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官殿巴
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1 68 专家论坛休克研究进展王斯佳王国兴谢苗荣李春盛休克 (shock) 是由不同致病因素导致有效循环血容量急剧减少, 组织细胞灌流严重不足, 导致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害为主的综合征 [1] 人类对休克的认识和研究经历了四个主要发展阶段 : 1 19 世纪症状描述阶段 : 面色苍白或发绀四肢湿冷脉搏细数脉压变小尿量减少神态淡漠和血压降低虽然只是临床征象的描绘, 至今对休克的诊断仍有重要意义 2 20 世纪 40 年代急性循环衰竭认识阶段 : 休克的机制是因为血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起的低血压, 治疗上主要以肾上腺素提升血压为主 3 20 世纪 60 年代微循环障碍学说 : 休克的机制是交感肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微循环障碍, 休克的关键问题在于组织血液灌流而不是血压, 治疗上强调补充血容量, 应用血管活性药以及血管扩张药改善微循环灌流 4 20 世纪 80 年代细胞分子水平研究阶段 : 从细胞亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究, 认识到休克的主要特征就是全身或局部组织低灌注, 导致组织细胞缺氧因此, 确立了以纠正组织细胞缺氧为目标的复苏治疗方向一病理生理 ( 一 ) 氧代谢障碍休克的本质就是组织细胞缺氧, 与氧供减少组织器官低灌注细胞氧利用障碍密切相关 [2] 1 氧供 (oxygen delivery, DO 2 ) 就是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量提高氧供要着重解决呼吸 ( SaO 2 %) 血液 ( Hb) 循环 (CO) 三个系统问题 2 组织器官灌注压是用平均动脉压 ( mean systemic arterial blood pressure, MAP) 来表示机体要维持一定的灌注压, 组织器官才能得到血流和作者单位 : 首都医科大学附属北京友谊医院急危重症中心通信作者 : 李春盛, Lucyyy@163 com 氧的输送提高组织器官的灌注必须通过补充有效循环容量调节血管收缩和舒张功能维持正常的心脏泵功能三个环节解决 [3] 3 氧供 ( DO 2 ) 与氧耗 ( oxygen consumption, VO 2 ) 氧耗是指单位时间内组织细胞实际消耗的氧量正常情况下, DO 2 维持在较高水平, 以使组织的氧耗量不依赖于氧的输送而改变在 DO 2 的临界点水平以下, 随着氧供的降低, 机体将从有氧代谢转换成为低效能的无氧代谢无氧糖酵解产生的乳酸导致细胞内酸中毒氧耗量随氧输送的降低而减少, 这种关系称为生理性氧供依赖在低心排血量低血氧饱和度或低血红蛋白降低引起的缺氧为特征的休克中, 该过程被认为是细胞损害的重要机制 [4] 在脓毒症创伤和急性呼吸穷迫综合征 (ARDS) 以及心搏骤停后延迟复苏的患者中, 这些患者 DO 2 正常甚至增高, 但因为氧利用受损, 即氧摄取分数 ( O 2 ER) 始终处于非常低的状态, 因此氧耗量在一个较宽的氧供应的范围内, 依赖于氧供应的变化, 这种关系被称为病理性的氧供依赖这种病理性的组织缺氧是因为血流分布障碍或在微循环或亚细胞水平的底物氧利用障碍这种病理性的供应缺陷亦伴随着非常高的混合静脉氧饱和度或者血乳酸水平的增高这个过程被认为是多种类型休克的重要机制 [5] ( 二 ) 机体代偿反应与失代偿反应 1 代偿反应早期动脉血压和系统氧输送的微小改变可以通过机体的代偿反应维持生命体征这些代偿反应通过交感神经系统的强烈兴奋和缩血管物质的释放, 包括 : 1 释放糖皮质激素醛固酮和肾上腺素 ; 2 激活肾素血管紧张素醛固酮系统, 其中血管紧张素 II (Ang II) 的缩血管作用最强 ; 3 抗利尿激素 (ADH), 在血容量减少及疼痛刺激下分泌增加, 对内脏小血管有收缩作用 ; 4 收缩动脉和静脉容量血管, 特别是脾血管床, 增强静脉回流, 回心血量增加 ; 5 儿茶酚胺 ( catecholamine,

2 69 CA) 大量释放入血, α 受体分布密度高的皮肤腹腔内脏骨骼肌血管床肾脏血管床强烈收缩, 外周阻力增加, 而冠状动脉和脑动脉 α 受体分布少, 心脑血流量维持正常和增高 ; 6 酸中毒发热和增多的红细胞 2, 3 二磷酸甘油增强组织氧解离和摄取通过以上这些代偿机制, 有助于动脉血压的维持, 因血流重新分布, 有助于心脑血液的供应, 但牺牲了皮肤腹腔内脏等器官的血液供应 [6] 2 失代偿反应当生理性代偿反应过度或产生病理性后果时, 机体发生失代偿反应 (1) 血压降低 : 持续缺氧和酸中毒导致血管对 CA 的反应性显著下降, 致使机体血管扩张, 血压进行性下降可能的机制包括失控的一氧化氮合成, 氧自由基生成增多, 动脉平滑肌 ATP 合成不足, ADP 核糖体聚合酶 (PARP) 1 和脂质介质的激活, 以及血管平滑肌细胞 ATP 敏感的钾通道 (KATP) 开放多方面的结果导致间质和细胞水肿, 造成毛细血管至细胞氧弥散受损, 从而使得能量依赖的离子转运障碍乳酸大量产生不能维持钾氯和钙等的正常跨膜分布由于线粒体功能障碍异常的糖代谢和许多能量依赖的酶反应失活均使得细胞利用氧障碍 (2) 弥散性血管内凝血 ( disseminated intra vascular coagulation, DIC): 在失代偿阶段, 发生 DIC 的机制包括 : 1 血液流变学的改变 : 血液浓缩血细胞聚集, 血黏度增高, 使血液处于高凝状态 ; 2 凝血系统激活 : 严重缺氧酸中毒或脂多糖 (LPS) 等损伤血管内皮细胞促进组织因子大量释放, 同时内皮细胞损伤暴露胶原纤维激活因子 XII, 促使内外凝血系统启动 ; 3 血栓素 A2 (TXA2) 前列腺素 I2 ( PGI2) 平衡失调 : TXA2 有促进血小板聚集和收缩小血管的作用, PGI2 则有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用, 因此 TXA2 PGI2 失衡, 促进 DIC 发生 ( 三 ) 休克的三个阶段当系统性氧输送持续下降不能满足系统性氧需求, 氧债累积, 会发生休克的三个阶段第一阶段称为可逆性休克, 特征是机体代偿性反应以减少组织损伤这个阶段如能尽早识别病因, 及时治疗, 休克能完全恢复如果基础氧债没有及时补偿或缓解, 形成第二阶段的休克, 特征是机体恢复延迟, 伴随多脏器功能不全当氧债巨大, 无法代偿时即发生第三阶段的休克, 称为不可逆性休克机体发展至多系统脏器功能衰竭和 ( 或 ) 死亡, 治疗效果极差临床上三个阶段的休克发生界限不明, 并非按序发生二休克的分类 ( 一 ) 传统休克类型 Weil MH 等人于 1975 年按照病理生理改变, 将休克分为低血容量性心源性分布性和梗阻性四类 1 低血容量性休克 (hypovolemic shock) 因快速大量失血失液等因素导致有效循环血容量急剧减少引起的休克基本机制是有效循环容量的丢失其严重性与体液丢失的数量及速率相关有效循环血量急性丢失 10%, 即可引起机体心率增快以及全身血管阻力增加, 以维持血压正常如果失血量超过 50%, 则可导致死亡低血容量性休克血流动力学变化特点 : CVP 下降, PAWP 降低, CO 减少, HR 增加, 体循环阻力增加氧代谢特点 : DO 2 减少导致细胞缺氧 2 心源性休克 (cardiogenic shock) 由于心泵功能障碍, 心排血量急剧减少, 有效循环血量显著下降所引起的休克常见于大面积心肌梗死心肌炎心肌病严重的心律失常瓣膜性心脏病及其他晚期心脏疾病其血流动力学特点为 CVP 增高, PAWP 升高, CO 降低, 体循环阻力增高氧代谢特点为 DO 2 减少导致细胞缺氧主要因心排血量下降所致 3 分布性休克 ( distributive shock) 因血管舒张功能障碍引起血流分配紊乱, 导致相对的有效循环容量不足包括感染性休克神经源性休克和过敏性休克 4 梗阻性休克 ( obstructive shock) 由于回心血和 ( 或 ) 心排出通路梗阻导致心排血量减少引起的休克如腔静脉梗阻心脏压塞心瓣膜狭窄肺动脉栓塞及张力性气胸等其血流动力学特点根据梗阻的部位不同而有所不同但大多是由血流通道受阻而使心排血量减少, 循环灌注不良导致组织细胞缺氧氧代谢特点为 DO 2 减少 ( 二 ) 新型休克类型 1 分离性休克 ( dissociative shock) 目前国外学者在原有四种类型的基础上提出的第五种分离性休克分离性休克是由于微循环障碍, 其伴有血流分布异常或分流, 或因细胞病性缺氧最终导致细胞氧利用障碍例如一氧化碳中毒氰化物中毒硝普钠使用过量及脓毒症

3 70 2 混合性休克 ( mixed shock) 即多种休克可同时或相继发生于同一患者, 如低血容量性休克合并分布性休克心源性休克合并低血容量性休克等混合型休克的临床表现可为各类休克症状的组合, 亦可能在治疗一种休克时呈现另一种休克的特征休克由多种病因引起例如, 患者有肺炎亦有缺血性心脏病病史, 血流动力学可能表现为低排高阻型 (CO 下降, SVR 升高 ), 而不是因混有脓毒症而表现为高排低阻型 ( CO 增高, SVR 下降 ), 因此在同一个患者身上混合有低血容量分布性及心源性休克的病因三休克的诊断 ( 一 ) 早期认识休克的诊断强调的是对休克早期的认识过程而休克早期的本质就是局部组织器官已经发生低灌注和缺氧, 而血压仍然可能正常已经休克的患者可能临床症状和体征并不明显, 仅有头晕乏力或神志轻微的改变通过仔细询问病史明确有无诱发休克的因素存在 ( 二 ) 体格检查亦能为休克的诊断提供重要的线索如心率增快, 脉压减少, 呼吸次数增多都可能提示休克早期的存在如收缩压低于 90 mmhg 或原有高血压史, 收缩压较基础血压降低至 40 mmhg 以下, 可以明确为休克如休克指数 (SI) 1 0 亦提示存在休克 ( 三 ) 实验室检查可以提示休克早期组织低灌注存在以及休克的严重程度 1 动脉血气分析 : 碱缺失 (BE) 可以很好地反映组织代谢情况及全身酸中毒的程度 2 血乳酸和血乳酸清除率 : 血乳酸正常值 : 1~ 1 5 mmol / L, 血乳酸 >4 mmol / L 时患者死亡率超过 25% 以上如果在休克发生的 6 小时内不能降低血乳酸水平提示患者预后不良因此, 动态监测血乳酸水平更加有意义乳酸 / 丙酮酸比值 >10 提示乳酸堆积是由于组织缺氧引起乏氧酵解, 乳酸产生过多 [7] 四休克的处理休克的诊断强调的是对休克的早期认识, 目的就是在休克早期就进行干预治疗, 防止休克进一步发展成为多器官功能衰竭综合征 ( MODS), 增加死亡率因此, 必须尽早改善细胞氧利用是治疗休克的关键同时, 解决导致休克的致病因素是纠正休克的基础动态监测治疗效果, 根据临床症状组织器官灌注指标氧代谢指标的检测随时调整治疗方案, 是治疗休克的方向标 [8] ( 一 ) 支持性治疗 1 恢复组织器官灌注如前文所述, 提高氧供 (DO 2 ) 要抓住三个环节 : 第一个环节改善低氧血症 ; 第二个环节纠正血液系统问题 (Hb); 第三个环节着力解决循环系统问题 (CO), 提高组织灌注压 (MAP) 1 改善低氧血症首先保持气道通畅轻到中度的低氧血症, 通过氧疗解决 ; 重度低氧血症特别是急性的危及生命的必须及时开通气道, 机械通气临床改善低氧血症的目标值 : PaO 2 >60mmHg, SaO 2 >90% 因为这个目标值是保证氧供的前提 2 纠正血液系统问题危重患者主要以 Hb 量的丢失为主, 主要措施是输注浓缩红细胞目标值 : Hb >10g / L, 血细胞比容 ( hemato crit, Hct): 30% 因 Hct 达 30% 时, 氧供达最佳状态而 Hb 增加过多会增加血液黏滞度 3 着力解决循环系统问题, 提高组织灌注压前文已提及提高组织灌注压的关键还需要通过三个环节解决 : 1 补充有效循环容量 ; 2 调节血管收缩和舒张功能 ; 3 抗维持正常的心脏泵功能 (1) 补充有效循环容量 : 首先要补充晶体和 ( 或 ) 胶体, 这是恢复组织灌注的先决条件容量监测指标可通过中心静脉压 ( central venous pres sure, CVP) 和 ( 或 ) 肺动脉楔压 ( pulmonary ar tery wedge pressure, PAWP) 了解容量的补足状况, 经积极液体复苏, MAP 仍 65mmHg, 或者存在威胁生命的低血压时, 在积极液体复苏的同时, 应早期应用血管活性药物, 维持重要脏器的灌注 (2) 调节血管收缩和舒张功能 : 主要通过使用血管活性药物和正性肌力药物使用血管活性药物后的效果应对生命非重要器官有适当的缩血管作用, 同时避免对生命重要器官的血管收缩临床常用的血管活性药物包括肾上腺素能类药物 : 肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺 ; 血管扩张药物 : 硝普钠硝酸甘油酚妥拉明等 ; 正性肌力药 : 多巴酚丁胺多巴胺洋地黄类磷酸二酯酶抑制剂 (3) 维持正常的心脏泵功能 : 主要是通过联合补液血管收缩剂血管扩张剂和正性肌力药三个与每搏输出量相关的因素, 从而增加心排血量 (CO) 和氧供的目的如容量负荷已足够, MAP 仍低, 则应加用针对心脏泵功能衰竭药物, 如正性肌

4 71 力药或血管扩张药此外增加心率确实能增加 CO, 但增快心率超过 170 次 / 分, 心脏舒张充盈期时间便缩短, 导致每搏输出量减少, CO 下降, 同时增加心肌氧耗, 因此加快心率并不是改善 CO 的可行办法 (4) 组织灌注压的目标值 : 一般认为, MAP 目标值达 60 mmhg 已足够满足全身组织器官灌注, 但危重患者的病因不同, 目标值略有差异对于明确诊断为感染性休克的患者, 早期目标导向性治疗中要求 : 6 小时内 MAP 65 mmhg 对伴有脑损伤的患者, 要求 MAP 70 mmhg ( SBP 100 mm Hg) 因脑灌注压必须 70 mmhg 以上, 一般 70 ~ 80 mmhg 最为理想, 才能保证脑血流正常, 保证脑的氧输送脑灌注压过低导致继发性脑损害对于创伤性未控制出血性休克最适当的灌注压, 目前仍有争议, 其目的是适当地恢复组织器官的血流灌注, 又不至于恢复至正常血压时造成机体再出血和内环境紊乱一些文献建议 MAP 维持在 40 ~ 50 mmhg, 略高于存活所需要的最低值就可以总之, 恢复组织器官灌注, 提高氧供 (DO 2 ) 必须抓住三个大环节 : 1 改善低氧血症 (SaO 2 %); 2 纠正贫血 (Hb); 3 着力解决循环系统 (CO), 维持组织器官一定的灌注压 (MAP) 而提高 CO 维持组织器官一定的灌注压, 又要抓住三个小环节 : 要有有效的循环容量稳定的血管收缩和舒张功能适当的心排血量满足了组织器官的灌注压, 只能说明组织器官氧供达标, 并不代表组织器官不缺氧因为机体有可能还存在血流分布异常和组织氧利用障碍 [9] 2 降低氧耗 (VO 2 ), 纠正氧供的相对不足降低机体氧耗的措施 : 1 控制体温 ; 2 镇静镇痛目的 : 用最小剂量的镇静和镇痛药解除患者疼痛紧张以及焦虑镇静药可减少重症患者总的能量消耗, 降低中枢交感活性, 减少自主的肌肉活动和降低呼吸做功 ; 3 机械通气 : 提供适当的和足够的呼吸支持, 减少呼吸作用和呼吸肌的能量供应 3 改善组织细胞对氧的利用提高细胞对氧利用的措施包括 : 1 改善微血管功能, 恢复微循环灌注 : 多巴胺多巴酚丁胺前列腺素 E 等 ; 2 纠正内环境紊乱, 改善细胞组织的微环境 ; 维持正常水电解质平衡 ; 纠正严重酸中毒 ; 清楚细胞内和组织间质中过多的水分 : 高渗盐水白蛋白利尿药等 ; 消除炎症介质和毒性物质 : 血液净化乌司他丁依达拉奉等 ; 3 拮抗内毒素和细菌毒素 ; 4 改善细胞代谢 : 1 6 二磷酸果糖等 ( 二 ) 病因学治疗休克的病因学治疗是对导致休克发生发展的去除低血容量性休克时要进行积极地止血治疗 ; 心源性休克是积极治疗心肌梗死严重的心律失常等心脏本身的问题 ; 梗阻性休克积极进行血流通道的疏通, 如心脏压塞的引流张力性气胸的处理等 ; 分布性休克去除导致血管舒张功能异常的异常, 如解除过敏原, 彻底清除或控制感染灶, 稳定炎性反应等休克的病因治疗往往需要耗费一段时间 ( 如控制感染 ) 的过程或病因一时无法确认, 会使患者没有机会等待病因治疗, 病情进一步加重导致死亡因此在积极进行病因治疗的同时, 一定要同时进行支持性治疗, 使两者有机地结合在一起, 提高休克患者的生存率 [10] ( 三 ) 治疗效果的监测与评估 1 临床症状和体征的监测休克治疗有效, 患者神志好转心率下降尿量增多 ( >0 5ml / kg / h) 皮温及皮肤色泽好转血压上升稳定但临床症状和体征好转并不代表休克已纠正, 机体可能还存在局部组织低灌注和缺氧 2 容量监测的指标 CVP 和 PAWP 是最常用的传统容量监测指标, 用于监测前负荷容量状态和指导补液连续监测 CO 与 SV 也有助于动态判断容量复苏的临床效果和心功能状态随着脉搏指示持续心排血量监测 (PiCCO) 技术的广泛应用, 通过监测胸腔内血容量 (ITBV) 血管外肺水含量 (EVLW) 每搏输出量变异度 (SVV) 等容量指标能更精确地反映容量状态, 指导临床容量管理 CVP MAP BP 等容量指标达标可作为休克复苏的阶段性目标, 以保证整个休克复苏过程以最有效的方式进行 [11] 3 组织灌注指标休克复苏的最终目标一定和组织灌注相关全身灌注监测指标包括 : 血乳酸 SaO 2 SvO 2 或 ScvO 2 DO 2 VO 2 碱缺失局部灌注指标包括 : 胃肠道黏膜内 ph 值 (phi) 组织灌注改善的标志是临床症状好转, 尿量增加, 乳酸水平降低, 代谢性酸中毒得到纠正, SvO 2 或 ScvO 2 >75% 资料表明, 治疗休克早期达到 CO>4 5 L/ min/ m 2, DO 2 >600 ml / min/ m 2, VO 2 >170 ml / min / m 2, 患者存活率提高, 三项指标可作为患者的预后指标, 而非休克复苏终点指标碱缺失反映全身酸中毒的程度, 间接反映血乳酸水平碱缺失的值越低, 多器官功能障碍综合征发生率越高, 死亡率越高碱缺失和血乳酸相结合, 动态监测可以很好地反映休克患者组

5 72 织灌注的变化目前研究表明休克复苏终点的目标值是胃肠道黏膜内 ph 值 (phi) >7 3 4 细胞水平灌注的监测通过皮肤皮下组织和肌肉血管床可直接监测局部细胞水平的灌注经皮或皮下氧张力测定近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力等新技术推动休克复苏的终点到达细胞和亚细胞水平休克患者死亡率高, 治疗困难对休克的认识不仅应停留在血压下降, 应明白休克的本质是有效循环灌注不足导致细胞氧利用障碍, 并引发各器官功能障碍的综合征早期识别和治疗休克, 改善循环和氧利用, 是降低休克患者死亡率的关键参考文献 [1] 祝益民, 赵祥文. 休克发展历史的回顾 [J]. 实用休克杂志, 2017, (1) 527. [2] 肖献忠, 陈主初. 病理生理学. 北京 : 人民卫生出版社, [3] 刘大为. 实用重症医学. 北京 : 人民卫生出版社, [4] Barbee RW, Reynolds PS, Ward KR. Assessing shock resuscitation strategies by oxygen debt rapayment. Shock, 2010, 33: [5] Emanuel P. Rivers, Approach to the patient with shock. 24th ed. Elsevier: Goldman' Cecil Medicine, [ 6] William T, McGee. Quick Guide to Cardiopulmonary Care. 2th ed. Edwards Critical Care Education, [7] De Backer D, Hollenberg S, Boerma C, et al. Microvascular flow and tissue oxygenation after major abdominal surgery: association with post operative complications. Intensive Care Med, 2009, 35: [8] Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Cam paign: International guidelines for management of sever sepsis and septic shock. Intensive Care Med, 2008, 34 (1): [9] Harrison TR, Petersdorf RG, Resnick WR, et al. Harrison's Princi ples of Internal Medicine. 19th ed. Mc Graw Hill Education, [10] 陈灏珠, 林果为, 王吉耀. 实用内科学. 北京 : 人民卫生出版社, [ 11] Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circu latory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the Euro pean Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med, 2014; 40: ( 收稿日期 : ) ( 本文编辑 : 蒋宇 ) 中国心肺复苏培训导师班 ( 湖南站 ) 暨湖南省心肺复苏培训专家委员会筹备会 2018 年 1 月 09 ~ 11 日长沙由中国研究型医院学会心肺复苏学专业委员会中华医学会科学普及分会主办, 医学参考报心肺复苏学频道医学参考报全科医学与精准健康传播频道协办, 中国心肺复苏培训专家委员会中国心肺复苏培训中心湖南省人民医院 ( 湖南师范大学第一附属医院 ) 实用休克杂志湖南医学会急诊医学专业委员会承办的国家继续教育项目中国心肺复苏培训导师班 - 湖南站, 定于 2018 年 1 月日开班培训班本着传播心肺复苏科学理论与实践科技创新与转化科普精准与惠民的三科宗旨, 按照 2016 中国心肺复苏专家共识参照 2015 国际心肺复苏指南遵照区域开展心肺复苏差异化状况的三照标准, 制定规范培训教材审定高级培训导师核定基础培训对象的三定方案, 切实完成中国心肺复苏培训导师教育培训全员覆盖, 籍以提升广大急救工作者的心肺复苏理论知识与业务水准, 提高民众心脏呼吸骤停抢救成功率与生存率按照国家卫计委印发的十三五全国卫生计生专业技术人员培训规划, 本次培训项目纳入继续医学教育项目管理, 参培过程及培训结果作为学员单位申请成立中国心肺复苏培训中心的重要依据要求湖南省心肺复苏学医教研基地腹部心肺复苏应用转化基地全国心肺复苏普及进亿家精准健康传播建设单位委派骨干人员参加培训本期培训人数 : 100 人, 注册费 : 1300 元 / 人 ( 含培训费资料费餐饮费 ) 交通费及住宿费回本单位报销, 报名学员填写参会回执至学会邮箱 dymjz @qq com, 联系电话 , , 培训班考核合格授予中国心肺复苏培训导师证书及国家继续教育学分报名截止 2018 年 1 月 5 日中华医学会科学普及分会湖南省人民医院 ( 湖南师范大学第一附属医院 ) 中国研究型医院学会心肺复苏学专业委员会实用休克杂志湖南医学会急诊医学专业委员会二〇一七年十二月

曹国辉等 : 休克诊治中应注意的几个问题 2014 年毒性休克等梗阻性休克由心血管管路中血流发生梗阻所致, 特点为舒张期充盈异常或后负荷过高, 此类休克常见病因为心包填

曹国辉等 : 休克诊治中应注意的几个问题 2014 年毒性休克等梗阻性休克由心血管管路中血流发生梗阻所致, 特点为舒张期充盈异常或后负荷过高, 此类休克常见病因为心包填第 31 卷第 5 期 2014 年 10 月综述医学研究与教育 Medical Research and Education Vol. 31 No. 5 Oct., 2014 休克诊治中应注意的几个问题曹国辉, 王新平 ( 河北大学附属医院急诊医学科, 河北保定 071000) 摘要 : 休克是危重病