中, 肺炎球菌 肺炎克雷伯杆菌 流感嗜血杆菌等则是导致慢性支气管炎急性发作的主要病原菌 2. 理化作用理化作用是引起慢性支气管炎的常见因素, 包括 : (1) 吸烟在慢性支气管炎的发病中起很重要作用, 吸烟者患病率较不吸烟者高 2~8 倍, 戒烟后可使病情减轻 ; 香烟烟雾中含的有害物质能损伤呼吸道

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1 M2 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,copd) 是一组慢性气道阻塞性疾病的统称 其共同特点为肺实质和小气道受损, 导致慢性气道阻塞 呼吸阻力增加和肺功能不全, 主要包括慢性支气管炎 支气管哮喘 支气管扩张和肺气肿等疾病 一 慢性支气管炎 慢性支气管炎 (chronic bronchitis) 是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症, 是一种常见病 多发病 尤其中老年人多见, 主要临床特征病程长, 为反复发作, 咳嗽 咳痰或伴有喘息症状, 且症状每年至少持续 3 个月, 连续两年以上 随病情的发展及持续多年者常并发肺气肿及慢性肺源性心脏病 ( 一 ) 病因及发病机制 慢性支气管炎病因极为复杂, 往往是多种因素长期综合作用所致 大气污染 吸烟 感染因素 过敏原等是慢性支气管炎外源性因素 ; 机体抵抗力低下, 尤其是呼吸系统的免疫机能降低是本病的内源性因素 1. 感染因素呼吸道病毒和细菌感染是慢性支气管炎发病和加剧的重要因素 慢性支气管炎的发病与感冒密切相关, 多发生于冬春季 凡能引起上呼吸道感染的病毒和细菌均能引起本病的发生和复发 致病的主要病毒是鼻病毒 腺病毒和呼吸道合胞病毒, 病毒感染可使局部的防御功能下降, 有利于细菌感染 而上呼吸道常驻菌 1

2 中, 肺炎球菌 肺炎克雷伯杆菌 流感嗜血杆菌等则是导致慢性支气管炎急性发作的主要病原菌 2. 理化作用理化作用是引起慢性支气管炎的常见因素, 包括 : (1) 吸烟在慢性支气管炎的发病中起很重要作用, 吸烟者患病率较不吸烟者高 2~8 倍, 戒烟后可使病情减轻 ; 香烟烟雾中含的有害物质能损伤呼吸道黏膜上皮, 降低局部抵抗力 烟雾又可刺激小气道产生痉挛, 从而增加气道的阻力 (2) 空气污染与慢性支气管炎有明显的因果关系 大气中常存在刺激性的烟雾和有害气体, 如二氧化氮 二氧化硫及臭氧等, 均能损害支气管黏膜上皮, 并利于细菌 病毒侵入支气管, 引起慢性支气管炎 3 气候因素主要表现在气温骤降时, 吸入寒冷的空气也是慢性支气管炎的诱因 3. 过敏因素过敏因素与慢性支气管炎的发生也有一定的关系, 尤其是喘息型慢性支气管炎患者, 有过敏史者较多见, 花粉以及化学气体等都可成为过敏因素而致病 4. 机体内在因素如机体抵抗力降低, 呼吸系统防御功能受损及内分泌功能失调等也与本病的发生发展密切相关 老年人因呼吸道免疫功能减退 性腺及肾上腺皮质功能衰退 喉头反射减弱 呼吸道防御功能退化, 也可使慢性支气管炎发病增加 一般慢性支气管炎易发生在老年人 ( 二 ) 病理变化 2

3 早期主要累及气管及大 中支气管, 随病情的进展逐渐累及小支气管和细支气管 1. 呼吸道黏膜上皮的损伤与修复在各种致炎因子的作用下, 炎性渗出和黏液分泌增加, 使纤毛负荷加重, 黏膜上皮的纤毛发生黏连 倒伏, 甚至脱失 一般的上皮发生变性 坏死, 通过上皮的再生可完全修复, 但若刺激过强或持续时间过久, 呼吸上皮失去分化成纤毛的能力, 变为立方或扁平上皮, 甚至化生为鳞状上皮, 严重影响呼吸道的纤毛 黏液排送系统的功能 2. 腺体的增生 肥大 黏液化及退变各种有害刺激因素都可以引起支气管黏膜上皮的杯状细胞增多, 分泌亢进 ; 黏液腺肥大, 增生, 黏液分泌增多, 浆液腺泡黏液化, 腺泡常因黏液潴留而扩张 因此临床主要症状是咳嗽 咳痰, 多为白色黏液性痰, 不易咳出 若病因不消除, 病变迁延不愈, 分泌亢进的腺泡细胞转向衰竭, 黏膜变薄 腺泡萎缩, 间质增生并有较多的淋巴细胞浸润 患者咳痰量减少甚至无痰 3. 管壁其他组织的炎性损伤黏膜及黏膜下层充血, 淋巴细胞及浆细胞浸润 继发细菌感染呈急性支气管炎的表现, 出现大量中性粒细胞浸润 在此基础上, 炎症反复发作, 可使支气管壁平滑肌肌束萎缩 断裂及软骨萎缩 变性 骨化 晚期病变可沿支气管向纵深发展导致细支气管炎, 炎症还易向管壁周围组织及肺泡扩展, 形成细支气管周围炎 细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿和肺源性心脏病的病变基础 3

4 ( 三 ) 临床病理联系 慢性支气管炎由于支气管黏膜充血 水肿及分泌黏液增多, 可引起咳嗽, 咳痰 ; 痰呈白色黏液泡沫状, 较黏稠, 不易咳出 当急性发作伴有细菌感染时, 咳嗽加重, 痰为黄色脓性 因气管黏膜水肿及黏稠渗出物附着, 使支气管腔狭窄, 双肺听诊可闻及哮鸣音 干湿性啰音 有的患者因黏膜和腺体萎缩分泌物减少, 痰量减少甚至无痰 慢性支气管炎患者为什么咳大量黏液性痰? 如痰为黄色脓性表明什么? 二 肺气肿 肺气肿 (pulmonary emphysema) 是指末梢肺组织 ( 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊和肺泡 ) 因含气量过多, 呈持久性扩张, 并伴肺泡间隔破坏 肺组织弹性减弱, 导致肺体积增大的一种病理状态 其发病率随年龄的增长而增加, 是老年人的一种常见病和多发病 ( 一 ) 病因和发病机制 1. 阻塞性通气障碍在慢性支气管炎时, 炎症蔓延到小支气管及细支气管时, 使管壁纤维组织增生, 支气管管壁增厚, 管腔狭窄 ; 另外因管腔内黏液分泌, 黏液栓形成, 使小支气管及细支气管发生不完全阻塞 吸气时细支气管受胸腔负压影响而扩张, 气体尚能进入肺泡腔 ; 当呼气时, 由于呼吸性细支气管和肺泡长期处于高张状态, 使 4

5 肺的弹性回缩力减弱, 肺的排气不畅, 残气量过多 最终导致末梢小气道和肺泡扩张, 肺泡孔扩大, 肺泡间隔破裂, 扩张的肺泡互相融合而形成肺气肿 2. 细支气管支撑组织的破坏正常时, 细支气管壁的弹力纤维放射状地分布于周围的肺泡壁上, 对维持支气管的形态和管径大小起着重要支撑作用 当肺部感染时, 细支气管和肺泡壁上的弹力纤维遭受破坏, 使细支气管和肺泡壁的弹性回缩力减弱, 使细支气管失去支撑力, 管腔塌陷而狭窄, 形成阻塞性通气障碍, 而导致肺气肿 3.α1 抗胰蛋白酶水平下降 α1 抗胰蛋白酶是肝细胞产生的一种糖蛋白, 正常情况下, 对多种蛋白水解酶如弹性蛋白酶 胶原酶等有抑制作用, 具有保护弹力纤维免遭损伤作用 慢性支气管炎和肺部感染时, 肺组织内渗出的白细胞释放出大量的氧自由基, 能氧化 α1 抗胰蛋白酶, 使其失去活性, 从而增强了弹性蛋白酶的对组织的损伤作用, 加剧了细支气管和肺泡壁弹力纤维的降解, 使肺泡壁弹性回缩力减弱, 导致肺气肿 临床资料表明,α1 抗胰蛋白酶缺乏的家族, 肺气肿的发病率比正常人群高 15 倍 ; 遗传性 α1 抗胰蛋白酶缺乏也是引起原发性肺气肿的原因 ( 二 ) 类型 根据病变的发生部位将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两种类型 由于肺泡性肺气肿常合并小气道的阻塞性通气功能障碍, 故又称为阻塞性肺气肿 1. 肺泡性肺气肿 5

6 肺泡性肺气肿分为腺泡中央型肺气肿 全腺泡型肺气肿和腺泡周围型肺气肿 (1) 腺泡中央型肺气肿 : 最常见, 因终末性细支气管管腔狭窄, 使位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊性扩张, 故称腺泡中央型肺气肿 而肺泡管 肺泡囊及肺泡未见明显扩张 (2) 全腺泡型肺气肿 : 病变累及肺腺泡的各个部位, 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊和肺泡均弥漫扩张, 一般气肿囊腔较小 若肺泡间隔破坏严重, 气肿囊腔融合成直径超过 1 cm 的较大囊泡, 称为囊泡性肺气肿 ( 图 12-9) 图 12-9 肺气肿 (3) 腺泡周围型肺气肿 : 也称间隔旁肺气肿, 肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张, 而近端的呼吸性细支气管基本正常 2. 间质性肺气肿因胸壁穿透伤或剧烈咳嗽 哮喘等原因引起肺泡内压急剧升高, 使肺泡壁或细支气管壁破裂, 空气进入肺间质所致 肉眼见成串的小气囊分布于肺膜下 小叶间隔内, 形成串珠样气泡 3. 其他类型肺气肿 (1) 瘢痕旁肺气肿, 是指肺组织瘢痕灶周围出现肺气肿, 主要是由于瘢痕旁肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿, 肺泡遭受严重破坏, 气肿囊超过 2 cm 并破坏小叶间隔时称肺大泡, 多位于胸膜下, 大泡破裂可引起气胸 (2) 老年性肺气肿 : 老年人肺泡壁的弹力纤维减少, 肺组织的伸展性降低, 6

7 弹性回缩力减弱, 终因储气过多而形成肺气肿 (3) 代偿性肺气肿 : 出现在肺萎陷及肺叶切除后残余肺组织, 或肺实变病灶 周围肺组织的肺泡, 肺泡出现代偿性过度充气 膨胀, 肺泡间隔无明显破坏 ( 三 ) 病理变化 肺体积明显肿大, 色灰白, 边缘钝圆, 柔软而缺乏弹性, 指压后压痕不易消退 镜下见肺泡腔高度扩张, 肺泡间隔变窄, 部分断裂, 相邻肺泡融合成较大的囊腔 由于肺泡过度充气, 肺泡壁内毛细血管床数量减少, 间质内肺小动脉内膜纤维性增厚 ; 细小支气管呈慢性炎症改变 ( 四 ) 临床病理联系 除出现咳嗽 咳痰慢性支气管炎的症状外, 肺气肿表现为缺氧的症状, 如呼吸困难 胸闷 发绀等 重度肺气肿患者的体征可表现为肋间隙增宽, 胸廓前后径增大, 形成肺气肿患者特有的体征 桶状胸 肺泡腔内残气量过多, 叩诊为过清音 X 线检查显示两肺野扩大, 透明度增强 长期严重的肺气肿可导致的并发症有肺源性心脏病 呼吸衰竭及肺性脑病 自发性气胸 7

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