第二章高等动物体的结构与功能 第五节内环境的控制 动物排泄系统的演化 1. 动物排泄系统演化史 : (1) 单细胞的原生生物, 如草履虫, 借助伸缩泡排出体内多余的水分与代谢废物 (2) 多细胞动物从扁形动物开始出现了原肾管型排泄系统 (3) 环节动物出现后肾管型排泄系统, 大多数环节动

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1 第二章高等动物体的结构与功能 第五节内环境的控制 动物排泄系统的演化 1. 动物排泄系统演化史 : (1) 单细胞的原生生物, 如草履虫, 借助伸缩泡排出体内多余的水分与代谢废物 (2) 多细胞动物从扁形动物开始出现了原肾管型排泄系统 (3) 环节动物出现后肾管型排泄系统, 大多数环节动物都具有按体节分布的后肾管 (4) 节肢动物出现了新的排泄器官 马氏管陆生节肢动物如昆虫 多足纲动物 蛛形纲动物水生的节肢动物如甲壳类, 螃蟹和虾等, 排泄器官为绿腺高等甲壳类的排泄器官, 又称触角腺 (5) 鱼类开始出现了肾脏, 大部分代谢废物都是以尿的形式由肾脏滤出 (6) 鸟类的肾脏相对体积比哺乳类大, 肾小球的数目是哺乳类的两倍, 排泄系统没有膀胱, 体内含氮废物主要以尿酸的形式排出, 与粪便一同排出 2. 原肾管 : (1) 由排泄管组成, 具有许多分支, 每个分支的末端由焰细胞组成盲管, 通过焰细胞收集体内多余的水分和液体废物 ; 最后, 通过排泄孔排出体外, 排泄孔位于身体的背面 (2) 主要功能 : a. 调节体内水分的渗透压 b. 排出一些代谢废物 但是含氮废物主要是由体表排出 3. 后肾管 : (1) 典型的后肾管为一条弯曲盘旋的管子, 有两个开口 : 一个开口于前一个体节体腔, 称为肾口另一个开口位于本体节的体表, 称为肾孔 (2) 肾管上密布有毛细血管 (3) 主要功能 :

2 a. 排泄体腔液中的代谢产物 b. 排泄血液中的代谢产物和多余的水分 4. 马氏管 : (1) 从中肠和后肠之间发出的许多条细管就是马氏管 (2) 主要功能 : a. 渗透调节 b. 排泄作用马氏管浸润在血液中, 可以从中吸收含氮废物尿酸, 并随消化道排出 5. 动物排出废物的基本原则是, 尽量保持在较低的浓度水平 不同的生物类群, 由于生境和生活方式不同, 产生不同的含氮废物 : (1) 水生的无脊椎动物 硬骨鱼 两栖类的幼虫, 排出的含氮废物是 NH3 (2) 陆生的成体两栖类和哺乳类, 排出的含氮废物是尿素 (3) 陆生的昆虫 鸟类和爬行类, 排出的是尿酸 6. 脊椎动物除了肾脏之外, 还有其它结构参与渗透调节 : (1) 海洋脊椎动物, 如海龟 海蛇等, 摄取海水, 盐腺细胞分泌 Na +,Cl 也一同被分泌, 以便浓缩的盐溶液离开盐腺 (2) 海鸟和生活在沙漠中的鸟类也有盐腺 : 排出体内多余的盐分, 维持渗透压平衡 内环境与稳态 1. 动物的体液 : 2. 成人身体重量的 60% 是由液体组成的, 体内的液体统称为体液 人体的绝大多数细胞并 不直接与外界环境接触, 它们直接接触的环境是细胞外液, 细胞之间通过细胞外液进行 物质交换与信息交流

3 3. 内环境与稳态概念的提出 : (1) 1857 年, 法国的生理学家 Bernard 首次提出了身体 内环境 的概念他认为, 细胞外液是细胞在体内直接所处的环境, 因此被称为内环境内环境的稳定是独立自由的生命条件 (2) 1926 年, 坎农发展了这一概念, 提出一个新名词 稳态 : 在正常生理情况下, 机体内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动, 并保持相对的稳定 4. 人体的自稳态是如何实现的 : 在神经系统和激素的调节下, 多个系统 器官共同协调生理过程来实现 (1) 血糖和血脂的平衡主要受激素的调节, 神经系统也会参与 (2) 肾脏主要参与了细胞外液的渗透调节 酸碱平衡 (ph) 调节, 以及血压和血量的调节等生理过程, 为内环境稳态的实现发挥了重要作用 体温调节 人体主要通过调节供热和散热这两个生理过程来维持体温相对恒定的 1. 产热过程 : (1) 热量是由营养物质 ( 糖 脂类和蛋白质 ) 在分解代谢的过程所释放的 a. 营养物质在代谢过程所释放的化学能,50% 以上以热能的形式用于维持体温 b. 其余不足 50% 的化学能则转变成了 ATP, 经过转化与利用, 最终也变成热能 (2) 人体产热的器官主要是骨骼肌和内脏 a. 在安静状态下, 产热主要来自内脏, 约占总产热量的 56% 其中, 产热量最大的器官是肝脏 b. 在剧烈运动时, 产热主要来自骨骼肌, 约占总产热量的 90% 以上 2. 散热过程 : (1) 人体的主要散热部位是皮肤 a. 当环境温度低于人体的表层体温时, 大部分体热可以通过辐射 传导和对流等物理方式进行散热 b. 当环境温度接近或高于人体的表层体温时, 人体只能通过蒸发散热, 如发汗

4 c. 一般情况下, 当环境温度为 29 时, 人就开始出汗 ;35 以上, 出汗是唯一有效的散热方式 d. 狗和猫没有汗腺, 通过呼吸道来增加蒸发量, 加强散热 (2) 循环系统也在散热中发挥作用, 机体体表所散失的热量的多少, 可以由流经皮肤的血量多少来控制 a. 寒冷条件 : 皮肤温度降低, 皮肤内的微动脉收缩, 血流量减少, 散热量减少 b. 炎热条件 : 皮肤温度升高, 皮肤内微动脉会舒张, 血流量增加, 散热量增多恒温动物靠体温调节中枢的控制维持恒定的体温, 人体的体温调节中枢位于下丘脑在人的皮肤 粘膜和内脏器官中, 分布有感受温度变化的温度感受器 分为对高温敏感的温度感受器和对低温敏感的温度感受器 3. 调定点假说 : 恒温动物都有一个确定的调定点数值 a. 如果体温与调定点的水平一致, 机体的产热与散热取得平衡 b. 如果体温偏离的这个数值, 温度感受器会将信息传递给下丘脑的体温调节中枢, 体温调节中枢会整合来自外周和体内温度感受器的信息, 将这些信息与调定点比较 c. 人体的体温高于调定点的温度, 中枢发出指令, 皮肤的血管舒张, 增加皮肤的血流量, 同时, 汗腺排汗, 使散热增加, 体温降低 d. 人体体温低于调定点的温度, 体温调节中枢就会发出指令, 使皮肤血管收缩, 减少皮肤的血流量, 从而使皮肤的散热量减少 4. (1) 体温调节中枢的调节能力有一定的限度的当人生病发烧时, 若体温超过 41 时, 体温调节中枢就失去体温调节的能力 (2) 阿司匹林的作用机制 : 降低体温调节中枢的调定点, 从而使体温下降阿司匹林不会降低正常的体温 渗透调节与排泄 1. 渗透 : 水分子通过细胞膜而进行的被动转运, 渗透的方向取决于溶液中溶质的总浓度 渗透压 : 溶液通过渗透作用而产生吸水趋势的量度 渗透压越大, 吸水的趋势也越大

5 2. 医学上常用等压溶液如生理盐水和 5% 的葡萄糖溶液, 来清洗表面组织和进行静脉注射 (1) 如果一个细胞处于高渗的溶液中, 细胞内的水就会向外扩散, 细胞可能会因为失水而皱缩 (2) 如果一个动物细胞处于低渗的溶液中, 溶液中的水会透过细胞膜扩散进入细胞, 细胞会因吸水而膨胀, 甚至可能被撑破 3. (1) 等渗动物 : 一些生活在海洋里的无脊椎动物, 它们的体液盐浓度与海水非常相近, 这些动物被称为等渗动物, 它们没有明显的水盐平衡问题, 代谢废物可以通过体表排出 (2) 其它的脊椎动物都是渗透调节体 : 不管周围环境如何变化, 动物体内血浆的渗透浓度总是维持在相对恒定的范围内 4. 陆生动物体液渗透压的平衡调节主要是通过肾脏来完成的, 同时有激素参与调控 (1) 肾脏主要通过调节进出机体的水量, 通过重吸收水分和 NaCl 等盐分, 调节体内的水盐平衡, 从而使得动物体液的盐浓度保持稳定 (2) 通过排泄作用, 将代谢过程中产生的终末产物, 特别是含氮化合物排出体外 5. 动物的代谢废物包括 : (1) CO2( 细胞呼吸代谢 ):, 经过呼吸系统排出体外 (2) 含氮废物,NH3 尿素 尿酸等, 是蛋白质分子分解代谢所产生的, 它们通过排泄系统, 随尿液排出体外 (3) 肝分泌的胆色素, 由消化系统的肠道排出体外 (4) 皮肤系统也可以通过汗腺, 以出汗的方式排出水分 盐和尿素 人的泌尿系统的组成与功能 1. 泌尿系统的组成 : 肾 输尿管 膀胱和尿道组成 2. 肾脏是一种实质性器官, 形状像蚕豆, 与我们的拳头大小相当肾的外层颜色较深, 密布毛细血管, 被称为肾皮质 ; 内部颜色较浅, 被称为肾髓质 3. 组成肾的功能单位叫肾单位, 人体每个肾约含有 100 万个肾单位肾小球是由入球小动脉反复分支形成的一团毛细血管球, 经出球小动脉离开肾小囊肾小囊是肾小管末端膨大形成的一个中空的, 由双层壁组成的杯形囊, 囊内容纳肾小球

6 远曲小管与集合管相通, 各集合管又都通入肾盂, 肾盂与输尿管相通肾小管的周围缠绕着毛细血管网, 与肾小管之间进行物质交换 4. 肾单位在肾脏内的分布 : (1) 肾皮质部分 : 肾小球 近曲小管和远曲小管 血管 支持组织 神经等 (2) 肾髓质包括 : 集合管 髓袢 血管和支持组织等 (3) 根据肾小体在皮质中的位置不同, 可将肾单位分为皮质肾单位和近髓肾单位 (4) 皮质肾单位 8590%; 近髓肾单位约占肾单位的 1015%, 它的肾小体位于皮质深部, 髓袢较长 5. 血液在肾脏内的循环 : 肾动脉由腹主动脉分出, 经肾门入肾后分为数支叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉, 最后分支成入球小动脉进入肾小囊, 在肾小囊中进一步分支成毛细血管网 ( 也就是肾小球 ), 再集合为出球小动脉 出球小动脉离开肾小囊之后, 再次形成管周毛细血管网缠绕在近曲小管和远曲小管的周围, 为肾小管供应血液, 同时收集肾小管重吸收的物质, 然后, 逐级汇集成弓形静脉 再到小叶间静脉 最后, 汇集成肾静脉出肾, 通入下腔静脉 6. 肾脏的主要功能 : (1) 产生尿液, 同时清除体内代谢的终末产物, 如尿素 尿酸 (2) 调节水盐代谢和酸碱平衡 维持体内渗透平衡 (3) 分泌肾素, 通过肾素 血管紧张素 醛固酮系统调节动脉血压 (4) 形成促红细胞生成素, 调节骨髓红细胞的生成

7 2.5.6 原尿是如何生成的 1. 尿液生成的过程 : (1) 肾小球的滤过作用 (2) 肾小管和集合管的重吸收 (3) 肾小管和集合管的分泌作用, 最终生成尿液, 排出体外 2. 肾小球与肾小囊合称肾小体 (1) 肾小球是入球小动脉进入肾小囊之后分支形成的毛细血管球, 再以出球小动脉离开肾小囊, 肾小球被肾小囊包裹 (2) 肾小囊是肾小管盲端膨大部分凹陷形成的双层囊状结构, 由两层细胞组成 a. 外层是单层扁平上皮细胞, 内层是一层特殊的足细胞 b. 足细胞紧贴着肾小球, 覆盖在肾小球毛细血管管壁上足细胞胞体很大, 同时伸出许多细胞质突起, 不同足细胞的突起之间相互交错, 留下很窄的缝隙, 以便水分子和小分子物质通过, 起到滤过的作用 3. 毛细血管的管壁是由一层血管内皮细胞组成, 肾小球毛细血管的管壁上有许多小孔, 称为窗孔, 当血液流经肾小球时, 小分子物质需要穿过三层膜 : 血管内皮细胞 基膜和足细胞的足突 4. 原尿形成的过程 : 入球小动脉比出球小动脉的管径粗, 肾小球内有较高的滤过压 当血液流经肾小球的时候, 水和小分子的溶质会被压过这三层滤膜, 从毛细血管上的窗孔 基膜, 以及足细胞突起之间的缝隙滤过, 最后进入肾小囊腔中, 这样形成的滤液是原尿 5. 血浆滤过的动力来自有效滤过压, 肾小球毛细血管上任何一点的滤过动力可用有效滤过压来表示 有效滤过压指的是促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值 6. 促进超滤的动力 : 肾小球毛细血管的静水压和肾小囊内超滤液的胶体渗透压, 前者为 45mmHg, 后者接近 0 7. 超滤的阻力 : 肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压 ( 吸水的力量 ) 和肾小囊内静水压, 分别约为 25mmHg,10mmHg 8. 肾小球有效滤过压的计算 :

8 9. 原尿的成分 : 原尿中没有血浆蛋白, 含葡萄糖 氨基酸 尿素 无机盐和水等 10. 体内的循环血量只有 5L 左右, 每天流经肾毛细血管的血量为 L, 正常人的两个肾每天产生的超滤液 ( 原尿 )180L, 最终从尿道排出体外的终尿只有 1.5L 左右 肾小管与集合管的吸收与分泌作用 1. 重吸收作用 : 是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运到血液中的过程 2. 肾小管的近曲小管是重吸收的主要部位 原尿中约 70% 的 Na + Cl 和 H2O 是在近曲小管中被重吸收的 除此之外, 被重吸收的物质还包括葡萄糖 氨基酸 维生素 K + 和 HCO3 等 经过重吸收之后, 滤液的体积也缩减到了原体积的 1/4 3. Na + 的重吸收 : (1) 当肾小球的滤过液流经近曲小管时, 由于细胞内的 Na + 浓度低, 小管液中 Na + 会顺浓度梯度进入上皮细胞 (2) Na + H + 交换体逆向转运 : 当 Na + 顺浓度梯度进入上皮细胞时,H + 就会被分泌进入小管腔中 (3) Na + 葡萄糖同向转运蛋白或 Na + 氨基酸同向转运蛋白 Na + 顺电化学梯度进入上皮细胞内, 同时将葡萄糖或氨基酸运入胞内 这是间接消耗 ATP 的主动运输方式 (4) 小管液中的 Na + 还可以通过上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙而被重吸收 通过以上方式进入细胞内 Na +, 又会被细胞基底面的钠钾泵再次泵出细胞, 进入细胞间 隙, 这样就始终维持了细胞内较低的 Na + 浓度, 使重吸收过程继续进行 4. 被上皮细胞吸收的葡萄糖和氨基酸分子的去向 :

9 (1) 首先, 它们会顺浓度梯度通过易化扩散的方式, 借助转运蛋白, 从上皮细胞的 基底侧膜进入组织间液 (2) 组织间液中的渗透压升高, 肾小管滤液中的水分子会通过渗透作用, 进入细胞 间隙, 同时进一步促使水分子和 Na + 被毛细血管重吸收 5. 总结 : 近曲小管对水的重吸收是通过渗透作用的方式进行的 对 Na + 的重吸收是与葡萄糖和氨基酸的转运相耦联, 或者与 H + 的分泌同时进行 6. 近曲小管虽然可以重吸收滤液中的大部分物质, 但重吸收也是有一定的限度的 : 人体正常的血糖浓度为 0.8~1.2g/L, 当血糖浓度达到 1.8g/L, 有一部分肾小管对葡萄 糖的吸收已经达到了极限, 尿中开始出现葡萄糖 7. 髓袢的重吸收作用 : (1) 髓袢重吸收的主要物质是 NaCl 和 H2O, 滤液中约 20% 的 NaCl 和 15% 的水被髓 袢重吸收 (2) a. 对水的重吸收主要发生在髓袢降支的细段 b. NaCl 的重吸收主要发生在髓袢升支的细段和粗段 8. 远曲小管和集合管也会进行重吸收 重吸收的主要物质是 :Na + Cl 和水, 滤过液中大约 12% 的 NaCl 在这里被重吸收 9. 对 Na + 的重吸收主要受醛固酮的调节, 对水的重吸收受抗利尿激素 (ADH) 的调节 水的转运主要是通过水通道蛋白 ( 水孔蛋白 ) 10. 分泌 : 指肾小管上皮细胞将自身的物质或血液中的物质转运到小管液中的过程 目的 : 调节血液的酸碱平衡, 排出代谢废物和毒物 11. (1) 肾小管分泌的主要部位是远曲小管 分泌的物质包括 : 血浆中的多余的 K + H + 有机酸 有机碱 药物 毒物 (2) 近曲小管的上皮细胞也会将多余的 H + + 和 NH4 /NH3 分泌到小管液中 (3) 集合管也会分泌 NH3 12. 血浆 原尿和终尿成分的差别 : 原尿和血浆的成分几乎是一样的, 差别仅在于原尿中几乎不含有血浆蛋白原尿与终尿相比, 终尿中没有蛋白质, 也没有葡萄糖和氨基酸

10 2.5.8 尿液的浓缩 1. 肾脏对水的重吸收方式是渗透, 动力来自肾小管和集合管内外 ( 髓质 ) 的渗透浓度梯度, 水的重吸收要求肾小管周围组织液是高渗的 2. 各区段小管对水和溶质的通透性和重吸收机制不同, 由于髓袢降支和升支中小管液的流动方向不同, 可以通过逆流倍增机制, 建立起从外髓部到内髓部的渗透浓度梯度外髓部渗透浓度最低为 300 mmol/l, 内髓部渗透浓度最高达到 1200 mmol/l 有两种物质对渗透浓度梯度的影响最大,NaCl 和尿素 3. 尿液的浓缩 : (1) 髓袢降支细段 : 对水通透, 但对 NaCl 和尿素不通透由于髓质从外髓部向内髓部存在渗透浓度逐渐升高, 于是髓袢降支小管液中的水被重吸收, 并进入组织间隙, 结果肾小管中滤液的渗透浓度逐渐升高, 直到与髓质组织液渗透浓度相近 (2) 髓袢升支细段 : 对水不通透, 对 NaCl 能通透的, 对尿素为中等通透当小管液从内髓部向肾皮质方向流动时, 由于小管液中的 NaCl 浓度高于髓质组织液中的 NaCl 浓度,NaCl 不断被重吸收, 溶质含量降低, 滤液的渗透浓度也随之降低 (3) 髓袢升支粗段 : 水和尿素都不通透, 但却可以主动吸收 NaCl 由于 NaCl 被不断吸收, 小管液的渗透浓度进一步降低, 到了粗段末端时, 小管液已经成为低渗溶液 4. 总结 : 当滤液流经肾小管的髓袢时, 无论是降支还是升支, 管内溶质的浓度从上到下都是逐渐升高的, 也就是说滤液的渗透压是逐渐升高的, 形成了渗透浓度梯度 5. 由于髓袢的降支和升支是两个并行的管道, 其中液体流动的方向相反, 所以, 这种现象就被称为逆流倍增现象 6. 尿素的重吸收 : 来自远曲小管的低渗滤液, 进入集合管, 沿着集合管从皮质到髓质时, 大量的水分被细胞间液重吸收 此外由于上皮细胞对尿素通透性高, 所以上皮细胞在吸收水分的同时, 还会重吸收尿素 结果, 滤液的渗透压又逐渐升高 到达内髓部时, 小管液中的渗透压已经达到 1200mmol/L

11 7. 尿素的再循环 : 当尿素被集合管重吸收, 并扩散进入髓质之后, 肾髓质组织间液的渗透势就得到了增加, 这样, 就会促使集合管上皮细胞重吸收更多的水分 同时, 由于髓袢升支细段对尿素有一定的通透性, 而且升支细段小管液中的尿素浓度比管外组织液的尿素浓度低, 所以, 髓质组织液中的尿素又会扩散进入髓袢升支细段的小管液中, 并随着小管液重新进入内髓部的集合管中, 再次被重吸收, 这就形成了尿素的再循环, 极大地提高了肾脏在集合管浓缩尿液的能力 体液酸碱平衡的调节 1. 血液的 ph 通常维持在 7.4 左右, 它是一个缓冲液 最重要的缓冲物质是 H2CO3 和 HCO3 2. 通过改变反应的方向, 来调节 ph 值 (1) 当血液偏酸性, HCO3 就会和 H + 结合, 生成 H2CO3 (2) 当血液偏碱性,pH 升高时,H2CO3 又会解离成 HCO3 和 H + 3. 肾脏是机体 ph 的最终调节者, 机体产生的挥发性酸 (CO2) 主要由呼吸道排出 肾脏调节机体的酸碱平衡, 主要通过重吸收 HCO3, 分泌 H +, 以及分泌 NH3, 回收 HCO3 4. HCO3 的重吸收与 H + 的分泌 : (1) 肾小球滤过的 HCO3 几乎全部被肾小管和集合管重吸收了, 其中 80% 的 HCO3 是 由近曲小管重吸收的 (2) 血液中的 HCO3 是以钠盐的形式 NaHCO3 存在的 经过肾小球滤过作用进入肾 小囊后, 解离为 Na + 和 HCO3 (3) 在肾小管上皮细胞的游离端存在 Na + H + 交换器 a. 细胞重吸收 Na + 的同时, 将 H + 排到小管液中 b. 进入小管液中的 H + 就与其中的 HCO3 结合生成 H2CO3 c. H2CO3 很快又生成 CO2 和 H2O, 这一反应由上皮细胞表面的碳酸酐酶催化 (4) CO2 是脂溶性的, 很快以扩散的方式进入上皮细胞 (5) 在上皮细胞内,CO2 和 H2O 又在碳酸酐酶的催化下形成 H2CO3, 紧接着 H2CO3 又很快解离为 H + 和 HCO3

12 (6) H + 则通过顶端上的 Na + H + 交换器逆向进入小管液, 再次与 HCO3 结合生成 H2CO3 (7) 上皮细胞内的大部分 HCO3 与其它离子以联合转运的方式进入细胞间隙, 小部 分通过 Cl HCO3 逆向转运的方式进入细胞外液 (8) HCO3 的重吸收与 H + 的分泌都需要消耗能量, 源于基底膜侧的 Na + K + ATP 酶 5. 总结 : 近曲小管上皮细胞从滤液中重吸收 HCO3 是以 CO2 的形式进行的 碳酸酐酶在 HCO3 的重吸收过程中起到了重要作用 细胞内的大部分 HCO3 与其它离子以联合转运的方式进入细胞间隙 6. (1)NH3 的分泌主要发生在近曲小管和集合管 (2) a. 在近曲小管, 细胞代谢会产生 HCO3 和 NH4+ +,NH4 可以通过 Na + H + 转运体 (NH4+ 代替 H + ) 被转运 ( 分泌 ) 到小管液中, 与 H+ 的分泌类似 b. NH3 是脂溶性分子, 通过细胞膜单纯扩散进入小管液, 也可以通过基底膜侧, 进入细胞间隙 + (3) 集合管部位, 上皮细胞膜只对 NH3 有高的通透性, 对 NH4 的通透性较低 细胞内生成的 NH3 通过细胞膜单纯扩散进入小管液,( 也可以通过基底膜侧进入细胞间 隙 ), 然后再与分泌进入小管液中的 H + 结合形成 NH4+, 并随尿排出体外 7. 生理情况下, 肾脏分泌的 H+, 约 50% 是由 NH3 所缓冲, 形成了 NH4+ (1) 如果没有 H +, 那么, 尿中 NH4+ 的排出量会减少 + (2) 慢性酸中毒会刺激肾小管和集合管上皮细胞增加 NH3 和 NH4 的排泄, 以及 8. 总结 : HCO3 的生成, 将多余的分泌 H + 出去 肾脏对血液 ph 的调节, 通过重吸收 HCO3 和分泌 H +, 以及重吸收 HCO3 分泌氨和 H + 来实现的 + 9. 当血液呈酸性时, 肾脏就会排出 NH4 和 H +, 同时重吸收 Na + 和 HCO3 当血液呈碱性时, 就排出很少的 H +, 同时, 也只有很少的 Na + 和 HCO3 被重吸收

13 血压与血量的调节 1. 抗利尿激素 (ADH), 又称为血管升压素 : (1) 合成部位 : 下丘脑神经内分泌细胞 (2) 分泌部位 : 垂体后叶 (3) 这种激素有两类受体 a. V1 受体, 分布于血管平滑肌, 被激活后引起血管平滑肌收缩, 血管阻力增 加, 使血压升高 b. V2 受体, 分布在肾小管远曲小管后段和集合管的上皮细胞, 激素作用后, 可增加上皮细胞管腔膜对水的通透性, 从而增加对水的重吸收 (4) 调控因素 : 体液的渗透压 血容量 (5) 血液中 ADH 的水平取决于血浆的渗透压 2. 下丘脑渗透压感受器可以感知血浆渗透压的变化 (1) 若血浆渗透压比较高, 下丘脑给垂体后叶发出指令, 垂体后叶就会释放较多的 ADH, 来增加集合管上皮细胞对滤液中水的重吸收, 从而减少尿量的排出 (2) 若血浆渗透压比较低,ADH 的分泌减少, 水的重吸收减少, 尿量排出增加 3. 失水过多时, 医生通常让我们补充生理盐水而非清水的原因 : (1) 大量补充清水, 会导致血浆的渗透压降低, ADH 的分泌量会减少, 集合管上皮 细胞重吸收的水分也相应减少, 结果会导致排尿量增多 (2) 补充生理盐水, 血浆的渗透压增加, 下丘脑会促使垂体后叶增加 ADH 的分泌, 集合管上皮细胞加大对水分的重吸收, 排出体外的尿量减少, 血量得到恢复 4. 人喝酒后, 排尿量增加的原因 : 酒精会抑制 ADH 释放,ADH 分泌减少, 重吸收的水分少, 排出体外的尿量就增多 5. 尿崩症患者垂体受损, 抗利尿激素缺乏, 病人每天会排出 20L 的低渗尿 6. 肾素 血管紧张素 醛固酮系统, 通过调控肾小管和集合管对 Na + 的重吸收和 K + 的分泌, 来调控血量和血压 (1) 在肾小球附近的入球小动脉和出球小动脉中, 有一些特殊分化的平滑肌细胞, 称为球旁细胞, 这些可以合成和分泌肾素 a. 肾素是一种酸性蛋白酶, 也是激素

14 b. 它的作用是为了应对血压降低, 由此启动一系列反应 (2) 肾素的作用机制 : a. 肾素作用于血管紧张素原, 生成血管紧张素 I b. 血管紧张素 I 在另一种转换酶的作用下, 生成血管紧张素 II c. 血管紧张素 II 的作用 : 1 可促进血管收缩, 2 直接作用于近曲小管上皮细胞, 增加对 Na + 的重吸收 3 刺激醛固酮分泌, 同时促进盐类和水分的保持, 维持正常的血压和血量 (3) 醛固酮由肾上腺皮质分泌, 属于固醇类激素 a. 靶细胞是远曲小管和集合管上皮细胞 b. 作用机制 : 激素进入细胞后, 与胞质中的受体结合, 使这些上皮细胞增加对 Na + 重吸收, 以及 K + 的分泌, 同时伴随水的进一步重吸收 c. 醛固酮同时促进了盐类和水分的保持, 有利于血压和血量的维持 7. 当 Na + 浓度比较低或血压比较低时, 肾素 血管紧张素 醛固酮系统被激活 首先分泌肾素, 肾素激活血管紧张素, 生成血管紧张素 II, 促进血管收缩, 刺激醛固酮 分泌, 促使肾小管远曲小管和集合管上皮细胞增加对 Na + 的重吸收, 使血浆中的 Na + 浓 度升高, 血压恢复正常 8. 抗利尿激素和醛固酮的分泌增多, 血量和血压会升高 心房钠尿肽会抑制抗利尿激素和 醛固酮 ; 在它们的共同作用下, 机体的血压和血量才能维持在正常的水平 透过尿液分析检查疾病 可以通过分析尿液的成分, 检测内环境各项生化指标是否正常, 据此来判断身体的健康状况 1. 尿液中含有葡萄糖 : 糖尿病当血糖浓度超过 1.8g/L, 葡萄糖就无法被重吸收, 尿液中就会检测到葡萄糖 (1) 原因 : a. 肝脏不能将血液中的葡萄糖转化成糖原储存下来 b. 细胞不能吸收葡萄糖 (2) 糖尿病已经成为人类死亡的第三大原因, 仅次于心血管疾病和癌症

15 2. 尿液中含蛋白或血细胞 : 肾小球的通透性超出正常, 患了肾病判断肾病的一个重要表征, 病人会出现浮肿的情况, 造成浮肿的原因包括 : (1) 血浆蛋白被滤过, 进入尿液, 导致血浆的胶体渗透压降低, 水分从毛细血管渗入组织间隙, 使得组织液积累, 导致浮肿 (2) 另外, 由于血压降低, 又会激活肾素 血管紧张素 醛固酮系统, 增加远曲小管和集合管对 Na + 的重吸收, 由于有效血容量减少血压降低还会引起抗利尿激素分泌增加, 最终又导致更严重的浮肿 3. 肾脏不能生成尿液, 可能是肾衰竭导致的尿毒症血浆中电解质失衡, 尤其是血浆中 K + 浓度过高, 会干扰心搏, 导致心脏衰竭目前, 治疗方法是透析 ( 血液透析 腹腔透析 ), 或进行肾移植手术

E 受抗利尿激素和醛固酮的调节 7 根据球管平衡现象, 近端小管的重吸收率约为肾小球滤过率的 A 1/2 B 2/3 C 3/4 D 4/5 E 5/6 8 肾小球滤过分数是指 A 肾小球滤过率和体表面积的比值 B 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 C 肾血浆流量和体表面积的比值 D 肾小球滤过率和血

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NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度 不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程 第一节 酸碱平衡及其调节 (Acid-base balance and its regulation ) 一 酸碱物质的来源 Acid: 能释放 H + 的物质 HCl

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