官功能障碍综合征的病因 了解急性肾衰竭 急性呼吸窘迫综合征的病因 病理生理 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome,mods) 是急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭 所涉及的系统包括心血管 呼吸 肾

养鸭实用技术（三）

I...1...3...4...5...7...8...13...15...16...17...21...24...27...30 8...32...34...36...38...40 SM3...41...47...49...55 ...59...61...65...66...68...70...71...72...75...77...82...85...88...90...92...94 II

分类目标 : 1. 组织发生与结构 : 重点掌握肾单位基本结构 后肾发生与畸形 2. 泌尿生理 : 重点掌握滤过基本概念 调节因素 ; 水钠酸碱糖的重吸收 ; RAAS 反馈等 调节机制 3. 泌尿病理 : 重点掌握肾小球肾炎 ( 急性 激进性 慢性 ) 肾病 肾盂肾炎的病因 机制 病理改变和临床表

泌尿系统 课程教学大纲 课程基本信息 (Course Information) 课程代码 (Course Code) BM126 * 学时 (Credit Hours) 31 * 学分 (Credits) 2.5 * 课程名称 ( 中文 ) 泌尿系统 (Course Name) ( 英文 )Urinary System 课程性质 (Course Type) 本科生必修课 授课对象 (Audience)

·ÇçÞÌåÀ࿹Ñ×Ò©ÎïÐÔÉö²¡

疾病名 非甾体类抗炎药物性肾病 英文名 non-steroid anti-inflammatory drug-induced nephropathy 缩写 别名 ICD 号 N14.0 概述 非甾体类抗炎药 (non-steroidal anti-inflammatory drugs,nsaids) 作为抗风湿和止痛药物已被广泛应用于临床, 全世界每天有 3000 万 ~4000 万患者在使用 NSAIDs

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

第三节 钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力 软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾, 碱中毒患者常伴有低血钾? Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水

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第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理教研室 徐海 第二节水 钠代谢紊乱 (Disturbances of water and sodium balance) 二 水过多 (Water excess) 体液容量增多 Excess of body water 某孕妇在做检查时, 医生称其体内尿少,

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性…代碱，原发性…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性…代碱，原发性…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性…代碱，原发性…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性…代酸；原发性…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱，BE为正值；缓冲碱，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋或HCO3-引起的以血浆HCO3-浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-，重吸收HCO3- c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]肺通气量CO2排出 （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]C内，C内K＋C外，血[K＋] 肾小管H＋－Na＋交换，K＋－Na＋交换 ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋ C内，C内H＋C外，ECF[H＋] 肾小管K＋－Na＋交换，H＋－Na＋交换 ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]，RBC内Cl-C外，血[Cl-]或AG （4）肾的代偿：泌H＋，泌氨，重吸收HCO3-，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力 ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （2）CNS抑制 ①脑能量生成 ②γ-氨基丁酸 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋] （2）肾的代偿：泌H+ ，泌氨，HCO3-重吸收 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-C内，HCO3-+H+H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-] 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2 [HCO3-] 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

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第三章水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 北京大学医学部病理生理学教研室 徐海 第一节 水与电解质的代谢 (Metabolism of water and electrolyte) 一 体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid) 体液 (body fluid) 体内的水和溶解在其中的电解质

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