“生理学”4月24日至5月8日（第10－12周）教学进度

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1 生理学 ( 下 ) 基本要求第六章血液的机能 ( 含第十五章部分内容 ) 一了解血液的成分及其正常值 ; 了解血液的机能 ( 如防御等 ) 二掌握一些基本概念, 如血浆晶体 ( 胶体 ) 渗透压细胞 ( 体液 ) 免疫内环境稳态凝集原 ( 素 ) 等三掌握 ABO 血型的分型原理及交叉配血原则 ; 了解 Rh 血型四熟悉止血及凝血的基本过程, 了解内源性凝血途径与外源性凝血途径的主要区别 ; 了解纤维蛋白的溶解过程及其与血液凝固的相互关系第八章呼吸一掌握一些基本概念, 如解剖无效腔表面活性剂 (DPPC) 肺总量肺活量肺通气量肺牵张反射习服等二了解气体的通路及肺泡的结构 ; 了解胸廓的结构及参与呼吸活动的肌肉三掌握 O 2 和 CO 2 在肺泡及组织进行交换的机制, 熟悉氧 - 血红蛋白解离曲线及其影响因素四掌握呼吸的神经调节和化学调节机制及其特点第九章能量代谢与体温调节一掌握一些基本概念, 如呼吸商基础代谢率逆流交换温敏神经元体温调定点学说等二了解影响代谢率的因素三了解恒温动物的产热和散热途径 ; 掌握 ( 下丘脑体温调节中枢 ) 体温调节的机制 ( 如皮肤血管运动汗腺活动等 ) 第十章渗透调节与排泄一掌握哺乳动物肾单位的结构, 以及每一组成部分的特殊功能二了解尿形成的过程, 可灵活分析影响每一步的因素 ( 如影响超滤的因素有 : 膜透性及有效面积有效滤过压肾血流量等 ), 其中尿浓缩机制是一个难点 ; 三掌握泌尿功能的调节及其机制 : 肾脏自身调节 ; 神经调节 ; 体液 (ADH, 醛固酮 ) 调节第十一章内分泌 - 激素调节 ( 含第十六章部分内容 ) 一掌握激素的特点以及研究一个内分泌腺机能的实验过程二了解各种激素 ( 下丘脑激素垂体激素肾上腺激素胰腺激素甲状腺及甲状旁腺激素胃肠激素性腺激素 ) 的生物学作用三掌握神经内分泌系统 ( 如下丘脑 - 垂体 - 靶腺 ) 的反馈调节机制, 以及其它激素分泌的调节机制, 并能联系某些疾病 ( 如地方性甲状腺肿等 ) 或特殊生理状况 ( 如长期饥

2 饿疼痛自然灾害中逃生等 ) 加以分析四掌握一些基本概念, 如神经激素下丘脑 - 垂体门脉系统激素 - 受体复合物等五掌握灵长类月经周期中, 雌激素孕激素 FSH 和 LH 血浆浓度的变化, 以及卵巢 ( 卵泡 ) 和子宫内膜的变化六了解激素的作用机制第十二章神经系统的感觉机能与感觉器官一掌握一些基本概念, 如适宜刺激感受器电位 ( 感觉的 ) 适应 ( 听觉的 ) 行波学说视敏度暗电流感光色素 ( 视紫红质等 ) 级联放大反应 Young-Helmholtz 三色学说等二了解化学感受性的特点, 掌握化学感受器的基本结构三了解哺乳动物外耳中耳的结构 ; 掌握耳蜗的结构与机能, 以及毛细胞的换能机制四了解眼的结构及其折光原理掌握视网膜的结构和机能 ( 各类细胞的分布机能及相互联系 ); 了解中央视觉与周边视觉的主要区别 ; 掌握光感受器的换能机制第十三章神经系统的运动机能一掌握一些基本概念, 如颉颃肌 ( 双重 ) 交互神经支配脊髓休克内脏反射 ( 内脏器官的 ) 双重神经支配等二了解哺乳动物中枢神经系统各部分的机能三了解反射活动的特征 ; 掌握牵张反射的工作原理及其生理意义四掌握皮层 ( 第一和第二 ) 运动区的机能特征 ; 了解锥体系和锥体外系的组成及机能五了解植物性神经的结构特点 ; 结合前面各器官系统的学习, 灵活掌握交感神经和副交感神经调节内脏功能的特点第十四章神经系统的高级机能一掌握一些基本概念, 如条件反射的分化 ( 消退 ) 第二信号系统脑电图诱发电位快波 ( 异相 ) 睡眠慢波睡眠等二了解大脑皮层的机能定位 ( 如运动区躯体感觉区听区视区等 ) 特点, 以及左右半球机能的特化三了解人在睡眠和觉醒期间生理机能的周期性变化

3 Chapter6 细胞外液 : 血浆, 组织液, 淋巴, 脑脊液等血液分为血浆和有形成分 ( 细胞 ) 两部分血浆成分 : 水 + 晶体物质 + 胶体物质 ( 血浆蛋白 ) 见课件血浆蛋白 : 白蛋白 (4%) 球蛋白 (2%) 纤维蛋白原 (0.2%~0.4%) 血清 : 血块回缩时从中挤出的液体叫血清, 它与血浆的区别是血清中没有纤维蛋白原和与凝血有关的血浆蛋白血细胞的成分及正常值 : 红细胞 ( 万 /mm 3 ) 内含 : 血红蛋白 Fe 2+, 碳酸酐酶白细胞 (4000~10000 / mm 3 ) 有颗粒 : 嗜酸性, 嗜碱性, 中性粒细胞无颗粒 : 单核细胞, 淋巴细胞血小板 (10~30 万 /mm 3 ) 巨核细胞细胞质的碎片血细胞的生成和分化 : 骨髓干细胞血液的机能 : 原血细胞淋巴干细胞 1) 运载和联系 1 吸收的营养物 ( 葡萄糖, 氨基酸, 脂肪, 无机盐和维生素 ) 和 O 2 2 代谢产物, 如 CO 2, 尿素等废物或激素 2) 防御 : 局部炎症反应 : 白细胞具有趋化性, 按趋化因子 ( 细胞降解物, 抗原 - 抗体复合物, 细菌毒素, 细菌 ) 的浓度梯度游走到炎症部位, 渗出 ( 穿过毛细血管壁 ) 吞噬, 杀死细菌或异物此处主要是中性粒细胞和单核细胞的迁移 ( 它们都能做变形运动 ) 中性粒细胞 : 数量大, 游动快, 骨髓中有贮备 ; 炎症时数目显著升高巨噬细胞 ( 由单核细胞分化而成 ): 数量少, 游动慢, 体积大, 吞噬能力更强 ; 见于炎症晚期可分泌生长因子进入红骨髓, 刺激白细胞的产生和释放注 : 在特异性抗体和补体的激活作用下, 白细胞对外源性异物的识别和吞噬作用加强免疫反应 ( 针对特定病原体发生的特异性反应 ) 抗原 : 使机体产生特异性免疫应答的, 病原体含有的特异性化学物质 ( 蛋白质等 ) 主要组织相容性复合体 (MHC): 细胞膜上具有的, 标志每个人特有身份的标签 ( 一种蛋白 ) 巨噬细胞吞噬入侵病原体后, 将其分解, 其上的抗原分子与巨噬细胞的二类 -MHC 结合, 形成抗原 -MHC 复合体, 移到细胞表面细胞免疫 (cellular immunity)

4 特点 : 直接对抗被病原体感染的细胞癌细胞, 以及移植器官的异体细胞过程 : 每一个成熟的 T 淋巴细胞 ( 血液中 ) 只带有对应于一种特定抗原的受体受体遇到相对应的抗原 -MHC 复合体后, 该 T 细胞被激活并开始分裂, 产生大量的效应细胞和记忆细胞作用 :1 分泌细胞因子 ( 如穿孔素 ) 等至受感染区直接破坏嵌有抗原 -MHC 复合体的细胞 ;2 促使白细胞向抗原入侵部位聚集体液免疫 (humoral immunity) 特点 : 产生抗体 ( 能与某一种特定抗原结合的受体分子 ) 与有害异物 ( 病原体 ) 携带的抗原结合, 再吸引巨噬细胞或补体蛋白前来作用过程 : 成熟的 B 淋巴细胞 ( 血液中 ) 遇到相应抗原后被致敏在已被抗原 -MHC 复合体激活的辅助性 T 淋巴细胞的帮助下 ( 分泌白细胞介素 -2), 反复分裂形成效应 B 细胞 ( 浆细胞, 产生抗体 ) 和记忆 B 细胞 PS: 检查抗体可确定某人是否曾受到某种病原体的侵袭 3) 维持内环境的稳定 1. 血液酸碱度相对稳定的调节 : 血浆 ph 值, 正常为血浆内的缓冲物质 :NaHCO 3 /H 2 CO( 3 最重要 ), 蛋白质钠盐 / 蛋白质,Na 2 HPO 4 /NaH 2 PO 4, 红细胞内缓冲物质 : KHb/HHb KHbO 2 /HHbO 2 K 2 HPO 4 /KH 2 PO 4, 和 KHCO 3 /H 2 CO 3 等 2. 血细胞相对稳定的调节 : 失血红细胞数量动脉血中含氧量神经调节 (I) 和体液调节 (II) 骨髓生成红细胞 I. 神经调节颈主动脉体化学感受器的反射 II. EPO( 促红细胞生成素 )85% 肾脏 + 15% 肝脏 ( 成年 ); 在胚胎和新生动物中全由肝脏产生 ( 负反馈机制 ) 3. 血量 ( 体重的 8%) 的调节 : 若失血 10 %:1-2h, 水及电解质可恢复 ( 来自组织液 ); 24h, 血浆蛋白质可恢复 ( 肝脏在失血后加速蛋白质合成 );1 个月,BC( 红细胞恢复 ) 献血 200 ml, OK! 注 : 失血超过 20%, 则须采取治疗措施基本概念 : 血浆晶体渗透压 : 血浆中晶体物质形成的渗透压 766.7kpa 血浆胶体渗透压 : 血浆中胶体物质形成的渗透压 3.3kpa( 白蛋白主作要贡献 ) 细胞免疫 : 细胞介导的免疫应答 (T cell), 直接对抗被病原体感染的细胞和癌细胞, 也对抗移植器官的异体细胞

5 即引起 wgx 版权所有体液免疫 : 抗体介导的免疫应答 (B cell) 内环境 : 细胞外液构成细胞的直接环境, 也即身体的内环境稳态 : 内环境中化学物质不断地形成与分解, 输入与输出达到相等的程度所持续的一种稳定状态凝集原 : 镶嵌于红细胞膜上的一些特异性蛋白质或糖脂, 在凝血中起抗原的作用, 叫凝集原凝集素 : 能与红细胞膜上的凝集原发生反应的特异性抗体叫凝集素 ( 血清中 ) ABO 的分型原理 (p127 表 6-1) 及交叉配血原则 (p128) Rh 因子多数人为 Rh 阳性, 且 Rh 因子显性遗传 Rh - ( 母 ) Rh + ( 父 ) 子 ( 女 ) Rh + ( 溶血性贫血 ) 白细胞血型与器官移植 : 人类白细胞抗原 (HLA): 决定组织特异性, 若不同可导致同种移植免疫排斥反应 ;HLA 是亲子鉴定的基础生理止血的基本过程 : 血管内皮受伤胶原纤维暴露血小板黏附 ( 正反馈 ) 释放颗粒物质血栓素 A 2 (TXA 2 ) ADP 5- 羟色胺血小板栓塞形成凝血的基本过程 : 记 p132 图 6-12 内源性外源性起因 X-Xa 的激活步骤血管内皮损伤, 胶原需 IXa, VIII, 磷脂, 9 步暴露 XII 激活 Ca 2+ 组织损伤,III( 组织需 VII, 磷脂, Ca 2+ 6 步, 后三步与内源凝血激酶 ) 渗入同纤维蛋白的溶解于血液凝固的关系 :

6 凝血酶原激活物纤溶酶原激活物原纤溶酶原 XIIa 纤溶酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白溶酶 (-) 抗纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白溶解 Ca 2+ ( 磷脂 ) 血凝块抗凝物质 1 抗凝血酶 III: 失活凝血酶 (IIa) 因子 VII( 阻断外源性凝血途径 ) IXa( 阻断内源性凝血途径 ) 及 Xa( 二源同时阻断 ) 等 2 肝素 : 与抗凝血酶 III 形成复合物, 增加其亲和力 3a2 巨球蛋白也能与凝血酶原结合, 抑制其凝血活性 Chapter 8 基本概念 : 解剖无效腔 : 传导性气道无气体交换的功能, 叫解剖无效腔 ( 终末细支气管以前 ) 表面活性剂 (DPPC): 肺泡液中含有能降低肺泡表面张力的物质表面活性剂重要的生理功能 :1) 降低肺泡液表面张力, 使肺顺应性增加, 从而减小吸气做功 2) 呼气时防止较小肺泡萎陷 3) 稳定肺泡消除大小肺泡之间的压力差 ( 活性物质的密度随表面积的减小而增加, 其降低表面张力的作用也增强小肺泡的活性物质密度高, 所以表面张力小于大肺泡, 从而使大小肺泡之间的压力差变小 ) 4) 减少肺泡液的生成表面张力力增大时, 肺泡回缩产生抽吸作用, 增加肺泡毛细血管过滤, 形成肺泡液肺总量 : 肺所能容纳的最大气量, 为肺活量与残气量之和肺活量 : 最大吸气之后尽力呼气所能呼出的气量肺通气量 : 单位时间内吸入或呼出肺的气量肺牵张反射 : 又叫黑 - 伯二氏反射 (P189, 图 8-19) 吹气膈肌收缩抑制停止在呼气 ; 抽气膈肌强烈收缩深吸气反射弧 : 肺扩张 ( 气管平滑肌 ) 牵张感受器迷走神经延髓 ( 抑制吸气神经元 ) 迷走神经切断吸气 ( 引起被动呼气 ) 习服 : 从平原地区移居高原的人在一段时间内身体会发生一系列的自我调节反应, 以提血液高供氧能力, 低氧最早引起的生理反应是过度通气这种强烈而持续的呼吸加强

7 叫习服 (p227 姚书 ) 包括 1 肺泡通气量增加 (+ 呼吸频率增加 );2 血液 ph 值调整 ;3 动脉携氧量 ( 增加动脉血氧量减少会刺激肾, 肝等分泌促红细胞生成素, 生成更多红细胞 ) ;4 心输出量增加, 加大经过肺和全身的动脉血量气体的通路口 ( 鼻 ) 咽腔气管主支气管细支气管 ( 软骨环 ) (15-16 次分支 ) 终末细支气管呼吸细支气管肺泡管肺泡囊肺泡 ( 气体交换处 ; 直径 75~300 mm, 仅一层上皮细胞, 总面积 50~100 m 2 ) 气管的神经调节 : 迷走神经兴奋平滑肌收缩管径缩小 ; 交感神经兴奋平滑肌舒张管径扩大呼吸运动 ( 肌肉 ): 吸气 : 膈肌和外肋间肌收缩, 胸廓扩大, 肺扩张 (P178, 图 8-8 及 P179, 图 8-10) 呼气 : 被动的, 依靠吸气肌停止收缩并舒张 ( 特殊时内肋间肌和腹肌收缩 ) 胸式呼吸 : 外肋间肌收缩, 肋骨上举, 吸气 ; 内肋间肌收缩引起主动呼气腹式呼吸 : 膈肌收缩, 膈下降, 吸气 ; 腹肌收缩引起主动呼气 O 2 和 CO 2 的运输与交换 : 1 交换途径 O 2 : 肺泡肺泡毛细血管血液组织毛细血管细胞 CO 2 : 与 O 2 方向相反 2 交换方式 : 均为被动扩散 (< 0.3 s) 氧分压 (P O 2 ) 和二氧化碳分压 (P CO 2 ) (P181, 图 8-12) O 2 / CO 2 绝大部分是化学结合的, 小部分被物理溶解 O 2 - 血红蛋白解离曲线 S 形曲线, 影响因素 : 氧分压,[H + ],T [H + ] 和 T 增加都会使血红蛋白结合氧的能力降低, 使解离曲线向右向下移动二氧化碳的交换血浆中 :5% 溶解,5% 水合成碳酸,<1% 与血浆蛋白结合 ; 红细胞中 :5% 溶解,63% 水合成碳酸 ( 碳酸酐酶 ),21% 与血红蛋白结合 ( 氨基甲酰血红蛋白 ) 血红蛋白能接受大量氢离子而不改变其酸碱度呼吸的调节 : 神经调节 : 随意控制系统大脑皮层自主控制系统脑桥和延髓节律活动起源于支配呼吸肌的运动神经元的有节律发放延髓呼吸中枢 : 呼吸气神经元交互作用呼吸节律

8 背呼吸组 ( 主要是吸气神经元 ):( 肺咽喉等外周 ) 化学感受器第九十对脑神经背呼吸组神经元的轴突投射到对侧脊髓膈运动神经膈肌腹呼吸组 ( 吸气 + 呼气神经元 ): 感受器及传入神经同上, 传出为外肋间肌运动神经元及膈运动神经元 ( 吸气 ), 或内肋间肌运动神经元等 ( 主动呼气 ) 具体见以下两图 :

9 化学调节 : 呼吸的加强取决于吸入气中 CO 2 的增加 (P189, 图 8-20) 化学感受器 : 外周 - 主动脉体和颈动脉体 ( 感受 PO 2 ( 对氧分压的降低很灵敏 ), PCO 2 及 [H + ]); 中枢 - 延髓腹面 ( 感受 PCO 2 以及由 PCO 2 变化引起的 [H + ] 变化, 非常灵敏 ) 因为血脑屏障对脂溶性物质通透性较大, 所以 CO 2 比 H + 更易进入脑脊液中, 再水合成碳酸, 电离出 H + 刺激中枢化学感受器 PO 2 的变化对中枢化学感受器无甚影响, 缺氧还可使中枢麻痹窒息时即缺氧又 PCO 2 过大, 但 CO 2 刺激中枢化学感受器的反应较快, 所以呼吸先加强, 再麻痹 CO 2 是中枢化学感受器的兴奋剂

10 Chapter 9 基本概念 : 热价 (P199):1g 营养物燃烧释放的热量蛋白质在体内并未完全氧化 ( 生物热价与物理热价之差 ) 糖 / 蛋白质 :4.1kcar/g; 脂肪 :9.3kcar/g 氧热价 : 物质氧化时, 耗氧 1 升产生的热量呼吸商 : 同一时间内,CO 2 产生量与 O 2 消耗量之比 ; 决定于营养物的化学组成 ( 糖 = 1, 脂肪 < 1( 0.7), 蛋白质 = 0.802) 基础代谢率 :12h 禁食, 室温 20, 静卧 ( 清醒 ), 不进行脑力和体力活动所消耗的能量全部转化为热能逆流交换系统 : 从体核到外周的动脉与从外周到体核的静脉平行并靠近, 通过热交换以减少热量损失 ( 温度较高的动脉血通过热传导将热量传递给温度稍低的静脉血, 减少了动脉血流经外周区域时的热量损失, 且保证了血液运输营养物质到外周区域 ) 温敏神经元 : 下丘脑视前区含有很多对局部温度变化敏感的神经元,30% 的神经元在加热视前区时发放频率大幅度增加, 叫热敏神经元, 不到 10% 的神经元在冷却视前区时发放频率大幅度增加, 叫冷敏神经元体温调定点学说 : 下丘脑存在调定点机制有确定的调定点数值 ; 偏离反馈信息至调节中枢调整产热或散热体温达到调定点可以较好地解释发热现象等 ( 提高调定点 ) 影响代谢率因素 : 年龄性别肌肉活动 ( 最显著, 环境温度降低时肌紧张和战栗 ), 情绪状态 ( 部分因为不自觉地肌紧张 ), 食物 ( 食物的特殊动力作用 ), 长期禁食, 体表面积和某些激素 ( 如 Adr 或 T3/T4) 等恒温动物 : 生理性体温调节 ( 自主性体温调节 ) 变温动物 : 行为性体温调节恒温动物产热和散热途径 : 恒温动物的产热机制 1 安静时 : 内脏肌肉脑 ; 2 增加产热 : 肌肉 ( 战栗 - 反射活动 < 由寒冷作用于皮肤冷感受器引起 >) 其它组织 ( 如脂肪肝 < 低温时, 激素刺激下, 肝产生大量的热 > 等 ); 3 褐色脂肪 < 人类只有婴儿才有 >(brown fat): 分布于颈部两肩之间等氧化就在脂肪细胞内 ( 含大量脂滴和线粒体 ); 血液供给丰富 ; 故可大量迅速产热 ( 区别白色脂肪, 先分解成脂肪酸, 进入血液循环, 在其他组织中氧化 )

11 恒温动物的散热机制 1 物理方法 : 辐射, 对流, 蒸发, 传导 ; 周围温度接近体温时, 只能靠蒸发 2 通过调节皮肤血管的流量来改变皮肤温度 ( 调节体温的主要方式 ) 寒冷刺激皮肤微动脉收缩血流量减小皮温下降, 散热减少温热刺激皮温升高微动脉舒张血流量增大来自体核的血流使皮温上升增加辐射, 对流, 蒸发的散热量 3 高温环境下, 汗腺分泌 ( 反射活动 ), 并通过汗水的蒸发带走大量的热出汗的调节 : 流经自身的血液温度 ( ) 皮肤感受器 ( 体温调节中枢 ) 下丘脑汗腺汗液的成分 : 水 NaCl 尿素等交感神经 (Ach) 掌握体温调节的机制 ( 牛书 291) Chapter10 : 一掌握哺乳动物肾单位的结构, 以及每一组成部分的特殊功能 : 机能 :1 渗透调节 ( 维持离子浓度, 水量等 );2 排泄 ( 清除代谢终产物及异物等 ) 肾的结构 : 皮质 : 肾小球, 近曲小管 / 远曲小管, 血管, 支持组织, 神经 ; 髓质 ( 外层 + 内层 ): 髓绊, 集合管, 血管, 支持组织 1 毛细血管网使过滤表面大 ; 肾小球超滤 2 出球小 ( 微 ) 动脉直径 < 入球小 ( 微 ) 动脉, 所以肾小体小球内毛细血管血压较高 ; 3 毛细血管壁薄 ; 鲍曼氏囊内壁薄 ( 足细胞 ) 肾单位肾小囊肾小管近曲小管 ( 主 ) ( 重吸收 ) 髓绊 ( 降支, 升支 )( 尿浓缩 ) 远曲小管集合管 ( 通入肾盂 ) 重吸收 Na +,K +, H 2 O,HCO - 3, 分泌 H +,K +, 氨肾小球滤过率 (GFR): 单位时间内滤过的血浆的体积 GFR* P( 血浆中 X 浓度 )=U( 尿中 X 浓度 )*V ( 单位时间内排尿体积 ) X: 在血浆和尿中分布均匀, 自由过滤, 不被重吸收, 也不被分泌的物质, 如菊糖毛细血管网 : 1 肾小球毛细血管网 ;2 出球小动脉分支, 包围近曲小管和远曲小管特殊的细胞群 1 球旁细胞 ( 近球细胞 ): 对血流量变化敏感, 分泌肾素 ;2 致密斑 : 远曲小管壁上的柱状细胞, 对 [Na+] 敏感 ( 肾素 ) NFP = GHP (BCOP + CHP ) NFP: 有效滤过压 ; GHP: 肾小球血压 ;

12 BCOP: 血浆胶体渗透压 ; CHP: 囊内压二了解尿形成的过程, 可灵活分析影响每一步的因素 ( 如影响超滤的因素有 : 膜透性及有效面积有效滤过压肾血流量等 ) 影响滤过的因素 : 1 有效滤过压 ( 动脉血压 < 80mmHg 时,GHP 下降 ; 结石会导致 CHP 升高 ) 2 肾血 ( 浆 ) 流量 ( 决定 BCOP 增加的快慢 );( 血流量大 BCOP 增加慢, 滤过量大 ; 血流量少, 增加快, 滤过量少 ) 3 膜的透性 ( 肾小球炎症缺氧等 : 蛋白尿, 血尿 ( 透性增加 )); 4 有效滤过面积 ( 急性肾小球肾炎 : 少尿 ) 重吸收 : 滤液中的溶质, 水等通过主动转运 / 被动扩散又回到组织间隙或伴行的血管中分泌 : 肾单位的转运系统将血浆中的一些物质运回肾小管管腔尿浓缩机制是一个难点 ; 现象 : 产生高渗尿的动物, 其肾单位均具长髓绊 ( 且髓绊越长, 尿越浓缩 ) 逆流倍增系统 :U 型管两支管有共同的管壁, 可将流出支管中的溶质主动转运到流入支管中流入支管从上向下盐浓度越来越高, 至 U 型管的顶端拐弯处最高而流出支管的 (P231, 图 10-12) 形成渗透压梯度 ( 皮质髓质 ) 的原因 : 1 髓绊升支粗段对水透性低, 对 Na + 的主动重吸收使组织间隙 [NaCl] 升高 ( 启动 ); 2 髓质内层集合管对尿素的透性增加, 使组织间隙渗透压升高 ( 关键 ); 3 与髓绊平行的直小血管 ( 亦为逆流交换系统 ) 可协助保持浓度梯度三掌握泌尿功能的调节及其机制 : 肾脏自身调节 ; 神经调节 ; 体液 (ADH, 醛固酮 ) 调节肾内自身调节肾血流量 (renal blood flow, RBF;P211) 肾动脉压 (P) 在 mmhg 之间变化时,RBF 保持相对恒定 RBF = P / R( 肾动脉阻力 ) P 入球小动脉壁张力血管所受牵张平滑肌收缩 R 肾脏功能不随动脉压的改变而改变渗透性利尿当肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时, 尿量增加原尿渗透浓度使 PCT( 近曲小管 ) 内水重吸收 PCT 内 Na+ 相对浓度 Na+ 重吸收进入髓袢的小管液, 但 [Na+] 升支粗段重吸收 Na+ 髓质渗透浓度水重吸收区别 : 水利尿 : 水排出, 溶质排出不增加水利尿时近曲小管重重吸收的水量是正常的, 尿量增加是由于集合管中重吸收的水减少而在渗透性利尿的情况下, 近曲小管和

13 髓袢中水的重吸收减少, 因此尿量增加更为明显球 - 管平衡 GFR( 肾小球滤过压 ) PCT( 近曲小管 ) 对钠离子和水的重吸收 GFR (RBF< 肾血流量 > 不变 ) PCT 管周毛细血管内胶体渗透压组织间液中 H 2 O 进入毛细血管组织间液渗透压 PCT 中 H 2 O 和 Na + 进入组织间隙于是 : 保证 Na + 和水的排出不会因 GFR 的变化而发生大的变化肾脏的神经 + 体液调节交感神经 ( 肾上腺素 Adr 和 NE) 1 激活血管平滑肌 α 受体, 使入球小动脉和出球小动脉收缩,RBF 和 GFR 同时减少 ; 2 通过激活肾小管上皮细胞的 α 受体, 使肾小管 ( 主要是 PCT) 对 Na 溶质的重吸收增加 ; 3 通过激活球旁细胞的 b 受体, 使球旁细胞 ( 近球细胞 ) 分泌肾素抗利尿素 (antidiuretic hormone,adh) 受体部位 : 远曲小管及集合管 ; 作用 : 增加对水的重吸收浓缩尿 ; 增加髓绊升支粗段对 NaCl 的主动重吸收 ; 增加集合管对尿素的通透性调节因素 : 血浆晶体渗透压 ( 视上核渗透压感受器 ) 循环血量( 左心房等处有容量感受器 ) ADH 分泌肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 (1) 肾素分泌 (P170, 图 7-48) α( 肾上腺皮质 ) 醛固酮分泌 ( 或 [K + ] ) 醛固酮作用 : 促进远曲小管和集合管对钠离子主动重吸收和钾离子的分泌保 Na + 排 K + Chapter 11 一掌握激素的特点激素的作用 1 维持稳态 ; 2 促进生长发育 ; 3 促进生殖活动 ; 4 调节能量代谢 ; 5 调节行为作用方式 : 远距分泌 ( 通过血液循环运输至耙细胞 ) 旁分泌 ( 某些细胞分泌的化学物质进入细胞外液对相邻的细胞发生作用 ) 自分泌 ( 细胞分泌的化学物质与分泌细胞自身表面的受体结合而影响细胞的机能 ) 神经分泌 ( 某些神经细胞能够释放某些化学物质进入血液循环, 这些物质被运到远距离的耙组织, 产生特定的效应这种由神经细胞进行的激素分泌叫神经分泌由这些神经细胞分泌的激素叫神经激素 )

14 激素作用的特点 : 1 第一信使 - 调节 ; 2 血中浓度低 - 高效放大 ; 3 靶器官 ( 受体 )- 特异性 ; 4 相互作用 ( 协同拮抗允许 ) ; 5 开始较慢, 持续时间较长内分泌系统具有整合机能, 与神经系统配合, 使机体各部分活动协调统一研究一个内分泌腺机能的实验过程 : 1 切除这个腺体后出现特异性的症候群机能减退 2 切除腺体后再移植此腺体的组织或注射他的提取物则出现机能代偿, 原有的机能减退所应起的特异症候群消失了替代疗法 3 在正常机体内移植此腺体或注射它的提取物引起机能亢进的特征性反应 4 在流出这种腺体的静脉血中有这种激素存在决定性证明 5 分离提纯, 确定分泌物结构 ; 6 人工合成并用于治疗二了解各种激素 ( 肾上腺激素胰腺激素甲状腺及甲状旁腺激素胃肠激素性腺激素 ) 的生物学作用下丘脑激素 ( 多肽 ;p249 表 11-2) 腺垂体激素 ( 多肽或蛋白质 ; p246 表 11-1) 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 促肾上腺皮质激素 (ACTH) 促甲状腺素释放激素 (TRH) 促甲状腺素 (TSH) 促性腺激素释放激素 (GnRH) 卵泡刺激素 (FSH): 促精子生成及卵泡成熟黄体生成素 (LH): 促雌激素孕激素和雄激素分泌三掌握神经内分泌系统 ( 如下丘脑 - 垂体 - 靶腺体 ) 的反馈调节机制, 以及其它激素生长激素释放激素 (GHRH) 生长激素 (GH): 刺激蛋白质合成和组织生长分生长激素释放抑制激素泌的调节机制, 并能联系某些 (GIH) 疾病 ( 如地方性甲状腺肿等 ) 或特殊生理状况 ( 如长期饥饿疼痛自然灾害中逃生等 ) 加以分析催乳素释放抑制激素黑色细胞刺激素释放抑制激素催乳素 (PRL) 黑色细胞刺激素 (MSH) 神经垂体激素 (2 种 ) 八肽 ; 在下丘脑神经细胞中合成 ; 沿轴突 ( 下丘脑 / 神经垂体束 ) 运往位于神经垂体的末梢, 贮存或释放催产素收缩子宫平滑肌 ; 收缩乳腺肌上皮细胞抗利尿激素 ( 血管升压素 ) 促进水的重吸收 ; 收缩微动脉, 升压附 : 下丘脑调控内分泌功能的三种方式 1 下丘脑垂体束神经垂体 2 垂体门脉腺垂体 3 神经递质其他 ( 下丘脑 - 交感神经 - 肾上腺髓质 -NE/Adr)

15 甲状腺激素的生理作用 1 调节代谢水平 ( 增加产热 ); 对基础代谢率 (BMR) 的调节 : 寒冷 ( 下丘脑 )TRH ( 腺垂体 ) TSH ( 甲状腺 ) T3 / T4 BMR 2 促进生长发育甲状旁腺激素甲状旁腺素 (pth)- 促进骨钙溶解, 促进钙离子重吸收 ; 使血钙, 血磷降钙素 - 抑制骨钙溶解, 抑制钙离子重吸收 ; 作用较甲状旁腺素更迅速髓质与皮质 1 起源不同 ( 皮质中胚层 ; 髓质外胚层 ); 2 激素类型不同 ( 皮质分泌类固醇激素 ; 髓质分泌儿茶酚胺酪氨酸类激素, 并受交感神经支配 ) 肾上腺皮质激素球状带 : 盐皮质激素 ( 醛固酮 ); 束状带 : 糖皮质激素 ( 皮质醇和皮质酮 ); 网状带 : 性激素 + 少量糖皮质激素 ; ( 皮质是维持生命必须的内分泌器官醛固酮的主要作用 1 促进肾小管保钠排钾, 相应增加水的重吸收 ; 2 增加汗腺肠腺等部位对钠离子的重吸收醛固酮的分泌受血管紧张素系统调节 (7.10 节图 7-48) 糖皮质激素主要作用 1 糖原异生作用 ; 2 促进肝外组织蛋白质代谢 ; 3 促进脂肪代谢分解 ; 4 抗炎 (ps) 抗过敏; 增大机体对有害刺激的耐受性 5 调节水盐代谢 (ps: 阻断炎症早期的反应过程 ; 促进炎症消退, 促进愈合 ) 肾上腺髓质激素 (1) 去甲肾上腺素 (norepinephrine, NE; 对 a 受体作用较强 ) 冠状动脉及脑以外的血管收缩血压肾上腺素 (adrenaline, Adr; 对 a 和 b 受体作用都强 ) 皮肤血管收缩, 骨骼肌血管舒张血压变化不大 ; 但心肌收缩力, 心率, 心肌传导速度强心 NE 和 Adr 使呼吸加深, 支气管舒张 ; 胃肠平滑肌舒张 (a 受体使胃肠平滑肌舒张,

16 其他收缩,b 受体使心肌收缩, 其他舒张 );( 大部分 ) 血管括约肌收缩 Adr 加速肝和肌肉中糖原分解, 提高血糖水平 ( 与胰岛素相对抗 ): 调节 : 血糖 Adr 分泌血糖胰岛素血糖应急反应 ( 交感神经兴奋 + 肾上腺髓质分泌 ) 运动寒冷低血糖及精神紧张等下丘脑神经中枢和交感神经 Adr 及 NE 分泌心脏活动流经肌肉血量糖原分解通气改善胰高血糖素 (29 肽 ) 促进肝糖原分解, 使血糖升高 ; 促脂肪分解胰岛素 (51 肽 ) 的作用 1 促进肝细胞摄取及利用葡萄糖 ; 2 增加肌肉细胞对葡萄糖的通透性 ; 3 促进脂肪细胞吸收葡萄糖并形成脂肪 ; 4 加速氨基酸进入细胞并合成蛋白质 ; 5 抑制氨基酸转化成葡萄糖注 : 血糖水平直接作用于胰岛以调节胰岛素的分泌胰岛素缺乏的典型症状 : 糖尿血糖升高糖的利用减少多尿水的重吸收减少尿渗透压升高酮尿脂肪酸氧化不完全产生酮体主要能量来自脂肪糖尿病 : Ⅰ 型 - 儿童 ;b 细胞被自身免疫所破坏 ; 遗传 Ⅱ 型 - 成人 ;b 细胞分泌活动下降等胃肠激素促胰液素促胰酶素 ( 胆囊收缩素 ( 正反馈 ) 胃泌素 ( 促胃液素 ) 抑胃肽前列腺素退黑激素瘦素绒毛膜促性腺激素 (chorionic gonadotropin, CG) 1 胎盘在受精卵植入后开始分泌 ; 2 促使黄体进一步生长, 继续分泌孕激素和雌激素 ( 阻止排卵 ); 3 在妊娠期间取代腺垂体 (LH) 促性腺的机能下丘脑 - 垂体门脉系统 : 垂体上的动脉先进入正中隆起, 形成初级毛细血管网, 然后再汇成几条垂体长门静脉血管进入垂体, 并再次形成次级毛细血管网这种结构可经局部血流直接实现腺垂体与下丘脑之间的双向联络, 而不再通过体循环激素 - 受体复合物 : 在类固醇激素的作用机制中, 激素进入靶细胞后, 先与细胞质

17 中的受体分子结合, 形成激素 - 受体复合物这种有活性的复合物在一定的条件下穿过核膜进入核内, 与核受体结合 ( 也有激素进入细胞就直接进入核内, 与核受体结合 ) 对于含氮激素, 需第二信使 camp(atp 在腺苷酸环化酶的作用下形成 ) 介导 (p258 图 11-16) 五掌握灵长类月经周期中, 雌激素孕激素 FSH 和 LH 血浆浓度的变化, 以及卵巢 ( 卵泡 ) 和子宫内膜的变化 P392 图排卵 6 性腺 : 睾丸与卵巢腺垂体 (FSH + LH) FSH 卵泡发育雌激素 (-) (<100pg/ml, <6h) (+) (+) ( pg/ml, >36h) 下丘脑 GnRH (+) 腺垂体 LH 排卵黄体黄体 (corpus luteum; ; P383,, 图 12-3) 排卵后, 残存的卵泡血体颗粒细胞增大出现黄色颗粒 (7~8 天时最大 ) 黄体卵未受精 1 卵受精 th 天黄体退化黄体退化并被吸收白体 ; 2 黄体继续继续长大, 至妊娠后 5-6 个月

18 6 性腺 : 睾丸与卵巢雌激素 (estrogens; 由颗粒细胞和黄体细胞分泌 ) 1 促性器官发育与成熟 ; 2 促进输卵管和子宫平滑肌收缩 ; 3 促阴道上皮增生分化 ; 4 促副性征出现 ; 5 引起动物发情, 调节生殖周期孕激素 (progesterone, 孕酮 ; 由黄体细胞分泌 ) 1 子宫内膜继续增生, 利于胚胎着床 ; 2 子宫和输卵管平滑肌兴奋性保胎 ; 3 在雌激素作用基础上刺激乳腺腺泡与导管发育 ; 4 使体温在排卵后升高 0.5 左右六 : 激素作用机制含氮类, 类固醇类 (p257~ 259) Chapter 12 适宜刺激 : 一种感受器只对某一种特殊形式的刺激能量敏感性特别高, 而对其他形式的刺激能量敏感性很低, 或不发生反应这种敏感性最高的能量形式的刺激叫适宜刺激感受器电位 : 在刺激作用下, 传入神经末稍局部去极化, 叫做感受器电位这是产生锋电位的直接原因, 所以又叫启动电位 ( 感觉的 ) 适应 : 刺激作用于人的感受器最初可得到清晰的感觉, 但当刺激持续作用时, 感觉逐渐减弱, 有时甚至消失, 这个过程叫做感觉的适应 ( 听觉的 ) 行波学说 (Bèkèsy,1951;p279, 图 12-23): 基膜发生相应振动时, 振动波从耳蜗底部开始, 逐步向顶部推行 ; 而当振动波到达某一部位时, 振幅达到最大, 然后迅速停止前进而消失音波的频率不同, 基膜振动最大振幅所在部位也不同 ( 频率越低, 行波传播越远 ); 高频在底部, 低频传播到顶部 Young-Helmholtz 三色学说 : 三色学说 : 三类视锥细胞 ; 三种感光色素分别对蓝

19 绿红 ( 黄 ) 光敏感每类细胞发生电反应的大小决定于兴奋感光色素的光子数颜色感觉由这三类细胞神经信号的比例所引起二了解化学感受性的特点, 掌握化学感受器的基本结构 1 感受溶于水的化学物质 ; 2 十分灵敏 ; 3 不断更新嗅细胞存在于上鼻道的鼻黏膜中, 其本身为一双极神经元, 既感受刺激又传导冲动传入纤维穿过筛板到达嗅球挥发的气体必须先溶于嗅感受器细胞表面的粘液感受器电位产生 : 化学物质与受体结合 camp 电压依赖离子通道开放感受器细胞去极化味觉 ; 分为甜酸苦咸, 敏感性在舌的各部分有差别味蕾 : 分布在舌的背面, 由感受器细胞和支持细胞组成感觉神经末梢包围在感受器周围, 可将味觉冲动传入中枢. 三了解哺乳动物外耳中耳的结构 ; 掌握耳蜗的结构与机能, 以及毛细胞的换能机制平衡感觉 1 毛细胞 (P273, 图 12-13): 动纤毛 + 静纤毛 ; 相邻的纤毛间有细丝相连 ; 静纤毛向动纤毛弯曲时细胞去极化, 感受器电位发放频率 2 半规管的适宜刺激是身体旋转变速运动 ( 角加速度 ) 对于水平的半规管: 左转时, 左侧管中的淋巴液压向壶腹, 使嵴上毛细胞的静纤毛倒向动纤毛 ( 兴奋 ); 而右侧管中的淋巴液背离壶腹 ( 抑制 ); 两侧不同的频率传入中枢, 即可产生旋转的感觉 3 椭圆囊和球囊的毛细胞存在于囊斑中, 其纤毛埋植耳石膜内 ; 其适宜刺激是直线加速度 (P276, 图 12-18) 外耳 ( 声波传导通路, 止于鼓膜 ) 功能 : 集音, 辨别声音来源 ( 方向 ) 结构 : 长 25mm; 对 3000Hz 左右的波有较大的共振 ; 可使声音强度放大 10 分贝左右中耳鼓膜振膜 ; 面积 55 mm 2 听小骨锤骨 ( 长臂 ): 与砧骨形成两臂呈固定角度的杠杆系统 ; 砧骨 ( 短臂 ): 长短臂之比 = 1.3, 放大 ; 镫骨 : 止于卵圆窗 ( 面积 3.2 mm 2, 放大 ) ( 鼓膜有效振动面积是镫骨有效振动面积的 13~16 倍 ) 传播 : 从空气中转换成内耳淋巴液中内耳 (1) 把机械振动转换成感受器电位, 使传入纤维增加冲动发放频率包括前庭器官 ( 三个半规管 ) 和耳蜗 1. 耳蜗骨质外壳包围的管状结构, 卷曲 2.5 圈 ; 基部粗, 蜗顶细 ; 内含三条平行管 : 前庭阶中阶 ( 蜗管 ) 和鼓阶 2. 振动的传播 :

20 前庭阶 : 镫骨振动卵圆窗外淋巴液振动振动前庭膜中阶 ( 蜗管 ): 振动前庭膜内淋巴液基 ( 底 ) 膜 ( 向上振动去极化, 增加递质释放和传入纤维冲动发放, 向下振动减少递质释放 ) 覆膜与柯蒂氏器相对位移鼓阶 : 外淋巴液振动正圆窗 ( 中耳鼓室 ) 柯蒂氏器 : 胶冻状的覆膜 ;1 行内毛细胞 + 3 行外毛细胞 + 多行支持细胞毛细胞换能机制振动卵圆窗外淋巴液前庭膜内淋巴液基膜, 柯蒂氏器的毛细胞与覆膜相对位移听纤毛弯曲毛细胞顶部膜张力改变膜通透性改变 [K + ] 毛细胞局部去极化或超极化细胞底部递质释放或传入纤维发放冲动频率或因 [K + ] 内淋巴 30[K+] 外淋巴 ; 兴奋牵拉使 K + 通道开启时, K + 由内淋巴流入纤毛, 再从胞体流出, 产生去极化的感受器电位 4. 耳蜗微音器电位受到声音刺激时, 耳蜗及其附近结构所记录到的与声波的频率和幅度完全一致的电位变化 ( 不发生适应 : 多个感受器电位的复合 ) 特异性传入通路 : 螺旋神经节 1 ( 延髓 ) 耳蜗核 2 ( 大部分交叉 ) 上橄榄核 ( 中脑 ) 下丘 3 内侧膝状体 4 听皮层 (41 42 区 ) (P281, 图 12-27) 传出 : 大脑皮层和脑干各级传入通路的中继站在各级水平控制传入冲动 ( 如抑制毛细胞或其底部的传入末梢 ) 四了解眼的结构及其折光原理掌握视网膜的结构和机能 ( 各类细胞的分布机能及相互联系 ); 掌握光感受器的换能机制折光界面 :1 空气 - 角膜 ;2 房水 - 晶体 ;3 晶体 - 玻璃体视近调节 ( 调度反射 ;P287, 表 12-1) 1 晶状体增加表面曲度 ( 反射 ;P287, 图 12-35), 增加折光力 ; 2 瞳孔缩小 ( 调节进光量 ); 3 双眼视轴向鼻侧会聚视网膜的结构 ( 物理像神经信号 ) 厚度 mm;13 亿个神经细胞 (12000 万视杆细胞,600 万视锥细胞 ) 分层 : 色素细胞层 ( 营养 ) 感觉细胞层 ( 感光 ) 双极细胞层神经节细胞层两种感光系统主要依据 : 1 视杆和视锥细胞空间分布不均匀 ; 2 与双极细胞和节细胞形成突触时会聚程度不一 ;

21 3 视锥眼 ( 鸡 )- 明视觉, 视杆眼 ( 猫头鹰 )- 暗视觉 ; 4 存在不同的视色素视杆 : 视紫红质 ; 视锥 : 视紫蓝质及另外两种了解中央视觉与周边视觉的主要区别 : 视敏度 : 眼睛分辨细节的能力主要感光细胞光敏感性视敏度颜色分辨暗适应中央视觉视锥低, 只适明视在明亮地方, 能辨色视锥细胞暗视敏度高适应出现快 -5min 周边视觉视杆高, 适于暗视迅速下降, 中央的 1/40 不能辨色慢 -20min 但适应程度高视杆细胞的感光换能作用 : ( 脊椎动物 ) 感受器电位 : 对光刺激产生超极化电位 ; 黑暗中感光细胞外段的细胞膜对 Na + 具有很高的通透性暗电流光照感光细胞外段对 Na+ 通透性暗电流膜电位超极化内段神经递质释放速率视色素的再生视紫红质 (11- 顺视黄醛 - 视蛋白 ) 1 个光量子酶光视紫红质 ( 反视黄醛 ) ATP ( 蛋白构象变化 ) ( 色素细胞中 ) 中间视紫红质 ( 自动水解 : 视蛋白 + 反视黄醛 ) 光感受器换能机制 1 Ca2+ 假说 : 光打开膜上 Ca 2+ 通道盘内 Ca 2+ 释放阻塞受体通道暗电流 2 cgmp 假说 : 视紫红质 (1) 光视紫红质 (1) G 蛋白激活 (500) PDE 激活 (500) 水解 3-5 cgmp( ~2000) [cgmp] 化学门控 Na+ 通道关闭暗电流级联放大作用化学门控 Na + 通道也允许 Ca 2+ 通过视觉通路 : 神经节细胞的突触组成视神经, 在垂体前方汇合成视交叉来自视网膜鼻侧的纤维交叉到对侧, 与来自另一眼颞侧的不交叉的纤维合并 ; 抵达外侧膝状体 ( 四级神经元 ), 再发出纤维止于大脑皮层枕叶

22 ( 自 Martini et al Fundamentals of Anatomy & Physiology )

23 Chapter13 掌握一些基本概念反射 : 在中枢神经系统参与下, 动物对刺激发生的规律性反应颉颃肌交互神经支配 : 由同一传入神经刺激对颉颃肌产生相反的交互作用, 叫做交互神经支配 ( 受刺激的肢体同侧屈肌收缩, 伸肌舒张屈反射 ) 双重交互神经支配 : 如果刺激达到足够强度, 一侧的损伤性刺激不仅引起同侧屈反射, 还会引起对侧伸反射 ( 伸肌收缩, 屈肌舒张 ), 这也是交互神经支配所以 : 同侧屈反射 + 对侧伸反射双重交互神经支配脊髓休克 : 人和动物在脊髓和高位中枢之间离断后, 许多反射活动暂时丧失而进入无反应状态的现象症状 :1 骨骼肌紧张性 ; 2 血压, 外周血管舒张, 内脏及躯体反射消失内脏反射 ( 内脏器官的 ) 双重神经支配等二了解哺乳动物中枢神经系统各部分的机能 : 丘脑动物 : 条件反射消失, 假怒中脑动物 : 不调体温, 不能行走 ( 昏睡 ) 脑桥动物 : 不能翻正, 去大脑僵直 ( 若在前庭核后切断脑干则去大脑僵直消失 ) 脊髓动物 : 无呼吸, 脊髓休克去大脑僵直 : 对于脑桥动物, 来自大脑和中脑红核以上的抑制性影响被阻断, 易化影响失去平衡, 抗重力肌牵张反射活动过盛三了解反射活动的特征 ; 规律性, 协调性 ( 对颉颃肌 ), 适应性, 完整性 ( 反射弧 ) 掌握牵张反射的工作原理及其生理意义牵张反射 : 骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动 1 腱反射 : 快速牵拉肌腱时发生的牵张反射 ( 位相性牵张反射 ), 如膝跳反射单突触反射 2 肌紧张 : 缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射 ( 紧张性牵张反射 ), 是姿势反射的基础多突触反射对维持人体正常姿势重要肌肉中有感受牵拉的本体感受器肌梭牵张反射工作原理 : 肌梭 ( 与肌纤维并联 ) 拉长传入中枢的冲动 a 运动神经元兴奋梭外肌纤维收缩

24 刺激 r 运动神经元梭内肌纤维收缩肌梭感受器敏感性比较两种牵张感受器 : 肌梭腱梭与梭外肌纤维的关系并联串联感受?? 长度感受器张力感受器对中间神经元的作用兴奋兴奋 a 运动神经元抑制抑制 a 运动神经元对同一肌肉作用肌梭首先兴奋, 引起受牵拉的肌肉收缩若牵拉力量进一步增大, 腱梭兴奋抑制牵张反射折刀反射折刀反射 ( 保护 ) 牵张的张力超过限度时, 整个肌肉突然舒张腱梭 ( 感受器 ; 与肌纤维串连 ) 传人冲动, 兴奋了抑制性中间神经元 (P330, 图 13-31) 支配肌肉的运动神经元同时受到兴奋性和抑制性传入冲动的影响, 过度牵张时抑制性输入成为主要因素折刀反射牵张反射的生理意义 : 抗重力肌 ( 伸肌 ) 的牵张反射是维持正常姿势的基础四掌握皮层 ( 第一和第二 ) 运动区的机能特征 ; 主要运动区 ( 第一运动区 ): 额叶中央前回 (4 区 ): 机能特征 1 刺激运动区, 大部分引起对侧躯体运动 ;( 头面部为双侧 ) 2 运动区位置与躯体部位倒置 ;( 头面部正立 ) 3 手指口腔等执行精细复杂运动的皮层代表区大 4 刺激引起少数肌肉收缩, 也有交互神经支配 (1 交叉性投射 ;2 面积精度 ;3 倒置 ;4 可塑性 ) 补充运动区 (6 区内侧面 ) 第二运动区 : 中央前回下端, 深入到外侧裂内范围小, 躯体的代表区正立了解锥体系和锥体外系的组成及机能皮层与脊髓前角运动神经元之间两条主要路径 : 1 锥体系 ( 进化的产物 ): 皮层发出的纤维经延髓锥体下达脊髓 ( 对侧 ) 10-20% 的纤维直接与脊髓前角运动神经元联系 ( 运动精细的肌肉 ) 2 锥体外系 : 皮层下行纤维经基底神经节和网状结构换元, 再控制脊髓运动神经元 ( 双侧 ) 不经延髓锥体五了解植物性神经的结构特点 ;

25 自主神经系统 : 支配内脏器官的脑神经和脊神经 ; 其传出神经又可分为交感神经系统和副交感神经系统机能特征 : 1 紧张性作用 ( 静息时不断向效应器发出低频神经冲动 ) ; 2 作用与效应器官自身状态有关 ; 3 内脏器官接受交感副交感双重神经支配, 效应相互拮抗 ( 交感活动增强时副交感活动减弱 ); 4 交感兴奋有利于机体进行紧张性活动 ; 安静时副交感活动占优势, 利于机体的能量贮备内脏反射的基本中枢在脊髓和低位脑干, 高级中枢在下丘脑和大脑皮层特点 ( 与躯体运动调节相比 ) 1 反射包含双重神经支配 ; 2 高级中枢的调节常为无意识的 ;( 指下丘脑吧? 大脑皮层应当是有意识的 ) 3 中枢神经纤维 ( 节前纤维?) 外周神经节节内神经元纤维 ( 节后纤维??) 效应器 ; 节前纤维 ( 有髓鞘,B 类 ) 和节后纤维 ( 无髓鞘,C 类 ) 结合前面各器官系统的学习, 灵活掌握交感神经和副交感神经调节内脏功能的特点下丘脑摄食行为 : 腹内侧核有饱中枢, 受损后食量 ( 导致下丘脑性肥胖 ); 腹外侧核有摄食中枢, 受损后食量血糖水平的变化为自然刺激大脑皮层 ( 主要是边缘系统 ) 通过促进或抑制初级中枢的活动调节复杂的生理机能情绪反应 : 杏仁核抑制下丘脑腹内侧核多级神经元摄食行为 : 破坏杏仁核摄食过多 ; 刺激杏仁核基底外侧核抑制摄食 Chapter14 掌握一些基本概念条件反射的消退 : 在经典条件反射建立后, 如果多次只给与条件刺激, 而不用非条件刺激强化, 条件反射就会减弱, 甚至完全消失条件反射的消退 ( 这是一种内抑制 : 不是条件反射的简单丧失, 而是中枢把原先引起兴奋效应的信号转变为产生抑制性效应的信号 ) 条件反射的分化 :2000Hz 阳性反应 ;3000Hz 阴性条件刺激 ( 分化抑制 ) 第二信号系统 : 口头和书面语是人类特有的现实的第二信号, 对第二信号发生反应的功能系统叫第二信号系统脑电图 : 从头表皮记录到的自发的脑电活动叫脑电图脑电波来源于锥体细胞顶端树

26 突的突触后电位 ( 大量神经元 < 锥体细胞 > 同步.. 发生 < 依赖于皮层与丘脑的非特异性投射系统 > 的突触后电位经总和形成 ) 脑电波形成条件 : 1 皮层内神经元活动同步化 ( 程度越高, 脑电波振幅越大频率越低 ); 2 神经元的排列方向一致 ( 才能使电流方向一致 ) α 波 :8-13 次 /S, 清醒安静闭眼 ; β 波 :14-30 次 /S, 清醒, 警觉 ( 睁眼 ) θ 波 :4-7 次 /S, 困倦 ; δ 波 :0.5-3 次 /S, 深睡 ; 癫痫病人可出现高振幅 (250 mv) 的棘波, 脑肿瘤患者清醒时亦可出现 θ 波或 δ 波诱发电位 : 刺激感受器, 感觉神经或感觉传导途径的任何一点可以在大脑皮层产生电位变化, 这种电位变化叫诱发电位初级诱发电位只能在相应皮层感觉区记录到正电位变化 ( 可能由丘脑特异性投射系统的输入引起主反应 ) 次级诱发电位可在广泛的皮层区域记录到缓慢持续的电位变化 ( 可能由丘脑非特异性投射系统的输入引起后发放 ) 慢波睡眠 (Slow Wave Sleep,SWS) 同步化睡眠 (Synchronized Sleep);δ 波, 内脏活动水平, 骨骼肌松弛解除疲劳, 恢复体力快波睡眠 (Fast Wave Sleep, FWS) 异相睡眠 (Paradoxical Sleep) REMS 去同步化睡眠(Desynchronized Sleep)< 神经元发放冲动不同步, 所以振幅降低, 频率增加 > ;β 波, 脑血流量和耗氧量, 血压心搏及呼吸活动, 难唤醒做梦 ; 有助于 CNS 成熟二了解大脑皮层的机能定位特点, 以及左右半球机能的特化运动区 : 中央前回躯体感觉区 : 中央后回听区 : 颞叶上部视区 : 枕叶后部左半球支配说话写字数学计算抽象推理 ; 右半球在形象思维认识空间理解音乐等方面优于左半球

27 三了解人在睡眠和觉醒期间生理机能的周期性变化

<4D F736F F F696E74202D205A D312D3120C4DAB7D6C3DABCB0B4FAD0BBBCB2B2A1B8C5CAF6A3A8D2BBA3A9205BBCE6C8DDC4A3CABD5D>

<4D F736F F F696E74202D205A D312D3120C4DAB7D6C3DABCB0B4FAD0BBBCB2B2A1B8C5CAF6A3A8D2BBA3A9205BBCE6C8DDC4A3CABD5D> 内分泌系统国家医师资格考试内分泌系统第一节内分泌及代谢疾病一内分泌系统器官和组织 ( 了解和熟悉 ) 题目 : (1) 内分泌的概念 (2) 内分泌系统器官和组织 (3) 内分泌器官的生理功能 ( 一 ) 内分泌的概念 ( 了解 ) 内分泌是人体一种特殊的分泌方式, 内分泌组织和细胞将其分泌的微量的具有特殊生理作用的物质 ( 激素 ) 直接分泌到血液或体液中对远处或局部激素敏感的器官或组织发挥它的生理调节效应