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- 佩羡 羿
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1 疾病名 老年人慢性肾功能衰竭 英文名 senile chronic renal failure 缩写 别名 老年慢性肾功能衰竭; 老年人慢性肾衰竭 ICD 号 N18 概述 慢性肾功能衰竭又称慢性肾功能不全, 是指由各种肾脏疾病或累积肾脏的全身性疾病导致慢性进行性肾实质损害, 致使肾脏不能维持其基本功能, 诸如排泄代谢废物, 调节水盐和酸碱平衡, 分泌和调节各种激素代谢等, 从而呈现氮质血症 代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合征 慢性肾功能衰竭是老年泌尿系统疾病中常见病症之一 随着肾脏病变不断发展, 肾功能可进行性减退, 慢性肾功能衰竭是不可逆损害 按照肾小球滤过功能降低的进程, 可将慢性肾功能不全分为 4 期 第 Ⅰ 期 ( 肾功能不全代偿期 ) 肾小球滤过率 (GFR)50~80ml/min, 血清肌酐 Scr133~177µmol/L 第 Ⅱ 期 ( 肾功能不全失代偿期 )GFR50~20ml/min,Scr186~442µmol/L 第 Ⅲ 期 ( 肾功能衰竭期 )GFR20~10ml/min,Scr451~707µmol/L 第 Ⅳ 期 ( 尿毒症期或肾衰终末期 )GFR<10ml/min,Scr>707µmol/L 可逆性尿毒症 : 临床医生对尿毒症病人的处理, 每着重于对症或替代治疗, 而忽略了积极寻找其可以治疗的原发病或可逆因素 应该指出, 尿毒症并非全部为不可逆的 绝症 部分尿毒症病人如能及时发现可以治疗的原发病或可逆因素, 并加以纠正, 则尿毒症每能逆转, 肾功能得到明显改善, 甚至恢复到原来的较稳定的代偿期 如各种原因所致的高钙血症 低钾血症或狼疮性肾炎等均能引起肾损害而产生尿毒症 其临床表现有时和原发性慢性肾炎引起的尿毒症十分相似, 但如能及时发现和治疗上述原发病 纠正不利因素, 则肾功能可以明显改善, 脱离尿毒症 因此, 必须强调指出, 对于所有尿毒症病人, 寻找和纠正可逆因素十分必要, 以免贻误可以逆转尿毒症的良机, 这是防治慢性肾衰极其重要的环节 可逆的机制 : 慢性肾衰是一缓慢 进行性发展的过程 假设我们将正常肾的功能定为 100%, 按照肾功能受损的程度将之分为 4 期 由于肾具有强大的代
2 偿能力, 一般情况下, 即使肾功能减少至只有正常的 25% 左右, 病人仍可没有明显的临床症状, 但此时肾的代偿能力已达到极限的转折点 若肾脏病变稍为加重或患者处于应激状态, 增加了额外负荷如感染 血容量不足 心力衰竭等, 血肌酐 尿素氮等就会急剧上升, 临床症状随之迅速加重, 出现明显的尿毒症症状 若能及时去除可逆因素, 纵使肾功能仅得到轻微的改善, 则病人的肾衰症状可以得到明显的改善, 甚至尿毒症状态得到解除 一般慢性肾脏病的肾功能损害过程缓慢, 如反流性肾脏病, 每年 GFR 仅减少 3ml/min 左右 因此, 对于病情相对稳定的肾脏病患者, 短期内病情迅速发展, 肾功能急剧恶化, 进入尿毒症期, 除了应考虑到肾脏疾患本身的迅速发展外, 还应注意有否其他促使肾功能恶化的可逆因素 因此, 必须进行详细的病史询问和细致的体格检查, 以便发现使病情迅速加重的可逆因素, 进行及时有效的治疗, 使病人的肾功能得到改善, 延缓进入透析治疗的进程 可逆因素 : 1. 慢性肾衰原发病的可逆性慢性肾衰的原发病有些是可以经积极治疗后得到逆转的, 如狼疮性肾炎 结节性多动脉炎 过敏性血管炎 Wegener 肉芽肿 恶性高血压 慢性肾盂肾炎 肾结核 镇痛药肾病 新近几个月的尿路梗阻 高钙血症 ( 如甲状旁腺瘤 ) 等 当其病变活动时, 均可引起或加重肾衰的发展 如狼疮活动时, 可引起肾的明显损害而发生尿毒症 但如在透析治疗辅助下, 及时给予激素和细胞毒药物治疗, 可获得显著疗效 但若病变已发展至固缩肾时, 则此类药物不仅无效, 相反会加剧尿毒症及其合并症的发生 因此, 应根据原发病的活动情况, 给予及时有效的治疗, 其疗效亦对症和透析治疗是能比拟的 故原发病的治疗是防治尿毒症的重要环节, 值得一再强调 2. 纠正加重肾衰的可逆因素必须强调指出, 纵使慢性肾衰的原发病属不可治性, 如慢性肾炎等, 亦应努力寻找是否存在着某些使肾衰加重的可逆因素, 如能予以纠正, 亦可改善病情 (1) 感染 : 尿路或全身感染均可增加机体的额外负荷, 促使慢性肾衰病人肾功能的恶化 肾外感染最常见的是呼吸道感染, 但一般易于发现 在慢性肾衰的基础上, 由于瘢痕形成, 肾内阻塞, 尿流不畅, 因而易于发生尿路感染, 导致或加重尿毒症, 由于病人机体反应性低, 临床表现常可无发热 血白细胞增高 尿频 尿急等尿路感染症状, 因而不易被发现, 但能潜在地加速残余肾单
3 位的毁损 故慢性肾衰病人应每 3 个月作 1 次尿液细菌培养, 以便发现隐匿的尿路感染 如有真性菌尿者, 应尽早治疗 慢性肾脏疾病夹杂尿路感染可引起间质充血 水肿, 导致肾小球滤过率降低, 氮质潴留 同时, 感染促使机体蛋白分解代谢增加, 氮质血症加重 而经积极的有效治疗后, 随着感染的控制, 间质充血 水肿减轻 肾功能常可逆转或改善, 恢复到原来的稳定状态 因此, 对于慢性肾脏病患者肾功能迅速恶化, 应常规进行尿细菌定量培养, 以便及时发现尿路感染, 尽早进行有效治疗 (2) 尿路梗阻 : 慢性肾脏病患者如发生完全或不完全性尿路梗阻, 均可使肾功能恶化而导致尿毒症 如慢性肾脏病人突然尿量减少, 肾功能恶化, 应警惕尿路梗阻的可能 由于有些病人可以完全没有尿路梗阻的典型症状, 故提高诊断的关键在于医生的高度警惕性 B 型超声显像和 ( 或 ) 核素肾动态显像, 是筛选有无梗阻的有效手段 如发现有梗阻, 应进一步检查引起梗阻的原因 这些病人的尿毒症症状在去除梗阻后常可改善 梗阻因素中以结石最常见, 且常合并感染 此外, 尚有肿瘤 尿道瓣膜病变 前列腺肥大 神经膀胱等 因此, 我们认为对每例尿毒症病者均应进行常规 X 线平片检查以排外结石, 老年病人进行常规前列腺检查亦很有必要 同时, 应针对病因进行治疗 患者解除梗阻后 ( 特别是新近的梗阻 ), 可能使受损的肾单位恢复功能, 从而改善肾功能 (3) 有效循环血容量不足 : 一般来说, 若慢性肾脏病人肾功能突然恶化, 且血压不高, 就应注意有否水钠缺失 常见原因有呕吐 腹泻 使用利尿剂等引起失水 失钠, 导致有效循环血容量不足, 结果是肾血流量减少, 肾小球滤过率下降, 从而加速肾功能恶化 如有体位性低血压 心跳加速等表现, 则其存在的可能性极大 因此, 一旦发现应尽早纠正, 及时补充葡萄糖盐水, 纠正血容量的不足 避免单纯使用葡萄糖, 以免加重低钠血症 此外, 慢性肾衰病人由于出 凝血功能的异常, 常有消化道出血 大量失血可引起血容量锐减, 有效循环容量不足, 应尽快输血予以纠正 (4) 心力衰竭 : 慢性肾衰时, 由于许多因素可直接或间接造成心脏损害, 心力衰竭十分常见 在慢性肾衰病人, 功能健全的肾单位已不多, 如再合并心力衰竭, 则肾血流量将进一步减少, 加速肾衰的进程, 进入尿毒症期 其临床表现为水肿的出现或加重, 肝大, 与一般心力衰竭的表现相似 但也有部分病人
4 症状不典型, 而表现为尿量突然减少或水肿加重 慢性肾衰合并心力衰竭的处理和一般心力衰竭相同, 但以透析清除过多的水分为佳 及时发现和治疗心力衰竭, 对于保持患者肾功能和避免肾功能恶化进入尿毒期非常重要 (5) 肾毒性药物 : 最常见者是氨基苷类抗生素和 X 线造影剂的使用, 包括链霉素 庆大霉素 卡那霉素和阿米卡星 新霉素等 此类药物主要以原形经肾排出 在慢性肾衰时, 这些药物在血中潴留, 且可与肾组织结合 病肾组织对肾毒性物质的耐受性差, 因而, 易引起近端小管细胞溶酶体的破坏和细胞坏死, 加速肾功能衰竭的进展 因此, 应尽量避免此类药物的应用, 必要时根据肾功能损害的程度, 选择最小有效剂量 一旦造成肾功能损害的加剧, 应及时停药, 并根据药物毒性和生化特性选用血液透析或腹膜透析加以去除 (6) 严重高血压 : 高血压时常有肾小动脉尤其是入球小动脉的痉挛, 造成肾血流量下降, 致肾功能损害加剧 同时, 血压过高可致心力衰竭, 进一步引起肾血流量减少 另外, 长期高血压降压过快, 也可造成肾血流量急剧减少, 肾功能恶化, 应引起注意 (7) 水 电解质和酸碱平衡紊乱 : 慢性肾衰患者易发生水 电解质和酸碱平衡紊乱, 如水中毒 高钠和低钠血症 ( 低盐饮食, 尤其是间质疾患 ) 高钾和低钾血症 酸中毒等 上述改变可促使肾功能进一步恶化, 如能纠正, 则常能使患者的尿毒症症状逆转 (8) 骤然过度的高蛋白饮食 : 此时, 蛋白代谢的废物数量会剧增, 功能差的肾不能将之及时排出 此外, 会使残存的肾单位排泄负担加重, 对残存肾单位进一步破坏, 从而促使尿毒症的发生, 故应力戒暴食高蛋白饮食 流行病学 据 Kafetz 等报道, 在老年病科住院病人中的 20% 患有明显的肾功能不全 国内孔阿克报道 1400 例老年住院患者 CRF 占 8.2% 据统计, 本症年发病率占自然人群的 50/100 万 ~100/100 万 病因 老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处, 但在老龄阶段, 衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加, 慢性肾衰也就更为常见 有些病因在较年轻病人是较少见的, 如导致肾盂积水的前列腺癌或前列腺增生, 动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压或肾衰, 多发性骨髓瘤, 药物引起
5 的肾衰等 在老年人也很常见充血性心力衰竭或血容量不足引起的肾前性氮质血症 Glickmen 等报道, 据病理检查结果, 老年人 CRF 的病因依次为 : 肾硬化 (36.5%), 糖尿病 (25.3%), 新月体性肾炎 (12.6%), 淀粉样变 (6.9%), 多囊肾 (6%) 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 : 慢肾衰发病机制复杂, 目前尚未完全弄清楚, 有下述主要学说 : 1. 健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏, 余下的健存肾单位为了代偿, 必须增加工作量, 以维持机体正常的需要 因而, 每一个肾单位发生代偿性肥大, 以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能 但如肾实质疾病的破坏继续进行, 健存肾单位越来越少, 终于到了即使倾尽全力, 也不能达到人体代谢的最低要求时, 就发生肾衰竭, 这就是健存肾单位学说 当发生肾衰竭时, 就有一系列病态现象 为了矫正它, 机体要作相应调整 ( 即矫正 ), 但在调整过程中, 却不可避免地要付出一定代价, 因而发生新的失衡, 使人体蒙受新的损害 举例说明 : 当健存肾单位有所减少, 余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加, 从整个肾来说, 其排出磷的总量仍可基本正常, 故血磷正常 但当后来健存肾单位减少至不能代偿时, 血磷乃升高 人体为了矫正磷的潴留, 甲状旁腺功能亢进, 以促进肾排磷, 这时高磷血症虽有所改善, 但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状, 如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等, 给人体造成新的损害 这就是矫枉失衡学说, 它是对健存肾单位学说的发展和补充 2. 肾小球高滤过学说当肾单位破坏至一定数量, 余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加, 因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注 高压力和高滤过 而上述肾小球内 三高 可引起 :1 肾小球上皮细胞足突融合, 系膜细胞和基质显著增生, 肾小球肥大, 继而发生硬化 ;2 肾小球内皮细胞损伤, 诱发血小板聚集, 导致微血栓形成, 损害肾小球而促进硬化 ;3 肾小球通透性增加, 使蛋白尿增加而损伤肾小管间质 上述过程不断进行, 形成恶性循环, 使肾功能不断进一步恶化 这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径, 而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事
6 3. 肾小管高代谢学说慢肾衰时, 健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态, 耗氧量增加, 氧自由基产生增多, 以及肾小管细胞产生铵显著增加, 可引起肾小管损害 间质炎症及纤维化, 以至肾单位功能丧失 现已明确, 慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关 4. 其他有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关 :1 在肾小球内 三高 情况下, 肾组织内血管紧张素 Ⅱ 水平增高, 转化生长因子 β 等生长因子表达增加, 导致细胞外基质增多, 而造成肾小球硬化 ;2 过多蛋白从肾小球滤出, 会引起肾小球高滤过, 而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后, 可引起肾小管和间质的损害, 导致肾单位功能丧失 ;3 脂质代谢紊乱, 低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生, 继而发生肾小球硬化, 促使肾功能恶化 临床表现 老年人 CRF 的临床特点除了贫血 代谢性酸中毒 高血压及一般尿毒症症状外, 神经精神症状较突出, 如发音含糊 癫痫样发作 肌肉震颤 偏瘫及意识障碍等尿毒症脑病常可见到 现就各系统的临床表现分述如下 1. 水 电解质失衡 (1) 水 :CRF 患者, 既可出现脱水, 也可出现水潴留 因此, 临床上须动态观察患者的水平衡情况 当病人有继发感染 发热 呕吐 腹泻等 易引起水丢失, 如不及时适量地补充, 很容易出现血容量不足,GFR 下降,BUN 上升, 症状加重, 后者又促使更多失水, 加重尿毒症, 形成恶性循环 另一方面, 由于肾脏已失去调节水的能力, 补充水过多过快, 易出现水潴留, 可导致心力衰竭 (2) 钠 : 尿毒症病人对钠的调节功能差, 容易发生低钠血症, 其原因有 :1 过分限制食盐的摄入 ;2 肾小管回收钠的功能减退 ;3 容易腹泻而丢失含钠碱性肠液 ;4 应用利尿剂而致钠丢失 低钠血症 ( 血钠 <130mmol/L) 时, 病人疲乏无力, 神情淡漠, 厌食, 严重时恶心 呕吐 血压下降, 使尿毒症加重 反之, 钠摄入过多, 则会潴留体内, 引起水肿 高血压, 严重时易发生心力衰竭 因此, 对 CRF 病人, 除非有明显水钠潴留症状, 不应常规限制钠的摄入 突然增加钠负荷或减少钠摄入, 都要考虑到肾脏适应能力很差的问题 临床上要动态观察血钠, 并随时调整其动态平衡
7 (3) 钾 :CRF 患者, 当 GFR 尚能维持在 >5ml/min 时, 血钾一般能保持正常水平, 尿钾排泄与正常人亦无区别 当 GRF 进入晚期, 血钾常升高, 主要见于少尿和代谢性酸中毒和组织高分解状态患者 高血钾的体外因素是摄入含钾药物 食物及输入库存超过 3 天的不新鲜血 (4) 钙 :CRF 常伴低血钙, 其原因有 : 摄入不足 ; 钙在小肠吸收障碍 ; 磷在体内蓄积磷从肠道代偿性排出而与钠结合, 限制了钙吸收 ; 维生素 D 代谢紊乱等 其中活化的维生素 D[1,25(OH) D ] 在肾脏内的生成减少起主导作用 CRF 患者伴低血钙时, 补充 1,25(OH) D 效果显著 (5) 磷 : 当 GFR 降至正常值的 20%~30% 时, 残余肾单位不能维持正常磷的排出, 磷在体内蓄积, 出现高磷血症 在临床上出现高磷血症, 提示肾功能损害已近终末期 (6) 镁 : 当 GFR<30ml/min 时, 可出现高镁血症 血清镁浓度 >1.6mmol/L 时, 可引起嗜睡 言语障碍 食欲不振 ; 当 >2.88mmol/L 时, 出现昏睡 血压下降 心动过缓 房室传导阻滞或心室传导阻滞 腱反射消失 临床上, 易和尿毒症症状重叠或混淆 (7) 铝 : 铝和脑病有关, 也可导致小细胞性贫血, 铝可沉积在骨 脑 肝 脾 肺 心等组织, 铝的蓄积, 常和长期摄入含铝制剂有关 2. 酸 碱平衡尿毒症病人有轻重不等的代谢性酸中毒, 轻度二氧化碳结合力在 22~16mmol/L, 重者可降至 4.5mmol/L 以下 当 GRF 下降至 20ml/min 时, 肾脏每天仅能排出部分酸性产物,H 在体内潴留, 发生酸中毒 肾脏排氢离子, 主要通过 3 个环节, 即碳酸氢盐的重吸收 可滴定酸的排泌和铵的排泌 可滴定酸 : 正常人每天排出 23mmol(GFR=20ml/min), 当 GFR 为 14.4ml/min, 可滴定酸排出量 17.5mmol, 但此时每个健存肾单位的负荷量增加 10 倍 碳酸氢盐 :CRF 时, 碳酸氢盐很少出现消耗, 重吸收率在近端肾小管明显上升 铵 : 在 CRF 时铵排出减少, 早期由于健存肾单位的代偿性负荷增加, 体内平衡尚可维持 但一旦肾功能下降至正常人之 1/5 时, 则不能维持正常, 此时铵排出的降低值和肾单位数目减少量平行
8 如果测定和计算阴离子间隙 (AG), 可见 CRF 时有 2 种类型代谢性酸中毒 AG=[Na ]-[Cl +HCO ] 正常时,AG=10~12mmol/L 一般尿毒症, 当 GFR 低于 25ml/min 后, 尿 ph 值 <5.5, 血碳酸氢盐水平降低 15mmol/L, 此时 AG 值高于正常, 可达 20mmol/L 另一类型, 常见于间质性肾炎, 早期 CRF, 呈高氯血症酸中毒,AG 值表现为正常 引起酸中毒的原因 :1 酸性代谢产物的潴留 ;2 肾小管生成 氨, 排泌氢离子功能减退 ;3 肾小管回收重碳酸盐的能力减退 ;4 常有腹泻致 碱性肠液丢失 重度酸中毒时疲乏软弱, 感觉迟钝, 呼吸深长, 甚至昏迷 3. 消化系统 CRF 时, 消化系统几乎每一部位均可累及 早期症状常为食 欲不振 舌炎 腹泻 恶心 呕吐 黑便等 口中可有尿味, 口腔黏膜糜烂及 食道炎 胃 十二指肠 结肠 胰腺均可发生炎症 黏膜水肿和出血 严重者 可出现溃疡 坏死 感染 肠梗阻 肠穿孔等 4. 心血管系统心血管疾病是 CRF 患者的常见并发症, 约 50% 死于心血管 疾病, 老年人更为突出 CRF 者心血管并发症包括心包炎 心功能不全 心肌 病 代谢异常引起的心脏损害 高血压 (1) 心包炎 : 心包炎 心包积液为 CRF 的常见并发症之一 北京医科大学第 一医院肾内科统计其发生率占 15.3% 透析患者中 3%~4% 因心包病致死 心包 炎分为 2 种 :1 尿毒症性心包炎 ;2 透析后心包炎 前者指尿毒症未接受血透 治疗时所发生的心包炎, 与血尿素氮升高有关, 多于透析后 2~4 周内迅速好 转 透析后心包炎发生在透析中, 当血尿素氮 肌酐已有下降时 其发生机制 尚不十分清楚, 有人认为可能与透析不充分有关, 有人认为 CRF 患者营养不良 免疫力低下, 频发的细菌或病毒感染与心包炎的发生有关 心包炎的临床表现为持续的心前区疼痛, 常伴不同程度的发热 心包积液 少时可于心前区听到心包摩擦音, 大量积液使血压下降, 摩擦音消失, 心音减 弱, 不能平卧, 颈静脉怒张, 心界扩大, 肝大, 脉压小并出现奇脉, 心电图示 低电压及 ST-T 改变 X 线及超声心动图检查有助心包积液的诊断 (2) 心功能不全 : 心功能不全是 CRF 患者的严重并发症和重要死因 北医大 一院肾内科报道心功能不全占 CRF 的 45.6%, 因心功能不全和心律失常而死亡 者占 CRF 死因的第 2 位 (22.6%) 心力衰竭的发生是多种因素作用的结果
9 1 与尿毒症直接有关的因素 : 尿毒症毒素 电解质 水代谢紊乱 ; 甲状旁腺功能亢进 ; 贫血及酸中毒 ; 高血压 ; 容量过度负荷 ; 心包炎及心肌损害 ; 动脉硬化 ; 细菌性心内膜炎等 2 与血液透析相关的因素 :A-V 瘘分流量每分钟可达 400~700ml 加重心负荷 ; 醋酸盐透析时, 醋酸盐有抑制心肌收缩的作用 3 高血压 : 高血压引起心室壁肥厚 心脏扩大 心肌耗氧量增加, 导致心力衰竭 由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展, 可引起心肌缺血 心肌梗死, 使心功能进一步受损 4 代谢改变引起心血管损害 :CRF 时, 相当一部分患者存在着高脂血症, 它与 CRF 时动脉粥样硬化及冠心病的发生密切相关 5. 呼吸系统尿毒症时, 由于代谢性酸中毒, 常引起肺过度换气, 出现大而深的呼吸或潮式呼吸 肺水肿很常见, 一般有 2 种类型 : 一种是继发于充血性心力衰竭 ; 另一种由于肺微循环通透性增加, 微细血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡, 净水滤过进入肺间质量超过其出量, 结果引起水在肺内潴留 前一类型, 透析治疗有很好效果, 短时间内可使肺水肿消失, 后一种透析的效果则不如前者 CRF 时, 胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影, 所谓尿毒症肺 15%~20% CRF 患者有胸膜炎, 积液呈漏出性或血性, 单侧或双侧均可发生, 其形成机制尚不十分清楚, 可能与尿毒症 毒性 物质损害膜转运以及炎症的发生有关 血透患者, 肝素用量大者, 可加重血性胸腔积液的产生 呼出的气体有尿味, 易患支气管炎 肺炎 6. 神经系统尿毒症时, 几乎 100% 的患者都有神经系统症状 精神不振 疲乏 头晕 头痛 (1) 尿毒症脑病 : 临床表现为非特异性, 初期表现为淡漠 注意力减退 乏力 失眠等 症状随病情恶化而加重, 出现定向力 计算力障碍, 以至精神错乱 扑击样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标, 常与意识障碍同时出现 肌阵挛如在面部肌肉 近端肢体肌肉出现, 此为晚期脑病症状, 几乎与昏迷同时存在, 也可同时出现抽搐 癫痫发作可为局灶性或全身大发作, 后者若为癫痫持续状态可导致突然死亡
10 脑电图检查对判断尿毒症病情很有帮助, 可作为动态观察方法, 其主要所见为慢波, 同时常见 θ 和 δ 波增多 根据 1972 年 Babb 提出的 中分子物质 假说, 推测神经系统病变与某些中分子物质 ( 如神经毒素 ) 在体内蓄积有关 神经毒素在体内蓄积及水 电解质 酸碱平衡失调, 致使发生脑内血循环障碍 脑及周围神经细胞的代谢紊乱, 从而引起尿毒症性的中枢及周围神经病变 腹透 吸附剂透析可使脑病症状改善 CRF 血液透析过程中出现的脑病, 应和上述尿毒症脑病鉴别 如失衡综合征 透析性脑病 失衡综合征是指血液透析后数小时出现头痛 恶心 意识障碍等脑病症状 其发生原因是 : 透析后血液和脑组织间形成渗透压差, 或中高分子物质的渗透梯度, 导致水向脑组织转移出现脑水肿 透析性脑病出现在长期维持性透析病人, 发生进行性神经精神症状 ; 表现为语言障碍 抑郁 痴呆等, 症状可能与脑内铝浓度增高有关 (2) 尿毒症性周围神经病变 : 当 GFR<12ml/min 后, 四肢麻木, 下肢出现异样感, 呈蚁走样或刺痛, 发痒, 需活动双腿或行走后减轻, 称为不安腿综合征 下肢肢端还可出现灼痛以及其他周围神经表现 在终末期尿毒症, 还可见脑神经症状, 如瞳孔不对称 面瘫 展神经麻痹 听力障碍 神经性耳聋 咽部及舌部肌肉无力 排尿困难 尿潴留 7. 造血系统表现严重贫血是 CRF 病人重要症状之一 晚期患者多有出血倾向, 常伴有皮下瘀斑 鼻出血 牙龈出血, 甚或呕血 便血 血尿 颅内出血 月经过多 少数有心包出血 肾性贫血是指肾脏红细胞生成素 (EPO) 产生不足, 或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血 一般认为肾性贫血的发生是由多种因素综合障碍所致 (1) 红细胞生成素缺乏 : 红细胞生成素 (EPO) 又叫促红素,90% 是由肾组织产生的, 它可刺激骨髓红细胞的生成 随着肾脏疾病的发展, 肾组织不断破坏, EPO 的产生 分泌减少, 是引起肾性贫血的主要原因 (2) 红细胞生长抑制因子 : 尿毒症患者血浆中存在着某些抑制红细胞生成的物质, 它们在肾性贫血的发生机制中起着重要作用 目前认为抑制因子有以下几种 :1 精氨和多胺精氨 2 甲状旁腺激素 (PTH) 3 核酸酶 4 大分子蛋白质 5 前列腺素等
11 (3) 红细胞寿命缩短 :CRF 患者血浆中存在着某些物质干扰红细胞膜上 Na 泵的功能, 引起贫血 (4) 失血 : 晚期 CRF 患者, 由于血小板功能障碍, 约 1/4 的病人有出血倾向, 加重了贫血 (5) 铁和叶酸的缺乏 : 由于 CRF 患者胃纳不佳 消化道出血 血透中失血 频繁抽血等原因都可造成缺铁, 影响血红蛋白的合成 叶酸缺乏并不多见 (6) 铝中毒 : 由于 CRF 患者肾脏滤过减少, 血中铝蓄积以及为纠正钙磷失调口服氢氧化铝等原因, 常使血铝增加 铝可诱发小细胞性贫血 8. 内分泌功能改变 : Ⅰ 摄取率降低 性功能减退 睾丸萎缩 月经失调等 9. 代谢紊乱 :CRF 时, 可出现脂质代谢 蛋白和氨基酸代谢以及糖代谢的紊乱 (1) 脂质代谢 : 当 GFR 降低至 50ml/min 左右时, 血清三酰甘油 (TG) 水平开始升高 随着 GFR 进一步下降, 高 TG 血症日益加重, 这种现象可见于非透析病人, 也可见于血透或腹透病人 尿毒症的高脂血症属 Ⅳ 型 脂蛋白变化的特点是极低密度脂蛋白 (VLDL) 和低密度脂蛋白 (LDL) 中的三酰甘油含量增加, 而高密度脂蛋白 (HDL) 所含胆固醇减少, 但 LDL 中的胆固醇仍正常 高 TG 血症可能由于肝脏产生增加, 和体内清除减少 (2) 蛋白和氨基酸代谢 : 蛋白质代谢障碍在 CRF 病人有重要意义 CRF 病人低蛋白血症的原因有二 : 一是慢性肾脏病尿中长期丢失白蛋白 ; 二是 CRF 时常有胃纳不佳 恶心 呕吐等消化道症状, 导致蛋白质摄入不足 实验证实 CRF 时肌肉蛋白质 净分解 增加, 一些内脏的蛋白质 净合成 增加 这种合成和分解的调节供能过程, 正是机体本身维持生命过程的重要途径 CRF 时, 蛋白合成速率 / 蛋白分解速率 <1, 此情况持续日久, 则出现严重的机体蛋白质不足 当用必需氨基酸治疗后, 可发现蛋白分解速率明显下降 (P<0.05), 蛋白合成速度 / 蛋白分解速率的比值增高 氨基酸代谢紊乱, 表现在血浆内 红细胞内以及肌肉内必需氨基酸和组氨酸 酪氨酸水平下降, 非必需氨基酸水平升高 因此, 在治疗时除补充 8 种必需氨基酸外, 亦应补充组氨酸等
12 10. 肾性骨病 :CRF 时, 钙 磷代谢失调, 维生素 D 代谢障碍, 继发性甲状旁腺功能亢进等, 均可导致骨骼改变, 称为肾性骨病或肾性骨营养不良, 包括骨软化症 纤维性骨炎 骨硬化及骨质疏松 病人临床表现差异很大, 主要和年龄 病程 饮食 透析与否等因素有关 11. 皮肤表现干燥 脱屑 无光泽 部分病人皮肤较黑, 系弥漫性黑色素沉着所致 尿素从汗腺排出后, 会凝成白色结晶, 称为尿素霜 刺激皮肤产生尿毒症性皮炎和皮肤瘙痒 ( 皮肤瘙痒与继发性甲状旁腺素增多也有关 ) 12. 免疫系统功能低下, 易继发感染 并发症 常见有贫血 高血压 水钠潴留 高钾血症 肾性骨病 感染出血 急性心衰心律失常 尿毒症脑病等 实验室检查 1. 肾功能检查内生肌酐清除率明显减退, 血肌酐 尿素氮 尿酸等明显升高 2. 血常规当 GFR<15ml/min 时, 贫血明显,RBC 在 2 10 /L 左右 Hb 一般在 80g/L 以下, 终末期可降至 20~30g/L 可伴有白细胞偏高或血小板减少 3. 尿常规可有蛋白尿 红细胞 白细胞或管型 上述改变也可不明显 尿比重多在 以下, 严重时固定在 1.010~1.012 夜尿多于日间尿量 4. 血生化检查血浆蛋白降低, 尤其以白蛋白降低为明显 电解质测定明显异常 其他辅助检查 1. 肾图和肾扫描可了解肾脏大小, 血流量, 分泌和排泄功能 2.X 线有心脏扩大等 3. 其他检查泌尿系平片或造影 肾穿刺活检等有助于病因诊断 诊断 1. 基础疾病的诊断老年人诊断为慢性肾衰后, 应像对待其他年龄组病人一样, 应进一步明确其病因 在病史方面应特别注意毒物接触史 ; 如抗生素 非类固醇抗炎药 降压药和安眠药等 由于老年人生理病理等方面的变化及用药种类多, 容易出现药物的副作用, 应仔细寻找非类固醇抗炎药及其他原因相
13 关的急性过敏性间质肾炎和间质性肾病 同时, 还应排除肾功下降的肾前性原因, 所谓的 慢性肾功能衰竭 有时可由心血管原因引起 老年人发生恶性肿瘤的危险性大增, 恶性肿瘤可伴有各种肾小球疾病, 应注意有无实质性肿瘤及冷球蛋白血症 巨球蛋白血症 其他单株 γ 球蛋白病和轻链病 应做有关检查如抗核抗体 类风湿因子 抗 -DNA 抗体 免疫复合物及补体等排除血管结缔组织病 SLE 在老年人较少见, 但有些自体免疫性疾病随年龄而增加, 在老年人的表现不典型, 应予注意 在实验室检查方面, 对肌酐水平意义的解释应与较年轻患者有所不同 老年人由于肌肉体积下降, 肌酐生成减少, 慢性肾衰时, 血清肌酐上升的幅度不如年轻的患者高, 尤其在营养缺乏时 因而, 单纯从肌酐浓度来评价肾功能会对肾衰的程度估计不足 血沉在许多老年人有不同程度的升高, 但若在白蛋白浓度正常时血沉明显升高提示有原发的炎症过程, 须进一步检查 其他有关检查, 如肾脏超声排除梗阻 肿物和囊肿等 ; 胸部 X 线检查也是必要的 慢性肾衰老年患者临床表现或临床经过不典型时应做肾活检 在 1 组 29 例临床诊断为终末期肾衰的老年人,6 例 (21%) 有潜在可治疗的病理学表现, 其中有 2 例新月体性肾小球肾炎 血管炎 间质性肾炎 急性肾小球肾炎和急性肾小管坏死各 1 例 2. 诊断标准本病的参考诊断标准如下 : 慢性肾功能衰竭的临床表现虽多样化, 但如能掌握以下几点, 则不难诊断 : (1) 起病缓慢, 有疲乏无力 头痛 食欲不振 恶心呕吐 多尿 夜尿或少尿及皮肤瘙痒等症状 (2) 有高血压 眼底改变 心力衰竭 (3) 有贫血 氮质血症和酸中毒 高血磷 低血钙, 晚期有高钾血症 (4) 尿比重低且固定, 有轻度蛋白尿, 少量红 白细胞及管型 (5) 既往有慢性肾脏疾病病史 鉴别诊断 CRF 的鉴别诊断, 主要需将 CRF 与急性肾衰竭 肾前性氮质血症进行鉴别 应根据患者的病史 体征和有关实验室检查结果, 仔细分析其异同点, 以作出正确诊断, 防止误诊或漏诊
14 1. 与肾前性氮质血症鉴别肾前性氮质血症与 CRF 的鉴别并不困难 肾前性氮质血症在有效血容量补足 48~72h 后肾功能即可恢复正常, 而后者则肾功能难以恢复 2. 与急性肾衰的鉴别 CRF 与急性肾衰的鉴别, 多数情况下并不困难, 有时根据患者的病史即可作出鉴别诊断 在根据患者的病史对急 慢性肾衰竭鉴别困难时, 可考虑从以下几方面作出鉴别 : 根据影像学检查 ( 如 B 超,CT 等 ) 结果进行分析, 如双肾明显缩小, 则支持 CRF 的诊断 ; 根据肾图检查结果进行分析 ; 如果患者诉说的肾衰竭病史少于 1 个月, 而无明显贫血, 则支持急性肾衰竭的诊断 ; 如贫血明显, 而近期无急性出血病史, 则支持 CRF 的诊断 ; 根据指甲肌酐的水平进行鉴别诊断, 也有一定参考意义, 据北京医科大学第一医院报道, 指甲肌酐水平可反映患者 3~4 个月前的血肌酐水平, 如指甲肌酐的水平高于正常, 则支持 CRF 的诊断 ; 如指甲肌酐的水平不高于正常, 则支持急性肾衰竭的诊断 治疗 1. 治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素原发性慢性肾脏疾患本身虽然难于逆转, 仍应尽力寻找和纠正某些使慢性肾衰加重的可逆因素, 进行及时有效的治疗, 使患者的肾功能得到改善 如纠正水 电解质和酸碱平衡紊乱, 特别是水钠缺失 ; 及时而有效地控制感染 ; 解除尿路梗阻 ; 治疗心力衰竭 ; 停止肾毒性药物的使用等 根据我们的临床工作经验, 治疗慢性肾衰的原发病是治疗措施上的重要环节, 尤其是狼疮性肾炎, 即使已进入尿毒症期, 仍有逆转的可能 因此, 重视寻找和纠正尿毒症患者的可逆因素, 具有十分重要的意义, 其疗效远比对症和替代治疗显著 对于危重病人, 可用透析疗法改善患者的一般状况, 以创造条件, 赢得时间来纠正可逆因素 2. 延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行 (1) 饮食治疗 : 合适的饮食治疗方案, 是治疗慢肾衰的重要措施, 因为饮食控制可以缓解尿毒症症状, 延缓肾单位的破坏速度 1 限制蛋白饮食 : 减少饮食中蛋白质含量以不产生负氮平衡为原则, 能使血尿素氮 (BUN) 水平下降, 尿毒症症状减轻, 还有利于降低血磷和减轻酸中毒 因为摄入蛋白常伴有磷及其他无机酸离子的摄入 每天给予 0.6g/kg 的蛋白质
15 尚可满足机体生理的基本需要, 而不至于发生蛋白质营养不良 蛋白质摄入量, 宜根据 GFR 作适当调整,GFR 为 10~20ml/min 者, 每天用 0.6g/kg; 大于 20ml/min 者, 可加 5g; 小于 5ml/min 者, 仅能每天用约 20g 一般认为,GFR 已降至 50ml/min 以下时, 便必须进行适当的蛋白质限制 但其中 60% 以上的蛋白质必须是富含必需氨基酸的蛋白质 ( 即高生物价优质蛋白 ), 如鸡蛋 鱼 瘦肉和牛奶等, 尽可能少食富含植物蛋白的物质, 如花生 黄豆及其制品等, 因其含非必需氨基酸多 2 高热量摄入 : 摄入足量的碳水化合物和脂肪, 以供给人体足够的热量, 这样就能减少蛋白质为提供热量而分解, 故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用, 减少体内蛋白质的消耗 热量每日约需 125.6J/kg(30kcal/kg), 消瘦或肥胖者宜酌情予以加减 为了能摄入足够的热量, 可多食用植物油和食糖 如觉饥饿, 可食甜薯 芋头 马铃薯 苹果 马蹄粉 淮山药粉 莲藕粉等 食物应富含 B 族维生素 维生素 C 和叶酸 亦可给予片剂口服补充 3 其他 : A. 钠的摄入 : 除有水肿 高血压和少尿者要限制食盐外, 一般不宜加以严格限制 因为在 GFR<10ml/min 前, 患者通常能排出多余的钠, 但在钠缺乏时, 却不能相应地减少钠的排泄 B. 钾的摄入 : 只要尿量每天超过 1L, 一般无需限制饮食中的钾 C. 给予低磷饮食, 每天不超过 600mg D. 饮水 : 有尿少 水肿 心力衰竭者, 应严格控制进水量 但对尿量 > 1000ml 而又无水肿者, 则不宜限制水的摄入 使用上述饮食治疗方案, 大多数患者尿毒症症状可获得改善 对已开始透析的患者, 应改为透析时的饮食疗法 (2) 必需氨基酸的应用 : 如果 GFR 5ml/min, 则要将每天蛋白质摄入量减至约 20g, 这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物, 惟由于摄入蛋白质太少, 如超过 3 周, 则会发生蛋白质营养不良症, 必须加用必需氨基酸 (EAA) 或必需氨基酸及其 α 酮酸混合制剂, 才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态 口服或静点必需氨基酸, 成人每天 9~23g, 凡用本法忌食含非必需氨基酸丰富的氨基酸, 并进食低量优质蛋白 [0.3g/(kg d)] 以促进机体利用尿素合成非必
16 需氨基酸, 继而与必需氨基酸合成人体蛋白质, 从而达到降低尿素氮的目的 α 酮酸在体内与氨结合成相应的 EAA,EAA 在合成蛋白过程中, 可以利用一部分尿素, 故可减少血中的尿素氮水平, 改善尿毒症症状 α 酮酸本身不含氮, 不会引起体内代谢废物增多, 但价格昂贵 EAA 的适应证仅为肾衰竭患者 一般用量为每天 0.1~0.2g/kg, 分 3 次口服 (3) 控制全身性和 ( 或 ) 肾小球内高压力 : 全身性高血压会促使肾小球硬化, 故必须控制, 首选 ACE 抑制剂或血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂 肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化, 故虽无全身性高血压, 亦宜使用上述药, 以延缓肾功能减退 如可选用依那普利, 在无全身性高血压患者, 可每天仅服 5~10mg 然而, 在血肌酐 >350µmol/L 者, 可能会引起肾功能急剧恶化, 故应慎用 (4) 其他 : 高脂血症的治疗与一般高血脂者相同, 但用不用调节血脂药仍未有定论 高尿酸血症通常不需治疗, 但如发生痛风, 则予以别嘌醇 0.1g, 每天口服 1 次 (5) 结肠透析 : 包醛氧淀粉 碳片 肾衰宁 尿毒清颗粒 克浊散 大黄水等口服, 促进含氮毒素排出 并随患者的个体差异性进行剂量调节, 务使每天排软便 2 次为度, 研究表明, 大黄还能减缓尿毒症的发生 大黄 10g, 牡蛎 30g, 蒲公英 20g, 水煎至 300ml, 高位保留灌肠,1~2 次 /d, 腹泻量 3~4 次 /d 为宜, 促进粪氮排出 3. 并发症的治疗 (1) 水 电解质失调 : 1 钠 水平衡失调 : 没有水肿的患者, 不需禁盐, 低盐就可以了 有水肿者, 应限制盐和水的摄入 如水肿较重, 应利尿治疗 A. 钠扩容后利尿疗法 : 即先服碳酸氢钠 3g/d, 如患者已有水钠潴留, 不必先服碳酸氢钠 然后给予呋塞米 ( 速尿 ) 用量开始为 100mg/d 静注 使每天尿量达 2000ml 左右 否则速尿量每天加倍 但每天速尿总量不宜超过 1000mg, 如呋塞米 ( 速尿 ) 每次超过 200mg, 应加入葡萄糖内静滴 B. 血管活性药物应用 : 多巴胺 20mg, 酚妥拉明 10mg, 加入 5% 葡萄糖 250ml 中静滴,1ml/min,1 次 /d, 共 7 次, 可改善肾血流量, 促进尿素氮排出 已透析者, 应加强超滤 如水肿伴有稀释性低钠血症, 则需严格限制水的摄入, 每天宜为前一天的尿量再加水 500ml 如果钠 水平衡失调而造成严重情况, 对
17 常规的治疗方法无效时, 应紧急进行透析治疗 有的病例尽管 GFR 在 5ml/min 以下, 仍能适当地排泄水和盐, 这多见于慢性梗阻性尿路病, 及脊髓损伤伴有持续性膀胱功能不全 ( 结石 感染 梗阻 ) 的病人, 严格限制盐和水摄入可导致容量不足 2 高钾 低钾 : 高钾血症时应首先判断该高钾血症是否由于某些加重因素所致, 如酸中毒 药物 ( 如螺内酯 含钾药物 ACE 抑制剂等 ) 和 ( 或 ) 钾摄入过多 如血钾仅中度升高, 应首先治疗引起高血钾的原因和限制从饮食摄入钾 少尿病人须限制钾摄入, 长效噻嗪类药物或联用 1 种袢利尿剂能有效地防止高血钾 如果高钾血症 >6.5mmol/L, 出现心电图高钾表现, 甚至肌无力, 必须紧急处理 首先用 10% 葡萄糖酸钙 20ml, 稀释后缓慢静脉注射 ; 继之用 5% 碳酸氢钠 100ml 静脉推注,5min 注射完 ; 然后用 50% 葡萄糖 50~100ml 加胰岛素 ( 普通胰岛素 )6~12U 静脉注射 经上述处理后, 应即作透析 尿毒症病人血钾一般处于正常低值, 但使用利尿剂后, 则极易发生低钾血症 这时应口服氯化钾或枸椽酸钾 只有在紧急情况下, 才需静脉补钾 3 代谢性酸中毒 : 如酸中毒不严重, 可口服碳酸氢钠 1~2g,3 次 /d 二氧化碳结合力低于 13.5mmol/L, 尤其伴有昏迷或深大呼吸时, 应静脉补碱, 一般先将二氧化碳结合力提高到 17.1mmol/L 每提高二氧化碳结合力 1mmol/L, 需要 5% 碳酸氢钠 0.5ml/kg 如因纠正酸中毒而引起低血钙, 发生手足搐搦, 可给予 10% 葡萄糖酸钙 10ml 稀释后缓慢静脉注射 4 钙磷平衡失调 : 应于慢肾衰的早期便防治高磷血症, 积极使用肠道磷结合药, 如进餐时口服碳酸钙 2g,3 次 /d, 既可降低血磷, 又可供给钙, 同时还可纠正酸中毒 氢氧化铝凝胶也可用作磷结合剂, 但长期服用可发生铝中毒, 引起痴呆 贫血 骨病等 在血磷不高时, 血钙过低可口服葡萄糖酸钙 1g,3 次 /d 宜经常监测血清磷 钙水平 保持血清磷 钙于正常水平, 可防止继发性甲旁亢和某些肾性骨营养不良症 如血磷正常 血钙低 继发性甲旁亢明显者 ( 血 FTH 高 碱性磷酸酶活力高 有骨质破坏 ), 应给予骨化三醇 如磷钙乘积升高 70, 则易发生转移性钙化, 不仅会引起内脏 皮下 关节和血管钙化, 而且是肾功能恶化的诱因之一 (2) 心血管和肺并发症 :
18 1 慢肾衰患者的高血压多数是容量依赖性, 清除钠水潴留后, 血压可恢复正常或变得容易治疗 患者宜减少水盐的摄入 如果利尿效果不理想可用透析疗法脱水 因在钠水潴留的情况下, 降压药不能发挥应有的作用使高血压下降 ( 假性抗药性 ) 降压药的使用与一般高血压患者相同 用 ACE 抑制剂时, 应慎防引起高钾血症 少数患者发生恶性高血压, 其治疗方法与一般恶性高血压相同, 但特别要注意同时清除钠水潴留 2 尿毒症心包炎应积极透析,1 次 /d, 透析约 1 周后, 可望改善 如出现心包压塞征象时, 应急做心包穿刺或心包切开引流 3 心力衰竭 : 其治疗方法与一般心力衰竭的治疗相同, 但疗效常不佳 特别应注意的是要强调清除钠 水潴留, 使用较大剂量呋塞米, 必要时作透析超滤 可使用洋地黄类药物, 宜选用洋地黄毒苷, 但疗效常不佳 可使用血管扩张剂硝普钠, 但注意时间不宜超过 1 周, 以免氰化物中毒 4 尿毒症肺炎可用透析疗法, 能迅速获得疗效 (3) 血液系统并发症 : 维持性慢性透析, 能改善慢肾衰的贫血 在没有条件使用 EPO 者, 如果血红蛋白小于 60g/L, 则应予小量多次输血 输血有感染肝炎等的危险, 且能抑制骨髓生成红细胞等不良反应 证实有缺铁者应补充铁剂, 血液透析者较常有缺铁 应维持转铁蛋白饱和度 (TSAT) 0.20, 血清铁蛋白 100mg/d, 否则即使用足量的 EPO 也不能使贫血纠正达标 补铁的途径有 3 种, 即口服 静脉 肌注 口服剂量为每天至少 200mg 元素铁, 但胃肠道副作用大 目前西方国家普遍推荐静脉补铁, 既不引起胃肠道反应, 又直接入血, 能得到更好的利用, 如 TSAT<0.20 或血清铁蛋白 <100mg/L, 成人应先 1 月 1 次 25mg 的右旋糖酐铁或葡萄糖酸铁静脉滴注作为试验, 如无不良反应, 静脉滴注 100mg, 共 10 次,1 个疗程结束停药 2 周后复查 HCT Hb TSAT 血清铁蛋白 如仍低, 再静脉补铁 50~100mg, 每周 1 次, 共 10 周 如 TSAT<0.50, 血清铁蛋白 <800mg/L 则达标, 可以停用静脉补铁 3 个月 如分别 50 和 800< 800mg/L, 可以用 1/2~1/3 的剂量继续静脉补铁, 如 HCT TSAT 血清铁蛋白都已达标也可每周静脉补铁 25~100mg 维持 静脉补铁可能引起副作用, 过敏样反应 ( 气短 喘鸣 低血压 ) 发生率约为 0.65% 多在用葡萄糖酸铁静滴后数分钟内发生 用肾上腺素 肾上腺皮质激素可即刻生效 迟发反应为关节痛 肌肉痛, 呈剂量依赖性, 剂量 100mg 时很少发生
19 红细胞生成素 ( 重组人红细胞生成素,rHuEPO, 简称 EPO) 治疗肾衰竭贫血, 其疗效显著 可用于已做透析和还未做透析的患者 贫血改善后, 心血管功能 精神状态和精力等均会改善, 能提高患者生活质量 为使红细胞生成素 (EPO) 充分发挥作用, 应补足造血原料, 如铁和叶酸 开始时, 红细胞生成素 (EPO) 每次用量为 50U/kg, 每周用 3 次, 除血液透析患者静脉注射较方便外, 其他患者均应皮下注射 每月查 1 次血红蛋白 (Hb) 和血细胞比容 (HCT), 如每月 Hb 增加少于 10g/L 或 HCT 少于 0.03, 则须增加 EPO 的每次剂量 25U/kg, 直至 Hb 上升至 120g/L 或 HCT 上升至 0.35 此时红细胞生成素(EPO) 剂量可逐渐减少, 在维持上述水平的前提下, 每个月调整 1 次, 每次减少红细胞生成素 (EPO) 量约 25U/kg 该水平一般足以维持良好的生活素质 但如不用维持量红细胞生成素 (EPO), 停药后不久, 患者又会再发生贫血 红细胞生成素 (EPO) 的副作用主要是高血压 头痛和偶有癫痫发作 其原因可能因红细胞增加, 而使血液黏稠度增加, 血管阻力增加 严格控制 Hb 或 HCT 上升速度和水平, 可减少红细胞生成素 (EPO) 的副作用 我们观察国产促红素红细胞生成素 ( 宁红欣 ) 疗效较好, 且价格适宜, 开始 3000U/ 次, 每周 3 次,Hb 上升至 110g/L 可减量维持 (4) 肾性骨营养不良症 : 在慢肾衰早期时就注意纠正钙磷平衡失调, 便可防止大部分患者发生继发性甲旁亢和肾性骨营养不良症 骨化三醇 [1,25(OH) O ] 的使用指征是肾性骨营养不良症, 多见于长期作透析的患者 本药可使小肠吸收钙增加, 并调节骨质的软化 对骨软化症疗效颇佳, 对肾性骨营养不良症所伴发的肌病性肌无力以及纤维性骨炎也有一定疗效 本药口服每日 0.25µg, 在 2~4 周内按需要可增加至 0.5~1µg, 在治疗中, 要密切监测血磷和血钙, 防止钙磷乘积 >70, 以免发生异位钙化 甲状旁腺次全切除术对转移性钙化和纤维性骨炎有效 如血钙升高而病情无好转, 应探查甲状旁腺, 如有腺瘤应切除 (5) 感染 : 尿毒症患者较之常人更易发生感染, 抗生素的选择和应用的原则, 与一般感染相同 若抗生素是经由肾排泄的, 可给予 1 次负荷剂量后, 按 GFR 下降的情况调整其剂量 一些抗生素有较强的肾毒性, 如氨基糖苷类抗生素等, 在慢性肾衰时肾毒性会增强 在疗效相近的情况下, 应选用肾毒性最小的药物
20 (6) 神经精神和肌肉系统症状 : 充分地透析可改善神经精神和肌肉系统症状 成功的肾移植后, 周围神经病变可显著改善 骨化三醇和加强补充营养可改善部分患者肌病的症状 使用红细胞生成素 (EPO) 可能对肌病亦有效 (7) 其他 : 1 糖尿病肾衰竭患者随着 GFR 不断下降, 必须相应调整胰岛素用量, 一般应逐渐减少 2 皮肤瘙痒 : 外用乳化油剂, 口服抗组胺药, 控制磷的摄入及强化透析, 对部分患者有效 甲状腺次全切除术有时对顽固性皮肤瘙痒症有效 4. 透析疗法透析疗法可替代肾脏的排泄功能, 但不能代替内分泌和代谢功能 血液透析和腹膜透析的疗效相近, 但各有其优缺点, 在临床应用上可互为补充 透析时机的选择, 对这个问题还无一致看法 慢性肾衰到终末期, 保守疗法不能使病人无症状时, 即应考虑透析疗法 有人认为 GFR 略低于 10ml/min 即开始透析能使病人获最大益处,GFR 在这个水平时 BUN 一般在 35.7mmol/L(100m/dl) 以上, 血清肌酐在 884µmol/L(10mg/dL), 在蛋白摄入不足的老年人 BUN 可不超过 35.7mmol/L 当 GFR 低于 10ml/min, 全身状态仍很好, 特别当病人尿量不少并能充分排钠时 个别病例在 GFR 小于 5ml/min 时仍能维持 有些病例尽管 GFR 大于 10ml/min, 也有透析的必要, 这多见于潴钠严重和 ( 或 ) 顽固性心衰病人 除 GFR BUN 和肌酐水平外, 尿毒症所致的心包炎 脑病 严重的胃肠功能紊乱 全身衰竭, 或威胁生命的电解质紊乱和酸碱平衡失调, 有 1 项以上时即需透析疗法, 最好是在这些表现出来之前即开始透析 我们主张应早期透析, 在 GFR10ml, 分即开始透析, 这样有利于保护其他脏器功能 随着透析技术及医疗水平的提高, 高龄已不再是透析的禁忌证 据 1983 年欧洲透析及移植协会的登记, 接受透析 (HD)) 治疗的 65 岁以上老年患者已达 8.7%, 平均年龄 72.6 岁 在美国, 开始接受透析疗法的 75 岁以上老年患者 1987 年已达 13.5% 65 岁以上血透患者的 2 年生存率达 61%, 而持续性非卧床腹膜透析 (CAPD) 的 2 年生存率达 56% 以上 ; 已有报道 75 岁老年患者经血透存活达 10 年以上 (1) 血液透析 : 血液透析前数周, 应预先作动静脉内瘘, 位置一般在前臂, 在长期间歇作血液透析时, 易于用针头穿刺做成血流通道 一般每周作血液透
21 析 3 次, 每次 4~6h 每次透析时间长短, 视透析膜性能及临床病情综合决定 在开始血液透析 6 周内, 尿毒症症状逐渐好转, 然而, 血肌酐和尿素氮不会下降到正常水平 贫血虽有好转, 但依然存在 肾性骨营养不良症可能在透析后仍会有所发展 由于血液透析的推广, 有更多老年肾功能不全终末期病人可以进行血液透析治疗 大多数病人可获较好效果 老年病人接受血液透析时其心血管疾病的发病率很高, 并决定着老年病人能否生存 老年病人有明显的或潜在的心脏病, 血液透析时病死率明显增加 尿毒症加速心脏血管退行性变的发展, 尿毒症经常伴有导致动脉粥样硬化的危险因素, 如高血压症 耐糖能力差和高脂血症, 尤其是高三酰甘油血症 病人同时有广泛的动脉钙化, 可能与血清磷酸盐升高及继发性甲状旁腺功能亢进有关 必须尽早确定并治疗这些危险因素 高血压在老年尿毒症病人几乎普遍存在, 常用降压药来控制, 并谨慎地进行透析治疗 高脂血症需控制饮食并用降脂药 高磷血症给低磷饮食, 口服氢氧化铝等胶体药物以拮抗食物中的磷质 老年病人透析时注意防止并发症, 如硬化的血管出现血管短路的问题 透析时手术作成的动静脉短路, 由于大瘘管的形成而诱发充血性心力衰竭 肝素剂量必须小心地调整, 以防止对老年人后果不好的大出血 (2) 腹膜透析 : 持续性不卧床腹膜透析疗法 (CAPD) 设备简单, 操作易掌握, 安全有效, 可以家中自行操作, 故近 10 年来, 采用者与年俱增 用一医用硅胶透析管永久地插植入腹腔内, 透析液通过它输入腹腔, 每次约 2L,6h 交换 1 次,1 天换 4 次透析液, 每次花费时间约半小时, 可在休息时作, 不会影响工作 CAPD 是持续地进行透析, 对中分子物质及磷清除更佳, 且尿毒症毒素持续地被清除, 不似血液透析那么波动 因而, 患者也感觉比较舒服 对尿毒症的疗效与血液透析相同 CAPD 的装置和操作近年已有很大的改进, 腹膜炎等并发症已大为减少 很多作 CAPD 的患者到现在已存活超过 10 年, 疗效相当满意 CAPD 医疗费用较血液透析低 CAPD 特别适用于心血管情况不稳定的老年人 糖尿病肾病患者或作动静脉内瘘有困难者 5. 肾移植如患者适合手术 ( 符合适应证 ) 及有合适的供体可行肾移植手术 在发达国家,75 岁以下老年 CRF 病人仍可做肾移植 6. 康复治疗
22 (1) 慢性肾衰的病人应少食豆制品, 菜谱以素为主 饮食宜淡不宜咸 对合并感染的病人, 应禁服辛辣鱼虾, 老母鸡等助热发物 (2) 慢性肾衰的病人, 病情重, 病程长, 致使病人常有悲观失望情绪, 这时应多接触病人, 鼓励病人树立战胜疾病的信心, 消除顾虑, 保持良好的精神状态 (3) 房间要通风, 冷暖要适宜, 要有充分阳光 应注意皮肤护理, 常洗澡, 或用温水擦浴, 水温以摄氏 40 为宜 饭前饭后应漱口, 睡前醒后应刷牙, 以保持口腔卫生 预后 本病症临床常见, 病情严重, 治疗效果较差, 病死率极高 预防 1. 慢性肾衰病程进展的危险因子影响慢性肾衰病程进展的因素很多, 凡可引起慢性肾衰进展加快的因素, 均可看作 危险因子, 包括下述诸方面 : (1) 原发病 : 糖尿病肾病 膜增生性肾炎等常可很快发展为慢性肾衰 尿毒症 原发性或继发性急进性肾炎, 一般可发生急性肾衰, 其中有的病程较长, 表现为慢性肾衰, 成人紫癜性肾炎患者, 其病程进展常比 IgA 肾病患者迅速 ; 一部分 IgA 肾病患者肾衰进展速度也较迅速, 这方面尚需进一步观察, 重度高血压及 恶性 高血压如未及时控制, 其肾衰病程进展也相当迅速 (2) 诱因 : 急性感染 败血症 大出血 大手术 血容量不足或脱水 高凝, 高黏滞状态 低钾血症 高钙血症 肾毒性药物或化学物质中毒 结石 泌尿道梗阻等, 均可致慢性肾衰急性加重 这类诱因引起的肾衰加重, 往往有不同程度的可逆性, 只要发现及时, 处理得当, 常可使肾功能得到较好恢复, 甚至完全恢复到急性损害前的水平 (3) 饮食 : 高蛋白 高磷饮食常可使慢性肾衰进展速度加快 此外, 高尿酸或高草酸饮食也可能加重小管 - 间质损害 2. 慢性肾衰早期预防和延缓发展的基本对策 (1) 早期预防 : 随着肾脏病流行病学和治疗的进展, 慢性肾衰的早期预防已引起学者们的重视, 所谓早期预防, 又称 一级预防, 是指在慢性肾衰发生前即开始预防, 包括对肾脏病及早普查, 对肾脏病或可能累及肾脏的疾病 ( 如高血压病 糖尿病等 ) 积极控制, 纠正脂质代谢紊乱, 避免某些诱因等 显然, 对
23 早期预防予以足够重视和认真对待, 采取相应措施, 将会使慢性肾衰的发生和发展得到进一步控制 (2) 延缓慢性肾衰发展的对策即二级预防 : 主要包括 : 加强随诊, 避免或消除某些危险因子 ; 合理的饮食方案 ; 控制全身性或肾小球内高血压 ; 控制肾单位高代谢 ; 消除脂质紊乱或高黏滞状态 ; 坚持对原发病的治疗等 以下分别加以阐述 1 加强随诊, 避免或消除某些危险因子 : 有人曾报道临床随诊的频度与慢性肾衰进展密切相关, 强调了对病人有计划地进行治疗指导 ( 如饮食 血压等 ) 的重要性, 实际上, 经常性的 高质量的随诊, 也可以帮助病人减少或避免某些急性诱因 ( 如血容量不足, 脱水 肾毒性药物 高脂血症 高钙血症, 或低钾血症 结石 感染 出血等 ) 发生, 或者及早发现并加以纠正 就诊的频度应按病情决定, 如有否高血压 心力衰竭及残余肾功能恶化的速度等 所有的患者至少需每 3 个月就诊 1 次, 就诊时必须询问病史, 体检, 同时做必要的实验室检查如血常规 尿常规 血尿素氮 肌酐浓度以及电解质情况检测 内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度 2 合理的饮食方案 : 近十几年来, 实验研究和临床观察均证实, 低蛋白和 ( 或 ) 低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人病程减慢, 甚至暂时停止进展一段时间 有些学者报告, 高蛋白饮食或静脉输入大量氨基酸可致正常人或肾衰病人肾小球滤过率增高, 因而有可能促进慢性肾衰病人肾小球高滤过状态加重及肾小球硬化加快 ; 而低蛋白饮食 (LPD) 单用, 或加用必需氨基酸 (EAA) 或酮酸 (KA) 可使慢性肾衰病人高滤过状态减轻, 因而有助于延缓慢性肾衰进展 低磷 (<600mg/d) 饮食的作用主要与控制高磷血症有关, 对高磷血症较重者, 有时需适当服用磷结合剂, 如碳酸钙 (3~12g/d) 或氢氧化铝 (30~ 100ml/d, 不宜长期服用 ), 由于高磷血症的纠正, 可使甲状旁腺功能亢进减轻, 因而残余肾单位损害减缓, 酮酸治疗不仅可降低血磷水平, 还可以对甲状旁腺有直接抑制作用 3 控制全身性和 ( 或 ) 肾小球性高血压 : 要阻止肾小球硬化的进展, 不仅要治疗全身性高血压, 而且要控制肾小球内高血压, 前者主要是降压药的应用问题 ; 后者则是解决肾小球高灌注 高滤过问题, 降低蛋白饮食, 控制高血压或
24 糖尿病外, 可考虑应用血管紧张素转化酶抑制剂, 可能有降低肾小球内压力之作用, 因此能缓解高滤过状态 4 纠正脂质代谢紊乱 : 首先, 脂肪摄入量要适当, 多不饱和脂肪酸应不少于饱和脂肪酸的摄入量 ; 同时, 合适的热量摄入和体力活动也不可忽视 5 控制肾单位高代谢 : 据研究, 低蛋白饮食或低磷饮食均可降低残余肾单位氧消耗量, 因而可能有抑制肾单位高代谢之作用 另据报道, 大黄制剂口服可能使体液内甲基胍水平降低, 并使自由基生成减少, 提示该药可能具有抑制肾小管高代谢或抗氧化作用 由于代谢性酸中毒可引起蛋白质及支链氨基酸氧化代谢增强, 并可引起肾间质损害, 故补充碳酸氢钠 (3~10g/d) 纠正酸中毒, 不仅可缓解某些临床症状, 还可起到延缓肾衰进展之作用 其他, 除以上诸方面外, 针对慢性肾衰时血栓素生成增多, 血小板功能亢进, 肾非特异性免疫紊乱 ( 如巨噬细胞及某些细胞因子增多 ) 等情况, 也可采取相应对抗措施 应用某些抗血栓素药物 (PGI 多不饱和脂肪酸制剂或合成药 ) 抗血小板药( 如潘生丁等 ) 或活血化瘀中药 ( 如丹参等 ), 对延缓肾衰进展可能有益
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肾功不全 Renal insufficiency 四川大学华西医院肾脏内科 苏白海 肾脏生理功能 (Renal physiological function) 形成和排出尿液 维持水平衡调节酸碱 电解质清除代谢废物 内分泌功能 EPO 1- 羟化酶肾素前列腺素 肾功不全 急性肾损伤 Acute kidney injury 慢性肾功能不全 Chronic renal failure 慢性肾脏病 (CKD)
WHO ---- ---- , 200 5% 8.6% 18.8% 200, 140 , MS MS 60 80 X 1999 WHO MS (2004.12) 1. BMI>25 >24 >28 BMI kg / m 2 2. 6.1mmol/L, 2h 7.8mmol/L 3. BP 140/90mmHg ( ) 4. TG 1.7 mmol/l /L HDL-C C
幻灯片 1
肾功能不全 Renal Insufficiency 北大医学部生理与病理生理学系 刘利梅 肾脏的功能 (function of kidney) 排泄功能 : 代谢产物 药物 毒物 调节功能 : 水 电 酸碱平衡, 维持血压 内分泌功能 : 分泌肾素 1,25-(OH) 2 VD 3 PGs EPO 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 肾功能不全的概念 (concept of renal insufficiency)
高 云 钟良军 张源明 周晓欢 梁 平 徐 隽 探讨兔牙周炎对动脉粥样硬化炎性因子的影响及抗生素对其的作用 将 只雄性新西兰大白兔随机分为 组 组为对照组 组为牙周炎组 组为动脉粥样硬化组 组为牙周炎 动脉粥样硬化组 组为干预组 牙周炎 动脉粥样硬化 替硝唑组 各组分别按照实验设计进行相应干预处理 周末处死动物 检测牙周指标 血清中总胆固醇 三酰甘油 高密度脂蛋白胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 反应蛋白
CRF 概念 发病机理 临床表现 治疗
慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure (CRF) 吴建永浙江大学医学院附属第 一医院肾脏病中心 CRF 概念 发病机理 临床表现 治疗 What is Chronic Renal Failure? 各种慢性肾脏疾病造成肾脏慢性进行性损害, 致使肾脏不能维持其基本功能, 从而呈现代谢产物和毒素潴留, 水 电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常 各系统受累等一系列临床症状的综合症
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血液透析技术医疗质量控制指标 一 治疗室消毒合格率 定义 : 血液透析中心治疗室消毒合格的月份数量在当年 所占的比例 合格标准为 : 空气平均菌落数 4.0(5 分钟 ) CFU/ 皿和物品表面平均菌落数 10.0 CFU/cm 2 治疗室消毒合格月份治疗室消毒合格率 12 意义 : 反映血液透析中心的感染控制管理情况 二 透析用水生物污染检验合格率 定义 : 血液透析中心透析用水生物污染检验合格的月份
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肾功能不全 北京大学医学部病理生理教研室 向若兰 1 肾功能衰竭的治疗 透析 换肾 3 4 5 肾脏生理 6 呼吸器官大肠皮肤肾脏 尿液 CO 2 和水 胆色素和无机盐 水,NaCl 和代谢尾产物 7 肾功能简介 8 肾脏的机能 尿液 排泄代谢尾产物 调节水 电解质和酸碱平衡 产生多种生物活性物质 9 尿液的生成 一. 肾小球的滤过 二. 肾小管的重吸收和分泌 10 一. 肾小球的滤过 生成原尿 除蛋白质含量极少外,
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肾功能不全 (Renal Insufficiency) 北京大学医学部病理生理教研室 徐海 (2) 氮质血症 (azotemia) 正常人血中有九种非蛋白含 氮化合物, 其中尿素 尿酸和肌 酐必须通过肾排出体外 肾衰竭时, 由于 GFR 降低, 尿素 肌酐 尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积, 血中非蛋白氮含量增加, 称为氮质血症 常用指标 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen,bun)
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肾功能不全 (Renal Insufficiency) 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 1 肾脏的功能 (function of kidney) 排泄 : 代谢产物 药物 毒物 调节 : 水 电 酸碱 内分泌 : 分泌肾素 PG EPO 1,25-(OH) 2 VD 3 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 2 肾功能不全的概念 (concept of renal insufficiency) 各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍时,
第六章 按摩与保健 ２０５ 图 ６唱 １７ 常用穴位示意图 三 选穴原则 穴位按摩是针对穴位进行点 按 揉 推等多种手法的刺激 引起局部出现 酸 麻 胀 痛或温热感觉 一般每天按摩 １ ２ 次 每次可选用 ３ ６ 个 对 穴 位交替进行按摩 同时 穴位的选择应根据人体的体质和病情 从全身的穴位中 选出一些对某种病症有效的穴位 也称配穴 才能达到应有的治疗效果 一 一般规律 虽然全身的穴位很多 每个穴位的主治功能又有不同
L Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 Key words ; : ; ;? 48
2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 L CT MRI 刘怀军 张岩 杨冀萍 : : : : : ; : DOI: ; ; ; The CT MRI performances and understanding in cerebral ischemia Abstract 47 L 2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging
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肾功能不全 Renal Insufficiency 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 肾脏的功能 (function of kidney) 排泄 : 代谢产物 药物 毒物 调节 : 水 电 酸碱 内分泌 : 分泌肾素 PGs EPO 1,25-(OH) 2 VD 3 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 肾功能不全的概念 (concept of renal insufficiency) 各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍时,
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竭 慢性肾脏病与 慢性肾功能衰 四川大学华西医院 肾内科 陶冶 概述 慢性肾脏病 (Chronic Kidney Disease,CKD) 指任何持续时间超过 3 个月的肾脏结构和功能异常 相对应的传统疾病概念是慢性肾功能衰竭 (Chronic Renal Failure,CRF), 是指患者已经出现肾功能减退, 伴有明显的实验室指标改变和临床症状 慢性肾病的定义. 分期和发病率 期 GFR 人数
2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生入学考成绩 准考证号 报考专业 外语政治业务 1 业务 2 总成绩 备注 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学
2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生入学考成绩 准考证号 报考专业 外语政治业务 1 业务 2 总成绩 备注 103357000912484 病理学与病理生理学 72 72 242 0 386 103357000912003 病理学与病理生理学 71 72 242 0 385 103357000911503 病理学与病理生理学 77 73 234 0 384 103357000911098
儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 儿科学 ( 专业学位 ) 耳鼻咽喉科学 ( 专业学位 ) 非定向 全国统考
2017 年医学院 ( 含转化院 遗传所 ) 硕士研究生上线考生名单 准考证号 报考专业 外语政治 业务 1 业务 2 总分 报考类别 考试方式 备注 103357000912484 72 72 242 0 386 非定向 全国统考 103357000912003 71 72 242 0 385 非定向 全国统考 103357000911503 77 73 234 0 384 非定向 全国统考 103357000911098
Impairment of kidney function and/or kidney structure 肾功能失调或肾结构破乱 Kidney function blood & urine tests 肾功能可通过血检或尿检评估 Abnormal kidney structure 肾结构异常
Impairment of kidney function and/or kidney structure 肾功能失调或肾结构破乱 Kidney function blood & urine tests 肾功能可通过血检或尿检评估 Abnormal kidney structure 肾结构异常 Current Renal Diagnostic Panel 目前肾病诊断指标 Serum creatinine
干细胞和再生医学 科学学位 免考 免考 非定向 干细胞和再生医学 科学学位 免考 85 非定向 干细胞和再生医学 科学学位 免考 69 非定向 护理学 科学学位 免考 免考 非定向 护理学 科学学位
2018 年秋季报考博士上线考生名单 序号 准考证号 报考专业名称 学位类型外语成绩专业基础课成绩报考类别 备注 1 180371 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 2 180393 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 3 180427 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 4 180436 病理学与病理生理学 科学学位 免考 免考 非定向 5 180474
附属八一医院 中西医结合临床 04 普通外科疾病中西医临床研究 按专业录取 第一临床医学院 中医内科学 07 内分泌疾病临床研究 按专业录取 第一临床医学院 中医妇科学 01
2014 级七年制选择 5+3 培养模式转段结果 学号 拟录取单位 拟录取专业 研究方向 备注 032014101 002 第一临床医学院 105701 中医内科学 06 肾脏病临床研究 按专业录取 032014102 024 附属八一医院 105709 中西医结合临床 02 肿瘤内科诊治临床研究 按专业录取 032014103 002 第一临床医学院 105709 中西医结合临床 02 心血管疾病中西医临床研究
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肾功能不全 (Renal insufficiency) 病理生理学 1 第一节概述 2 肾脏的生理功能 泌尿功能 排泄体内代谢终产物和毒物 排酸保碱 调节水 电解质和酸碱平衡 内分泌功能 分泌内分泌激素 灭活内分泌激素 肾素前列腺素促红细胞生成素 1,25 1,25 二羟维生素 D3 3 甲状旁腺素胃泌素 3 肾功能不全 (renal insufficiency) 概念 : 指各种原因引起肾脏泌尿功能严重障碍,
:!" #$% &'& ( ) &! *()+,-./ 01 ()+ -.!" :-.;' 肾小球损伤标志物 " #$%& ' #$%& ' 2JKLMNO 8 ()/ %' P QRCS/T RMNO UVWXT/Y MNO XT8 / (
()!# * +!), )-.)"/0(1",' 0%"!# "0) 01 糖尿病肾病生物标志物研究进展 马丽娜 综述 戴厚永 施 辉审校 南通大学附属医院肾内科 南通 摘 要 糖尿病肾病 %"! 0," )0 &(!,&' + 是引起终末期肾脏疾病 0)%1,!-0 (0)!# %"10!10 3 最常见的原 因之一 其发病率和死亡率显著增加 目前临床上主要依赖微量白蛋白尿和肾小球滤过率 -# 0(
第一单元 呼吸系统疾病 细目一 : 慢性阻塞性肺疾病 要点 : 1. 西医病因 发病机制 2. 临床表现与分级 3. 并发症 4. 实验室检查及其他检查 5. 诊断 6. 西医治疗 7. 中医辨证论治 细目二 : 支气管哮喘 要点 : 1. 西医病因 发病机制 2. 中医病因病机 3. 临床表现 4
第一单元 呼吸系统疾病 细目一 : 慢性阻塞性肺疾病 2. 临床表现与分级 3. 并发症 5. 诊断 细目二 : 支气管哮喘 及控制水平分期 细目三 : 肺炎 和病理 细目四 : 肺结核 1. 西医病因 病理 发病机制 5. 诊断及鉴别诊断 8. 预防 [page] 细目五 : 原发性支气管癌 1. 西医病因 病理和分类 细目六 : 慢性肺源性心脏病 4. 并发症 5. 实验室检查及其他检查 6.
材料 方法
生物技术通报 姜燕 采用鼠抗人血红蛋白 单克隆抗体 和胶体金标记鼠抗人血红蛋白 单克隆抗体 及对照抗体羊抗鼠 利用双抗体免疫夹心反应原理特异性地结合人血红蛋白抗原 在 内可得到胶体金显色结果的原理研制便潜血单克 隆一步法胶体金检测试卡 用于诊断因各种原因引起的消化道出血疾病 应用杂交瘤技术制备两株鼠抗人血红蛋白 抗 体 方法检测 效价 免疫胶体金技术制备胶体金检测试卡 法检测 效价的结果显示 鼠抗人
臧晓南 张学成 王高歌 刘金姐 张晓辉 刘 滨 对两种丝状蓝藻 钝顶节旋藻和盐泽螺旋藻 在基因工程中常用作选择试剂的 种抗生素 氯霉素 氨苄青霉素 红霉素 链霉素 卡那霉素 庆大霉素和新霉素 的敏感性作比较实验 结果表明 两种蓝藻对抗生素的敏感性既有共同的特点 也有 明显的差异 它们对红霉素 氯霉素和链霉素最敏感 致死浓度分别为 和 两种蓝藻对氨苄青霉素比较敏感 的氨苄青霉素即可抑制 和 的生长 但
Chronic Kidney Diseases definition (K/DOQI, 2002) 1 肾脏损伤 ( 结构或功能异常 ) 3 个月, 可以有或无 GFR 下降, 表现为下面任何一条 : (1) 病理学检查异常 (2) 肾损伤的指标 : 包括血 尿成分异常或影像学 检查异常 2 GFR
慢性肾脏疾病的诊治 DIAGOSIS AND TREATMENT OF CHRONIC KIDNEY DISEASES 中南大学湘雅医院肾内科肖湘成 Chronic Kidney Diseases definition (K/DOQI, 2002) 1 肾脏损伤 ( 结构或功能异常 ) 3 个月, 可以有或无 GFR 下降, 表现为下面任何一条 : (1) 病理学检查异常 (2) 肾损伤的指标 :
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疾病名 小儿慢性肾功能衰竭 英文名 pediatric chronic renal failure 缩写 别名 pediatric chronic renal function failure; 小儿慢性肾衰 ; 小儿慢性肾衰竭 ICD 号 N18 概述 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure,crf) 是指各种原因造成的慢性 进行性肾实质损害, 呈进行性 不可逆转的肾小球滤过率下降,
年
贵阳医学院教案首页 2010 年 10 月 17 日 授课年级 专业 09 级独立 班乙 授课时间 14:30 16:50pAm 课程名称 : 内科护理学 总学时 108 本人授课学时 27 教研室 : 内科护理学 讲课学时 81 考试课 / 考查课考试课 教 师 : 付蕾 实验学时 27 教学地点 :11 教 室主任审核签字 : 教学内容 : 教材名称 ( 版次 ) 内科护理学李秋萍主编 ( 第
食 品 与 生 物 技 术 学 报 第 卷 列入我国 的植物多酚黄酮抗氧剂 防治高血脂和心血管疾病
第 卷第 期 年 月 食品与生物技术学报 植物多酚黄酮抗氧化剂与人体健康 尤新 中国食品添加剂和配料生产应用工业协会 北京 主要综述了对植物多酚黄酮类物质的生物活性和安全性 其内容包括 茶多酚 甘草黄酮 竹叶黄酮 大豆异黄酮以及从各种鲜果提取物的功能成分 如葡萄提取物 杨梅提取物 橄榄提取 物 乌饭树果提取物等 介绍了植物多酚黄酮的国际市场信息及相关的研究机构和生产单位 多酚 黄酮 健康 食 品 与
239 1 2 1 24 O ANCA 2B 3 50% 1 2 3 1 2 3 4 5 6. nephrotic syndrome, 1 2 3 4 1 2 1 24 2B 3
238 1 2 3 4 5 6 1 2 1 24 O 2B 3 1 3 1 2 1 2 1.0 / / 3 4 5 6 1 2 3 4 5 239 1 2 1 24 O ANCA 2B 3 50% 1 2 3 1 2 3 4 5 6. nephrotic syndrome, 1 2 3 4 1 2 1 24 2B 3 240 3.5/d 30g/L 2 1 2 1 1.5mg/k/d 1 2 10%
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭 武汉大学中南医院肾内科 司晓芸 一 定义 各种原因导致肾脏慢性进行性损害, 使其不能维持基本功能, 临床以代谢产物和毒素潴留, 水 电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征 二 病因 原发性 : 肾小球肾炎 肾盂肾炎 间质性 肾炎 多囊肾等 继发性 :SLE 糖尿病 高血压 高尿酸性肾病 多发性骨髓瘤等 中国欧美 肾小球疾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化慢性肾盂肾炎多囊肾等
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肾功能衰竭 Renal Failure 病理生理学教研室 刘俊昌 肾脏的生理功能 1. 排泄功能 : 代谢产物 2. 调控 调节功能 : 维持水 电解质 和酸碱平衡 3. 内分泌功能 : 分泌肾素 EPO 羟化 维生素 D 3 等 肾功能衰竭概念 Renal Failure 各种原因引起肾功能严重障碍, 使代谢 废物及毒性物质不能排出体外, 导致水 电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌功能障碍 的综合征,
肾功能不全wjy pdf
肾功能不全 (Renal Insufficiency) 北京大学医学部病理生理学教研室 王瑾瑜 肾脏的功能 (function of kidney) v 排泄 : 代谢产物 药物 毒物 v 调节 : 水, 电, 酸碱平衡 血压 v 内分泌 : 分泌肾素 PGs EPO 1,25-(OH) 2 D 3 灭活甲状旁腺激素 胃泌素 肾功能不全 (Renal Insufficiency) 各种病因引起肾功能严重障碍时,
中 草 药
中 草 药 致 谢 李 沛 赵 继 敏 郑 智 敏 江 亚 楠 等 病 理 生 理 学 教 研 室 老 师 在 实 验 中 给 予 的 指 导 和 帮 助 狄 建 彬 顾 振 纶 赵 笑 东 钱 培 刚 蒋 小 岗 郭 次 仪 中 草 药 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 41 卷第 8 期 10 年 8 月 1324 LDL C 非常明显升高 (
38 嬰兒猝死症候群 (SIDS) 急性支氣管炎及急性細支 其他 9, 臺灣地區 總計 0 歲 死亡數 名 原因 Number Crude 名 原因 Number of Deaths Death Rate of Deaths 所有死亡原因 64,
臺灣地區 總計 0 歲 死亡數 名 原因 Number Crude 名 原因 Number of Deaths Death Rate of Deaths 所有死亡原因 97,979 838.0 所有死亡原因 446 1 惡性腫瘤 28,476 243.6 1 源於周產期的特定病況 195 2 心臟疾病 ( 高血壓性疾病 11,484 98.2 2 先天性畸形變形及染色體 99 3 腦血管疾病 6,980
慢性腎病兒童第7 章兒童慢性腎病的主要臨床癥狀,包括食慾下降 疲勞 生長發育遲緩 高血壓 多尿及腎性骨病等 第 7 章 慢性腎病兒童 * 腎延敏行 積極面對慢性腎病60 醫療上的問題 * 慢性腎病兒童61 腎延敏行 積極面對慢性腎病62 5 6 慢性腎病兒童的身心發展需要 慢性腎病兒童63 腎延敏行 積極面對慢性腎病64 慢性腎病 : : : : : (1) (maltodextrin) (2)
第一章 图 １ １ 传染病的特征 ９ Ｔ ｈ１ Ｔ ｈ２ 细胞调节机制简图 正调节 负调节 细胞因子与细菌的相互作用机制目前尚未完全明了 有实验表明 细胞因子与细菌之间 存在有互利和互抑双重效应 例如 Ｔ Ｎ Ｆα 和 ＩＦＮγ 可抑制放线菌的生长而 ＩＬ ６ 的作用则 反之 ＩＬ １ ２ 和 ＧＭ ＣＳＦ 可促进某些致病性大肠杆菌生长而 ＩＬ １ｒａ 可抑制之 研究表 明 某些致病性大肠杆菌有与
陈慧勇 等 上海市松江区成人血尿酸水平与肾脏损害的关系 2$#$2!!"#!"# '3# # + #"!# "!!!!$ '2!#$"$#!#! # #$!#, #( % #.$! '! # ##$ # '# #!.$!"! ' ""#1 - "! ' # $ '#"# #! "!# ' "! ".
复旦学报 医学版 上海市松江区成人血尿酸水平与肾脏损害的关系 陈慧勇 臧秀娟 马莉莉 戴晓敏 郑 峰 宋 莹 姜林娣 复旦大学附属中山医院风湿免疫科 上海 上海市松江区中心医院肾内科 上海 摘要 目的 探讨上海市松江区成人血尿酸水平与肾脏损害的相关性 方法 对 至 年上海市松江区 例体检者进行大样本量的临床调查 根据性别 尿检结果 肾功能及血尿酸水平分组 分析血尿酸水平的流行病学特征 比较蛋白尿 血尿和内生肌酐清除率的变化
复旦学报 医学版 慢性肾脏病 3 期伴重度蛋白尿患者的临床病理和预后分析 刘 红 丁小强 徐夏莲 方 艺 袁 敏 章晓燕 吉 俊 复旦大学附属中山医院肾内科 上海 摘要 目的 分析慢性肾脏病 &! 2 (" " 84 期伴重度蛋白尿患者的临床表现和病理改变 并随访观察患者的预后 方法 回顾性分析 年
复旦学报 医学版 慢性肾脏病 3 期伴重度蛋白尿患者的临床病理和预后分析 刘 红 丁小强 徐夏莲 方 艺 袁 敏 章晓燕 吉 俊 复旦大学附属中山医院肾内科 上海 摘要 目的 分析慢性肾脏病 &!2("" 84 期伴重度蛋白尿患者的临床表现和病理改变 并随访观察患者的预后 方法 回顾性分析 年 月至 年 月 84 期患者 例 比较尿蛋白 $& 的重度蛋白尿组, 组 及尿蛋白 $& 的轻 中度蛋白尿组
第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科学 04 肺脏病临床研究 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科学 05 肝脏病临床研究 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105
2011 级七年制选择 5+3 培养模式学生转段结果学号录取单位录取专业 方向 032011245 003 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科学 01 肾脏病临床研究 032011253 003 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科学 01 肾脏病临床研究 039011116 003 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科学 01
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B. 血尿 C. 蛋白尿 D. 高脂血症 E. 管型尿 9. 肾病综合征临床表现除外 : A. 血尿 B. 蛋白尿 C. 严重水肿 D. 低蛋白血症 E. 管型尿 10. 绝大多数能治愈的肾炎是 : A. 慢性肾小球肾炎 B. 膜性增生性肾小球肾炎 D. 慢性肾盂肾炎 E. 急性弥漫性增生性肾小球肾
1. 膜性肾小球肾炎的肉眼变化主要呈现 : A. 大红肾 B. 大白肾 C. 蚤咬肾 D. 多囊肾 E. 固缩肾 2. 肾小球肾炎中显示免疫荧光阳性物质是 : A. 抗体 B. 补体 C. 补体 D. 抗原 E. 抗原 抗体 3. 急性链球菌感染后肾小球肾炎即 : A. 轻微病变性肾小球肾炎 B. 新月体性肾小球肾炎 C. 膜性肾小球肾炎 D. 膜性增生性肾小球肾炎 E. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎
002 临床医学系 老年医学 01 老年疾病 临床医学系 神经病学 02 癫痫 痴呆和头痛 医学影像学院 影像医学与核医学 01 体部 CT/MRI
bkyxsdm bkyxsmc bkzydm bkzymc bkyjfxdm bkyjfxmc ksbh zf 001 基础医学院 100102 免疫学 02 自身免疫 ( 风湿免疫 ) 106348100102002 319 001 基础医学院 100103 病原生物学 04 消化系统肿瘤与霉菌感染的相关研究 106348100103003 304 001 基础医学院 100104 病理学与病理生理学
幻灯片 1
第十九章肾功能障碍 Renal Dysfunction Functions of the kidney 排泄 (excretion) excrete waste products of metabolism, drug, toxic substance 调节 (homeostasis maintaining) Water balance Electrolyte balance Acid-base balance
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第四章酸碱平衡紊乱 (acid-base balance and acid-base disturbances) 病理生理学教研室 徐海 机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能, 处理酸碱物质的含量和比例, 以维持 ph 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acidbase balance) 第一节 酸碱平衡的调节 一 酸碱的概念 酸 : 释放 H + 的物质 (HCl H 2 SO 4 H 2
遗传性原发性心律失常综合征诊断与治疗中国专家共识 作者 : 中华心血管病杂志编辑委员会心律失常循证工作组 作者单位 : 刊名 : 中华心血管病杂志 英文刊名 : Chinese Journal of Cardiology 年, 卷 ( 期 ): 2015,43(1) 引用本文格式 : 中华心血管病杂志编辑委员会心律失常循证工作组遗传性原发性心律失常综合征诊断与治疗中国专家共识 [ 期刊论 文 ]-
女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科 神经系统疾病临床研究 女 中西七 111 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医内科 脾胃病临床研究 女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江
2011 级七年制专业选择 5+3 培养模式学生录取结果 学号 性别 班级 录取医院 录取专业 录取专业名称 录取方向名称 032011142 女 中西七 111 南京市中医院 105701 中医内科 039011115 女 中医七 11 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科 肿瘤临床研究 032011108 女 中西七 111 江苏省省中西医结合医院 105709 中西医结合临床
没有幻灯片标题
男性,65 岁 ; 病例分析 因 少尿三天 入院 ; 一周前出现呕吐 腹泻 (10-12 次 / 天, 水样便 ) 给予丁胺卡那霉素 0.4g/d, iv 4/ 天, 出现少尿 (24 小时尿量 300ml) 既往 : 体健 PE: 查体 :T36.9, P100 次 / 分,R24 次 / 分, Bp95/60mmHg, 心肺腹无异常 双下肢无水肿 CASE BUN 29.7 mmol/l (
下 下 向康复方 向转化 把 心 肌 坏 死 限 制在最 小限 度 内 这 是 临床对 急性 心 肌 梗 死 治 疗 中 个 十 分 今 考 文 献 重 要 而 可 能解 决 的 问题 究 的 动向 之 七 公 毛 于 向心 肌 供 氧 与心 肌 耗 氧之 间 的 平 衡 取决 因此 损伤 措施 所 依据 的 基 础 少 论述 此处 不 再 赘 述 三 二 资料 生理 专机 赵 明伦 孙 希浩 生
支气管肺癌一 支气管肺癌的病因 预防 二 支气管肺癌的病理及分类 三 支气管肺癌的早期症状 早期诊断和治疗的原则 四 支气管肺癌的临床表现 诊断方法和临床分期 慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病一 慢性阻塞性肺疾病的发生和发展规律 病因 发病机制和病理变化特征 二 慢性阻塞性肺疾病的概念 临床表现 诊断
内科学 第一篇呼吸系统疾病 呼吸衰竭一 呼吸衰竭的定义 病因 二 呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变 三 呼吸衰竭时的血气分析改变, 常见的酸碱失衡和电解质紊乱的意义 四 慢性呼吸衰竭的临床表现 诊断和处理原则 五 ALI/ARDS 常见的病因, 主要发病机理, 主要临床表现, 诊断标准和抢救措施 肺炎一 肺炎的定义和分类, 它是呼吸系统的常见病 多发病 ; 二 社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的常见病原体
326 中华肾脏病杂志 2013 年 5 月第 29 卷第 5 期 Chin J Nephrol, May 2013, Vol. 29, No.5 临床研究 IgA 肾病患者高尿酸血症患病率及其相关危险因素分析 梁孟君欧姆陈绪敏张望陈崴杨琼琼毛海萍余学清 摘要 目的探讨 IgA 肾病患者高尿酸血症的
326 临床研究 IgA 肾病患者高尿酸血症患病率及其相关危险因素分析 梁孟君欧姆陈绪敏张望陈崴杨琼琼毛海萍余学清 摘要 目的探讨 IgA 肾病患者高尿酸血症的患病率及其临床 病理危险因素 方法回顾性分析 1996 年 1 月至 2012 年 12 月于中山大学附属第一医院行肾穿刺活检确诊为 IgA 肾病的 2566 例患者的临床及病理特征, 行多因素 Logistic 回归分析 IgA 肾病患者高尿酸血症发生的影响因素
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疾病名 慢性肾功能衰竭 英文名 chronic renal failure 缩写 别名 chronic renal function failure; 慢性肾衰竭 ; 慢性肾衰, 肾功能不全 ICD 号 N18 概述 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure,crf) 是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害, 最后导致尿毒症和肾功能完全丧失, 引起一系列临床症状和生化 内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征
第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医外科学 -01 普通外科疾病研究 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 中医外科学 -02 肛肠外科疾病研究 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 )
2012 级七年制选择 5+3 培养模式转段结果 学号录取学院录取专业 方向 039012123 002 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科学 -01 肾脏病临床研究 032012310 002 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科学 -01 肾脏病临床研究 039012128 002 第一临床医学院 ( 江苏省中医院 ) 105701 中医内科学
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疾病名 尿毒症性心肌病 英文名 uremic cardiomyopathy 缩写 别名 尿毒症性心肌症 ICD 号 I43.8 * 概述 尿毒症性心肌病 (uremic cardiomyopathy) 是指肾功能衰竭时出现的心肌病变, 多数由慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure,crf) 引起, 少数可由急性肾功能衰竭引起 近年来, 随着透析治疗的普及, 尿毒症患者的寿命延长,
科学出版社职教技术出版中心 www.aboo 科学出版社职教技术出版中心 www.aboo 科学出版社职教技术出版中心 www.aboo 科学出版社职教技术出版中心 www.aboo 科学出版社职教技术出版中心 www.aboo 科学出版社职教技术出版中心 www.aboo 科学出版社职教技术出版中心 www.aboo 科学出版社职教技术出版中心 www.aboo 科学出版社职教技术出版中心
耳鼻咽喉科医师 是 耳鼻咽喉科医师 耳鼻咽喉科医师 是 耳鼻咽喉科医师 是 耳鼻咽喉科医师 耳鼻咽喉科医师 耳鼻
2018 年青岛市西海岸医院 ( 青岛大学附属医院西海岸院区 ) 公开招聘工作人员笔试成绩 报考岗位 准考证号 笔试成绩 是否进入面试范围 病理科技师 1 180360008 65.4 是 病理科技师 2 180704001 45.2 病理科技师 2 180706010 45.3 病理科技师 2 180707012 0 病理科技师 2 180711006 47.1 病理科技师 2 180716009
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001 基础医学院 071003 生理学 8 276 325 301.9 001 基础医学院 071005 微生物学 5 282 364 321.2 001 基础医学院 071006 神经生物学 2 308 310 309.0 001 基础医学院 071007 遗传学 5 293 336 312.6 001 基础医学院 071009 细胞生物学 4 294 369 323.0 001 基础医学院 071010
潍坊市中医院 电生理医师 潍坊市中医院 电生理医师 潍坊市中医院 儿科医师 潍坊市中医院 儿科医师
2017 年潍坊市卫计委直属事业单位公开招聘 市中医院考点面试成绩及总成绩 报考单位报考岗位准考证号笔试成绩 原始面试成绩 面试校正后成绩 总成绩 潍坊市中医院 脑病医师 A 博士 93.10 潍坊市中医院 肿瘤医师 A 博士 93.30 潍坊市中医院 外科医师 A 博士 93.30 潍坊市中医院 骨科医师 A 博士 94.20 潍坊市中医院 病理技师 785013905 60.5 88.30 74.40
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疾病名 急性肾功能衰竭 英文名 acute renal failure 缩写 别名 急肾衰; 急性肾衰 ; 急性肾功能不全 ICD 号 N17 概述 急性肾衰竭 (acute renal failure,arf) 简称急肾衰, 属临床危重症 该病是一种由多种病因引起的急性肾损害, 可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退, 以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物, 而导致高血钾 代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征,
例会抽查表
2016 年临床检验技士考试大纲 - 临床化学 科目 :1- 基本知识 ;2- 相关专业知识 ;3- 专业知识 ;4- 专业实践能力 单 元细 目 要 点 要 求 科目 一 绪 论 1. 临床化学 (1) 基本概念 (2) 临床化学检验及其 在疾 熟悉 病诊断中的应用 二 糖代谢 1. 糖代谢简述 (1) 基础知识 1 紊乱及糖尿病 (2) 血糖的来源与去路 的检查 (3) 血糖浓度的调节 (4)
中华临床医师杂志 电子版 ２０１１ 年 ５ 月第 ５ 卷第 ９ 期 ２ ５８ ４ Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃｌｉｎｉｃｉｎｓ Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｅｄｉｔｉｏｎ Ｍｙ １ ２０１１ Ｖｏｌ ５ Ｎｏ ９ 数水平明显改善 代表肾功能指标的 Ｃｙｓ Ｃ ＢＵＮ 水平也明显降低 两组之间差异有统计学意义 Ｐ ０畅 ０５ 说明大鼠肾脏损伤减轻 肾功能有所改善 机体营养状况也得到改善 ４畅第 ５ 周末普罗布考对各组大鼠血清和肾组织中
二 肾功能障碍的基本表现 大类 各种原因引起的肾功能不全的表现大体上可划分为泌尿功能紊乱和内分泌功能紊乱两 ( 一 ) 泌尿功能紊乱 泌尿功能紊乱涉及肾小球与肾小管功能异常两个方面 绝大多数肾功能不全均同时有肾 小球和肾小管功能异常, 但程度不同 1. 肾小球功能异常主要表现为肾小球滤过率降低和肾小
第七篇泌尿系统 第五章肾功能衰竭和尿毒症 第一节概述 正常的肾脏功能主要是泌尿, 通过泌尿排出代谢废物, 并维持水 电解质和酸碱平衡, 保持机体内环境的恒定 ; 其次, 肾还具有多种内分泌功能 : 分泌肾素 前列腺素 促红细胞生成素 1,25- 二羟维生素 D 3 等物质 ; 并使某些激素, 如胃泌素 甲状旁腺激素在肾内灭活, 因而又与机体许多功能代谢活动密切相关 当各种原因使肾功能发生严重障碍时,
大 学 化 学 第 卷 第 期 年 月 微 囊化技 术 在 生 物 医 学 中的 应 用 俞 耀 庭 陈 长 治 南 开 大学分 子 生物研 究 所 本 文 概 述 了微囊 固 定化技术基 本 应 用 原 理 摘要 的生 物 血液 相溶性 及 通透 性能 胞 在治 疗 肾 衰 肝 衰 及 清除 人体 内 中毒药物 般 性介 绍 微 囊 人 工 细 胞 的 一 般制 备方 法 各种 膜 材 料 对 人
以往癌症治疗方法的分布 诊断时 抗癌治疗 姑息治疗 死亡 今后癌症治疗方法应行分布 抗癌治疗 姑息治疗 诊断时 死亡 有害刺激 机械损伤温度变化化学因素 局部组织损伤 释放降低痛阈物质孕郧尧运垣尧缘原匀栽尧缓激肽尧组胺等 痛感受器 皮肤尧内脏尧肌肉尧骨尧关节 粤原啄纤维疼痛 悦纤维 中枢 脊髓 丘脑 大脑 原发的尧尖刺样局限性疼痛 继发的尧烧灼样酸痛 有害刺激 机械损伤温度变化化学因素 局部组织损伤
酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱
![酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱](/thumbs/91/107210287.jpg "酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 ）酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4； ②H2SO4； ③尿酸； ④有机酸； (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 （1）磷酸盐缓冲系统：[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 （2）蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 （3）血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O （二）呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 （三）肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1．pH 溶液中H+浓度的负对数，动脉血pH 7.35～ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa（40mmHg）。原发性↑—呼酸；原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）: 指38℃ Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L，原发性?…代碱，原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate，AB):隔绝空气的血标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常值24 mmol/L。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 正常人AB=SB，当AB>SB…呼酸；AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力（CO2 combining power CO2CP）:血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆HCO3-中的CO2含量，正常值23～31mmol/L，50～70 Vol%。原发性?…代碱，原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，正常值50 mmol/L，原发性?…代酸；原发性?…代碱。 7.碱剩余（base excess,BE）：指38℃，Hb完全氧合，与PCO2为5.32kPa的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值0±3mmol/L。缓冲碱?，BE为正值；缓冲碱?，BE为负值。 8.阴离子间隙（anion gap）：血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值，由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：因细胞外液H＋?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑：水杨酸类药物过量 (血氯正常型） ②产酸↑：乳酸酸中毒（ lactic acidosis） 酮症酸中毒（ ketoacidosis） ③排酸?： GFR<正常20～25％。 AG正常型代酸 ①入酸↑：含氯性酸性药物摄入过多 （高血氯型） ②排酸?：肾小管泌H＋减少 ③HCO3- 丢失： 摄入含氯药物过多： a.在代谢中产生H＋和Cl b.肾小管重吸收Cl-?，重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少： a.GFR尚可，肾小管泌H＋障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 （1）血液的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 （2）呼吸调节：[H＋]??肺通气量??CO2排出? （3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H＋]??C内，C内K＋?C外，血[K＋]? 肾小管H＋－Na＋交换?，K＋－Na＋交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K＋? ?C内，C内H＋?C外，ECF[H＋]? 肾小管K＋－Na＋交换?，H＋－Na＋交换? ↗ 反常性碱性尿： 血浆[HCO3-]?，RBC内Cl-?C外，血[Cl-]?或AG? （4）肾的代偿：泌H＋?，泌氨?，重吸收HCO3-?，酸性尿 （5）常用化验指标的变化 原发性：pH SB AB BB BE 继发性：PaCO2 血[K＋] 3.对机体的损害 （1）心血管系统：①心肌收缩力? ②心律失常：高血K＋ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? （2）CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病；②补碱 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）:因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 ： H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲： ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K＋→C外 血[K＋]? （2）肾的代偿：泌H+ ?，泌氨?，HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸：持续24小时以上的CO2潴留 （3）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB （AB SB） BB BE 3．对机体的损害：CNS症状明显， ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加； 4．治疗原则：①改善通气量；②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1．病因与发病机制 （1）呕吐：失H+、失Cl-、失K＋、失水 （2）低钾性碱中毒： 低血钾→碱中毒 血[K＋]↓←C内K＋，C外H+ →C内，ECF[H+]↓ 肾小管K＋-Na＋交换↓，H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑ （3）低氯性碱中毒：髓袢低Cl-使Na＋重吸收↓；在远曲小管， H+-Na＋交换↑，[HCO3-]重吸收↑，K＋-Na＋交换↑，血K＋↓ （4）醛固酮↑：原发性；继发性：ECF量↓ （5）入碱过多 2．机体的代偿 （1）ECF缓冲： HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 （2）呼吸代偿：pH?抑制呼吸 （3）细胞内外离子转移： 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓，C内H+→C外,C外K＋→C内,血[K＋]↓ 肾小管H+-Na＋交换↓，K＋-Na＋交换↑，肾排钾↑ ↗ （4）肾的代偿：泌H+ ↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，尿呈碱性；反常性酸性尿：缺钾性碱中毒，肾小管泌H+↑， （5）常见化验指标的变化： 原发性： pH SB AB BB BE 继发性： PaCO 血[K＋] 3．对机体的损害 （1）神经肌肉应激性升高：pH?，血中游离[Ca2+]↓ （2）碱中毒引起低血钾： （3）CNS功能紊乱：抑制性介质γ-氨基丁酸↓ （4）Hb氧离曲线左移 3．治疗原则：①治疗原发病；②生理盐水；③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1．病因与机制：肺通气过度（低氧血症，中枢病变，精神因素，高代谢，药物） 2．机体的代偿： （1）血浆缓冲 无明显代偿 （2）呼吸 无明显代偿 （3）细胞内外离子转移和细胞内缓冲 ：血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外，H++HCO3-?H2CO3； C外K＋→C内，血[K＋]↓ ②血HCO3-?C内，HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 （4）肾的代偿： 慢性呼碱：排H+↓，泌氨↓，HCO3-重吸收↓，碱性尿 （5）常用化验指标的变化： 急性：pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性：pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3．对机体损害： PaCO2↓脑血流量↓ 4．治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因： ②特点： 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱")
酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一 酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl
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Ⅰ Ⅱ1 2 Ⅲ Ⅳ 1 1 2 3 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 ~ 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 ~ 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 ~ 46 47 ~ ~ 48 49 50 51 52 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63
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-'- 原因导致的高血压动物模型中 6# 和 90 浓度和排出量的异常是否存在差异 两者之间是否存在相关性 目前均无研究报告 本实验旨在比较寒冷 高盐以及寒冷高盐复合刺激所致的高血压大鼠肾小球和肾小管功能损害的差异 并评价 6# 和尿 90 浓度和 排出量检测的价值 材料与方法 动物分组 - 的雄性
-' 论 著 寒冷和高盐损害高血压大鼠肾小球与肾小管的差异 王继伟 王伶 苏海 王小中 南昌大学第二附属医院心内科 检验科 江西 -- 摘要 目的 观察寒冷 高盐和复合刺激对大鼠 尿微量白蛋白 6# 与视黄醇结合蛋白 90 排出量的影响 以探讨不同应激对肾小管和肾小球功能损害的差异 方法 雄性 4 大鼠 - 只 随机分为 组 对照组 寒冷组 每天于 H 人工气候箱 高盐组 含.2 食盐饲料喂养 复合组.2
卢全 章等 鳗鲡 肾病病原 菌 的研 究 期 鱼 放 人 水 族箱 中 饲 养 观 察 发 病情 况 生 化试 验 采用 和 常 规 方 法 药物 敏 感 试验 用 试 管稀释 方法 步 骤 和 结果 鳗鲡 肾病 症 状 病 鳗 症 状 主 要 表 现 在 鳗 鱼 前 腹 部 区 部 位 肿 大 严
卢全 章等 鳗鲡 肾病病原 菌 的研 究 期 鱼 放 人 水 族箱 中 饲 养 观 察 发 病情 况 生 化试 验 采用 和 常 规 方 法 药物 敏 感 试验 用 试 管稀释 方法 步 骤 和 结果 鳗鲡 肾病 症 状 病 鳗 症 状 主 要 表 现 在 鳗 鱼 前 腹 部 区 部 位 肿 大 严重 时 区 腹 部 皮 肤 软 化 溃 烂 穿 孔 脏 露 出 的 粘稠 状 液 体 肾脏 部 位和
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泌尿系统疾病总论 浙江大学第一医院 肾脏病中心 李夏玉 2009 八年制 2014.4.18 内容 肾脏的结构与功能 肾脏疾病的临床表现及相关检查 肾脏疾病的诊断及防治原则 肾脏疾病的研究进展 欢迎加入我们的团队 内容 肾脏的结构与功能 肾脏疾病的临床表现及相关检查 肾脏疾病的诊断及防治原则 肾脏疾病的研究进展 欢迎加入我们的团队 泌尿系统的组成 组成 : 肾 泌尿器官 输尿管 输尿器官 膀胱 储尿器官
表现 心电图表现 (2) 治疗 6. 预激综合征 (1) 病因 及心电图表现 (3) 治疗 7. 抗心律失常药物 (1) 抗心律失常药物的分类 (2) 药物作用特点 8. 人工心脏起搏 (1) 适应证 (2) 并发症 (1) 机制 9. 心脏电复律 10. 心导管消融治疗及冠状动脉介入治疗 (2)
2019 内科主治医师考试大纲 - 专业知识心血管系统考试部分单元细目要点要求 1. 慢性心力衰竭 (1) 病理生理 (3) 诊断与鉴别诊断 (4) 治疗方法 一 心力衰竭 * (1) 临床表现 2. 急性心力衰竭 3. 心源性休克 1. 窦房结性心律失常 2. 心房性心律失常 (2) 诊断 (3) 抢救措施 (1) 概论 (2) 治疗 (1) 病因 (3) 心电图表现 (4) 治疗 (1) 房性期前收缩的病因
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泌尿系统疾病 ( 二 ) Diseases of the Urinary System 白求恩医学院病理学系 李伟 2010.5.21 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 大体 : 大红肾, 蚤咬肾 光镜 : 肾小球体积增大, 细胞增多 电镜 : 上皮细胞下驼峰样电子致密物沉积 免疫荧光 : IgG 和 C3 颗粒状荧光 快速进行性肾小球肾炎 病理学特征 肾小球壁层上皮细胞增生, 新月体形成, 故又称新月体性肾
复旦学报 医学版 年 月!)! ( "& &(&! '((& ' & )" (()# &%+!)!&!&!& )% &%)"& &( )% &%)"' & )" & '(( ( )" '(( ( )" -&(! &!& %+ (&'& )% '% #%& &&,$& &! ( &( )"(!(&&(
复旦学报 医学版 特发性膜性肾病合理治疗方案的研究 陈 越 丁小强 钟一红 方 艺 刘春凤 蒋素华 复旦大学附属中山医院肾病科 上海 摘要 目的 比较特发性膜性肾病 "&! ' ' ( "!"&!+- 各治疗方案的临床疗效 以探讨合理的治疗方案 方法 回顾性分析我院 例 - 患者的临床病理资料和治疗方案 随访临床疗效 根据采用的治疗方案将 例患者分成 组 包括对症治疗组 单用糖皮质激素组 激素治疗组
仍然普遍存在, 导致患者病情加重, 甚至需反复住院治疗, 不仅降低了生活质量和生存率, 同时反复多次住院加重了患者及家庭的经济负担和心理压力 本文对我院血液净化中心近 4 年来 MHD 患者反复多次住院原因及其相关因素进行分析, 为临床有效防治尿毒症并发症, 降低再住院率提供参考 1 对象与方法 1
维持性血液透析患者再住院相关因素分析刘沧桑 1.2 蒋亚芬 2 (1. 中南大学公共卫生学院, 长沙 410008;2. 湖南师范大学附属长沙医院, 长沙市第四医院, 长沙 410006) 摘要 目的: 探讨维持性血液透析 (MHD) 患者再住院的原因及相关因素分析 方法 : 选择我院血液净化中心接受 MHD 治疗的患者 126 例, 其中反复住院者 52 例为实验组, 未住院或住院 1 次 / 年患者
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慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure (CRF) 吴建永浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心 CRF 概念 病因 流行病学 发病机理 临床表现 治疗 What is Chronic Renal Failure? 各种慢性肾脏疾病造成肾脏慢性进行性损害致使肾脏不能维持其基本功能, 从而呈现代谢产物和毒素潴留, 水 电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常 各系统受累等一系列临床症状的综合症
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湖北中医药大学教学设计比赛 教学设计方案 ( 模板 ) 作品名称 : 慢性肾小球肾炎参赛教师 ( 签名 ): 所在院系 ( 盖章 ): 第一临床学院填表日期 :2018.3.27 教学设计方案 作品名称慢性肾小球肾炎教师姓名魏琴 课程名称西医内科学职称讲师 授课对象中西医结合临床本科联系电话 18672332037 教材信息 教学目标 : 内科学 ( 案例版 ) 主编 : 童昌珍科学出版社出版 所需学时
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急性肾损伤 Acute renal injury(aki) 浙江大学医学院附属邵逸夫医院肾内科 熊晓玲 吃海鲜 + 啤酒 喝拉肚子不补液 药 药清热泻火惹祸 内容 1 AKI 的定义和病因 2 AKI 的发病机制 3 AKI 的临床表现 4 AKI 的诊断 5 AKI 的治疗 Logo Case 患者, 女,29 岁, 既往体健 呕吐 腹泻 5 天, 尿量减少 2 天 查体 :- 颜面及双下肢凹陷性浮肿
图 对片剂累积释放度的影响
岳红坤 常明 游雅 邱树虹 王婧 乔宇 石家庄学院化工学院 河北石家庄 为筛选盐酸小檗碱胃漂浮片的处方并评价其漂浮和体外释放特性 根据辅料性质及制剂质量要求 通过单因素实验及正交试验确定影响盐酸小檗碱胃漂浮片性能的主要参数 确定了最优 处方 采用干粉直接压片制得盐酸小檗碱胃漂浮片 在人工胃液中考察其漂浮性能及溶出度 并用 紫外可见分光光度法检测其释药量 优选的处方为每片含 碳酸氢钠 羧甲基淀粉钠 聚乙二醇
赵世嘏 高乃云 楚文海 微曝气工艺是在常规 基础上发展起来的 试验表明在紫外光强 投加量为 三氯乙酸 初始浓度约为 的情况下 后该工艺对 的去除达到 以上 工艺效果受 光强 投加量 初 始浓度和 的影响 其他条件一定时 随着 光强和 投加量的增大 去除率增加 然而 投加量超过 后 去除效果增加缓慢 对不同初始浓度 时去除率最 高 而后浓度增加 去除率下降 中性或弱酸性 条件下更有利于降解 消毒副产物
药 物评 价 年 下 半 年 各 国批 准 的 药 物 简 介 羚 甲香 豆 素 感染 南斯拉夫 丁 痉挛 症 泻 剂 片 多 巴胺 拮 抗剂 适 用 于 肾脏 灌 注 受 损 导 致 的 充 血 性 心脏 病 和 体 液储 留 不 适 合 用 于 最近 心 肌 梗 塞的 患 者 禁 用 于 过敏 患 者 者 意 大利 乳剂 高尿 过敏 患 者 禁 用 哩类 衍 生物 可发 生 交 叉 耐药 性 作用
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
对象 方法
艾永飞 赵连友 章 燕 薛玉生 赵小燕 侯小玲 景晓娟 高血压 血管加压素 一氧化氮 氨氯地平 替米沙坦 对象 方法 统计学处理 一般资料及血压 各组药物降压效果比较 表 治疗前后各组血压 心率的比较 用药时间和剂量对血压达标率的影响 表 用药时间和剂量对各组血压达标率的影响 治疗前后各组血浆 含量的变化 图 治疗前后各组血浆 含量的变化 治疗前后各组血浆 含量的变化 图 治疗前后各组血浆 含量的变化
29.? ?? ? ? ? ? ? ? KT/ V? KT/ V? ? ,? ? ? ? ? ? 30 4
1.? 1 2.? 1 3.? 3 4.? 4 5.? 4 6.? 5 7.? 5 8.? 6 9.? 7 10.? 8 11.? 8 12.? 9 13.? 9 14.? 9 15.? 10 16.? 11 17.? 12 18.? 13 19.? 13 20.? 14 21.? 15 22.? 16 23.? 16 24.? 16 25.?? 18 26.? 18 27.? 19 28.? 20
2013年护士执业资格考试《实践能力》模拟试卷
更 多 内 容 请 查 看 精 品 文 库 网 www.jingpinwenku.com 2013 年 护 士 执 业 资 格 考 试 实 践 能 力 模 拟 试 卷 选 择 题 一 第 1 题 患 者 男 性,65 岁, 颅 内 压 升 高 医 嘱 给 予 输 注 20% 甘 露 醇 250ml, 输 注 时 间 至 多 A. 10min B. 30min C. 60min D. 90min E.