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郡锄明
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1 07 年第 3 卷第期基础研究早期运动训练用于预防高血压大鼠心功能降低及心肌肥厚的研究* 洪玲赵晓霖陈秀云林诚潘燕霞, 摘要目的观察高血压前期运动训练对自发性高血压大鼠血压心功能心脏质量和心肌肾素-血管紧张素系统影响探讨运动训练改善心功能和心肌肥厚的作用机制方法 5 周龄雄性自发性高血压大鼠 SHR 和正常血压大鼠 WKY 随机分成安静组 S 和运动训练组 E 4 组大鼠分别为和每组 0 只运动组进行周中低强度的跑台运动 60min/d 0m/s, 5d/周尾套法测定大鼠收缩压 SBP 心室插管检测左室舒张末压(LVEDP) 左室压力最大上升和下降速率 ±dp/ dt max 左心室质量指数 LVMI 反映心肌肥厚程度 Real-time PCR 检测左室心肌血管紧张素转换酶 ACE 和血管紧张素Ⅱ 型 AT 受体 mrna 表达 Western blot 分析 ACE 蛋白水平 ELISA 法检测血管紧张素Ⅱ Ang Ⅱ 水平结果运动前 5 周龄 SHR 大鼠 SBP 与正常 WKY 无明显差异运动训练结束与组相比组 SBP LVEDP 和 LVMI 均显著升高 P< -dp/dt max 则明显减慢 P< 组左室心肌 ACE AT mrna 表达 ACE 蛋白和 AngⅡ水平均较组明显升高 P< 组 SBP LVEDP 和 LVMI 较组明显降低 P< -dp/dt max 则明显高于组 P<5 组左室心肌 ACE ATmRNA 表达 ACE 蛋白和 AngⅡ水平较组均明显改善 P< 组 SBP LVEDP LVMI ±dp/dt max 等指标与组比较呈轻度改变但均未达到显著性意义组左室心肌 ACE ATmRNA 表达 ACE 蛋白和 AngⅡ水平与组无显著差别结论高血压前期运动训练延缓 SHR 大鼠高血压进展预防心脏舒张功能降低和心肌肥厚其机制可能与运动训练抑制心脏过度激活的 ACE-AngⅡ-AT 轴的作用有关关键词高血压前期运动训练心功能肾素-血管紧张素系统中图分类号 R544. R493 文献标识码 A 文章编号 Early exercise training prevents reduction of cardiac function and cardiac hypertrophy in hypertensive rats/hong Ling, ZHAO Xiaolin, CHEN Xiuyun, et al.//chinese Journal of Rehabilitation Medicine, 07, 3(): 6 66 Abstract Objective:To observe the effects of exercise training at the prehypertensive stage on blood pressure, cardiac function and mass as well as renin-angtiotensin system in the left ventricle and to investigate its mechanisms by which exercise training improves cardiac function and hypertrophy in the spontaneously hypertensive rats (SHR). Method:Male 5-wk old SHR and normotensive WKY rats were randomly divided into sedentary (S) and exercise training(e) groups, consisting of 4 groups as : and n=0 for each group. DOI:0.3969/j.issn *基金项目国家自然科学基金资助项目(37) 福建省自然科学基金资助项目 04J0339 福建医科大学医学技术与工程学院康复系福州通讯作者作者简介洪玲女硕士研究生收稿日期

2 Chinese Journal of Rehabilitation Medicine, Feb.07, Vol. 3, No. The trained rats ran on a treadmill with low- to- moderate intensity for weeks (60min/d, 0m/s, 5d/wk). Systolic blood pressure (SBP) was measured by a tail- cuff method. The left ventricular end- diastolic pressure (LVEDP), the maximal increase and decrease velocity of left ventricular pressure (±dp/dt max)were recorded through the left ventricular cannula. The left ventricular mass index(lvmi) was assessed to represent cardiac hypertrophy. The mrna expression of angiotensin converting enzyme(ace) and angiotensinⅡ type receptors (AT) in the left ventricular myocardium were detected by real-time PCR and the protein level of ACE was determined by Western blot. The Cardiac AngⅡwas assayed by ELISA Result:Before exercise, there were no significant difference in systolic blood pressure between 5-wk SHR and age-matched WKY. At the end of exercise training, SBP,LVEDP and LVMI were significantly increased, but-dp/ dt max was decreased in the SHR- S group compared with WKY- S rats(p<). The mrna expression of ACE and AT, protein expression of ACE and AngⅡ level in the left ventricle myocardium were significantly increased in the group compared with the group (P<). However, SBP, LVEDP and LVMI were significantly lower in the SHR- E group than those in the SHR- S group(p<), but - dp/dt max was higher in the group than that in the group(p<5). The mrna expression of ACE and AT, ACE protein expression and Ang II level were reduced in the group compared with those in the SHR- S group(p<).there were slight changes in SBP, LVEDP, LVMI and ±dp/dt max in the group compared with those in the group, but those alteration did not reach statistical significance. No remarkable difference in the mrna expression of ACE and AT, the protein expression of ACE and AngⅡ level in the left ventricular myocardium were found between the group and the group. Conclusion:Exercise training in prehypertension postpones the progress of hypertension, prevents the reduction of diastolic function in the left ventricle and cardiac hypertrophy in SHR, which may be associated with the inhibition of ACE-AngⅡ-AT axis overactivity in the heart. Author's address Department of Rehabilitation Medicine of Fujian Medical University, Fuzhou, Key word prehypertension; exercise training; cardiac function; renin-angiotensin system 高血压是左心室肥厚常见的病因之一, 除了增加心脏机械负荷, 还可激活神经体液因素, 引起心功能和心脏病理改变降低高血压是预防和控制心肌肥厚的关键心肌肥厚初期主要是心脏舒张功能降低, 晚期影响心脏收缩功能, 最终导致心力衰竭降低高血压是改善心功能阻止心肌肥厚发生和发展的关键, 对降低心血管病的患病率和病死率具有重要意义心血管病预防治疗和康复是慢病管理的重要环节, 尤其现阶段心血管病的患病率还处于上升期, 预防工作显得尤为重要中国心血管疾病康复和二级预防临床操作指南指出, 药物饮食运动心理 [] 戒烟五大处方是心脏康复的主要内容运动疗法是心脏康复的重要措施, 以有氧运动为主有氧运动不仅消除心血管病的危险因素, 而且降低血压心 [ 3] 血管病病死率和全因死亡率对于轻度高血压患者或高血压前期患者, 有氧运动能延缓高血压发 [4] 生和发展, 但能否预防与高血压相关的心脏功能和结构改变目前并不清楚研究表明, 肾素 - 血管紧张素系统 (renin angiotensin system, RAS) 激活是高血压性心肌肥厚重要的发病机制应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 Ⅱ 型受体拮抗剂能使高血压正常化减轻 [5 6] 或逆转心肌肥厚改善心功能另一方面, 文献报道运动训练降低高血压性心衰小鼠心肌血管紧张 [7] 素 Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ) 水平, 改善心功能在肥胖的 Zucker 大鼠, 运动训练通过降低心肌血管紧张素转换酶 (angiotensin converting enzyme, ACE) 活 [] 性和 AngⅡ 水平, 预防肥胖所致心肌肥厚上述研究表明, 运动训练通过抑制心脏 RAS 改善高血压心功能和心肌肥厚但是, 高血压前期运动干预对心脏 RAS 影响并不清楚本研究以 5 周龄自发性高血压大鼠 (spontaneously hypertensive rat,shr) 为研究对象, 观察周运动训练对血压心功能和左室心肌肥厚的影响, 并检测心肌 ACE AT 表达和 Ang Ⅱ 水平, 探讨运动训练预防或改善高血压性心肌肥 6

3 07 年, 第 3 卷, 第期厚的作用机制材料与方法. 主要仪器和试剂 BL-40S 生物机能实验系统 BP-300 无创测压仪和 FT-00 跑台 ( 成都泰盟 ), ABI 7500 荧光定量 PCR 仪 (ABI, 美国 ), 垂直电泳和电转膜仪 (Bio- Rad, 美国 ), 凝胶成像系统 (Bio-Rad, 美国 ),Varioskan flash 多功能酶标仪 (Bio-Rad, 美国 ) Trizol 试剂 SYBR Taq 试剂盒 PCR 逆转录试剂盒购自宝生物工程有限公司 (Takara, 日本 ),β- actin ACE ATR 引物购自上海生工生物工程有限公司 Ang Ⅱ ELISA 试剂盒购自上海创祥生物科技有限公司, 兔多克隆抗体 GAPDH( 万类生物科技, 沈阳 ), 兔多克隆抗体 ATR(Santa Cruz, 美国 ), 兔多克隆抗体 ACE( Abcam, 英国 ), 辣根过氧化物酶标记山羊抗兔 IgG(H+L)(Jackson Immuno Research, 美国 ),ECL 试剂 (GEN-VIEW, 美国 ). 方法.. 动物及分组 :5 周龄雄性 SHR 大鼠和同龄同性别正常血压的 WKY 大鼠各 0 只 ( 购自北京维通利华实验动物有限责任公司 ) 随机分成安静组 (sedentary, S) 和运动组 (exercise training, E),4 组分别为 :,, 和, 每组 0 只饲养于福建医科大学实验动物中心.. 运动训练 : 根据本实验室已建立的运动方案 [9] 进行跑台运动运动组大鼠次 /d,60min/d,5d/ 周, 共周..3 无创血压测定 : 将大鼠装入固定器, 并放入 BP-300 测压仪, 鼠尾根部套上充气囊, 尾部腹面正中固定在脉搏传感器上, 通过测压系统自动充放气测定尾动脉收缩压 (SBP) 每周测压次, 监测血压变化..4 心功能测定 : 运动训练结束后 4 4h, 大鼠在氨基甲酸乙酯 00mg/kg 和 α- 氯醛糖 40mg/kg 腹腔注射麻醉下行颈总动脉插管, 动脉导管从右颈总动脉逆行进入左心室, 其末端与血压换能器相接, 记录左室舒张压末期压力 (LVEDP) 左室压力最大上升或下降速率 (±dp/dt max), 用于评价心脏收缩与舒张功能有些动物因左心室插管不成功, 故将插管成功的动物进行统计, 每组只..5 心肌肥厚测定 : 心功能检测完毕, 大鼠深麻醉下处死, 迅速取出心脏, 滤纸吸干血迹, 称取心脏重量 (HW), 剪去两心房和右心室, 左室称重计算左室质量指数 (LVMI)= 左室质量 (LVM)/ 体重 (BW) LVM 和 LVMI 用于评价左心室肥厚, 每组 0 只..6 ELISA 法测定左室心肌 AngⅡ 水平 : 取左室心尖部 00mg, 剪碎, 加入预冷的匀浆液 0ml, 冰浴下电动匀浆 (7000r/min,5s 3 4 次 ),4 离心 (3000r/min)0min, 取上清液使用 ELISA 检测试剂盒, 按说明书步骤操作, 检测心肌组织 AngⅡ 水平每组只..7 实时 PCR 检测左室心肌 ACE AT mrna 的表达 : 取大鼠左室中段组织 00mg, 每组 6 只采用 Trizol 一步法提取总 RNA, 反转录成 cdna Real-time PCR 采用 SYBR Green 染料法 PCR 反应总体积为 0μl, 按说明书加样 PCR 反应条件 : 95 变性 5s, 60 退火 34s, 共 45 个循环以 β-actin 作为内参进行标化, 采用 - CT 法进行数据统计引物序列见表基因名称表各基因引物的序列信息引物序列 β-actin上游引物 5'-CCC ATC TAT GAG GGT TAC GC-3' 下游引物 5'-TTT AAT GTC ACG CAC GAT TTC-3' ACE 上游引物 5'-CAC CCT CTC GCT ACA ACT ACG-3' 下游引物 5'-GCT TGG GAT GTG AAA CTT GG-3' AT 上游引物 5'-TTC GTG GCT TGA GTC CTG TT-3' 下游引物 5'-GTT AAC TCA GGG AAT GTG GCA-3' PCR 产物 (bp) 50.. Western blot 检测左室心肌 ACE 蛋白表达 : 将冻存的大鼠心肌组织按照 0( 质量 : 体积 ) 加入 RIPA 裂解液, 每组 6 只于冰上电动匀浆 (0000r/ min,5s 5 次 ),4 离心 000g 0min, 取上清液, BCA 法蛋白定量每道 40μg 蛋白上样, 在 %SDS- PAGE 凝胶电泳, 电转移至硝酸纤维膜上, 用丽春红染色, 依相对分子质量大小切取条带, 5% 脱脂奶粉室温下封闭 h 然后分别加入 TBST 稀释的一抗 (ACE 一抗 3000 稀释,GADPH 一抗 000 稀释 ),4 孵育过夜次日, 洗膜后分别加入辣根过氧化物酶标记的二抗 ( 3000 稀释 ), 室温下孵育 h 9 04 洗膜后加入 ECL 显影, 用凝胶成像仪扫描, 保存图像用 Image Lab 软件进行分析, 以 GAPDH 光密度 63

4 Chinese Journal of Rehabilitation Medicine, Feb.07, Vol. 3, No. 值为上样内参, 以目的蛋白光密度值与 GAPDH 光密度比值代表目的蛋白的表达量.3 统计学分析采用 SPSS7.0 软件进行数据分析所有数据以均数 ± 标准差表示, 组间比较采用方差分析,SNK 检验进行两两比较,P<5 表示差异有显著性意义结果. 运动训练对 SHR 和 WKY 血压和心功能影响表显示, 运动之前,5 周龄 SHR 收缩压与正常 WKY 大鼠无明显差异 (3.±7.4mmHg vs..5± 6.3mmHg) 随着周龄延长,SHR 安静大鼠血压逐渐升高, 周运动结束, 组收缩压升至 7.6±.0mmHg, 而组收缩压为 56±7.mmHg, 明显低于 SHR- S 组 (P<) 周运动轻度降低 WKY 收缩压, 但组和组差异尚未达显著性意义与 WKY- S 组相比,SHR- S 组左室舒张末压 (LVEDP) 升高 (P<), 但 - dp/dt max 降低 (P< 5) 周运动训练阻止 SHR 组 LVEDP 升高和 -dp/ dt max 降低, 组与组相比, 差异无显著性周运动训练轻度降低 WKY 大鼠 LVEDP 和 - dp/dt max 升高 +dp/dt max, 但组与 WLY-S 组差异未达到显著性意义, 见表 3. 运动训练对 SHR 和 WKY 心肌肥厚的影响表 4 显示 4 组大鼠体重 (BW) 心脏重量 (HW) 左室质量 (LVM) 以及左室质量指数 (LVMI) 周运动结束, 组体重小于同龄组 (P< 5), 但 HW LVM 和 LVMI 等指标均明显高于同龄组 (P<5) 而周运动训练阻止 SHR 左室肥厚, 组 HW LVM 和 LVMI 与均低于组 (P<), 且正常组相比, 无显著性差异周运动训练趋于增加 WKY 组 HW LVM LVMI, 但组与组差异无显著性.3 运动训练对 SHR 和 WKY 心肌 ACE AT mrna 表达和 ACE 蛋白的影响与 WKY- S 组相比,SHR- S 组大鼠左室心肌 ACE 和 ATmRNA 表达上调 (P<5), 周运动阻止 SHR 组 ACE 和 ATmRNA 表达升高, 组 ACE 和 ATmRNA 均低于组 (P<5), 且与正常组相近, 见图此外, 周运动还阻止 SHR 大鼠左室心肌 ACE 蛋白水平升高, 组 ACE 蛋白水平低于组 (P<5), 且与 WKY- S 组无显著差异, 见图.4 运动训练对 SHR 和 WKY 大鼠左室心肌 AngⅡ 水平的影响与组相比, 组左室心肌 AngⅡ 水平轻度升高 (P<5), 运动训练显著降低 SHR 心肌 AngⅡ 水平 (P<5), 且与组无明显差异, 见图 3 运动训练对 WKY 左室心肌 AngⅡ 水平无明显影响表 3 讨论运动训练对 SHR 和 WKY 大鼠血压的影响 (x±s,mmhg) 组别例数运动前.5± ±7.6 3.±7.4 运动后 30.± ± ± ± ±. 与组比较 P<0; 与组比较 P<; 3 与组比较 P< 表 3 运动训练对 SHR 和 WKY 大鼠左室功能的影响 (x±s) 组别例数 LVEDP +dp/dt max -dp/dt max (mmhg) (mmhg/s) (mmhg/s).±0.3.± ±0.7 3.± ± ± ± ± ± ± ± ± 与组比较 P<5; 与组比较 P<;3 与 SHR- S 组比较 P<5;4 与组比较 P< LVEDP: 左室舒张末期内压,±dp/dt max: 左室压力最大上升 ( 下降 ) 速率组别例数表 4 运动训练对 SHR 和 WKY 大鼠体重和心脏重量的影响 BW(g) 37.± ±4.4.9±. HW(mg) 69.± ± ±45.3 (x±s) LVM(mg) LVMI(mg/g) 594.6±46. 6.±4.4 0.±59..9±0..9±0..9± ± ± ±4.4 3.±0. 3 与组比较 P<5; 与组比较 P<;3 与 SHR- S 组比较 P<5 注:BW: 体重,HW: 心脏重量,LVM: 左室质量, LVMI: 左室质量指数有氧运动是心脏康复的重要内容, 但多数研究集中于慢性心衰或心肌梗死后的运动康复, 有关运动训练对高血压的心肌肥厚影响的报道较少, 高血 64

07 年, 第 3 卷, 第期图运动训练对左室心肌 ACE AT mrna 表达的影响图 ACE mrna expression (of control) ATR mrna expression (of control) 图 3 4.0 3.0.0 5.0 4.0 3.0.0 运动训练对左室心肌 ACE 蛋白水平的影响运动训练对左室心肌 AngⅡ 水平的影响

5 A: 蛋白条带,B: 各组蛋白水平与组比较 P<; 与组比较 P<5,n=6 LV AngⅡ (pg/mg prot.) 4.0 3.0.0 与组比较 P<5; 与组比较 P<5,n= 影响结果显示,5 周龄 SHR 收缩压正常, 此后血压升高, 周龄时收缩压 >40mmHg,3 周龄时达到 7.6±.

5 07 年, 第 3 卷, 第期图运动训练对左室心肌 ACE AT mrna 表达的影响图 ACE mrna expression (of control) ATR mrna expression (of control) 图运动训练对左室心肌 ACE 蛋白水平的影响运动训练对左室心肌 AngⅡ 水平的影响压前期进行运动干预对高血压及其靶器官损害的影响并不清楚故本研究选用 5 周龄 SHR 为研究对象, 观察周运动对 SHR 高血压和左室心肌肥厚的与比较 P<0; 与组比较 P<;n=6 A ACE (70kDa) B GAPDH (37kDa) ACE protein expression (of control) A: 蛋白条带,B: 各组蛋白水平与组比较 P<; 与组比较 P<5,n=6 LV AngⅡ (pg/mg prot.) 与组比较 P<5; 与组比较 P<5,n= 影响结果显示,5 周龄 SHR 收缩压正常, 此后血压升高, 周龄时收缩压 >40mmHg,3 周龄时达到 7.6±.0mmHg, 明显高于同龄正常血压 WKY 大鼠 (P<) 同时,3 周龄 SHR 左室舒张末压升高左室内压下降最大速率降低, 而左室内压上升最大速率呈现增强趋势, 上述结果提示 3 周龄 SHR 出现高血压伴左室舒张功能降低其他研究也证实, 高血压时, 心脏舒张功能降低早于收缩功能异常, 这可能与心肌肥厚与间质纤维化导致心脏舒张顺应性下 [5] 降有关本实验证实 3 周龄 SHR 存在左室心肌肥厚, 其左室质量和左室质量指数均高于同龄 WKY 大鼠有文献报道,3 6 月龄 SHR 大鼠左心室处于代偿性肥厚阶段, 其收缩功能尚属正常, 仅表 [9] 现为舒张功能降低另一方面, 本实验发现运动训练显著降低 SHR 大鼠血压, 并阻止心肌肥厚的发生 SHR 运动组大鼠,0 周龄时收缩压才超过 40mmHg, 较 SHR 安静组推迟周进入高血压, 而且运动训练结束时,SHR 运动组大鼠收缩压 55.9± 7.mmHg, 明显低于同龄 SHR 安静组 (P<) 早期运动除了使血压获益外, 更重要的是改善心脏收缩与舒张功能并预防心肌肥厚的发生 SHR 运动组大鼠左室舒张末压和左室内压下降最大速率与正常 WKY 安静组无显著差异, 运动训练增强 SHR 大鼠左室内压上升最大速率 (P<5) 同时,SHR 运动组大鼠左室质量和左室质量指数均低于 SHR 安静组 (P<5), 且与正常 WKY 无明显差异类似的研究见于周跑台运动或游泳训练能推迟或 [9 0] 逆转高血压大鼠心脏舒张功能不全即使在心衰或老年大鼠, 运动训练也能延缓心功能衰退, 使衰 [7,] 老的心脏获益对于正常大鼠, 运动训练趋于增强 WKY 大鼠左室收缩与舒张功能轻度降低血压, 但差异无显著性意义运动训练不引起 WKY 大鼠心肌肥厚有研究提示, 运动训练引起正常人或动物生理性心肌肥厚主要见于游泳运动和抗阻运动, [3] 而且与运动强度密切相关, 本实验采用中低强度跑台运动, 虽然 WKY 运动组左室质量和左室质量指数高于安静组, 但差异无显著性综上, 本研究结果表明, 早期运动预防高血压性心肌肥厚可能与运动降压有关近年, 临床上发现一些高血压患者尽管血压得 65

6 Chinese Journal of Rehabilitation Medicine, Feb.07, Vol. 3, No. 到有效控制, 但左室肥厚仍然存在部分患者在血压升高之前, 心肌肥厚就已存在可见, 高血压并不是心肌肥厚的唯一因素以往研究表明,RAS 激活是高血压及其心肌肥厚的重要机制,AngⅡ 作用于心肌细胞上 AT 受体, 通过升高胞浆第二信使, 如三磷酸肌醇 (IP3) Ca + 和钙调磷酸酶 (calcineurin) 等, 促进心肌细胞肥大和心肌间质胶原增生, 形成心肌肥厚 [3] 而 AngⅡ 的来源主要由 ACE 分解 AngI 生成的因此, 应用 ACE 抑制剂或 AT 拮抗剂均可减轻或逆转高血压患者心肌肥厚改善心功能 [5 6] 本研究结果显示,SHR 大鼠左室心肌组织 AngⅡ 含量较 WKY 显著升高, 伴随 ACE 基因和蛋白表达升高, 以及 AT 基因表达增强, 提示 3 周龄 SHR 大鼠心肌 ACE-AngⅡ-AT 轴功能亢进本研究还观察到, 从高血压前期开始, 周运动阻止了 SHR 大鼠心肌 AngⅡ 含量升高, 伴随 AT 基因表达正常, 而且 ACE mrna 和蛋白表达也与正常 WKY 大鼠无显著差异这一结果提示, 运动训练具有类似 ACE 抑制剂和 AT 拮抗剂的作用其他学者也报道, 周游泳运动降低 SHR [7] [] Zucker 肥胖大鼠心肌 AngⅡ 水平减轻心肌肥厚运动训练也能降低肾上腺素受体基因敲除小鼠心肌 ACE 活性, 防止心功能减退 [7] 此外, 运动训练降低 ACE 活性和 AT 表达还见于 [4] [5] SHR 心血管中枢和血管组织因此, 本实验结果及他人研究均表明, 运动训练能抑制过度激活的 RAS 组成分, 降低 AngⅡ 作用, 改善高血压及其靶器官损害综上所述, 本研究结果表明, 高血压前期运动能预防高血压性心肌肥厚, 其机制可能与降压和抑制心脏 RAS 激活有关参考文献 [] 中国康复医学会心血管病专业委员会. 中国心血管疾病康复 / 二级预防临床操作指南 (05 试行版 )[M]. 北京 : 北京大学医学出版社,05. [] Fagard RH. Exercise therapy in hypertensive cardiovascular disease[j]. Prog Cardiovasc Dis, 0, 53(6): [3] Lee DC, Pate RR, Lavie CJ, et al. Leisure-time running reduces all- cause and cardiovascular mortality risk[j]. JACC, 04, 64(5):47 4. [4] Ghadieh AS, Saab B. Evidence for exercise training in the management of hypertension in adults[j]. Can Fam Physician, 05, 6(3): [5] 徐瑞, 张运, 张梅, 等. 氯沙坦和雷米普利单用及合用对高血压大鼠左室重构和功能的影响 [J]. 中华医学杂志,005, 5(45): [6] 于海波, 韩雅玲, 高柏青, 等. 替米沙坦改善原发性高血压病患者心肌肥厚及早期肾功能失调 [J]. 心脏杂志,005, 7():39 4. [7] Pereira MG, Ferreira JC, Bueno CR Jr, et al. Exercise training reduces cardiac angiotensin Ⅱ levels and prevents cardiac dysfunction in a genetic model of sympathetic hyperactivity- induced heart failure in mice[j]. Eur J Appl Physiol, 009,05(6): [] Barretti DL, Magalhaes Fde C, Fernandes T, et al. Effects of aerobic exercise training on cardiac renin-angiotensin system in an obese zucker rat strain[j]. PLoS One, 0,7(0): e464. [9] Pan YX, Dang N, Huang XZ. Correlation between exercise lowering blood pressure and arterial baroreflex sensitivity in spontaneously hypertension rats[j]. Chin J Cardiovasc Rehab Med, 04, 3(4): [0] Campos JC, Fernandes T, Bechara LR, et al. Increased clearance of reactive aldehydes and damaged proteins in hypertension- induced compensated cardiac hypertrophy: impact of exercise training[j]. Oxid Med Cell Longev, 05, 05: [] Garciarena CD, Pinilla OA, Nolly MB, et al. Endurance training in the spontaneously hypertensive rat conversion of pathological into physiological cardiac hypertrophy[j]. Hypertension, 009,53(4): [] Rossoni LV, Oliveira RA, Caffaro RR, et al. Cardiac benefits of exercise training in aging spontaneously hypertensive rats[j]. J Hypertens, 0, 9(): [3] 张伟, 张连峰. 高血压左心室肥厚机制的研究时展 [J]. 中国比较医学杂志,009,9(9):63 6. [4] Jia LL, Kang YM, Wang FX, et al. Exercise training attenuates hypertension and cardiac hypertrophy by modulating neurotransmitters and cytokines in hypothalamic paraventricular nucleus[j]. PLoS One,04, 9(): e54. [5] Pósa A, Szabó R, Kupai K, et al. Cardioprotective effects of voluntary exercise in a rat model: role of matrix metalloproteinase- [J]. Oxid Med Cell Longev,05,05:

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Microsoft Word 第3期.doc 第 14 卷第 3 期 2007 年 5 月体育学刊 Journal of Physical Education Vol.14 No.3 May.2007 有氧运动对大鼠心血管自主神经调节功能的影响 12 (1. 贵州师范大学体育学院, 贵州贵阳 550001;2. 北京体育大学运动人体科学学院, 北京 100084) 摘要 : 关键词 : 中图分类号 :G804.2 文献标识码 :A 文章编号