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1 生理学理论课授课教案 课程教案 生理学 授课时间 日期 课时 2 学时 ( 90 分钟 ) 授课对象 口腔医学专业 临床医学专业专科班 授课教师 使用教材 生理学 刘玲爱主编 授课章节 第八章 排泄 课 题 肾的结构和血液循环特点 肾小球的滤过 教学内容 时间 (2 节课 ) 教学步骤 内容 ( 详细内容见课件 ) 复习上次课的内容基础代谢 人体的产热与散热讲授新课 : 一肾脏的结构特点二 肾脏的血液循环特点 10 分钟 教学内容及时间安排 1 血流量大, 主要分布在肾皮质 2 两套串联的毛细血管网, 两级毛细血管血压差异大三 肾血流量的调节 1 肾血流量的自身调节 2 神经- 体液调节四 肾小球的滤过 1 滤过膜的组成及其通透性 2 肾小球有效滤过压 3 影响肾小球滤过的因素 (1) 有效滤过压 : 肾小球毛细血管血压 囊内压 血浆胶体渗透压 (2) 滤过膜的面积和通透性 (3) 肾血浆流量复习小结 : 肾小球的滤过及影响肾小球滤过的因素 20 分钟 20 分钟 20 分钟 17

2 第八章 肾脏的排泄 课题 : 肾脏的结构和血液循环特点 肾小球的滤过 一 肾脏的主要功能 1. 排泄功能肾脏通过生成和排出尿液, 将机体代谢产生的尾产物 体内过剩的物质及进人体内的异物及时排出体外, 肾脏是人体最重要的排泄器官 肾脏通过泌尿还对机体的水平衡 电解质平衡及酸碱平衡具有重要调节作用 2. 内分泌功能肾脏可分泌促红细胞生成素 肾素 维生素 D3 等激素 二 肾的结构特点肾单位是肾脏的结构和功能单位, 由肾小体和肾小管两部分组成 肾小体包括肾小球和肾小囊 ; 肾小管则由近曲小管 髓袢和远曲小管组成 肾小管的不同部分在尿生成中的作用不尽相同 肾单位按肾小体所在部位的不同, 又可分为皮质肾单位和近髓肾单位 三 肾脏血液循环的特点 1. 血液供应丰富两侧肾脏的血流量约为 1200ml/min, 占心输出量的 1/ 5~1/4 其中皮质血量明显大于髓质, 约占肾血流量的 94% 2. 在肾循环路径中, 两次形成毛细血管网首先是人球小动脉分支成肾小球毛细血管网, 然后汇集成出球小动脉 出球小动脉又广次分支形成肾小管周围毛细血管网, 最后汇聚为静脉 肾小球毛细血管网内压力较高, 这对肾小球滤过作用有利 ; 肾小管周围毛细血管网内的血压较低, 有利于肾小管的重吸收作用 3. 肾血流量的自身调节当动脉血压在 10.7~24.0kPa 范围内变动时, 肾脏血流量可保持相对恒定, 这一现象在去除肾脏的神经支配或在离体肾脏仍然存在, 故称之为肾血流量的自身调节 肾血流量自身调节可用 肌源学说 解释 即当血压在一定范围内升高时, 对入球小动脉管壁的牵张刺激引起平滑肌紧张性升高, 人球小动脉口径缩小, 对血流阻力增大, 肾血流 量将不致因全身动脉血压的升高而增加 反之, 当血 压下降时, 入球小动脉舒张, 肾血流量 亦不致减少 但当血压变动超过这一范 围后, 由于平滑肌的收缩或舒张已达到极限, 肾血流量将随血压的升降而增减 肾血流量自身调节, 对正常情况下维持肾脏泌尿 排泄功能的稳定具有重要

3 意义 五 尿生成的基本过程 1. 肾小球滤过 2. 肾小管和集合管的重吸收 3. 肾小管和集合管的分泌 六 肾小球的滤过机能 1. 滤过率及滤过分数肾小球滤过率是指单位时间内 ( 每分钟 ) 两侧肾脏所生成的原尿量 一般成年人 肾小球 滤过率为 125ml/min 左右 按此计算, 一昼夜的滤出量可达 180 升 肾 小球滤过率与每分钟肾血浆流量之比, 称为滤过分数 每分钟肾血浆流量约为 660ml, 故滤过分数为 125/660X100% 19% 它表明流经肾小球的血浆约有 1/5 由肾小球滤出至肾小囊内, 其余 4/5 由出球小动脉流出 2. 滤过膜肾小球滤过膜是滤过的结构基础, 由三层结构组成, 即毛细血管内皮细胞层 基膜层和肾小囊脏层上皮细胞层 三层的厚度及其中的网孔大小不同, 以基膜层最厚 网孔最小, 对滤过膜的通透性起决定性作用 滤过膜的通透性可用它允许通过的物质的分子量的大小来衡量 一般来讲, 分子量大于 的不能通过 滤过膜对物质的通透性还与物质所带电荷的种类有关 由于滤过膜三层结构 的表面都覆 盖有一层带负电荷的唾液蛋白, 因此, 带正电荷的物质易于通过 对于那些刚能通过滤过膜孔道的大分子物质, 如血浆白蛋白 ( 其分子量为 69000), 由于其带负电荷, 正常情况下因静电排斥作用而很难滤过 人两侧肾脏肾小球毛细血管总滤过面积很大, 约 1.5m² 3. 有效滤过压有效滤过压是肾小球滤过的动力 肾小球有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 -( 血浆胶体渗透压 + 囊内压 ) 其中肾小球毛细血管血压是促进滤过的力量, 而血浆胶体渗透压和囊内压是阻止滤过的力量 只有有效滤过压为正值的才能有滤过发生 肾小球毛细血管血压较高, 平均值为 6.0kPa(45mmHg), 人球端与出球端几乎相等 ; 肾小囊内的液体由于不断由肾小管流走, 故囊内压较低 且很稳定, 平均 为 1.3kPa(10mmHg) ; 血浆胶体渗透压在肾小球毛细血管人球端为

4 2.7kPa(20mmHg), 随着水分及晶体物质的滤出, 血浆胶体渗透压逐渐升高, 在出球端增高至 4.7kPa(35mmHg) 因此, 肾小球有效滤过压在人球端为正值 ( =2.0kPa), 有滤液生成 ; 而在出球端, 有效滤过压则为 0( =0kPa), 不能生成滤液 4. 影响滤过的因素影响肾小球滤过的因素主要有以下三个方面 : (1) 滤过膜的通透性和面积病理情况下, 滤过膜的屏障作用减弱, 或滤过膜上的唾液蛋白减少使负电荷减小, 均可使正常时不能被滤过的大分子物质如白蛋白 红细胞等被滤出而出现蛋白尿或血尿 (2) 有效滤过压构成有效滤过压的三个力量中任一个发生变化都会影响肾小球滤过 动脉血压在一定范围 (10.7~24.0kPa) 内变动时, 通过自身调节, 肾小球毛细血管压可维持相对稳定, 当动脉血压升降超过这一范围时, 肾小球毛细血管血压将随之变动, 使滤过率增加或减少 血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白的浓度, 正常情况下变化不大 当大量静脉输入生理盐水或极度营养不良等情况下, 血浆胶体渗透压可因血浆蛋白浓度的下降而降低, 使有效滤过压增加, 滤出增多 囊内压在正常情况下变动不大, 但如果尿路阻塞, 肾小囊内液体流出不畅, 可导致囊内压增高, 有效滤过压降低, 滤过减少 (3) 肾血浆流量前面曾谈到, 血液流经肾小球毛细血管时, 随着水和小分子物质的滤出, 血浆胶体渗透压逐渐增大 血浆胶体渗透压增大的速率与肾小球血浆流量有密切关系 : 血浆流量增大时, 胶体渗透压上升的速度较慢, 有效滤过压递减的速度也随之减慢, 因此有效滤过压为正值的毛细血管长度增长, 滤过率即增加 相反, 如果血浆流量减小, 胶体渗透压增大的速度加快, 有滤过作用的毛细血管变短, 肾小球的滤过率将明显减小

5 生理学理论课授课教案 课程教案 生理学 授课时间 日期 课时 2 学时 ( 90 分钟 ) 授课对象 口腔医学专业 临床医学专业专科班 授课教师 使用教材 生理学 刘玲爱主编 授课章节 第五章 肾脏的排泄 课 题 肾小管和集合管的重吸收和分泌 尿液的浓缩和稀释作用 教学内容 时间 (2 节课 ) 教学步骤 内容 ( 详细内容见课件 ) 复习上次课的内容肾小球的滤过及其影响因素 讲授新课 : 一 肾小管和集合管的重吸收作用 1 重吸收的方式与特点 4 教学内容及时间安排 2 钠的重吸收 3 氯的重吸收 4. 水的重吸收 5. 钾的重吸收 6.HCO3 的重吸收 7. 葡萄糖的重吸收二 肾小管和集合管的分泌作用 1.H + 的分泌 2.K + 的分泌 3.NH3 的分泌三 尿液的浓缩和稀释作用 1. 尿液浓缩的结构基础 2. 肾髓质高渗梯度的形成 3. 髓质高渗梯度的保持复习小结 : 几种主要物质重吸收的方式和特点 分钟

6 一 肾小管和集合管的重吸收功能 1. 重吸收的部位和方式 重吸收的部位主要在近端小管 肾小管和集合管对各种物质的重吸收方式有二种 :1 主动重吸收 : 是指肾 小管上皮细胞通过耗能过程, 逆着浓度梯度或电位梯度, 将小管液内的溶质转运 到细胞间液的过程 ;2 被动重吸收 : 是指小管液中的水和溶质, 顺电化学梯度进 入小管周围细胞间液的过程, 不需消耗能量 2. 钠的重吸收由肾小球滤出的 Na + 有 99% 以上在流经肾小管和集合管时 被重吸收了 近球小管是 Na + 重吸收的重要部位, 其重吸收量占滤过量的 65%~ 70% 其余的 Na + 分别在髓袢升支 远曲小管和集合管被重吸收, 只有髓袢降支 细段对 Na + 不通透 Na 是通过主动的方式被重吸收的 +, 在不同部位其重吸收机制 不尽相同, 近球小管上皮细胞的管腔膜对 Na + 具有通透性, 小管液中的 Na + 浓度也 高于上皮细胞内 Na + 浓度, 因此 Na+ 顺浓度差扩散人细胞内 近球小管上皮细胞 的管周膜及侧膜上存在钠泵, 钠泵通过分解 ATP 提供能量, 不断将进入细胞内的 Na 泵至细胞间液, 使细胞内保持低的 Na + 浓度和负电位, 从而有利于小管液中的 Na + 不断扩散人细胞内 ; 随着 Na 不断地被泵入细胞间隙, 细胞间液的渗透压相 应升高, 在渗透压的作用下, 水随之进入细胞间隙, 使细胞间隙内液体静水压升 高, 这一压力可促使 Na 和水通过基膜进人小管周围毛细血管, 也可促使一部分 水和 Na 通过紧密连接回漏至小管腔内 近球小管对 Na 重吸收的这一机制被称 为 泵 - 漏模式 Na 重吸收的量为主动重吸收的量减去回漏的量 3. 氯的重吸收在近球小管绝大分部 C1 主要是由于 Na 的主动重吸收形成 的电位差而被动重吸收的 此外, 由于水和 HCO 的 : 重吸收, 使小管液中 Cl 浓 度比管周围组织液高, 这一浓度差可进一步促进 C1 的重吸收 在髓袢升支粗段, Cl 的重吸收属于继发性主动转运, 这一过程与 Na 的主动重吸收相偶联 4. 水的重吸收由肾小球滤过的水有 99% 被重吸收回血液, 其中近球小管吸 收量最大, 可达 65%~70%, 远曲小管和集合管约重吸收 20%~25%, 髓袢的升支 对水的通透性差 水的重吸收在各段小管均为被动过程 在近端小管, 由于管壁 对水的通透性大, 水随溶质的吸收而吸收, 它与体内是否缺水无关 ; 而远曲小管 和集合管对水的重吸收则是根据体内是否缺水的具体情况而变化的, 是在抗利尿

7 激素控制下进行的, 它对维持体内水平衡有重要意义 5. 钾的重吸收肾小球滤过的 K 在流经肾小管时, 绝大部分被重吸收, 尿液中的 K 主要是由远曲小管和集合管分泌的 K 的重吸收是逆电化学梯度而进行的主动过程, 吸收的主要部位是近球小管 6.HCO3 的重吸收 约有 80%~85% 是在近球小管中以被动的方式被重吸收 的 小管液中的 HCO3 是以 CO2 的形式被重吸收的 由于 HCO3 能与 H 结合生 成 CO2 迅速地通过管腔膜而被重吸收, 因此, 在小管液内负离子的重吸收中,HCO 优先于 Cl 7. 葡萄糖的重吸收 重吸收葡萄糖的部位只限于近球小管, 而且主要在近曲小管, 肾小管其它各 段无吸收萄萄糖的能力 葡萄糖的吸收是与 Na 的重吸收相伴联的 属于继发性主动转运 肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度 当血糖浓度超过 160~180mg% 时, 滤 液中葡萄糖的总量就会超过肾小管重吸收的限度, 尿中即出现葡萄糖 通常将未 出现尿糖的最高血糖浓度称为肾糖阈 正常人的葡萄糖肾阈为 160~180mg% 肾对葡萄糖重吸收的极限量与肾小管细胞膜上载体数目有限有关 二 肾小管和集合管的分泌功能 1.H + 的分泌肾小管各段及集合管都能分泌 H 小管细胞内的 CO2 和 U20 在碳酸酐酶催化下生成 H2CO3,H2CO3 又解离为 H + 和 HC05, 因此,H + 是小管细胞代谢的产物 H + 由管腔膜分泌到小管液中, 同时, 小管液中的 N/ 则顺浓度和电位差进入 细胞内, 形成 H + Na + 交换 在维持机体酸碱平衡中具有重要意义 2.K + 的分泌原尿中的 K + 绝大部分已在近球小管重吸收回血, 尿中的 K + 主 要是由远曲小管和集合管分泌的 K + 分泌与 Na + 重吸收相偶联的过程, 称为 K + - Na + 交换 当酸中毒时, 肾小管上皮细胞内 H + 生成量增加, H + -Na + 交换增加, 使 K + -Na + 交换减少, 其结果将使尿的酸度增加 K + 排出减少 血 K + 浓度升高 3.NH3 的分泌 NH3 比是小管上皮细胞的代谢产物, 主要由谷氨酰胺脱氨 而生成

8 NH3 可通过细胞膜自由扩散, 由于小管液中 H + 浓度较高,pH 值低, 有利于 NH3 向小管液扩散 进入小管液的 NH3 与 H + 结合成 NH4 +,NH4 + 又可与小管液 中强酸盐 ( 如 NaCl) 的负离子结合为铵盐 (NH4Cl) 随尿排出 强酸盐所解离出来的 Na + 则可通过 H + -Na + 交换进入细胞, 再与 HC03 一起转运回血液 由此可见,NH3 的分泌与 H + 的分泌密切相关, 它能促进 H + 的分泌, 具有排酸保碱维持机体酸碱平 衡的作用 三 尿液的浓缩和稀释 肾脏对尿液有加以浓缩或稀释的能力 尿液的浓缩或稀释与体内水含量有密 切关系 : 当体内缺水时, 肾脏所排出的尿液的渗透压可明显高于血浆, 即排出高 渗尿, 尿液被浓缩 ; 当体内水过多时, 尿液的渗透压可明显低于血浆, 即排出低 渗尿, 尿液被稀释 肾脏对尿液浓缩和稀释的功能在维持机体水平衡中有重要意 义 1. 尿液浓缩的结构基础肾脏生成浓缩尿的能力与肾髓质结构, 主要是近髓 肾单位具有的长髓袢所产生的逆流倍增现象有关 2., 肾髓质高渗梯度的形成髓质高渗梯度的形成与近髓肾单位各段肾小管的 不同生理特性 ( 各段肾小管对水 NaCl 和尿素的通透性不同 ) 有关,1 髓袢升支粗 段对 NaCl 的主动重吸收, 而对水不易通透, 是形成外髓部高渗梯度的原因, 也是 髓质高渗梯度形成的始动因素 ;2 内髓部高渗梯度主要是由内髓集合管扩散出来 的尿素和由髓袢升支细段扩散出来的 NaCl 共同形成的 3. 髓质高渗梯度的保持由近髓肾单位的出球小动脉延续而来的 U 型直 小血管, 由于其血流缓慢, 有较充分的时间与髓质组织液进行物质交换 ( 逆流交换 作用 ), 既保留了髓质组织液中高浓度的溶质, 又带走由集合管进入组织液的水分, 从而保持了髓质的高渗状态 4. 抗利尿激素对远曲小管和集合管通透性的调节小管液在流经集合管时, 其中水分被吸收的情况取决于管壁对水的通透性 管壁对水的通透性受抗利尿激 素调节 当机体缺水时, 抗利尿激素分泌增多, 管壁对水的通透性增大, 由于管 外髓质为高渗状态, 小管液中的水便大量渗出, 尿被浓缩 尿量减少 ; 相反, 当 体内水分过多时, 抗利尿激素分泌减少, 管壁对水的通透性降低, 水重吸收减少, 小管液趋于等渗或低渗, 尿量增多

9 生理学理论课授课教案 课程教案 生理学 授课时间 日期 课时 2 学时 ( 90 分钟 ) 授课对象 口腔医学专业 临床医学专业专科班 授课教师 使用教材 生理学 刘玲爱主编 授课章节 第八章 肾脏的排泄 课 题 肾脏泌尿功能的调节 教学内容 时间 (2 节课 ) 教学步骤 内容 ( 详细内容见课件 ) 复习上次课的内容几种主要物质重吸收的方式和特点 讲授新课 : 一 肾内自身调节 1 小管液中溶质的浓度 2 教学内容及时间安排 2 球管平衡 3 管球反馈二 神经调节三 体液调节 1 血管升压素 (1) 血浆晶体渗透压的改变 (2) 循环血量的改变 (3) 动脉血压的改变 2 肾素- 血管紧张素 - 醛固酮系统 (1) 醛固酮的来源和作用 (2) 醛固酮释放的调节复习小结 : 肾内自身调节 体液调节 10 分钟 2 20 分钟 19

10 第八章 肾脏的排泄 课题 : 肾脏泌尿功能的调节 一 肾内自身调节 1. 小管液中溶质的浓度溶质在小管液内造成的渗透压对水的重吸收有阻碍作用 当小管液中溶质浓度增加时, 由于渗透压增高, 可使水的重吸收减少, 引起尿量增加 通过增加肾小管中溶质浓度和渗透压升高而引起利尿的方式称为渗透性利尿 例如静脉注射甘露醇, 由于此物可被滤过但不被重吸收, 故可提高肾小管内溶质的浓度而达到利尿消肿的目的 渗透性利尿也是糖尿病人尿量增多的原因 2. 近球小管的球 管平衡不论肾小球滤过率有何变动, 近球小管对滤液的重吸收率总是稳定在滤过率的 65%~70%, 这一现象称为球 管平衡 球 管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因滤过率的增减而出现大幅度变动 3. 管球反馈 : 是当小管液流量发生变化时, 影响肾血流量和肾小球滤过率的现象 二 神经调节主要受交感神经的支配三 体液调节 1. 血管升压素血管升压素 (ADH) 是下丘脑视上核和室房核的神经细胞合成的激素, 经下丘脑垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体, 贮存于轴突末梢的囊泡内 ADH 主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞, 使其对水的通透性增高, 从而使水的重吸收增加, 尿量减少 引起 ADH 释放的有效刺激是血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少 (1) 血浆晶体渗透压的作用下丘脑视亡核及其周围存在渗透压感受器 当体内水分丢失较多时 ( 如大量出汗 呕吐 腹泻等 ), 血浆晶体渗透压即升高, 刺激渗透压感受器, 可使 ADH 的合成和释放增加, 其作用结果使远曲小管和集合管对水重吸收增加, 尿量减少, 有利于血浆渗透压的恢复, 并维持水平衡 相反, 当大量饮人清水后, 由于血浆晶体渗透压降低,ADH 的合成和释放减少, 最终引起尿

11 量增多, 这一现象称为水利尿 (2) 循环血量的作用左心房和胸腔大静脉存在容量感受器 当血容量增大时, 容量感受器受刺激而兴奋, 冲动沿迷走神经传人中枢, 最后到达下丘脑, 反射性 地抑制 ADH 的合成和释放, 结果导致水的重吸收减少, 尿量增加, 由于排出水分 增加而使血容量减少 相反, 当血容量降低 ( 如失血 ) 时, 对容量感受器的刺激减弱, 迷走神经传入冲动减少,ADH 的释放增多, 使尿量减少, 有利于血容量的恢复 2. 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 醛固酮是肾上腺皮质球状带合成和分泌的一种激素, 其主要作用是促进远曲 小管和集合管对 Na + 的主动重吸收, 同时也促进 K + 的分泌 由于 Na + 的重吸收增 加,Cl 和水的重吸收也增加 因此, 醛固酮的作用可简括为保钠 保水和排钾 醛固酮释放的调节 (1) 血 Na + 和血 K + 浓度血 Na + 浓度下降和 / 或血 K + 浓度升高, 可直接刺激肾 上腺皮质球状带, 使醛固酮分泌增加 通过其对肾脏的作用, 使 Na + 的重吸收增加 同时促进 K + 的泌出, 以防止血钠的下降和血钾的升高 相反, 当血 Na + 浓度升高 和 / 或血 K + 浓度下降时, 醛固酮释放减少 由此可见, 醛固酮通过对肾脏功能的 调节, 在维持机体电解质, 特别是 Na + 和 K + 的稳态中具有重要的生理意义 (2) 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统肾素是由肾人球小动脉管壁内的近球细胞 分泌的一种蛋白水解酶 血压降低 血容量减少可引起肾素释放增加 肾素的主要作用是激活血浆中的血管紧张素原, 使之转变为血管紧张素 I, 后 者在血浆和组织中的血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素 Ⅱ, 后者在氨基肽 酶作用下进一步转变为血管紧张素 Ⅲ 血管紧张素 Ⅱ 和 Ⅲ 均有刺激肾上腺皮质分 泌醛固酮的作用 当血压降低 血容量减少的情况下, 通过肾素 血管紧张素 醛固酮系统活 动的增强, 可使肾脏对 Na + 和水的重吸收增加, 有利于血压及血容量的恢复 复习小结 : 肾内的自身调节 体液调节

E 受抗利尿激素和醛固酮的调节 7 根据球管平衡现象, 近端小管的重吸收率约为肾小球滤过率的 A 1/2 B 2/3 C 3/4 D 4/5 E 5/6 8 肾小球滤过分数是指 A 肾小球滤过率和体表面积的比值 B 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 C 肾血浆流量和体表面积的比值 D 肾小球滤过率和血

E 受抗利尿激素和醛固酮的调节 7 根据球管平衡现象, 近端小管的重吸收率约为肾小球滤过率的 A 1/2 B 2/3 C 3/4 D 4/5 E 5/6 8 肾小球滤过分数是指 A 肾小球滤过率和体表面积的比值 B 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 C 肾血浆流量和体表面积的比值 D 肾小球滤过率和血 第九章排泄系统 一 选择题 1 下列各项中, 能使肾小球有效滤过压降低的是 A 血浆晶体渗透压升高 B 血浆胶体渗透压升高 C 肾小囊内静水压降低 D 肾小球毛细血管压升高 E 肾小囊内胶体渗透压升高 2 根据管球反馈学说, 当流经致密斑的小管液流量增加时 A 同一肾单位的肾小球滤过率增加 B 同一肾单位的肾小球血流量增加 C 肾交感神经兴奋 D 近端小管对水和溶质的重吸收增加 E 肾素分泌增加 3

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第一章  前言 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 1 2 3 110 4 5 6 7 8 9 1 2 3 4 5 6 7 8 9 111 1 2 3 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 () () 124 125 126

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1 S P Cl Pro 2 K Na Ca Mg K Na Ca Mg % 1 6%-9% 2 1%-3% 3 70%-80% 4 P Ca Fe Cu Co Zn Se Mn Mo Ni Cr P Ca 5 VB V B1 Vpp V B2 B3 VE

1 S P Cl Pro 2 K Na Ca Mg K Na Ca Mg % 1 6%-9% 2 1%-3% 3 70%-80% 4 P Ca Fe Cu Co Zn Se Mn Mo Ni Cr P Ca 5 VB V B1 Vpp V B2 B3 VE 1 2 1 V Pro 2 3 1 Pro 2 Fe2+ Fe3+ 3 Vc 4 Vc 5 1-12% 45-64% 4 1 S P Cl Pro 2 K Na Ca Mg K Na Ca Mg 3 1-2 11-14% 1 6%-9% 2 1%-3% 3 70%-80% 4 P Ca Fe Cu Co Zn Se Mn Mo Ni Cr P Ca 5 VB V B1 Vpp V B2 B3 VE

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酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA 1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 2.固定酸(fixed acid): ①H3PO4; ②H2SO4; ③尿酸; ④有机酸; (二)碱性物质的来源 食物中有机酸盐→NaHCO3 二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低 pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统 (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4] 特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对: Pr-/HPr 特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制: HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激, CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡 1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌 第二节 酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类 pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓ 代谢性酸中毒 (酸血症acidemia) 原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒 pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒 (碱血症alkalemia) 原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标 1.pH 溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH 7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消 2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。 3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。 4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。 5.CO2结合力(CO2 combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。 6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。 7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。 8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA AG=UA-UC AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制 代谢性酸中毒的分类和原因 分类 常见原因 AG增大型代酸 ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型) ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。 AG正常型代酸 ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型) ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少: a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3 (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出? (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲 酸中毒→高血钾 ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒 C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿: 血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化 原发性:pH SB AB BB BE 继发性:PaCO2 血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制 ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸? 4.治疗原则 ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸: 不能代偿 (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外 Cl-→C内 ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外 血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收? 尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留 (3)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (AB SB) BB BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加; 4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移: 碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓ 肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化: 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移 3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引 起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。 1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物) 2.机体的代偿: (1)血浆缓冲 无明显代偿 (2)呼吸 无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3; C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O CO2弥散入血 RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿 (5)常用化验指标的变化: 急性:pH PaCO SB AB (SB AB) BB BE 慢性:pH PaCO2 SB AB (SB AB) BB BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 两重性 ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑ PaCO2↓ [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2? [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓ [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定 不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱

酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱   酸碱平衡紊乱(acid-base disturbances) 第一节  酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源 )酸性物质的来源 CA   1.挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3   2.固定酸(fixed acid):   ①H3PO4;   ②H2SO4; ③尿酸;   ④有机酸;  (二)碱性物质的来源  食物中有机酸盐→NaHCO3    二、酸碱平衡的调节 (-)体液缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力 的缓冲溶液 1. 碳酸氢盐缓冲系统   HCO3-/H2CO 缓冲特点 :①只缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 ②开放性缓冲 ③缓冲能力强 ④决定血pH高低  pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1= 非碳酸氢盐缓冲系统  (1)磷酸盐缓冲系统:[Na2HPO4]/[NaH2PO4]  特点:主要在细胞内发挥作用,特别是肾 (2)蛋白质缓冲对:   Pr-/HPr    特点:细胞内和血浆 (3)血红蛋白缓冲对: Hb-/HHb和HbO2-/HHbO 特点: ①RBC特有;②缓冲挥发酸 缓冲机制:     HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH+ H2CO3→NaHCO3+H2O (二)呼吸的调节: 通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度   1.中枢调节:中枢化学感受器感受[H+],PaCO2的刺激,  CO2 nacrosis:高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用   2.外周调节: 外周化学感受器感受PaO2、pH、PaCO2 (三)肾的调节:通过调节固定酸排出量和维持血浆HCO3-浓度来 调节酸碱平衡  1. NaHCO3重吸收 ①重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3   ②尿液酸化不明显 磷酸盐酸化(排泄可滴定酸) 氨的分泌      第二节  酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标 一、酸碱平衡紊乱的分类    pH↓酸中毒 原发性HCO3- ↓  代谢性酸中毒    (酸血症acidemia)  原发性H2CO3 ↑ 呼吸性酸中毒    pH↑碱中毒 原发性HCO3- ↑ 代谢性碱中毒    (碱血症alkalemia)  原发性H2CO3 ↓ 呼吸性碱中毒 代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变 混合型(mixed acid-base disturbances):同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在 二、常用监测指标   1.pH  溶液中H+浓度的负对数,动脉血pH  7.35~ pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒 pH(-):①无酸碱平衡紊乱;②代偿性; ③酸碱中毒并存相互抵消  2.动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值5.32kPa(40mmHg)。原发性↑—呼酸;原发性↓—呼碱。   3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB): 指38℃ Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3- 浓度。正常值24 mmol/L,原发性?…代碱,原发性?…代酸。   4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate,AB):隔绝空气的血标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度,正常值24 mmol/L。原发性?…代碱,原发性?…代酸。  正常人AB=SB,当AB>SB…呼酸;AB<SB…呼碱。   5.CO2结合力(CO2  combining power CO2CP):血浆中呈化学结合状态的CO2量,即血浆HCO3-中的CO2含量,正常值23~31mmol/L,50~70 Vol%。原发性?…代碱,原发性?…代酸。   6.缓冲碱(buffer base BB):血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量,正常值50 mmol/L,原发性?…代酸;原发性?…代碱。   7.碱剩余(base excess,BE):指38℃,Hb完全氧合,与PCO2为5.32kPa的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH 7.4所需要的酸或碱的毫克分子量,正常值0±3mmol/L。缓冲碱?,BE为正值;缓冲碱?,BE为负值。   8.阴离子间隙(anion gap):血浆未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值,由计算而得。 Na++UC = Cl-+HCO3- +UA      AG=UA-UC    AG = Na+-Cl--HCO = = 12(mmol/L)正常范围10~14mmol/L 反映血浆固定酸含量,区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。 第三节  单纯性酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):因细胞外液H+?或HCO3-?引起的以血浆HCO3-浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 .原因与发病机制     代谢性酸中毒的分类和原因    分类 常见原因 AG增大型代酸   ①入酸↑:水杨酸类药物过量 (血氯正常型)   ②产酸↑:乳酸酸中毒( lactic acidosis) 酮症酸中毒( ketoacidosis) ③排酸?: GFR<正常20~25%。  AG正常型代酸   ①入酸↑:含氯性酸性药物摄入过多 (高血氯型)    ②排酸?:肾小管泌H+减少 ③HCO3- 丢失: 摄入含氯药物过多: a.在代谢中产生H+和Cl b.肾小管重吸收Cl-?,重吸收HCO3-? c.生理盐水高Cl- 肾小管泌H+减少:   a.GFR尚可,肾小管泌H+障碍 b.肾小管性酸中毒 c.碳酸酐酶抑制剂 2.机体的代偿调节 (1)血液的缓冲:H++ HCO3-?H2CO3   (2)呼吸调节:[H+]??肺通气量??CO2排出?   (3)细胞内外离子转移及细胞内缓冲   酸中毒→高血钾   ECF[H+]??C内,C内K+?C外,血[K+]? 肾小管H+-Na+交换?,K+-Na+交换? ↗ 高血钾→酸中毒   C外K+? ?C内,C内H+?C外,ECF[H+]? 肾小管K+-Na+交换?,H+-Na+交换? ↗ 反常性碱性尿:      血浆[HCO3-]?,RBC内Cl-?C外,血[Cl-]?或AG? (4)肾的代偿:泌H+?,泌氨?,重吸收HCO3-?,酸性尿 (5)常用化验指标的变化     原发性:pH    SB    AB    BB    BE     继发性:PaCO2     血[K+] 3.对机体的损害 (1)心血管系统:①心肌收缩力? ②心律失常:高血K+ ③血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性? (2)CNS抑制  ①脑能量生成? ②γ-氨基丁酸?   4.治疗原则   ①治疗原发病;②补碱 二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):因CO2排出?或CO2吸入↑引起的以血浆H2CO3浓度原发性?为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1.原因与发病机制: (1)CO2排出?; (2)CO2吸入过多 2.机体的代偿: ECF缓冲 : H++Pr-→HPr 呼吸:      不能代偿  (1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: ①CO2 →RBC  CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+ →H++Hb-→HHb ↘ C外   Cl-→C内    ②血浆CO2+H2O→H2CO3 →H+ +HCO3- → HCO3-留在血浆 ↘ C内, K+→C外   血[K+]? (2)肾的代偿:泌H+ ?,泌氨?,HCO3-重吸收?   尿pH↓ 慢性呼酸:持续24小时以上的CO2潴留  (3)常用化验指标的变化:    急性:pH   PaCO2     SB   AB   (AB  SB) BB    BE    慢性:pH   PaCO2    SB   AB    (AB  SB) BB    BE 3.对机体的损害:CNS症状明显, ①中枢酸中毒明显; ②脑血流量增加;  4.治疗原则:①改善通气量;②补碱 三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):因细胞外液获碱或H+丢失引起的以血HCO3-浓度原发性升高的酸碱平衡紊乱。 1.病因与发病机制 (1)呕吐:失H+、失Cl-、失K+、失水 (2)低钾性碱中毒: 低血钾→碱中毒 血[K+]↓←C内K+,C外H+ →C内,ECF[H+]↓ 肾小管K+-Na+交换↓,H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑ (3)低氯性碱中毒:髓袢低Cl-使Na+重吸收↓;在远曲小管, H+-Na+交换↑,[HCO3-]重吸收↑,K+-Na+交换↑,血K+↓ (4)醛固酮↑:原发性;继发性:ECF量↓ (5)入碱过多 2.机体的代偿 (1)ECF缓冲: HCO3-+HPr→H2CO3+Pr 代偿有限 (2)呼吸代偿:pH?抑制呼吸 (3)细胞内外离子转移:   碱中毒→低血钾 ECF[ H+ ]↓,C内H+→C外,C外K+→C内,血[K+]↓  肾小管H+-Na+交换↓,K+-Na+交换↑,肾排钾↑ ↗ (4)肾的代偿:泌H+ ↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,尿呈碱性;反常性酸性尿:缺钾性碱中毒,肾小管泌H+↑, (5)常见化验指标的变化:    原发性:  pH      SB     AB    BB     BE    继发性:  PaCO 血[K+] 3.对机体的损害 (1)神经肌肉应激性升高:pH?,血中游离[Ca2+]↓ (2)碱中毒引起低血钾: (3)CNS功能紊乱:抑制性介质γ-氨基丁酸↓ (4)Hb氧离曲线左移  3.治疗原则:①治疗原发病;②生理盐水;③含氯酸性药 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis):因肺通气过度引     起以血浆[H2CO3]原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱。  1.病因与机制:肺通气过度(低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)  2.机体的代偿: (1)血浆缓冲  无明显代偿 (2)呼吸      无明显代偿 (3)细胞内外离子转移和细胞内缓冲 :血[H2CO3]↓ ①C内H+→C外,H++HCO3-?H2CO3;  C外K+→C内,血[K+]↓ ②血HCO3-?C内,HCO3-+H+?H2CO3→CO2+H2O  CO2弥散入血  RBC内Cl-→C外 (4)肾的代偿: 慢性呼碱:排H+↓,泌氨↓,HCO3-重吸收↓,碱性尿    (5)常用化验指标的变化: 急性:pH    PaCO SB    AB   (SB  AB) BB   BE 慢性:pH    PaCO2   SB    AB   (SB  AB) BB   BE 3.对机体损害: PaCO2↓脑血流量↓ 4.治疗原则 第四节  混合型酸碱平衡紊乱    两重性    ①病因: ②特点: 1.呼酸+代酸 pH↓↓    PaCO2?    [HCO3-]↓ 2.呼碱+代碱 pH↑↑    PaCO2↓   [HCO3-]? 3.呼酸+代碱 pH(-)↑↓ PaCO2?    [HCO3-]? 4.代酸+呼碱 pH(-)↑↓ PaCO2↓   [HCO3-]↓ 5.代酸+代碱 不定 不定      不定 三重性 1.呼酸+代酸+代碱 2.呼碱+代酸+代碱 第四章酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbances) 北京大学医学部病生理教研室 李丽 酸碱平衡 (Acid-base balance) 生理条件下维持体液 酸碱度在 7.35-7.45. 7.45. 第一节 酸碱平衡及其调节机制 (Acid-base balance and its regulation mechanisms) 一 酸碱的概念 (Concepts of acid and

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