第五篇 泌尿系统疾病

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1 第五篇泌尿系统疾病 第一章总论 武汉大学中南医院泌尿内科吴小燕

2 总论内容 肾脏疾病概况 复习泌尿系统解剖及生理功能 肾脏疾病的评估 ( 病程 检查手段 ) 肾脏疾病的常见综合征 (5 个 ) 肾脏疾病的防治原则 进展与展望

3 病因构成 完整的资料共 例 病因 总体 肾活检 替代治疗 总计 10728(100) 3113(100) 3096(100) 原发性肾小球疾病 5609(52.3) 2202(70.8) 1474(47.8) 糖尿病肾病 1275(11.9) 75(2.4) 585(18.9) 狼疮性肾炎 641(6.0) 362(11.6) 77(2.5) 高血压肾损害 513(4.8) 46(1.5) 99(3.2) 囊肿型肾病 259(2.4) 99(3.2) 其他 2431(22.6) 427(13.7) 684(22.1) 目前我国 CKD 病因构成资料主要来自透析等级和肾活检数据, 这两种特殊人群不能很好的代表 CKD 患者的病因构成

4 不同年龄患者病因构成 不同年龄住院患者的病因构成存在明显差异 随着年龄增加原发性肾小球疾病患病减少, 而糖尿病肾病和高血压肾损害患病明显增加

5 CKD 患者的并发症情况 高血压史 CKD 患者最常见的并发症 常见的并发症还有矿物质骨代谢疾病 贫血 高脂血症等

6 慢性肾脏病是全球性公共卫生问题 2009 年美国人群 CKD 患病率为 11.5% 2008 年日本 20 岁以上人群 CKD 患病率为 13% 国内 CKD 患病率为 10%~13%, 推算我国慢性肾脏病患者超过 1 亿人

7 中国尿毒症人群巨大, 救治率低下 国外报道普通人群中尿毒症的患病率为 0.2%~0.4%, 目前日本人口 1 亿 3000 万, 血液净化治疗的有 28 万余人 因此, 预计我国现有尿毒症患者 100 万 ~200 万 ( 实际应该有 280 万 ) 中国血液净化病例信息登记数据显示, 血液透析治疗的患者 26 万左右, 腹膜透析治疗的患者 2 万左右, 预计超过 80% 的尿毒症患者尚不能接受血液净化治疗 我国幅员辽阔, 各地区经济发展不平衡, 导致治疗水平差异很大, 丙型病毒性肝炎群体性传播等医疗安全事件时有发生

8 慢性肾脏病是全球性公共卫生问题 CKD 高致残率和死亡率 尿毒症人群心血管疾病病死率是一般人群的 10~30 倍 ; 肾功能轻中度下降下降者心血管事件增加 40% 肾功能轻中度下降者死亡风险增加 20% 北京市 4 年间 CKD 人群的总体病死率是无 CKD 人群病死率的 3.9 倍 CKD 高昂医疗费用 美国 CKD 患者仅占医疗保险人群的 7%, 单期医疗花费占总医疗支出的 24% 我国尿毒症患者年医疗花费约为 10 万元 ; 如果全部尿毒症患者接受血液净化治疗, 年均医疗费用超过 1000 亿

9 中国透析患者将剧增 CKD 患病率 =11.3% 13 亿 *11.3%=141 百万如果 1% 的 CKD 患者进展到 ESRD, 则 ESRD 将是 141 万 AJKD 2008,51, 作图数据来自 Gambro

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11 一 肾脏疾病概况 肾脏疾病 日益突出的公共卫生问题 患者 家属 发生率高 医疗单位 ( 5 亿 100 多万 8%) 医疗费用昂贵 个人 家庭负担沉重 医疗管理机构 ( 卫生局 医保局,etc.)

12 普通人群对肾脏疾病的认识情况 - 知晓率低 世界肾脏病日 - 每年 3 月份的第二个星期四

13 二 泌尿系统解剖 泌尿系统由肾脏 输尿管 膀胱和尿道及有关的血管 神经等组成 肾脏位于腹膜后, 脊柱两侧 左肾位置高于右肾, 体积小于右肾 中国成人肾大小长 10.5~11.5cm 宽 5~7.2cm 厚 2~3cm 一般男性肾大于女性肾 ; 青年肾大于老年肾 ; 右肾大于左肾 两肾相差 < 1.5 cm, 肾皮质厚 1 cm 肾实质可分为皮质和髓质两部分

14 二 泌尿系统解剖 每个肾脏由大约 万个肾单位组成 每个肾单位由肾小球及其相连的肾小管组成 肾小球由血管球和肾球囊构成 血管球的固有细胞包括内皮细胞 足细胞 ( 脏层上皮细胞 ) 系膜细胞 肾小球滤过膜 肾小球系膜区

15 二 泌尿系统解剖 肾小球旁器 : 位于肾小球的血管极拥有一组具有特殊功能的细胞群 ( 球旁颗粒细胞, 致密斑, 球外系膜细胞 ) 分泌 调节肾素

16 二 泌尿系统解剖 肾间质 : 肾单位 肾血管之间的结缔组织和多种细胞成分 肾血管 神经

17 肾脏的血液循环 肾脏血流丰富, 在静息情况下, 肾血流量约占每搏量的 25%, 远远高于心脏 肝脏和脑等血液供应丰富的脏器 如此高的血流量并非自身的代谢需要, 而与尿液的形成过程密切相关 其血液循环并非一种单一的 均匀的微循环, 而是由几个不同的微循环网组成, 特别是存在两级毛细血管网, 与肾脏的超滤和重吸收作用密切相关

18 肾血液循环 肾动脉系统腹主动脉 肾动脉 前支 后支段动脉 叶尖动脉 弓形动脉 入球小动脉 肾静脉系统出球小动脉 小叶间静脉 弓形静脉 肾静脉

19 Renal Vein Renal Artery Inferior vena cava Kidney Aorta Ureter Bladder Urethra

20 肾脏剖面图

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23 基底膜 肾脏固有细胞示意图

24 系膜功能 支架 修补基底膜 吞噬 清除异物 收缩, 调节肾小球滤过

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28 blood urine urine blood

29 三 肾脏生理功能 排泄代谢废物 调节水 电解质酸碱平衡 内分泌功能

30 ( 一 ) 肾小球滤过功能 肾小球毛细血管的跨膜压 肾小球毛细血管的滤过面积 肾小球滤过膜的电荷情况

31 肾小球滤过功能滤过膜 : 有孔的内皮细胞肾小球基底膜上皮细胞滤过屏障 : Nephrin 分子筛硫酸类肝素蛋白聚糖 电荷屏障

32 肾小球滤过率 肾小球内毛细血管静水压肾小囊内静水压肾小球内毛细血管胶体渗透压肾小囊内胶体渗透压滤过膜面积毛细血管超滤分数

33 肾小管重吸收和分泌功能

34 肾小管重吸收和分泌功能 根离子的分泌 根离子的分泌

35 肾小管的功能 重吸收功能 : 葡萄糖 氨基酸 水 NaCl HCO 3 - 尿液浓缩稀释 排泌功能 : 排出 K + 分泌 H + 和 NH 4 +

36 肾的内分泌功能 血管活性物质 肾素 - 血管紧张素系统 (RAS) 前列腺素 (prostanoids,pgs) 血管缓激肽 - 激肽系统 非血管活性物质 红细胞生成素 (erythropoietin,epo) 1α - 羟化酶

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38 1. Renal Perfusion Pressure 2. Na at Macula Densa cells 3. Sympathetic nerve activity (ß-1) 肾素 - 血管紧张素系统 (RAS) Angiotensinogen ±PG + Renin Angiotensin I NH2-Asp-Arg-Val Pro-Phe-Hist-Leu COOH NH2-Asp-Arg-Val Pro-Phe-COOH Non-ACE (eg. Chymase in heart) ACE Angiotensin II NH2-Asp-Arg-Val Pro-Phe-COOH Angiotensin III Aminopeptidase Angiotensin 1-7 Releases ADH; PG; Natriuretic; RVR; BP (brain stem inj.)? Role in effects of ACEI NH2-Arg-Val Pro-Phe-COOH

39 血管紧张素 II 导致脏器的损害 A II AT 1 受体 动脉粥样硬化 * 血管收缩血管增生内皮功能障碍 左室肥厚纤维化心血管重构 GFR 蛋白尿醛固酮分泌肾小球纤维化 * 临床前资料 LV = 左室肥大 ; MI = 心肌梗死 ; GFR = 肾小球滤过率 脑卒中 高血压 心力衰竭心肌梗死 肾脏衰竭 Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): , Dahlöf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37 S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): , Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19 S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: , Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: , Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 34 40, Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2): 死亡

40 血管紧张素 Ⅱ 对肾的作用 肾内血管收缩,GFR 降低 收缩出球动脉强于入球动脉, 小球滤过分数增加 肾血流量重新分布 刺激小管 Na + H + 交换, 使 Na + HCO 3 - 重吸收增加 促进肾组织纤维化

41 RAS 是联系心血管和肾脏疾病的桥梁 血管功能障碍 高血压 内皮功能障碍心血管重建 / 肥大纤维化动脉粥样硬化 组织功能障碍 纤维化重建缺血 心脏肾脏 MI, 心衰 ESRD 共同的危险因素 血管紧张素 II Volpe M, et al. J Am Soc Nephrol. 2002;13: S173 S178

42 对 RAS 系统阻断的差异 : ACEI vs ARB 非肾素途径 ( 如 : PA) 非 ACE 途径 ( 如 : 靡酶 ) 血管紧张素原 血管紧张素 Ⅰ 血管紧张素 Ⅱ ACEI 肾素 ACE ACEI 干咳 GFR 缓激肽 ARB 降解产物 完全彻底阻断 RAS 系统 AT 1 受体肾小球硬化水钠潴留 SMC 增殖血管收缩 AT 2 受体血管舒张缓激肽释放抗增殖

43 血管紧张素 II 的生理作用 Altered Peripheral Resistance Altered Renal Function I. Direct vasoconstriction II. Enhancement of peripheral noradrenergic neurotransmission III. Increased sympathetic discharge (CNS) IV. Catecholamine release from adrenal medulla + I. Increased Na reabsorption by proximal tubule II. Increased aldosterone release III. Altered renal hemodynamics (vasoconstriction) Rapid Pressor Response Slow Pressor Response

44 血管活性物质相互作用 肾素 -- 血管紧张素 -- 醛固酮系统 前列腺素 -- 血管舒缓素 -- 激肽系统

45 非血管活性物质 促红细胞生成激素 (EPO) 促使骨髓红细胞集落形成单位分化成熟红细胞 1α - 羟化酶

46 1α- 羟化酶 甲状旁腺素 25-( OH) D 3 1,25-(OH) 2 D 3

47 ARB 与 ACEI 均可对 RAS 系统造成阻断 非肾素途径 ( 如 : PA) 非 ACE 途径 ( 如 : 靡酶 ) 血管紧张素原血管紧张素 I 血管紧张素 II 肾素 ACEI ACE 缓激肽 ARB 降解产物 AT 1 受体 AT 2 受体 肾小球硬化水钠潴留 SMC 增殖血管收缩 血管舒张 缓激肽释放 抗增殖

48 四 肾脏疾病的评估 有无肾脏疾病? 病变的严重程度? 急性还是慢性? 预后?

49 常见症状及体征 高血压 水肿 排尿异常 尿液改变 -- 尿量 -- 性状

50 四 肾脏疾病的评估 尿量异常 少尿 无尿 多尿 夜尿 排尿异常 尿频 尿急 排尿痛 排尿困难 尿潴留 尿失禁 尿性质异常 血尿 脓尿 乳糜尿 氨基酸尿 糖尿 酮尿 其它 水肿 高血压 贫血 肾绞痛

51 四 肾脏疾病的评估 肾脏疾病常见综合征 肾病综合征 肾炎综合征 无症状性尿异常 急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征 慢性肾衰竭综合征

52 五 泌尿系统疾病的实验室检查尿常规检查 外观, 生化, 镜检 1. 蛋白尿 : 正常人尿中蛋白成份 : 白蛋白,sIgA,T-H 蛋白, 小分子蛋白 ( 酶类 ) 含量 <80-150mg/24h 选择性蛋白尿 :Alb 为主,β 2-MG 非选择性蛋白尿 : 大分子 ( Ig, C ) ; 中分子 (Alb); 小分子 ( β 2-M )

53 五 泌尿系统疾病的实验室检查 蛋白尿 (proteinuria) 生理性病理性 肾小球性蛋白尿 肾小管性蛋白尿 溢出性蛋白尿 分泌性蛋白尿 组织性蛋白尿

54 五 泌尿系统疾病的实验室检查 肾小球性蛋白尿 : 损伤部位 : 肾小球基底膜, 电荷或分子屏障损伤 定性 定量 总量 + 30mg/dl <1 克 /24h mg/dl <2 克 /24h mg/dl <3.5 克 /24h mg/dl >3.5 克 /24h 临床常见病 : 肾炎, 肾病综合征, 隐匿性肾炎,SLE

55 五 泌尿系统疾病的实验室检查 肾小管性蛋白尿 : 含量小于肾小球 <1.5 克 /24h 分子量较小小分子量蛋白肾小管重吸收功能障碍尿蛋白定性 +-++ 临床见于 : 肾盂肾炎, 间质性慢肾炎, 中毒 ( 庆大, 镉汞, 中草药等 ), 中草药肾病

56 五 泌尿系统疾病的实验室检查 溢出性蛋白尿 : 肾小球, 肾小管功能均正常, 体内某种蛋白成份产生过多而出现蛋白尿 常见于 : 多发性骨髓瘤 ( 本周氏蛋白尿 ) 急性溶血 ( 血红蛋白尿 )

57 五 泌尿系统疾病的实验室检查 组织性蛋白尿 肾组织破坏, 泌尿道组织破坏, 组织蛋白释出 分泌性蛋白尿 : siga T-H 蛋白分泌增加 功能性蛋白尿 发热 运动 寒冷 体位性蛋白尿 特殊体位改变才出现, 如左肾静脉压迫综合征

58 五 泌尿系统疾病的实验室检查 2. 血尿 尿常规检查 镜下血尿 : 显微镜可见, 外观清亮 3 个 /HP 12 小时红细胞 50 万 肉眼血尿 : 1ml 血液 /1000 毫升尿 RBC+ 与定量 /HP + >5 个 /HP ++ >10 个 /HP +++ >15 个 /HP ++++ >20 个 /HP

59 五 泌尿系统疾病的实验室检查 尿常规检查 非肾小球性血尿 :RBC 形态 80% 正常 肾小球性血尿 :RBC 异常形态 70%

60 五 泌尿系统疾病的实验室检查 血尿病因 全身性疾病 尿路临近器官疾病 肾及尿路疾病

61 五 泌尿系统疾病的实验室检查尿常规检查 3. 管型尿 形成机制 : 蛋白在小管 集合管中凝固 条件 : 白蛋白和 T-H 蛋白为基质 尿液浓缩酸化尿流缓慢当出现细胞管型或较多颗粒管型与蛋白尿同时出现时具有临床意义

62 五 泌尿系统疾病的实验室检查 尿常规检查 4. 白细胞尿和脓细胞尿 >5 个 /HP>40 万 /h, >100 万 /12h 脓细胞 : 炎症时破坏了的中性粒细胞见于感染, 肾盂炎, 尿路感染, 结核, 肾小球炎症, 妇科疾病, 阴道分泌物混入 5. 细菌尿清洁中段尿涂片每高倍视野均可见 ; 尿培养 >10 5 /ml 见于尿路感染

63 五 泌尿系统疾病的实验室检查 肾功能检查 肾小球功能测定 :BUN Cr Ccr Cockroff-Gault 公式 : [(140- 年龄 ) 体重 (kg) ] 0.85 女性 /72 血肌酐浓度 (mg/ml) MDRD 公式 : 170 Scr 年龄 尿素氮 白蛋白 女性 肾小管功能测定 : 尿 PH 值 β 2-MG 溶菌酶 尿浓缩稀释试验等 肾血流量测定

64 六 泌尿系统疾病的影像学检查 B 超 X 线 CT MRI 放射性核素检查

65 七 肾活检病理检查 光镜 HE 染色 : 显示基本结构和细胞种类 PAS 染色 : 显示细胞位置和系膜基质的多寡 PASM 染色 : 与 PAS 意义相近, 但更精确 Masson 染色 : 显示细胞和免疫复合物等特殊蛋白 免疫病理 电镜

66 七 肾活检病理检查 意义 同一种临床表现 ( 综合征 ) 可对应数种病理变化 同一种病理变化也可对应多种临床综合征 病理变化对肾脏疾病的预后有着相当重要的意义

67 肾脏疾病的诊断 病因诊断 部位诊断 病理诊断 功能诊断

68 八 肾脏疾病防治原则 去除病因 病理及免疫发病机制 ( 糖皮质激素 细胞毒药物 亲免素调节剂 ) 降压治疗 ( 靶目标 120/70mmHg ) 对症治疗 ( 降脂 减少蛋白尿 EPO) 肾衰竭的肾脏替代治疗 中西医结合治疗

69 九 进展和展望 内皮功能 足细胞 RAS 系统

70 名词的变更 急性肾损伤 (acute kidney injury,aki) * 美国肾脏病学会提出用 AKI 代替 ARF * 多种原因所致的一个复杂疾病, 从轻度血肌酐升高至无尿型肾衰竭 * 肾前性氮质血症, 肾后性氮质血症不包括在内 * 缺点是仍依赖血肌酐测定 * 寻找敏感的肾损伤指标是十分迫切的任务

71 2005 AKIN : AKI 诊断标准 迅速 (48 小时内 ) 肾功能降低 SCr 升高 0.3 mg/dl (> 25 umol/l) 或 >50% 尿量减少 ( 持续少尿 < 0.5 ml/kg/hr >6 小时 )* 以上标准包括与年龄 性别 体重指数相关的全部和部分 SCr 变化, 标准降低对 SCr 基础值的要求, 强调 48h 内 SCr 变化 ( 至少检测 2 次 ) 尿量标准提示检测尿量重要性, 但在非 ICU 病房, 尿量非常规监测内容 仅依尿量标准进行诊断需排除尿路梗阻致少尿或其他可逆转原因导致少尿使用以上标准要综合考虑临床情况 ( 肾功能不全出现前的程度 ) 及将进行的液体复苏治疗

72 急性肾衰竭的新定义 ADQI 第二次会议 根据 ARF 严重程度 和损伤的时间分为危险性 (Risk) 损伤 (Injury) 衰竭(Failure) 肾功能丧失 (Loss) 和终末期肾病 (End-stage Kidney Disease), 即 RIFLE

73 Risk Injury GFR 标准 (Scr) Scr 0.3mg/dl(25umd/L) 较基线值 50% GFR >25% Scr 200~300% GFR >50% 尿量标准 尿量 <0.5ml/kg/h 6hr 尿量 <0.5ml/kg/h 12hr Failure Scr >300% 或 >4.0mg/dl 急性升高 0.5mg/dl GFR >75% 尿量 <0.3ml/kg/h 24hr 或无尿 12hrs Loss 持续肾衰竭, 肾功能完全丢失 >4 周 ESKD 终末期肾病 >3 个月 AKI 分级的 RIFLE 标准

74 Definition of CKD(K/DOQI) Structural or functional abnormalities of the kidneys for >3 months, as manifested by either: 1. Kidney damage, with or without decreased GFR, as defined by pathologic abnormalities markers of kidney damage, including abnormalities in the composition of the blood or urine or abnormalities in imaging tests 2. GFR <60 ml/min/1.73 m 2, with or without kidney damage

75 慢性肾脏病 (CKD) 1. 肾脏损伤 ( 肾脏结构或功能异常 ) 3 个月, 可有或无 GFR 下降, 可表现为下面任意一条 : 1 病理学检查异常 2 肾损伤的指标 : 包括血 尿成分异常或影像学检查异常 2.GFR<60ml/min/1.73m 2 3 个月, 有或无肾脏损伤证据. 肾脏病领域扩大, 强调肾损伤证据和 GFR 评估. 提示早期发现 诊断和干预的重要性 K/DOQI,2002

76 CKD 的分期 Stag e Description GFR (ml/min/1.73 m 2 ) Prevalence* N (1000s) % 1 2 Kidney Damage with Normal or GFR Kidney Damage with Mild GFR 90 5, , Moderate GFR , Severe GFR Kidney Failure < 15 or Dialysis

77 2002 KDOQI CKD 定义和分期指南的目的 : 改善 CKD 患者预后 K/DOQI 工作组的目的是通过制定较早期肾脏病管理的临床实践指南来提 高诊疗质量和改善所有肾脏病个体的预后 ( 指南 ) 根本目的是提高 诊疗质量和改善所有肾脏病个体的预后, 以及降低发生肾脏病的风险 National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002;39(2 Suppl 1):S1-266.

78 2005 KDIGO 修订 CKD 分期的目的 : 同样致力于改善 CKD 患者预后 KDIGO 成立的使命 : 改善全球 CKD 预后 2004 年 11 月 KDIGO 第一次国际研讨会探讨 CKD 定义和分期,2005 年发表声明修订 CKD 分期 : Development, dissemination, and implementation of clinical practice guidelines are means to improve outcomes of CKD Levey AS, et al. Kidney Int 2005;67(6):

79 2009 KDIGO 伦敦研讨会 : The Debate Should Be About Prognosis CKD 检测有哪些进展 (egfr, 白蛋白尿 )? 决定预后的主要因素是什么 (egfr, 白蛋白尿, 其他 )? CKD 的主要转归? Prognosis 目前 CKD 分期标准是否需要增加与预后有关的因素? 现有的 CKD 定义和分期是否应该修改? Eckardt KU, et al. Am J Kidney Dis 2009;53(6):

80 2009 KDIGO 研讨会关于 CKD 定义分期系统的重要变化之一 : 判断 CKD 预后的终点在全因死亡的基础上增加心血管死亡 在全因死亡的基础上增加 CV 死亡, 肾脏终点在终末期肾病 (ESRD) 的基础上增加进展性肾病和急性肾损伤 (AKI)

81 2009 KDIGO 研讨会关于 CKD 定义分期系统的重要变化之二 : 在 GRF 分期基础上增加白蛋白尿分期 1. 在分期的基础上强调根据病因 ( 如已知 ) 进行分类 2. 在 GFR 分期的基础上增加白蛋白尿分期 (ACR<30, , >300mg/g) 3. CKD 3 期分为 2 个亚期 (GFR 及 45-59ml/min/1.73m 2 ) 白蛋白尿 (mg/g) < >300 1 正常或增加 >90 2 轻度 GFR 分期 (ml/min/ 1.73m 2 ) 3a 轻 - 中度 b 中 - 重度 重度

82 新 CKD 病期分类 ( 草案 )K/DOQI KDIGO 指南修订 记载原患疾病 Kidney Int (2011) 80,17-28 原患疾病蛋白尿分类 A1 A2 A3 糖尿病 高血压 肾炎 多发性肾囊肿 移植肾 不明 其他 GFR 分类 (ml/ 分钟 /1.73m2) G1 G2 G3a G3b G4 G5 尿蛋白定量 (mg/ 天 ) 尿蛋白 /Cr 比 (mg/gcr) 尿蛋白定量 (g/ 天 ) 尿蛋白 /Cr 比 (mg/gcr) 正常或高值正常或轻度降低轻度 ~ 中度降低 中度 ~ 重度降低 重度降低终末期肾衰竭 (ESKD) CKD 的严重程度分类 >90 60~89 45~59 30~44 15~29 <15 正常微量蛋白尿显性蛋白尿 30 以下 30~ 以上 正常轻度蛋白尿重度蛋白尿 0.15 以下 0.15~ 以上 合并 GFR 分类与蛋白尿分类后评价严重程度分期 通过合并原发病 GFR 分类与蛋白尿分类后评价严重程度 CKD 的严重程度以绿色为基准, 按照黄色 橙色 红色顺序, 随着分期的升高死亡 终末期肾衰竭 心血管死亡发病风险随之升高 ( 修改 KDIGO CKD guideline 2012 应用于日本人中 )

83 CKD 概念模型的演变预示 CKD 干预策略的转变 -- 进展, 但同时可逆转 Conceptual Model for CKD 2002 KDOQI Guidelines Conceptual Model for CKD (revised) Levey AS. Am J Kidney Dis 2009

84 CKD 的相关因素 易感因素进展因素并发症 糖尿病 大量蛋白尿 CVD 高血压 高血压 贫血 老年 血糖控制不良 骨病 CKD 家族史 吸烟 营养不良 种族 其他 : 肾体积减少, 药物, 自身免疫性疾病等 血脂异常 药物使用 Levey er al.ann intern Med.2003;139:

85 CKD 诊断现状 发病率逐年增长 1 医疗水平提高, 人均寿命延长 2 高血压 糖尿病发病迅速增长 早期起病隐匿, 就诊及治疗率低 终末期肾衰费用高昂 早发现 早诊断 早治疗

86 不同病因导致 ESRD 的发病数和发病率

87 许多国家制定了指导意见, 其中以美国肾脏病基金会 (NKF) 制定的 K/DOQI(The National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative- 肾脏病生存质量指导 ) 最为权威 2003 年成立了 Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 在资源共享的基础上制定全球性的指导意见 肾脏疾病 : 改善全球预后 (Kidney Disease: Improving Global Outcome 即 KDIGO)

88 DOQI K/DOQI KDIGO *updates Dialysis Anemia Access Nutrition (00) Dialysis ( 01)* Anemia ( 01)* Access( 01)* CKD class. ( 02) Bone/Mineral ( 03) Lipids ( 03) Htn ( 04) CV ( 05) Diabetes ( 07) Hep C ( 08) Bone/Mineral ( 06)

89 谢谢!

90 肾小球病概述

91 概念 有相似的临床表现 病因 发病机制 病理改变 病程和预后不尽相同 病变主要累及双肾肾小球 分原发性 继发性 遗传性

92 原发性肾小球病的分类

93 原发性肾小球病的临床分型 急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis) 急进性肾小球肾炎 (rapidly progressive glomerulonephritis) 慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis) 隐匿型肾小球肾炎 (latent glomerulonephritis) 肾病综合征 (nephrotic syndrome)

94 原发性肾小球病的病理分型 轻微病变性肾小球肾炎 局灶性节段性病变 弥漫性肾小球肾炎 膜性肾病 增生性肾炎 硬化性肾小球肾炎 未分类的肾小球肾炎

95 发病机制 免疫反应 炎症反应 非免疫机制的作用

96 免疫反应 体液免疫 原位 IC CIC 细胞免疫

97 非免疫机制的作用 肾小球内高压 高滤过 高灌注 高脂血症

98 炎症反应 炎症细胞 炎症介质

99 临床表现 蛋白尿 血尿 水肿 高血压 肾功能损害

WHO ---- ---- , 200 5% 8.6% 18.8% 200, 140 , MS MS 60 80 X 1999 WHO MS (2004.12) 1. BMI>25 >24 >28 BMI kg / m 2 2. 6.1mmol/L, 2h 7.8mmol/L 3. BP 140/90mmHg ( ) 4. TG 1.7 mmol/l /L HDL-C C

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