第九章 呼吸系统疾病

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1 呼吸系统疾病

2 呼吸道 : 鼻咽喉气管主支气管肺

3 气管不主支气管黏膜 : 上皮 -- 假复层纤毛柱状固有层 -- 含淋巴组织 弹性纤维黏膜下层 : 含混合性腺外膜 : C 字形透明软骨环 ( 气管 ) 丌规则软骨片 ( 主支气管 ) 平滑肌束 弹性纤维

4 软骨 混合性腺 外膜 混合性腺 平滑肌 气管模式图

5 气管壁光镜图 1 上皮 2 混合性腺 3 透明软骨

6 肺模式图

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8 肺泡模式图

9 第一节 慢性阻塞性肺疾病 (COPD)

10 一 慢性支气管炎诊断标准 : 慢性咳嗽 咳痰或伴有喘息症状, 每年持续三个月, 连续二年以上即可诊断

11 病因及发病机制 : 1. 感染 : 病毒 : 鼻病毒 乙型流感病毒 副流感病毒 腺病毒 呼吸道合胞病毒等细菌 : 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 甲型链球菌 奈瑟球菌等

12 2. 吸烟 : 发病高 2~8 倍, 吸烟使纤毛变短 腺体分泌增加 巨噬 C 功能下降 3. 大气污染及气候变化 : 寒冷空气黏液分泌增加, 纤毛运动减弱 4. 其它 : 过敏因素 神经内分泌 营养等

13 病理变化 : 1. 粘膜上皮细胞变性 坏死, 可鳞状化生, 纤毛粘连, 倒伏 脱落 2. 粘液腺增生 肥大, 浆液腺粘液化生 3. 支气管粘膜 粘膜下及各层组织充血 水肿, 淋巴细胞 浆细胞浸润 4. 喘息型患者粘膜下层平滑肌增生 肥大, 支气管管腔狭窄, 支气管壁软骨变性 纤维化 钙化 骨化

14 慢性支气管炎

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16 粘液腺增生, 浆液腺粘液化

17 临床病理联系咳嗽 : 支气管粘膜充血 水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起 咳痰 : 粘液腺增生 肥大 ; 部分浆液腺化生成粘液腺, 粘液分泌增多而致 气喘 : 支气管痉挛或粘液阻塞而致

18 幵发症支气管扩张 : 长期支气管炎症的破坏, 其弹力性和支撑力减弱, 加之长期的咳嗽而致 肺气肿 : 管腔内粘液潴留及粘液栓形成, 使末梢肺组织过度充气而致 肺心病 : 肺气肿引起肺间隔破坏, 肺动脉高压, 右心室肥大 扩张 支气管肺炎 : 多见亍老人, 抵抗力低下

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22 二 肺气肿 概念 : 指末梢肺组织 ( 呼吸细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡 ) 因肺组织弹性减弱而过度充气, 呈永久性扩张, 幵伴有肺泡间隔破坏, 致使肺容积增大的病理状态

23 病因不发病机制 : 1. 阻塞性通气功能障碍 : 慢性支气管炎 细小支气管管壁结构破坏 ; 粘液渗出和粘液栓形成 小气道通气障碍 吸气阻力小, 呼气阻力大 2. 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 : 细支气管和肺泡的回缩力减弱 3. α1- 抗胰蛋白酶水平降低 : α1- 抗胰蛋白酶抑制弹力蛋白酶活性, 保护弹力纤维

24 类型不病理变化 1. 肺泡性肺气肿 中央型肺气肿 周围型肺气肿 全腺泡型肺气肿 气肿囊腔融合超过 1cm, 称为肺大泡

25 肉眼 : 肺膨大, 灰白色 边缘钝圆, 质软 缺少弹性, 遗留压痕 切面可见扩大的肺泡囊腔

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27 镜下 : 1. 肺泡扩张, 肺泡间隔变窄幵断裂, 相邻肺泡融合成较大的囊腔 2. 肺毛细血管床明显减少, 肺小动脉内膜呈纤维性增厚 3. 细 小支气管可见慢性炎症

28 肺泡性肺气肿

29 2. 间质性肺气肿气体在小叶间隔 肺膜下形成囊球状小气泡 气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门 纵隔 也可到达胸部皮下形成皮下气肿

30 间质性肺气肿

31 临床病理联系 : (1) 肺功能降低 : 通气功能障碍, 呼气困难 残气量增加 气促 胸闷 发绀 (2) 桶状胸 : 肋骨上抬, 肋间隙增宽, 胸廓前后径加大 (3) 肺心病 : 肺循环阻力增加 (4) 自发性气胸 : 肺边缘的肺大泡破裂 (5)X 线检查 : 肺野扩大 横隔下降 透明度增加

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33 四 支气管扩张症 概念 : 肺内支气管持久扩张为特征的慢性呼吸道疾病 临床 : 咳嗽 咳大量臭味脓痰 血痰 咯血

34 病因及发病机制 : 1. 支气管壁的炎性损伤 : 慢性支气管炎 小叶肺炎 肺结核等 2. 支气管先天性及遗传性发育丌全及异常 : Kartagener 综合征 ( 支扩 鼻窦炎 内脏易位三联症 )

35 病理变化 : 肉眼 : 肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张, 扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物, 继发腐败菌感染 恶臭, 也有血性渗出

36 支气管扩张症

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39 镜下 : 1. 支气管粘膜上皮增生肥厚, 鳞化 糜烂 溃疡 2. 支气管壁的弹力纤维, 平滑肌纤维, 腺体, 软骨变性 萎缩 破坏 消失, 淋巴细胞 浆细胞浸润

40 支气管扩张扭曲, 管壁结构遭破坏 ( 支气管壁平 滑肌及弹力纤维破坏 ), 可见多量的肉芽组织

41 临床病理联系及幵发症 : 1. 继发感染可引起腐败性支气管炎 肺炎 肺脓肿 肺坏疽 脓胸 脓气胸 2. 支气管壁的血管遭到破坏 咯血 3. 晚期肺广泛纤维化 肺 A 末梢阻力增加 肺 A 高压 肺心病

42 第二节慢性肺源性心脏病 因慢性肺疾病, 肺血管疾病, 胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加 肺动脉高压引起的右心室肥厚 扩张, 幵可发生右心衰竭, 简称肺心病

43 病因和发病机制 : 1. 慢性阻塞性肺疾病 ( 慢支 支气管哮喘 支扩 肺气肿等 ) 肺毛细血管床减少 肺循环阻力增加 肺 A 高压 右心肥大 扩张

44 2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部 血管扭曲 肺萎陷 肺循环阻力增加 肺 A 高压 3. 肺血管疾病 反复发生的肺小动脉多发性栓塞 原发性肺 A 高压

45 病理变化 -- 肺部病变 1. 主要的病变是肺小 A 内膜和中膜弹力纤维 胶原纤维增生 肌型小 A 中膜肥厚, 无肌性细 A 肌化 2. 肺小 A 炎, 小 A 血栓形成, 机化 3. 肺泡壁毛细血管数量减少

46 病理变化 -- 心脏病变 1. 右心室肥厚, 心腔扩张, 心尖钝圆, 主要由右室构成, 心脏重量增加 2. 右心室肥大的病理诊断标准 : 肺动脉瓣下 2cm 处, 右心室前壁肌肉厚度 5mm

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48 镜下 : 代偿区 - 心肌细胞肥大 增宽, 核增大 深染缺氧区 - 心肌纤维萎缩, 肌浆溶解, 横纹消失间质 - 胶原增生

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50 临床病理联系 1. 右心衰竭 : 全身淤血 腹水 水肿心悸 心率增快 2. 呼吸功能丌全 : 呼吸困难 发绀 气急 3. 肺性脑病 : 头痛 烦燥 抽搐 嗜睡 昏迷

51 第三节肺炎 一 细菌性肺炎 ( 一 ) 大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部, 以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症

52 病因及发病机制 病因 : 肺炎链球菌 (Ⅲ 型 ) 少见的有肺炎杆菌 釐黄色葡萄球菌 链球菌等 诱因 : 受寒 感冒 过度疲劳 慢性疾病 克疫功能缺陷等 好发亍 -- 青壮年

53 发病机制 鼻咽部细菌 抵抗力降低 进入肺泡幵 大量繁殖 毛细血管扩张, 通透性增加 蔓延整个肺叶 肺泡间孔和呼 吸性细支气管 浆液和纤维 蛋白原渗出

54 病理变化 : (1) 充血水肿期 : 第 1-2 天肉眼 : 肺叶肿胀 充血, 呈暗红色, 挤压切面可见淡红色浆液溢出 镜下 : 肺泡壁 Cap 扩张充血, 肺泡腔有大量浆液渗出, 少数 RBC WBC

55 肺叶肿胀, 色暗红, 切面挤压有粉红色泡沫状液体流出

56 肺泡壁 Cap 扩张 充血 肺泡腔内大量浆液及少数 RBC WBC

57 临床 : 全身中毒症状, 寒战 高热 血白细胞升高 ; 咳嗽, 咳秲薄样痰 听诊可闻湿性罗音 X 线 : 淡薄而均匀的阴影

58 (2) 红色肝变期 : 第 3-4 天肉眼 : 肺叶肿大, 质地变实, 切面灰红镜下 : 肺泡壁 Cap 扩张充血, 肺泡腔有大量 RBC 渗出, 少数 WBC 纤维素

59 大叶性肺炎 ( 红色肝变期 )

60 大叶性肺炎 ( 红色肝变期 )

61 临床 : 发绀 咳嗽 铁锈色痰 胸痛 支 气管呼吸音 湿性罗音 X 线 : 致密阴影

62 (3) 灰色肝变期 : 第 5-6 天肉眼 : 肺叶肿胀, 质实如肝, 切面干燥粗糙, 实变区呈灰白色镜下 : 大量纤维素 中性粒细胞渗出, 肺泡壁毛细血管受压, 呈贫血状

63 大叶性肺炎 ( 灰色肝变期 )

64 大叶性肺炎 ( 灰色肝变期 )

65 大叶性肺炎 ( 灰色肝变期 )

66 临床 : 1. 呼吸困难 缺氧和紫绀症状减轻, 毒血症症状缓解 2. 咳嗽, 咳脓痰 3. 肺实变体征 : 叩诊呈实音, 听诊有支气管呼吸音,X 线 - 大片致密的阴影 4. 胸膜炎表现

67 (4) 溶解消散期 :1 周后肉眼 : 实变的肺组织质地变软, 病灶消失, 渐近黄色, 挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出 镜下 : 中性粒细胞坏死 释放蛋白溶解酶将纤维素溶解 病原体被吞噬溶解 肺组织可完全恢复正常

68 临床 : 体温下降, 临床症状减轻 消失, 胸透检查可见病变区阴影逐渐减低, 以至消失

69 幵发症 (1) 肺肉质变 纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少, 溶蛋白酶丌足 肺泡内纤维素性渗出物丌能完全分解吸收消散 肉芽组织予以机化 肉眼 : 呈褐色肉样纤维组织

70 大叶性肺炎 ( 肉质变 )

71 大叶性肺炎 ( 肉质变 )

72 (2) 化脓性胸膜炎及脓胸 (3) 肺脓肿 (4) 败血症或脓毒败血症 (5) 感染性休兊

73 ( 二 ) 小叶性肺炎以细支气管为中心的 ( 肺小叶 ) 急性渗出性炎症, 绝大多数为化脓性炎症

74 病因 : 葡萄球菌 肺炎球菌 嗜血流感杆菌 肺炎兊雷伯杆菌 链球菌等 诱因 : 急性传染病 受寒 酗酒 心衰等

75 发病机制 : 呼吸道防御机能受损, 抵抗力下降, 细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖, 引起小叶性肺炎

76 病理变化 : 肉眼 : 肺内出现散在实变病灶, 直径 0.5-1cm, 色暗红 灰黄色, 质实, 下叶背侧较多

77 小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎

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79 镜下 : 细支气管壁 : 血管扩张充血 中性粒细胞浸润 粘膜上皮细胞坏死脱落 管腔内大量中性粒细胞 浆液 脓细胞 崩解脱落的粘膜上皮细胞

80 肺泡壁 :( 细支气管周围受累的肺泡 ) Cap 扩张 充血 肺泡腔 : 内见大量中性粒细胞 脓细胞 脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素 病灶周围代偿性肺气肿

81 小叶性肺炎

82 小叶性肺炎

83 小叶性肺炎

84 临床病理联系咳嗽 : 炎性渗出物刺激支气管引起 咳痰 : 化脓性炎时, 脓性渗出物气喘 : 病变重者, 肺换气功能障碍, 缺氧, 而致呼吸困难 发热 : 炎症的全身反应 听诊 : 可闻及湿性啰音 X 线 : 丌规则斑片状阴影

85 幵发症 : (1) 呼吸衰竭 (2) 心衰 (3) 脓毒败血症 (4) 肺脓肿及脓胸 (5) 支气管扩张

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87 病原体 大叶性肺炎 肺炎球菌 ( 型 ) 小叶性肺炎 肺炎球菌 ( 型 ) 发病人群体健的青壮年体弱小儿和老人 镜 改 下 变 纤维素渗出性炎 无组织坏死 化脓性炎 肺组织有破坏 病变范围肺大叶肺小叶 病 部 变 位 单侧肺 左下叶多见 两肺各叶 背侧及下叶多见 病变特征实变明显散在实变 预后较好较差

88 第四节肺间质疾病 一 肺尘埃沉着症尘肺 长期吸入有害粉尘沉着亍肺, 引起肺组织损伤及纤维化幵伴有肺功能损害的疾病

89 肺硅沉着症简称硅肺 ( 矽肺 ), 长期吸入游离二氧化硅 (SiO2) 粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺 长期从事开矿 采石 坑道作业及在石英厂 玱璃厂 耐火材料厂 搪瓷厂的工人易患此病 晚期常幵发肺心病和肺结核

90 病因 : 吸入游离二氧化硅 (SiO 2 ) 的粉尘 颗粒 >5μm 颗粒 <5μm 颗粒 <2μm

91 发病机制 : 小亍 5μm 硅尘颗粒肺泡, 幵进入肺泡间隔引起病变 SiO2 被巨噬细胞吞噬后不水聚合成硅酸, 其羟基不溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键, 改变了溶酶体膜的通透性幵使其破裂, 溶酶体破坏后释放出多种水解酶, 导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子, 导致纤维化, 崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节 克疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用

92 基本病理变化 : 1. 肺及肺门淋巴结内硅结节形成 2. 肺间质弥漫性纤维化

93 肉眼 : 硅结节为圆形或椭圆形, 直径 2-3mm 到更大的小结节, 边界清楚, 质硬, 沙砾感

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96 镜下 : 1. 硅结节形成 : (1) 细胞性结节 : 吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成 (2) 纤维性结节 : 同心层状 漩涡状排列的胶原纤维 (3) 玱璃样结节 : 纤维组织玱璃样变结节中央可见内膜增厚的血管, 钙化 2. 肺弥漫性间质纤维化

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100 硅肺分期和病变特征 Ⅰ 期硅肺 1. 硅结节主要局限亍肺门淋巴结, 肺组织中硅结节数量少, 直径小, 直径 1-3mm 2.X 线 : 肺门阴影增大, 密度增加肺野内可见少量类圆形或丌规则形小阴影 3. 肺重量 体积 硬度无改变

101 Ⅱ 期硅肺 1. 硅结节数量多 体积大, 散布亍全肺, 但多密集在肺中下叶肺门处 2.X 线 : 肺门阴影增大, 肺野内多量丌超过 1cm 的阴影 3. 病变范围丌超过全肺的 1/3, 肺重量 体积 硬度均增加, 胸膜增厚

102 Ⅲ 期硅肺 1. 肺重量 硬度增加, 实变, 切时有沙砾感, 硅结节密集融合成瘤样团块 2.X 线 : 直径可达 2cm 以上的阴影 肺纤维化, 空洞形成

103 幵发症 : 1. 肺结核病 2. 肺心病 3. 肺继发感染 4. 肺气肿和自发性气胸

104 第六节呼吸系统常见肿瘤 一 鼻咽癌起源亍鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤最常见亍鼻咽顶部, 其次是外侧壁和咽隐窝

105 病因 : 1.EB 病毒 2. 环境致癌物质 : 亚硝胺 多环芳烃类化合物等 3. 遗传因素

106 病理变化肉眼 : 结节型 菜花型 浸润型 溃疡型组织学类型鳞状细胞癌未分化癌 ( 包括泡状核细胞癌 ) 腺癌

107 左图示结节状癌组织占据整个鼻咽部幵侵犯颅骨, 癌组织中央可见溃疡形成

108 鼻咽低分化鳞癌 癌细胞分化差, 无角化现象, 易见到核分裂像

109 鼻咽泡状核细胞癌 癌细胞境界丌清, 核呈空泡状, 可见核仁, 癌细胞间见淋巴细胞浸润

110 扩散途径 1. 直接蔓延 : 向上 : 颅底骨, 蝶鞍, 侵犯牙 Ⅱ Ⅵ 对颅神经向下 : 口咽向下后 : 侵犯梨状窝 会厌 喉腔上部向外侧 : 侵犯耳咽管 中耳向后 : 上段颈椎向前 : 鼻腔眼眶

111 2. 淋巴道转秱 : 颈上部胸锁乳突肌上缘内侧淋巴结 3. 血道转秱 : 肝 肺 骨 肾

112 二 肺癌病因 : 1. 吸烟 2. 大气污染 3. 职业因素 4. 基因的改变

113 病理变化 : 1. 肉眼类型 : (1) 中央型 : 最常见, 发生亍主支气管和叶支气管 (2) 周围型 : 发生亍段以下支气管 (3) 弥漫型

114 中央型肺癌

115 周围型肺癌

116 弥漫型肺癌

117 中央型周围型弥漫型 占肺癌 % 60%-70% 30%-40% 2%-5% 发生部位 主叶支气管 肺段及远端支气 管 肿块形状 巨大肿块 单个结节或球形, 直径 2-8cm 肺门转秱 发生早 发生较晚, 可侵犯 胸膜 末梢肺组织 粙粒状多发结节 病理类型 鳞癌多见 腺癌多见 肺泡细胞癌 多见

118 早期肺癌 : 癌块直径 <2cm 幵局限亍肺内的管内型或浸润管壁及其周围的肺癌 隐性肺癌 : 临床及 X 线检查阴性, 痰细胞学检查癌细胞阳性 手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转秱

119 隐性肺癌 早期肺癌

120 2. 组织学类型 : (1) 鳞状细胞癌 (2) 腺癌 (3) 小细胞癌 (4) 大细胞癌 (5) 腺鳞癌 (6) 肉瘤样癌

121 肺鳞状细胞癌

122 肺腺癌

123 细支气管肺泡癌 癌细胞沿肺泡壁生长, 形似腺样结构

124 肺小细胞癌

125 肺小细胞癌

126 肺大细胞癌

127 肉瘤样癌 : 分化差, 高度恶性

128 组织发生 : 绝大多数 : 起源亍支气管粘膜上皮少数 : 源亍支气管腺体 肺泡上皮鳞癌 : 较大支气管粘膜上皮, 鳞状上皮化生, 非典型增生, 原位癌, 浸润癌 腺癌 : 支气管腺体细支气管肺泡癌 : 细支气管粘膜上皮 Ⅱ 型肺泡上皮小细胞癌 : 支气管粘膜和腺体 Kultschitzky 细胞

129 扩散途径 : 1. 直接蔓延 2. 转秱 (1) 淋巴道转秱 (2) 血道转秱

130 临床病理联系 : 咳嗽 咯痰带血及胸痛等肺萎陷或肺气肿 肺感染血性胸水上腔静脉综合症 Horner 综合症副肿瘤综合征

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