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1 呼吸道疾病食疗食谱 第一编呼吸系统疾病学 第一章总论 第一节呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的常见病和多发病根据我国 1992 的死因调查结果, 呼吸系统疾病 ( 不包括肺癌 ) 在城市的死亡率占第 3 位, 而在农村则占首位 更应重视的是由于大气污染 吸烟 人口老龄化及其他因素, 使国内外的慢性阻塞性肺病 ( 简称慢阻肺, 包括慢性支气管炎 肺气肿 肺心病 ) 支气管哮喘 肺癌 肺部弥散性间质纤维化, 以及肺部感染等疾病的发病率 死亡率有增无减 这说明呼吸系统疾病危害人类日益严重, 如未予控制, 日后将更为突出, 这就需要广大医务工作者暨全社会的努力, 做好呼吸系统疾病的防治工作 影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素如下 : 一 呼吸系统的结构功能与疾病的关系呼吸系统在人体的各种系统中与外环境接触最频繁, 接触面积大 成年人在静息状态下, 每日有 12000L 气体进出于呼吸道, 在 3 亿 -7.5 亿肺泡 ( 总面积约 100m2) 与肺循环的毛细血管进行气体交换, 从外界环境吸取氧, 并将二氧化碳排至体外 在呼吸过程中, 外界环境中的有机或无机粉尘, 包括各种微生物 异性蛋白过敏原 尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺部引起各种病害 其中以肺部感染最少为常见, 原发性感染以病毒感染最多见, 最先出现于上呼吸道, 随后可伴发细菌感染 ; 外源性哮喘及外源性变应性肺泡炎 ; 吸入生产性粉尘所致的尘肺, 以矽肺 煤矽肺和石棉肺最为多见 ; 吸入水溶性高的二氧化硫 氯 氨等刺激性气体会发生急 慢性呼吸道炎和肺炎, 而吸入低水溶性的氮氧化合物 光气 硫酸二甲酯等气体, 损害肺泡和肺毛细血管发生急性肺水肿 肺有两组血管供应, 肺循环的动 静脉为气体交换的功能血管 ; 体循环的支气管动 静脉为气道和脏层胸膜等营养血管 肺与全身各器官的血液及淋巴循环

2 相通, 所以皮肤 软组织疖痈的菌栓 栓塞性静脉炎的血栓 肿瘤的癌栓, 可以到达肺, 分别引起继发性肺脓肿 肺梗塞 转移性肺癌 消化系统的肺癌, 肺部病变亦可向全身播散, 如肺癌 肺结核播散至骨 脑 肝等脏器 ; 同样亦可在肺本身发生病灶播散 肺循环的血管与气管 - 支气管同样越分越细, 细小动脉的截面积大, 肺毛细血管床面积更大, 且很易扩张 因此, 肺为一个低压 ( 肺循环血压仅为体循环血压的 1/10) 低阻 高容的器官 当二尖瓣狭窄 左心功能衰竭 肝硬化 肾病综合征和营养不良的低蛋白血症时, 会发生肺间质水肿, 或胸腔漏出液 一些免疫 自身免疫或代谢性的全身性疾病, 如结节病, 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 皮肌炎 硬皮病等都可累及肺部 肺还具有非呼吸性功能, 如肺癌异位性激素的产生和释放所产生内分泌综合征 二 社会人口老龄化随着科学和医学技术的突飞猛进, 人类寿命延长的速度也迅速加快 据记载两千年前的平均寿命仅次于 20 岁,18 世纪增为 30 岁, 到 19 世纪末达 40 岁 据联合国人口司预测, 到 2025 年全世界 60 岁以上人口将增至 亿, 占世界人口 13.7%, 其中发展中国家为 12%, 发达国家达 23% 1993 年底, 上海市 60 岁以上的老年人已超过 210 万, 占总人口的 16%, 到此为止 2025 年老人将达 400 万, 占 28% 以上 呼吸系统疾病如慢阻肺 肺癌均随年龄的增加, 其患病率亦随之上升 ; 由于老年的机体免疫功能低下, 且易引起吸入性肺炎, 即使各种新抗生素相继问世, 肺部感染仍居老年感染疾病之首位, 常为引起死亡的直接因素 三 大气污染和吸烟的危害病因学研究证实, 呼吸系统疾病的增加与空气污染 吸烟密切相关 有资料证明, 空气中烟尘或二氧化硫超过 1000ug/m3 时, 慢性支气管炎急性发作显著增多 ; 其他粉尘如二氧化碳 煤尘 棉尘等可刺激支气管黏膜 减损肺清除和自然防御功能, 为微生物入侵创造条件 工业发达国家比工业落后国家的肺癌发病率高, 说明与工业废气中致癌物质污染大气有关 吸烟是小环境的主要污染源, 吸烟与慢性支气管炎和肺癌关切 1994 上世界卫生组织提出吸烟是世界上引起死亡的最大 瘟疫, 经调查表明发展中国家在近半个世纪内, 吸烟吞噬生灵 6 千万, 其中 2/3 是 45 岁至此 65 岁, 吸烟者比不吸烟者早死 20 年 如按目前吸烟

3 情况继续下去, 到 2025 年, 世界每年因吸烟致死将达成 1000 人, 为目前死亡率的 3 倍, 其中我国占 200 万人 现在我国烟草总消耗量占世界首位, 青年人吸烟明显增多, 未来的确 20 年中, 因吸烟而死亡者将会急剧增多 四 医学科学和应用技术的进步使诊断水平提高近年来, 生理学 生化 免疫 药理 核医学 激光 超声 电子技术等各领域科研的进展为呼吸系疾病的诊断提供了条件 现采用细胞及分子生物学技术对一些呼吸系疾病的病因 发病机制 病理生理等有了新的 较全面的认识, 使疾病更准确 更早期得以诊断 五 呼吸系疾病长期以来未能得到足够的重视由于呼吸器官具有巨大生理功能的储备能力, 平时只需 1/20 肺呼吸功能便能维持正常生活, 故肺的病理变化, 临床上常不能如实反映 ; 呼吸系统疾病的咳嗽 咳痰 咯血 胸痛 气急等症状缺乏特异性, 常被人们及临床医师误为感冒 气管炎, 而对重症肺炎 肺结核或肺癌等疾患延误了诊断 ; 或因反复呼吸道感染, 待发展到肺气肿 肺心病, 发生呼吸衰竭才被重视, 但为时已晚, 其病理和生理功能已难以逆转 第二节呼吸系统疾病的诊断和鉴别诊断与其他系统疾病一样, 周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础,X 线胸部检查对肺部病变具有特殊的重要作用 由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现, 还应结合常规化验及其他特殊检查结果, 进行全面综合分析, 力求作出病因 解剖 病理和功能的诊断 一 病史了解对肺部有毒性物质的职业和个人史 如是否接触各种无机 有机粉尘 发霉的干草 空调机 ; 询问吸烟史时, 应有年包数的定量记载 ; 有无生食溪蟹或蝲蛄而可能感染肺吸虫一史 ; 曾否使用可致肺部病变的某些药物, 如博来霉素 乙胺碘酮可能引起肺纤维化 β- 肾上腺素能阻滞剂可导致支气管痉挛 氨基甙类抗生素可引起呼吸肌肌力降低等 ; 还有一些遗传性疾病, 如支气管哮喘 肺泡微结石症等可有家族史 二 症状呼吸系统的咳嗽 咳痰 咯血 气急 哮鸣 胸痛等症状, 虽为一般肺部所

4 共有, 但仍各有一定的特点, 可能为诊断提供参考 ( 一 ) 咳嗽急性发作的刺激性干咳常为上呼吸道炎引起, 若伴有发热 声嘶, 常提示急性病毒性咽 喉 气管 支气管炎 慢性支气管炎, 咳嗽多在寒冷天发作, 气候转暖时缓解 体位改变时咳痰加剧, 常见于肺脓肿 支气管扩张 支气管癌初期出现干咳, 当肿瘤增大阻塞气道, 出现高音调的阻塞性咳嗽 阵发性咳嗽可为支气管哮喘的一种表现, 晚间阵发性咳嗽可见于左心衰竭的患者 ( 二 ) 咳痰痰的性质 ( 浆液 黏液 黏液脓性 脓性 ) 量 气味, 对诊断有一定帮助 慢支咳白色泡沫或黏液痰 支气管扩张 肺脓肿的痰呈黄色脓性, 且量多, 伴厌氧菌感染时, 脓痰有恶臭 肺水肿时, 咳粉红色稀薄泡沫痰 肺阿米巴病呈咖啡色, 且出现体温升高, 可能与支气管引流不畅有关 ( 三 ) 咯血咯血可以从痰中带血到整口鲜红血 肺结核 支气管肺癌以痰血或少量咯血为多见 ; 支气管扩张的细支气管动脉形成小动脉瘤 ( 体循环 ) 或肺结核空洞壁动脉瘤破裂可引起反复 大量咯血,24h 达 300ml 以上 此外咯血应与口鼻喉和上消化道出血相鉴别 ( 四 ) 呼吸困难按其发作快慢分为急性 慢性和反复发作性 急性气急伴胸痛常提示肺炎 气胸 胸腔积液, 应注意肺梗塞, 左心衰竭患者常出现夜间阵发性端坐呼吸困难 慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺病 弥散性肺间质纤维化疾病 支气管哮喘发作时, 出现呼气性呼吸困难, 且伴哮鸣音, 缓解时可消失, 下次发作时又复出现 呼吸困难可分吸气性 呼气性和混合性三种 如喉头水肿 喉气管炎症 肿瘤或异物引起上气道狭窄, 出现吸气性喘鸣音 ; 哮喘或喘息性支气管炎引起下呼吸道广泛支气管痉挛, 则引起呼气性哮鸣音 ( 五 ) 胸痛肺和脏层胸膜对痛觉不敏感, 肺炎 肺结核 肺梗塞 肺脓肿等病变累及壁层胸膜时, 方发生胸痛 胸痛伴高热, 考虑肺炎 肺癌侵及胸壁层胸膜或骨, 出现隐痛, 持续加剧, 乃至刀割样痛 亦应注意与非呼吸系疾病引起的胸痛相鉴别, 如心绞痛 纵隔 食管 膈和腹腔疾患所致的胸痛 三 体征由于病变的性质 范围不同, 胸部疾病的体征可完全正常或出现明显异常 气管支气管病变以干湿啰音为主 ; 肺部炎变有呼吸音性质 音调和强度的改变, 如大片炎变呈实变体征 ; 胸腔积液 气胸 或肺不张可出现相应的体征, 可伴有

5 气管的移位 胸部疾患可伴有肺外的表现, 常见的有支气管 - 肺和胸膜化脓性病变的杵状指 ( 趾 ); 某些支气管肺癌所致的肺性骨关节病 杵状指, 还有因异位内分泌症群等副癌综合征 四 实验室和其他检查 ( 一 ) 血液检查呼吸系统感染时, 常规血白细胞和中性粒细胞增加, 有时还伴有毒性颗粒 ; 嗜酸粒细胞增加提示过敏性因素或寄生虫感染 外源性哮喘患者 75% 有 lge 升高, 可排除寄生虫感染 其他血清学抗体试验, 如荧光抗体 对流免疫电泳 酶联免疫吸附测定等, 对于病毒 支原体 细菌等感染的诊断有一定帮助 ( 二 ) 抗原皮肤试验 ; 哮喘的过敏原皮肤试验阳性有助于用抗原作脱敏治疗 对结核或真菌呈阳性的皮肤反应仅说明已受感染, 并不能肯定患病 ( 三 ) 痰液检查痰涂片在低倍镜视野里上皮细胞 <10 个, 白细胞 >25 个为相对污染少的痰标本, 定量培养菌量 107cfu/ml 可判定为致病菌 若经环甲膜穿刺气管吸引 或经纤支镜防污染双套管毛刷采样, 可防止咽喉部寄殖菌的污染, 对肺部微生物感染病因诊断和药物选用有重要价值 作痰脱落细胞检查, 有助于肺癌的诊断 ( 四 ) 胸液检查和胸膜活检常规胸液检查可明确渗出还是漏出性胸液 检查胸液的溶菌酶 腺苷脱氨酶 癌胚抗原测定及染色体分析, 有利于结核与癌性胸液的鉴别 脱落细胞和胸膜病理活检对明确肿瘤或结核有诊断价值 ( 五 ) 影像学检查胸部荧光透视配合正侧位胸片, 可见到被心 膈等掩盖的病变, 并能观察膈 心血管活动情况 高电压 体层摄片和 CT 能进一步明确病变部位 性质以及有关气管支气管通畅程度 磁共振影像对纵隔疾病和肺动脉栓塞可有较大帮助 支气管造影术对支气管扩张 狭窄 阻塞的诊断有助 肺血管造影用于肺栓塞和各种血管先天的或获得性的病变 ; 支气管动脉造影和栓塞术对咯血有较好的诊治价值 ( 六 ) 支气管镜硬质支气管镜检查已被纤支镜所替代, 仅必要时用于作气管内肿瘤或异物的摘除手术 纤支镜能深入亚段支气管, 直接窥视黏膜水肿 充血 溃疡 肉芽肿 新生物 异物等, 作黏膜的刷检或钳检, 进行组织学检查 ;

6 并可经纤支镜作支气管肺泡灌洗, 冲洗液的微生物 细胞 免疫学 生物化学等检查, 以利明确病原和病理诊断 ; 还通过它取出异物 诊治咯血, 经高频电力 激光 微波治疗良恶性肿瘤 借助纤支镜的引导还可作鼻气管插管治疗 ( 七 ) 放射性核素扫描应用 133 氙雾化吸入和巨聚颗粒人白蛋白 99m 锝静脉注射, 对肺区域性通气 / 血流情况 肺血栓栓塞和血流缺损, 以及占位性病变诊断有帮助 67 镓对间质性肺纤维化的肺泡炎 结节病和肺癌等诊断有一定参考价值 ( 八 ) 肺活组织检查经纤支镜作病灶肺活检, 可反复取材, 有利于诊断和随访疗效 ; 近胸壁的肺肿块等病灶, 可在胸透 B 型超声或 CT 下定位作经胸壁穿刺肺活检, 进行微生物和病理检查 以上两种方法不足之处为所取肺组织过小 ; 故为明确诊治需要, 必要时可作剖胸肺活检 ( 九 ) 诊断性人工气胸或气腹术, 可鉴别肿块在肺或胸膜上, 以及病灶有在膈上 ; 膈或膈下 ( 十 ) 超声检查作胸腔积液定位, 指导穿刺抽液 ( 十一 ) 呼吸功能测定通过其测定可了解呼吸疾病损害功能的性质及其程度 如慢阻肺等疾病表现为阻塞性通气功能障碍, 而肺间质纤维化 胸廓畸形 胸腔积液 胸膜增厚或肺切除术后均示限制性通气损害 测定通气与血流在肺内的分布 右至左静脉血的分流, 以及弥散功能, 有助于明确换气功能损害的情况, 如肺间质性纤维化疾患的弥散功能损害尤为突出 呼吸肌功能和呼吸中枢敏感性和反应性测定, 再结合动脉血气分析, 对呼吸衰竭 ( 呼衰 ) 病理生理有了进一步了解, 并能对呼衰的性质 程度 指导治疗, 以及疗效作出全面的评价 第三节呼吸系统疾病现状与展望解放前, 呼吸系疾病以肺部感染性疾病主, 尤以传染性强的肺结核对人民健康和生命危害严重 解放将近半个世纪以来, 随着人民经济生活水平的改善, 全国结核病防治网的建立, 有效抗结核药物的相继问世, 通过早期发现, 及时和合理抗结核治疗, 我国结核病的控制取得很大成果 解放初期死亡率为 200/10 万以上,60 年代初期部分城市降为 40/10 万, 居死亡原因之第 7 位 1979 年至 1990 年进行了 3 次全国大规模抽样调查, 肺结核患病率由 717/10 万降至 523/10 万, 平均年递降 2.8% 但 1990 年流调揭示我国结核病疫情下降不平衡, 沿海省

7 ( 市 ) 疫情下降快于边远和内陆省 区, 农村高于城市的趋势进一步扩大 在 27 个西太平洋地区成员国排居 18 位, 与世界先进国家的差距更大, 这反映出我国当前结核病防治任务的艰巨性 今后防疫工作重点在农村, 尤以边远地区农村更需加强 ; 现国内外老年人结核病的发病率高于青年人, 所以对慢性病的老年患者如糖尿病 长期应用糖皮质激素 抗癌药物等免疫抑制剂和获得性免疫缺陷症 ( 艾滋病 ) 患者应列为重点监测对象 自从广泛应用抗生素以来, 肺炎的病死率显著下降, 不过老年患者病死率较高, 但未见肺炎发病率降低 肺炎病原体随时代进展出现了明显的变迁, 细菌性肺炎下降, 且病原菌亦有变化 院外感染中肺炎链球菌相应减少, 革兰阴性菌 ( 占 12%) 支原体(13%) 相应增多 医院内感染的肺炎, 革兰阴性菌增至 40%-53%, 以肺炎杆菌 大肠杆菌最多, 其次绿脓杆菌 老年住院患者革兰阴性杆菌感染率高达 60%-70%, 绿脓杆菌占首位, 且耐药菌株在增加 由于长期或滥用新的广谱抗生素 糖皮质激素和抗癌药物, 导致菌群紊乱 机体免疫功能低下, 而并发条件致病菌感染, 如真菌 卡氏肺孢子虫感染 近 10 多年来嗜肺军团菌肺炎有所增多 关于肺炎的防治对策, 应密切结合临床, 尽力找出肺炎病原体, 合理应用抗生素和研制新药, 提高机体免疫力, 注意预防医院内交叉感染 近半个世纪以来, 肺癌发病率和死亡率不断上升, 相隔 15 年约增加强加 1 倍 美国肺癌发病率和死亡率均占恶性肿瘤的首位, 我国北京 上海 广州 西安 沈阳等城市男性肺癌占恶性肿瘤首位 工业发达地区肺癌发病率高, 吸烟越多发病率越高, 呈明显剂量关系 目前常规 X 线和细胞学检查对早期诊断帮助有限, 因确诊时往往已有一定的转移 治疗有手术 放射 化疗 免疫和中医中药, 至今仍以早期发现肺癌手术切除的疗效最佳 80 年代以来, 对小细胞肺癌采用以化疗为主, 辅以手术和放射性综合治疗, 其 5 年生存率有不同程度的提高 但总的肺癌疗效目前仍不令人满意 近年来对肿瘤遗传基因和免疫生化, 以及单克隆抗体作为放射性核素和药物载体等研究, 探索肺癌诊治新途径 为降低肺癌发病率, 必须积极开展预防, 如劝阻吸烟和注意有关致癌因素的一级预防, 对高危险人群 ( 如年龄 >45 岁,>4000 支年的吸烟者, 以及职业致癌物接触者 ) 开展定期体检, 早期发现, 以提高长期生存率和降低死亡率

8 随着经济的发展, 社会的进步, 慢阻肺理应下降, 但据美国统计, 从 1979 年至 1986 年每 10 万人口中, 心脏病死亡率减少 12.3% 脑血管减少 25.5%, 而慢阻肺的死亡率增加 28.8% 我国 15 岁以上人群中, 慢阻肺平均患病率为 1 88%, 这严重影响人民健康和劳动力, 给社会和个人带来经济损失 现通过小气道功能测定对慢阻肺可作出早期诊断 吸烟无症状的青年人, 其小气道功能仍发生异常, 且被动吸烟者亦受影响 ; 戒烟 7 年后小气道功能可改善, 老年吸烟者戒烟可减少 50% 急性呼吸道感染的机会 肺气肿为不可逆的病理改变, 但肺心病经合理氧疗和营养, 加强呼吸锻炼, 改善通气后, 肺心病可有所改善 支气管哮喘是气道炎症性病变引起的气道高反应性疾病, 可通过气道反应性测定来发现 工业发达国家哮喘患病率明显增加, 病死率 1987 年比 1980 年在美国和澳大利亚 丹麦 意大利分别增加 40% 60% 和 1 倍 世界卫生组织于 1993 年制订全球性哮喘防治战略文件 我国哮喘患病率为 1%, 其防治对策是气道高反应者应避免吸入各种理化刺激因素和过敏原, 合理应用消炎药 ( 以吸入糖皮质激素为主意 ) 和支气管舒张剂 组织哮喘病人和医药人员的联谊会, 提高对哮喘的认识, 消除精神心理因素, 主动配合防治, 从而达到预防 缓解和控制哮喘发作 由于哮喘发病机制甚复杂, 故根治困难, 需深入研究 呼吸系疾病的常见病除上述感染 慢阻肺 肺癌三大类外, 近 10 年来, 对弥散性肺间质纤维化日趋重视,180 余种致肺间质纤维化疾病中, 约占 64% 的病因不清, 其发病机制和防治还有待深入研究 随着社会的人口老龄化和医疗技术水平的提高, 呼吸功能损害的各种呼吸系疾病不断增加, 如重症慢阻肺 肺心病常因感染或胸腹部手术后发生失代偿性的急性呼吸竭, 还有各种病因所致的急性呼衰, 如成人呼吸窘迫综合征 近 20 年来, 由于呼吸机等医疗器械的不断改进, 经临床实践, 使呼吸衰竭抢救取得长足的进步 现许多大医院和医疗中心建立起危重病人呼吸监护室, 培养专业医务人员 研制有关呼吸监护和抢救医疗设备 通过对呼衰发病机制 病理生理 呼吸支持等系统的研究, 开展了切开 鼻气管插管人工气道机械通气, 纠正缺氧和二氧化碳潴留, 以及酸碱平衡失调和电解质紊乱, 控制感染 鼻饲或静脉高营养等积极抢救, 从而拯救了许多患者的生命 由于呼吸监护密切与临床相结合, 使一些呼吸功能障碍的疾患, 如睡眠呼吸暂停综合征 通气不足综合征等发病机制

9 诱发因素得到认识, 从而为早期诊断, 合理防治提供理论和实践指导, 现经鼻或口鼻面罩机械通气治疗这类综合征取得可喜的疗效 随着科学技术和医学事业的发展, 人们不仅仅满足于对疾病的诊治, 更重要的是如何预防疾病 维护和恢复呼吸功能, 延年益寿, 提高生活质量 现国内外均立环境保护法 每年 5 月 31 日为世界无烟日, 以改善大小生活量 但这是个开始, 呼吸康复医疗的基础理论和技术尚待深入研究,21 世纪将是一个呼吸康复医学发展的时代 综上所述, 肺病学是发展中的学科, 许多疾病还不了解, 为进一步提高防治呼吸系疾病水平, 需要临床与基础 边缘学科的密切协作, 在呼吸疾病领域中去不断发现问题 分析问题 解决问题, 取得更大成绩, 救治更多病人 第二章急性上呼吸道感染及急性气管 - 支气管炎第一节急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染 (acute upper respir tract infection) 是指鼻腔 咽或喉部急性炎症的概称 是呼吸道最常见的一种传染病 常见病因为病毒, 少数由细菌引起 患者不分年龄 性别 职业和地区 不仅具有较强的传染性, 而且可引起严重并发症, 应积极防治 病因和发病机制 急性上呼吸道感染约有 70%-80% 由病毒引起 主要有流感病毒 ( 甲 乙 丙 ) 副流感病毒 呼吸道合胞病毒 腺病毒 鼻病毒 埃可病毒 柯萨奇病毒 麻疹病毒 风疹病毒 细菌感染可直接或继病毒感染之后发生, 以溶血性链球菌为多见, 其次为流感嗜血杆菌 肺炎球菌和葡萄球菌等 偶见革兰阴性杆菌 其感染的主要表现为鼻炎 咽喉炎或扁桃腺炎 当有受凉 淋雨 过度疲劳等诱发因素, 使全身或呼吸道局部防御功能降低时, 原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖, 引起发病, 尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎 扁桃体炎者, 更易罹病 流行病学 本病全年皆可发病, 冬春季节多发, 可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播, 多数为散发性, 但常在气候突变时流行 由于病毒的类型较多, 人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂, 并无交叉免疫, 同时在健康人群中有病

10 毒携带者, 故一个人一年内可有多次发病 病理 鼻腔及咽黏膜充血 水肿 上皮细胞破坏, 少量单核细胞浸润, 有浆液性及黏液性炎性渗出 继发细菌感染后, 有中性粒细胞浸润, 大量脓性分泌物 临床表现 根据病因不同, 临床表现可有不同的类型 : 一 普通感冒 (common cold) 俗称 伤风, 又称急性鼻炎或上呼吸道卡他, 以鼻咽部卡他症状为主要表现 成人多数为鼻病毒引起, 次为副流感病毒 呼吸道合胞病毒 埃可病毒 柯萨奇病毒等 起病较急, 初期有咽干 咽痒或烧灼感, 发病同时或数小时后, 可有喷嚏 鼻塞 流清水样鼻涕,2-3d 后变稠 可伴咽痛, 有时由于耳咽管炎使听力减退, 也可出现流泪 味觉迟钝 呼吸不畅 声嘶 少量咳嗽等 一般无发热及全身症状, 或仅有低热 不适 轻度畏寒和头痛 检查可见鼻腔黏膜充血 水肿 有分泌物, 咽部轻度充血 如无并发症, 一般经 5-7d 痊愈 二 病毒性咽炎 喉炎和支气管炎根据病毒对上 下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎症反应, 临床可表现为咽炎 喉炎和支气管炎 急性病毒性咽炎多由鼻病毒 腺病毒 流感病毒 副流感病毒以及肠病毒 呼吸道合胞病毒等引起 临床特征为咽部发痒和灼热感, 疼痛不持久, 也不突出 当有咽下疼痛时, 常提示有链球菌感染 咳嗽少见 流感病毒和腺病毒感染时可有发热和乏力 体检咽部明显充血和水肿 颌下淋巴结肿大且触痛 腺病毒咽炎可伴有眼结合膜炎 急性病毒性喉炎多由鼻病毒 流感病毒甲型 副流感病毒及腺病毒等引起 临床特征为声嘶 讲话困难 咳嗽时疼痛, 常有发热 咽炎或咳嗽, 体检可见喉部水肿 充血, 局部淋巴结轻度肿大和触痛, 可闻及喘息声 急性病毒性支气管炎多由呼吸道合胞病毒 流感病毒 冠状病毒 副流感病毒 鼻病毒 腺病毒等引起 临床表现为咳嗽 无痰或痰呈黏液性, 伴有发热和乏力 其他症状常有声嘶 非胸膜性胸骨下疼痛 可闻及干性或湿性啰音 X 线胸片显示血管阴影增多 增强, 但无肺浸润阴影 流感病毒或冠状病毒急性支气

11 管炎常发生于慢性支气管炎的急性发作 三 疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒 A 引起, 表现为明显咽痛 发热, 病程约一周 检查可见咽充血, 软腭 腭垂 咽及扁桃体表面有灰白色疱疹有浅表溃疡, 周围有红晕 多于夏季发作, 多见儿童, 偶见于成人 四 咽结膜热主要由腺病毒 柯萨奇病毒等引起 临床表现有发热, 咽痛 畏光 流泪, 咽及结合膜明显充血 病程 4-6d, 常发生于夏季, 游泳中传播 儿童多见 五 细菌性咽 - 扁桃体炎多由溶血性链球菌引, 次为流感嗜血杆菌 肺炎球菌 葡萄球菌等引起 起病急, 明显咽痛 畏寒 发热, 体温可达 39 以上 检查可见咽部明显充血, 扁桃体肿大 充血, 表面有黄色点状渗出物, 颌下淋巴结肿大 压痛, 肺部无异常体征 实验室检查 一 血象病毒性感染见白细胞计数正常或偏低, 淋巴细胞比例升高 细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象 二 病毒和病毒抗原的测定视需要可用免疫荧光法 酶联免疫吸附检测法 血清学诊断法和病毒分离和鉴定, 以判断病毒的类型, 区别病毒和细菌感染 细菌培养判断细菌类型和药敏试验 并发症 可并发急性鼻窦炎 中耳炎 气管 - 支气管炎 部分病人可继发风湿病 肾小球肾炎 心肌炎等 诊断和鉴别诊断 根据病史 流行情况 鼻咽部发炎的症状和体征, 结合周围血象和胸部 X 线检查可作出临床诊断 进行细菌培养和病毒分离, 或病毒血清学检查 免疫荧光法 酶联免疫吸附检测法 血凝抑制试验等, 可确定病因诊断 本病需与下列疾病鉴别 ;

12 一 过敏性鼻炎临床上很象 伤风, 所不同者起病急骤 鼻腔发痒 频繁喷嚏 流清水样鼻涕, 发作与环境或气温突变有关, 有时对异常气味亦可发作, 经过数分钟至 1-2h 痊愈 检查 : 鼻粘膜苍白 水肿, 鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多 二 流行性感冒常有明显的流行 起病急, 全身症状较重, 高热 全身酸痛 眼结膜炎症状明显, 但鼻咽部症状较轻 取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞的涂片标本, 用荧光标记的流感病毒免疫血清染色, 置荧光显微镜下检查, 有助于早期诊断, 或病毒分离或血清学诊断可供鉴别 三 急性传染病前驱症状如麻疹 脊髓灰质炎 脑炎等在患病初常有上呼吸道症状, 在这些病的流行季节或流行区应密切观察, 并进行必要的实验室检查, 以资区别 治疗 呼吸道病毒目前尚无特效抗病毒药物, 以对症或中医治疗为常用措施 一 对症治疗病情较重或发热者或年老体弱者应卧床休息, 忌烟, 多饮水, 室内保持空气流通 如有发热 头痛, 可选用解热止痛片如复方阿司匹林 去痛片等口服 咽痛可用消炎喉片含服, 局部雾化治疗 鼻塞 流鼻涕可用 1% 麻黄素滴鼻 二 抗菌药物治疗如有细菌感染, 可选用适合的抗生素, 如青霉素 红霉素 螺旋霉素 氧氟沙星 单纯的病毒感染一般可不用抗生素 化学药物治疗病毒感染, 尚不成熟 吗啉胍 (ABOB) 对流感病毒和呼吸道病毒有一定疗效 阿糖腺苷对腺病毒感染有一定效果 利福平能选择性抑制病毒 RNA 聚合酶, 对流感病毒和腺病毒有一定的疗效 近年发现一种人工合成的 强有力的干扰素诱导剂 - 聚肌胞 ( 简称 poly l:c) 可使人体产生干扰素, 能抑制病毒的繁殖 三 中医治疗采用中成药或辨证施治的原则对上呼吸道感染有其独到之处 预防

13 增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法 如坚持有规律的合适的身体锻炼 坚持冷水浴, 提高机体预防疾病能力及对寒冷的适应能力 做好防寒工作, 避免发病诱因 生活有规律, 避免过劳, 特别是晚上工作过度 注意呼吸道病人的隔离, 防止交叉感染等 第二节急性气管 - 支气管炎急性气管 - 支气管炎是由感染 物理 化学刺激或过敏引起的气管 - 支气管黏膜的急性炎症 临床主要症状有咳嗽和咳痰 常见于寒冷季节或气候突变时节 也可由急性上呼吸道感染迁延而来 病因和发病机制 一 感染可以由病毒 细菌直接感染, 也可因急性上呼吸道感染的病毒或细菌蔓延引起本病 常见致病细菌为流感嗜血杆菌 肺炎球菌 链球菌 葡萄球菌等 奴卡菌感染有所增加 常常在病毒感染的基础上继发细菌感染, 在机体气管 - 支气管功能受损时发病 二 物理 化学因素过冷空气 粉尘 刺激性气体或烟雾 ( 如二氧化碳 二氧化氮 氨气 氯气等 ) 的吸入, 对气管 - 支气管黏膜急性刺激等亦可引起 三 过敏反应常见的致病原包括花粉 有机粉尘 真菌孢子等的吸入 ; 钩虫 蛔虫的幼虫在肺移行 ; 或对细菌蛋白质的过敏, 引起气管 - 支气管的过敏炎症的反应, 亦可导致本病 病理 气管 支气管黏膜充血 水肿 纤毛细胞损伤脱落, 黏膜腺体肥大, 分泌物增加, 并有淋巴细胞和中性粒细胞浸润 若细菌感染, 分泌物可呈黏液脓性 炎症消退后黏膜的结构和功能可恢复正常 临床表现 起病较急, 常先有急性上呼吸道感染症状 当炎症累及气管 支气管黏膜, 则出现咳嗽 咳痰, 先为干咳或少量黏液性痰, 后可转为黏液脓性, 痰量增多, 咳嗽加剧, 偶可痰中带血 如支气管发生痉挛, 可出现程度不等的气促, 伴胸骨

14 后发紧感 体检两肺呼吸音粗糙, 可有散在干 湿性落啰音, 啰音部位常不固定, 咳痰后可减少或消失 全身症状一般较轻, 可有发热,38 左右, 多于 3-5d 降至正常 咳嗽和咳痰可延续 2-3 周才消失, 如迁延不愈, 日久可演变为慢性支气管炎 白细胞计数和分类多无明显改变 细菌性感染较重时白细胞计数可增高 痰涂片或培养可发现致病菌 X 线胸片检查大多数正常或肺纹理增粗 诊断和鉴别诊断 根据病史 咳嗽和咳痰等呼吸道症状以及两肺散在干 湿性啰音等体征, 结合血象和 X 线胸片检查, 可作临床诊断, 进行病毒和细菌检查, 可确定病因诊断 需与下列疾病相鉴别 : 一 流行性感冒起病急骤, 发热较高, 全身中毒症状, 如全身酸痛 头痛 乏力等明显 常有流行病史, 并依据病毒分离和血清学检查, 可供鉴别 二 急性上呼吸道感染鼻咽部症状明显, 一般无咳嗽 咳痰, 肺部无异常体征 三 其他支气管肺炎 肺结核 肺癌 肺脓肿 麻疹 百日咳等多种肺部疾病可伴有急性支气管炎的症状, 应详细检查, 以资鉴别 治疗 一 抗菌药物治疗根据感染的病原体, 病情轻重情况, 可选用抗菌药物治疗 如青霉素 磺胺制剂 (SMZ-TMP) 螺旋霉素 喹诺酮类( 氧氟沙星 环丙沙星等 ) 头孢类抗生素等 一般口服抗生素有效, 个别用静脉注射 二 对症治疗咳嗽较剧无痰时, 可用维静宁, 痰稠不易咳出时可复方氯化铵合剂, 溴已新, 也可用雾化疗法帮助祛痰 中药止咳 平喘亦有一定效果, 可以选用 预防 增强体质, 防止感冒, 改善劳动卫生环境, 防止空气污染, 做好个人防护,

15 避免接触诱发因素和吸入过敏原 群众性的体育活动和体操 气功, 对提高人群免疫力也有良效, 值得推广 第三章慢性支气管炎 阻塞性肺气肿和肺原性心脏病第一节慢性支气管炎慢性支气管炎 (chronic bronchitis, 简称慢支 ) 是指气管 支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽 咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征 病情若缓慢进展, 常并发阻塞性肺气肿, 甚至肺动脉高压 肺原性心脏病 它是一种严重危害人民健康的常见病, 尤以老年人多见 据我国 1973 年全国部分普查资料统计, 患病率约为 3 82% 随年龄增长而增加,50 岁以 上者可高达 15% 左右 1992 年国内普查的部分统计资料, 患病率为 3.2% 病因和发病机制 病因尚未完全清楚, 一般将病因分为外因和内因两个方面 一 外因 ( 一 ) 吸烟国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系 吸烟时间愈长, 烟量愈大, 患病率也愈高 戒烟后可使症状减轻或消失, 病情缓解, 甚至痊愈 动物实验证明, 吸烟雾后副交感神经兴奋性增加, 使支气管收缩痉挛 ; 呼吸道黏膜上皮细胞纤毛运动受抑制 ; 支气管杯状细胞增生, 黏液分泌增多, 使气道净化能力减弱 ; 支气管黏膜充血 水肿 黏液积聚, 肺泡中的吞噬细胞功能减弱, 均易起感染 吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生, 黏膜腺体增生 肥大和支气管痉挛, 易于感染和发病 ( 二 ) 感染因素感染是慢支发生发展的重要因素, 主要为病毒和细菌感染, 鼻病毒 黏液病毒 腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见 在病毒和病毒与支原体感染损伤气道黏膜的基础上可继发细菌感染 从痰培养结果发现, 以流感嗜血杆菌 肺炎球菌 甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见 感染虽与慢支的发生发展有密切关系, 但目前尚无足够证据说明为其首发病因 只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素 ( 三 ) 理化因素如刺激性烟雾 粉尘 大气污染 ( 如二氧化硫 二氧化氮 氯气 臭氧等 ) 的慢性刺激, 常为慢支的诱发病因之一 接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人, 慢支患病率远较不接触者为高 故大气污染也是本病重要诱发

16 病因 ( 四 ) 气候寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因 慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节, 尤其是气候突然变化时 寒冷空气刺激呼吸道, 除减弱上呼吸道黏膜的防御功能外, 还能通过反射引起支气管平滑肌收缩 黏膜血液循环障碍和分泌物排出困难等, 有利于继发感染 ( 五 ) 过敏因素据调查, 喘息型支气管炎往往有过敏史 在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向, 说明部分患者与过敏因素有关 尘埃 尘螨 细菌 真菌 寄生虫 花粉以及化学气体等, 都可以成为过敏因素而致病 二 内因 ( 一 ) 呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能, 对吸入空气具有过滤 加温和湿润的作用 ; 气管 支气管黏膜的黏液纤毛运动, 以及咳嗽反射等, 能净化或排除异物和过多的分泌物 ; 细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白 A(SIgA), 有抗病毒和细菌的作用 因此, 在正常情况下, 下呼吸道始终保持无菌状态 全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱, 可为慢支发病提供内在的条件 老年人常因呼吸道的免疫功能减退, 免疫球蛋白减少, 呼吸道防御功能退化, 单核 - 吞噬细胞系统功能衰退等, 致患病率较高 ( 二 ) 植物神经功能失调当呼吸道副交感神经反应增高时, 对正常人不起作用的微弱刺激, 可引起支气管收缩痉挛 分泌物增多, 而产生咳嗽 咳痰 气喘等症状 综合上述因素, 当机体抵抗力减弱时, 气道存在不同程度敏感性 ( 易感性 ) 的基础上, 有一种或多种外因的存在, 长期反复作用, 可发展成为慢支 如长期吸烟损害呼吸道黏膜, 加上微生物的反复感染, 可发生慢性支气管炎, 甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病 病理 早期, 上皮细胞的纤毛发生粘连 倒伏 脱失, 上皮细胞空泡变性 坏死 增生 鳞状上皮化生 ; 病程较久而病情又较重者, 炎症由支气管壁向周围组织扩散, 黏膜下层平滑肌束断裂 萎缩 ; 病变发展至晚期, 黏膜有萎缩性改变, 气管周围纤维组织增生, 造成管腔的僵硬或塌陷 病变蔓延至细支气管和肺泡壁, 形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生, 进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化 电

17 镜观察可见 Ⅰ 型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ 型肺泡上皮细胞增产生 ; 毛细血管基底膜增厚, 内皮细胞损伤, 血栓形成和管腔纤维化 闭塞 ; 肺泡壁纤维组织弥漫性增生 这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著 病理生理 在早期, 一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量 (FEV1) 最大通气量 最大呼气中段流量多为正常 但有些病人小气道功能 ( 小于 2mm 直径的气道 ) 已发生异常 随着病情加重, 气道狭窄, 阻力增加, 常规通气功能检查可有不同程度异常 临床表现 一 症状多缓慢起病, 病程较长, 反复急性发作而加重 主要症状有慢性咳嗽 咳痰 喘息 开始症状轻微, 如吸烟 接触有害气体 过度劳累 气候变化或变冷感冒后, 则引起急性发作或加重 或由上呼吸道感染迁延不愈, 演变发展为慢支 到夏天气候转暖时多可自然缓解 ( 一 ) 咳嗽支气管黏膜充血 水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽 咳嗽严重程度视病情而定, 一般晨间咳嗽较重, 白天从较轻, 晚间睡前有阵咳或排痰 ( 二 ) 咳痰由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液, 加以副交感神经相对兴奋, 支气管分泌物增加, 因此, 起床后或体位变动引起刺激排痰, 常以清晨排痰较多, 痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性, 偶可带血 若有严重而反复咯血, 提示严重的肺部疾病, 如肿瘤 急性发作伴有细菌感染时, 则变为黏液脓性, 咳嗽和痰量亦随之增加 ( 三 ) 喘息或气急喘息性慢支有支气管痉挛, 可引起喘息, 常伴有哮鸣音 早期无气急现象 反复发作数年, 并发阻塞性肺气肿时, 可伴有轻重程度不等的气急, 先有劳动或活动后气喘, 严重时动则喘甚, 生活难以自理 总之, 咳 痰 喘为慢支的主要症状, 并按其类型 病期及有无并发症, 临床可有不同表现 二 体征早期可无任何异常体征 急性发作期可有散在的干 湿啰音, 多在背部及肺

18 底部, 咳嗽后可减少或消失 啰音的多寡或部位不一定 喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长, 而且不易完全消失 并发肺气肿时有肺气肿体征 三 临床分型 分期人的呼吸道对外界的不同刺激物 ( 感染 抗原性 非抗原性刺激 ) 具有不同的敏感性, 引起的病理变化也不同 如气道敏感性高 ( 高反应性 ), 对抗原性或某些非抗原性刺激可表现高反应变化, 支气管收缩, 炎症细胞浸润, 分泌物增加, 气道狭窄, 发生阵发性呼吸困难, 称哮喘 ; 如气道慢性炎症可引起气道及肺组织病理性改变, 发生阻塞性肺气肿 ; 如气道敏感性一般, 长期的外界刺激可引起气道不同部位发生病理改变, 在支气管系发生病变, 无并发症时, 称单纯性慢性支气管炎或喘息性支气管炎 ; 如在小气道 ( 内径 <2mm) 发生病变, 称小气道疾患 ; 如为不可逆性气道阻塞, 称慢性阻塞性支气管炎, 如同时合并阻塞性肺气肿时, 则称慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease,copd) 对这一综合征的概念, 国内外尚存在着不同的认识 有待进一步明确和探讨 慢性支气管炎目前仍按下列分型和分期 : ( 一 ) 分型可分为单纯型和喘息型两型 单纯型的主要表现为咳嗽 咳痰 ; 喘息型者除有咳嗽 咳痰外尚有喘息, 伴有哮鸣音, 喘鸣在阵咳时加剧, 睡眠时明显 ( 二 ) 分期按病情进展可分为三期 : 1. 急性发作期指在一周内出现脓性或黏液脓性痰, 痰量明显增加, 或伴有发热等炎症表现, 或 咳 痰 喘 等症状任何一项明显加剧 2. 慢性迁延期指有不同程度的 咳 痰 喘 症状迁延一个月以上者 3. 临床缓解期经治疗或临床缓解, 症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液, 保持两个月以上者 实验室和其他检查 一 X 线检查早期可无异常 病变反复发作, 引起支气管管壁增厚, 细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化, 可见两肺纹理增粗 紊乱, 呈网状或条索状 斑点状阴影, 以下肺野较明显 二 呼吸功能检查

19 早期常无异常 如有小气道阻塞时, 最大呼气流速 - 容积曲线在 75% 和 50 % 肺容量时, 流量明显降低, 它比第一秒用力呼气容积更为敏感 ; 闭合容积可增加 发展到气道狭窄或有阻塞时, 就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现, 如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少 (<70%), 最大通气量减少 (< 预计值的 80%); 流速 - 容量曲线减低更为明显 三 血液检查慢支急性发作期或并发肺部感染时, 可见白细胞计数及中性粒细胞增多 喘息型者嗜酸粒细胞可境多 缓解期多无变化 四 痰液检查涂片或培养可见肺炎球菌 流感嗜血杆菌 甲型链球菌及奈瑟球菌等 涂片中可见大量中性粒细胞, 已破坏的杯状细胞, 喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞 诊断和鉴别诊断 根据咳嗽 咳痰或伴喘息, 每年发病持续三个月, 连续两年或以上, 并排除其他心 肺疾患 ( 如肺结核 尘肺 哮喘 支气管扩张 肺癌 心脏病 心力衰竭等 ) 时, 可作出诊断 如每年发病持续不足三个月, 而有明确的客观检查依据 ( 如 X 线 呼吸功能等 ) 亦可诊断 慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别 : 一 支气管哮喘喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别 哮喘常于幼年或青年突然起病, 一般无慢性咳嗽 咳痰史, 以发作性哮喘为特征 发作时两肺布满哮鸣音, 缓解后可无症状 常有个人或家族过敏性疾病史, 喘息型慢支多见于中 老年, 一般以咳嗽 咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状, 感染控制后症状多可缓解, 但肺部可听到哮鸣音 典型病例不难区别, 但哮喘并发慢支和 ( 或 ) 肺气肿则难予区别 二 支气管扩张具有咳嗽 咳痰反复发作的特点, 合并感染时有大量脓痰, 或有反复和多 少不等的咯血史 肺部以湿啰音为主, 多位于一侧且固定在下肺 可有杵状指 ( 趾 ) X 线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状 支气管造影或 CT 可以鉴别 三 肺结核

20 肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状 ( 如发热 乏力 盗汗 消瘦 咯血等 ) 经 X 线检查和痰结核菌检查可以明确诊断 四 肺癌患者年龄常在 40 岁以上, 特别是有多年吸烟史, 发生刺激性咳嗽, 常有反复发生或持续的痰血, 或者慢性咳嗽性质发生改变 X 线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎 以抗生素治疗, 未能完全消散, 应考虑肺癌的可能, 查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断 五 矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史 X 线检查肺部可见矽结了, 肺门阴影扩大及网状纹理增多, 可作诊断 治疗 针对慢支的病因 病期和反复发作的特点, 采取防治结合的综合措施 在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰 镇咳为主 伴发喘息时, 应予解痉平喘的治疗 对临床缓解期宜加强锻炼, 增强体质, 提高机体抵抗力, 预防复发为主 应宣传 教育病人自觉戒烟, 避免和减少各种诱发因素 一 急性发作期的治疗 ( 一 ) 控制感染视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素 轻者可口服, 较重病人用肌注或静脉滴注抗生素 常用的有青霉素 G 红霉素 氨基甙类 喹诺酮类 头孢菌素类抗生素等, 能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素, 以免二重感染或产生耐药菌株 ( 二 ) 祛痰 镇咳对急性发作期患者在抗感染治疗的同时, 应用祛痰 镇咳药物, 以改善症状 迁延期病人尤应坚持用药, 以求消除症状 常用药物有氯化铵合剂 溴已新 维静宁等 中成药止咳也有一定效果 对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者, 应以祛痰为主, 协助排痰, 畅通呼吸道 应避免应用强的镇咳剂, 如可卡因等 以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症, 导致病情恶化 ( 三 ) 解痉 平喘常选用氨茶碱 特布他林 (terbutaline) 等口服或用沙丁胺醇 (salbutamol) 等吸入剂 若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞, 可使用皮质激素, 泼尼松 20-40mg/d ( 四 ) 气雾疗法气雾湿化吸入或加复方安息香酊, 可稀释气管内的分泌

21 物, 有利排痰 如痰液黏稠不易咳出, 目前超声雾化吸入有一定帮助, 亦可加入抗生素及痰液稀释剂 二 缓解期治疗加强锻炼, 增强体质, 提高免疫功能, 气功亦有一定效果, 加强个人卫生, 避免各种诱发因素的接触和吸入 耐寒锻炼能预防感冒 预后 慢支如无并发症, 预后良好 如病因持续存在, 迁延不愈, 或复发作, 易并发阻塞性肺气肿, 甚至肺心病而危及生命 预防 首先是戒烟 注意保暖, 避免受凉, 预防感冒 改善环境卫生, 做好个人劳动保护, 消除及避免烟雾 粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响 第二节阻塞性肺气肿肺气肿 (pulmonary emphysema) 是指终末细支气管远端 ( 呼吸细支气管 肺泡管 肺泡囊和肺泡 ) 的气道弹性减退, 过度膨胀 充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态 按其发病原因肺气肿有如下几种类型 : 老年性肺气肿, 由于老年肺组织生理性退行性改变所引起 ; 代偿性肺气肿, 由于部分肺组织失去呼吸功能 ( 如肺萎陷, 或肺叶切除术后, 或胸廓畸形等 ), 致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生 间质性肺气肿, 由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂, 气体逸入肺间质产生, 严格讲, 不属于肺气肿范畴 ; 灶性肺气肿, 由于吸入粉尘, 特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩, 致使管腔扩大而产生 ; 旁间隔性肺气肿, 由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合, 形成肺气肿泡, 其破裂后可引起自发性气胸 ;a1- 抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿, 由于遗传因素引起, 先天性血清 a1- 抗胰蛋白酶 (a1-at) 缺乏, 不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏, 可诱发肺气肿, 在国内少见 ; 阻塞性肺气肿, 由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄, 终末细支气管远端气腔过度充气, 并伴有气腔壁膨胀 破裂而产生, 临床上多为慢支的常见并发症 主要病因是吸烟 本章重点讲述阻塞性肺气肿 病因和发病机制 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明, 一般认为是多种因素协同作用形成

22 的 引起慢支的各种因素如感染 吸烟 大气污染 职业性粉尘和有害气体的长期吸入 过敏等, 均可引起阻塞性肺气肿 其发生机制可归纳如下 :1 由于支气管的慢性炎症, 使管腔狭窄, 形成不完全阻塞, 吸气时气体容易进入肺泡, 呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞 ; 残留肺泡的气体多, 使肺泡充气过度 ;2 慢性炎症破坏小支气管壁软骨, 失去支气管正常的支架作用, 吸气时支气管舒张, 气体尚能进入肺泡, 但呼气时支气管过度缩小 陷闭, 阻碍气体排出, 肺泡内积聚多量的气体, 使肺泡明显膨胀和压力升高 ;3 肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加, 损害肺组织和肺泡壁, 致多个肺泡融合成肺大泡或气肿 ; 此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶, 巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶 ;4 肺泡壁的毛细血管受压, 血液供应减少, 肺组织营养障碍, 也引起肺泡壁弹性减退, 更易促成肺气肿发生 关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说, 认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子 ( 主要为 a1- 抗胰蛋白酶 ) 弹性蛋白酶能够分解弹力纤维, 造成肺气肿病变 但在正常情况下, 弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力, 使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态, 避免肺气肿的发生 如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少, 发生不平衡状态, 可引起肺气肿 蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡的学说不能解释所有实验性和人体肺气肿中所观察的现象 如实验性酶诱导的肺气肿是全小叶型而不是小叶中央型, 而后者在慢性气道阻塞的患者中是比较常见的类型 a1-at 缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏 a1-at 所致 发病年龄较轻 进展较快 国外报道较多, 而国内鲜见, 多由慢性炎症致中性粒细胞的释放蛋白酶相对增加, 而形成肺气肿 病理 肺过度彭胀 失去弹性, 剖胸时气肿部分不能回缩, 外观呈灰白或苍白, 表面可有多个大小不一的大泡 镜检见肺泡壁很薄 胀大 破裂或形成大泡, 血液供应减少, 弹力纤维网破坏 细支气管壁有很多炎症细胞浸润, 管壁黏液腺及杯状细胞增生 肥大 纤毛上皮破损 纤毛减少 有的管腔呈纤细狭窄或扭曲扩张, 管腔内有痰液存留 在细支气管周围血管内膜可增厚或管腔闭塞 按累及肺小叶的部位, 可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型, 全小叶型及介于两者之间的混合型

23 三类 其中以小叶中央型为多见 小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄, 其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张, 其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织, 即肺泡管 - 肺泡囊及肺泡的扩张, 其特点是气肿囊腔较小, 遍布于肺小叶内 有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿 多在小叶中央型基础上, 并发小叶周边区肺组织膨胀 病理生理 慢支并发肺气肿时, 视其严重程度可引起一系列病理生理改变 早期病变局限于细小气道, 仅闭合容积增大, 动态肺顺应性降低, 静态肺顺应性增加 病变侵入大气道时, 肺通气功能明显障碍, 最大通气量均降低 随着病情的发展, 肺组织弹性日益减退, 肺泡持续扩大, 回缩障碍, 则残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加 肺气肿日益加重, 大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化, 致使肺毛细血管大量减少, 肺泡间的血流量减少, 此时肺区虽有通气, 但肺壁无血液灌流, 导致生理无效腔气量增大 ; 也有部分肺区虽有血液灌流, 但肺泡通气不良, 不能参与气体交换 如此, 肺泡及毛细血管大量丧失, 弥散面积减少, 产生通气与血流比例失调, 使换气功能发生障碍 通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留, 发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症, 最终出现呼吸功能衰竭 临床表现 一 症状慢支并发肺气肿时, 在原有咳嗽 咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难 最初仅在劳动 上楼或登山 爬坡时有气急 ; 随着病变的发展, 在平地活动时, 甚至在静息时也感气急 当慢支急性发作时, 支气管分泌物增多, 进一步加重通气功能障碍, 有胸闷 气急加剧, 严重时可出现呼吸功能衰竭的症状, 如紫绀 头痛 嗜睡 神志恍惚等 二 体征早期体征不明显 随着病情的发展, 可出现桶状胸, 呼吸运动减弱, 触诊语颤减弱或消失 ; 叩诊呈过清音, 心浊音界缩小或不易叩出, 肺下界和肝浊音界下降 ; 听诊心音遥远, 呼吸音普遍减弱, 呼气延长, 并发感染的肺部可有湿啰音

24 如剑下出现心脏搏动及其心音较心尖部位明显增强时, 提示并发早期肺心病 实验室和其他检查 一 X 线检查胸廓扩张, 肋间隙增宽, 肋骨平行, 活动减弱, 膈降低且变平, 两肺野的透亮度增加 有时可见局限性透亮度增高, 表现为局限性肺气肿或肺大泡 肺血管纹理外带纤细 稀疏和变直 ; 而内带的血管纹理可增粗和紊乱 心脏常呈垂直位, 心影狭长 二 心电图检查一般无异常, 有时可呈低电压 三 呼吸功能检查慢支并肺气肿时, 呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值 <60%, 最大通气量低于预计值的 80%, 尚有残气容积增加, 残气容积占肺总量的百分比增加, 超过 40% 说明肺过度充气, 对诊断阻塞性肺气肿有重要意义 四 血液气体分析如出现明显缺氧二氧化碳潴留时, 则动脉血氧分压 (PaO2) 降低, 二氧化碳分压 (PaCO2) 升高, 并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH 值降低 五 血液和痰液检查一般无异常, 继发感染时似慢支急性发作表现 临床分型 阻塞性肺气肿按其表现特征可分为下列类型 : 一 气肿型 ( 又称红喘型,pink puffer,pp 型,A 型 ) 其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿 临床上隐袭起病, 病程漫长 由于常发生过度通气, 可维持动脉氧分压正常, 呈喘息外貌, 称红喘型 晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭 二 支气管炎型 ( 又称紫肿型,blue bloater,bb 型,B 型 ) 其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿, 易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 三 混合型

25 以上两型为典型的特征性类型, 临床常二者兼并存在者称为混合型 并发症 一 自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸 如有突然加剧的呼吸困难, 并伴有明显的胸痛 紫绀, 听诊时呼吸音减弱或消失, 叩诊时鼓音调, 应考虑气胸存在, 通过 X 线检查, 可明确诊断 二 肺部急性感染呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎, 此时常伴有畏寒 发热 呼吸困难 咳嗽 咳痰加重, 血象中白细胞总数及中性粒细胞增多 老年体弱患者有时虽有严重感染, 但无发热 常仅有呼吸困难 咳嗽 咳痰增多 常易引起呼吸衰竭 三 慢性肺原性心脏病 诊断和鉴别诊断 一 诊断根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部 X 线表现肺功能的检查一般可以明确诊断 二 鉴别诊断参阅本章慢性支气管炎节 治疗 治疗的目的在于改善呼吸功能, 提高患者工作 生活能力 为此, 就应注意 1 解除气道阻塞中的可逆因素 ;2 控制咳嗽和痰液的生成 ;3 消除和预防气道感染 ;4 控制各种可加矫治的合并症, 如动脉低氧血症和血管方面的问题 ;5 避免吸烟和其他气道刺激物 麻醉和镇静剂 非必需的手术或所有可能加重本病的因素 ;6 解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁 具体措施如下 : ( 一 ) 适当应用舒张支气管药物, 如氨茶碱,β2 受体兴奋剂 如有过敏因素存在, 可适当选用皮质激素 ( 二 ) 根据病原菌或经验应用有效抗生素, 如青霉素 庆大霉素 环丙沙星 头孢菌素等

26 ( 三 ) 呼吸功能锻炼作腹式呼吸, 缩唇深慢呼气, 以加强呼吸肌的活动 增加膈的活动能力 ( 四 ) 家庭氧疗, 每天 12-15h 的给氧能延长寿命, 若能达到每天 24h 的持续氧疗, 效果更好 ( 五 ) 物理治疗视病情制订方案, 如血氧的情况, 肺血流动力学的变化, 经有经验的呼吸医师提出方案, 由训练有素的物理治疗师指导治疗 可用气功 太极拳 呼吸操 定量行走或登梯练习 预后 与病情的程度有关 中位数生存年限变化相当大 尽管有些病人开始 FEV1 值非常低, 仍可存活 年 然而, 一般 FEV1 在 1.2L 以上的患者, 生存年限为 10 年 ;FEV1 在 1.0L 时, 生存期限约为 5 年 ;FEV1 低于 700ml 者生存期约为 2 年 预防 参见本章慢性支气管炎节 第三节肺原性心脏病肺原性心脏病 (cor pulmonale, 简称肺心病 ) 主要是由于支气管 - 肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病 根据起病缓急和病程长短, 可分为急性和慢性两类 临床上以后者多见 本节重点概述慢性肺原性心脏病 慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病 (chronic pulmonary heart disease) 是由于肺 胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加 肺动脉高压 进而使右心肥厚 扩大, 甚至发生右心衰竭的心脏病 本病在我国较为常见根据国内近年的统计, 肺心病平均患病率为 0.41%-0.47% 患病年龄多在 40 岁以上, 随着年龄增长而患病率增高 急性发作以冬 春季多见 急性呼吸道感染常为急性发作的诱因, 常导致肺 心功能衰竭, 病死率较高 经国内近 20 年的研究, 对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识, 对诊断和治疗均有一些进展, 使肺心病的住院病死率明显下降 病因

27 按原发病的不同部位, 可分为三类 : 一 支气管 肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见, 约占 80%-90%, 其次为支气管哮喘 支气管扩张 重症肺结核 尘肺 慢性弥漫性肺间质纤维化 结节病 过敏性肺泡炎 嗜酸性肉芽肿等 二 胸廓运动障碍性疾病较少见, 严重的脊椎后 侧凸 脊椎结核 类风湿性关节炎 胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形, 以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎, 可引起胸廊活动受限 肺受压 支气管扭曲或变形, 导致肺功能受限, 气道引流不畅, 肺部反复感染, 并发肺气肿, 或纤维化 缺氧 肺血管收缩 狭窄, 使阻力增加, 肺动脉高压, 发展成肺心病 三 肺血管疾病甚少见 累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 (allergic granulmatosis), 广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎, 以及原因不明的原发性肺动脉高压症, 均可使肺小动脉狭窄 阻塞, 引起肺动脉血管阻力增加 肺动脉高压和右心室负荷加重, 发展成肺心病 发病机制和病理 引起右心室肥厚 扩大的因素很多, 但先决条件是肺的功能和结构的改变, 发生反复的气道感染和低氧血症 导致一系列的体液因子和肺血管的变化, 使肺血管阻力增加, 肺动脉高压 一 肺动脉高压的形成 ( 一 ) 肺血管阻力增加的功能性因素缺氧 高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩 痉挛 对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内 外研究颇多, 多从神经和体液因子方面进行观察, 现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位 特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯 前列腺素可分为收缩血管的如 TXA2 PGF2a; 舒张血管的如 PGI2 PGE1 等两大类 白三烯主要有收缩血管的作用 缺氧时收缩血管的活性物质增多, 使肺血管收缩, 血管阻力增加, 形成肺动脉高压 此外尚有组胺 血管紧张素 血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应 最近内皮源性舒张因子 (EDRF) 和

28 内皮源性收缩因子 (EDCF) 在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视, 多数人认为缺氧时 EDRF 的生成减少 缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量, 而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩, 其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对 Ca2+ 通透性增高, 肌肉兴奋 - 收缩偶联效应增强, 使肺血管收缩 也有人提出 ATP 依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础 高碳酸血症时 PaCO2 本身不能收缩血管, 主要是 PaCO2 增高时, 产生过多的 H+, 后者使血管对缺氧收缩敏感性增强, 使肺动脉压增高 ( 二 ) 肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍 主要原因是 : 1. 长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉, 引起血管炎, 腔壁增厚, 管腔狭窄或纤维化, 甚至完全闭塞, 使肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压 2. 随肺气肿的加重, 肺泡内压增高, 压迫肺泡毛细血管, 也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞 3. 肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损, 肺泡毛细血管床减损至超过 70% 时则肺循环阻力增大, 促使肺动脉高压的发生 4. 肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩, 管壁张力增高可直接刺激管壁增生 肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩, 细胞间质增多, 内膜弹力纤维及胶原纤维增生, 非肌型微动脉肌化, 使血管壁增厚硬化, 管腔狭窄, 血流阻力增大 此外, 肺血管性疾病, 如原发性肺动脉高压 反复发作的肺血管栓塞 肺间质纤维化 尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变, 使血管腔狭窄 闭塞, 产生肺血管阻力增加, 发展成肺动脉高压 肺心病肺血管阻力增加 肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要 在急性加重期经过治疗, 缺氧和高碳酸血症得到纠正后, 肺动脉压可明显降低, 部分病人甚至可恢复到正常范围 因此, 在缓解期如肺动脉平均压正常, 不一定没有肺心病 ( 三 ) 血容量增多和血液黏稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多, 血

29 液黏稠度增加 红细胞压积超过 55%-60% 时, 血液黏稠度就明显增加, 血流阻力随之增高 缺氧可使醛固酮增加, 使水 钠潴留 ; 缺氧使肾小动脉收缩, 肾血流减少也加重水钠潴留, 血容量增多 血液黏稠度增加和血容量增多, 更使肺动脉压升高 经临床研究证明, 阻塞性肺气肿 肺心病的肺动脉高压, 可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围 ; 也可表现为间歇怀肺动脉压增高 这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现, 也可能是两种不同的类型 临床 上测定肺动脉压, 如在静息时肺动脉平均压 2 67kPa(20mmHg), 即为显性 肺动脉高压 ; 若静息肺动脉平均压 <2 67kPa, 而运动后肺动脉平均压 > 4.0kPa(30mmHg) 时, 则为隐性肺动脉高压 肺心病人多为轻 中度肺动脉高压 二 心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时, 右心发挥其代偿功能, 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚 肺动脉高压早期 ; 右心室尚能代偿, 舒张末期压仍正常 随着病情的进展, 特别是急性加重期, 肺动脉压持续升高且严重, 超过右心室的负荷, 右心失代偿, 右心排血量下降, 右室收缩末期残留血量增加, 舒张末压增高, 促使右心室扩大和右心室功能衰竭 肺心病多发生于中年以上患者, 尸检时除发现右心室改变外, 也有少数可见左心室肥厚 对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识, 有认为由伴发的高血压或冠心病等所致, 而与肺心病无直接关系, 国内较多临床研究表明, 肺心病甚至失代偿期, 测得肺动脉嵌楔压属正常范围 认为左室肥大病人应首先考虑左心病变 但也有认为肺心病时由于缺氧 高碳酸血症 酸中毒 相对血流量增多等因素, 如持续性加重, 则可发生左 右心室肥厚, 甚至导致左心衰竭 此外, 由于 1 心肌缺氧 乳酸积累 高能磷酸键合成降低, 使心功能受损 ; 2 反复肺部感染 细菌毒素对心肌的毒性作用 ;3 酸碱平衡失调 电解质紊乱所致的心律失常等, 均可影响心肌, 促进心力衰竭 三 其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外, 尚对其他重要器官如脑 肝 肾 胃肠及内分泌系统 血液系统等发生病理改变, 引起多脏器的功能损害 临床表现

30 本病发展缓慢, 临床上除原有肺 胸疾病的各种症状和体征外, 主要是逐步出现肺 心功能衰竭以及其他器官损害的征象 按其功能的代偿期与失代偿期进行分述 一 肺 心功能代偿期 ( 包括缓解期 ) 此期主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽 咳痰 气急, 活动后可感心悸 呼吸困难 乏力和劳动耐力下降 体检可有明显肺气肿征, 听诊多有呼吸音减弱, 偶有干 湿性啰音, 下肢轻微浮肿, 下午明显, 次晨消失 心浊音界常因肺气肿而不易叩出 心音遥远, 但肺动脉瓣区可有第二心音亢进, 提示有肺动脉高压 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动, 多提示有右心肥厚 扩大 部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高, 阻碍腔静脉回流, 可见颈静脉充盈 又因膈下降, 使肝上界及下緣明显地下移, 应与右心衰竭的肝於血征相鉴别 二 肺 心功能失代偿期 ( 包括急性加重期 ) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主, 有或无心力衰竭 ( 一 ) 呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因, 临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭 ( 二 ) 心力衰竭以右心衰竭为主, 也可出现心律失常 并发症 一 肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧 二氧化碳潴留而引起精神障碍 神经系统症状的一种综合征 但必须除外脑动脉硬化 严重电解质紊乱 单纯性碱中毒 感染中毒性脑病等 是肺心病死亡的首要原因, 应积极防治 二 酸碱失衡及电解质紊乱肺心病出现呼吸衰竭时, 由于缺氧和二氧化碳潴留, 当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时, 可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱, 使呼吸衰竭 心力衰竭 心律失常的病情更加恶化 对治疗及预后皆有重要意义, 应进行监测及时采取治疗措施 三 心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速, 其中以紊乱性房性心动过速最具特征性 也可有心房扑动及心房颤动 少数病例由于急性严重心肌缺氧, 可出现

31 心室颤动以至心跳骤停 应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别 四 休克肺心病休克并不多见, 一旦发生, 预后不良 发生原因有 :1 感染中毒性休克 ;2 失血性休克, 多由上消化道出血引起 ;3 心原性休克, 严重心力衰竭或心律失常所致 五 消化道出血六 弥散性血管内凝血 (DIC) 实验室和其他检查 一 X 线检查除肺 胸基础疾病及急性肺部感染的特征外, 尚可有肺动脉高压征, 如右下肺动脉干扩张, 其横径 15mm; 其横径与气管横径之比值 1.07; 肺动脉段明显突出或其高度 3mm; 右心室增大征, 皆为诊断肺心病的主要依据 个别病人心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小 二 心电图检查主要表现有右心室肥大的改变, 如电轴右偏, 额面平均电轴 +90, 重度顺钟向转位, Rv1+Sv5 1.05mV 及肺型 P 波 也可见右束支传导阻滞及低电压图形, 可作为诊断肺心病的参考条件 在 V1 V2 甚至延至 V3, 可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的 QS 波, 应注意鉴别 三 心电向量图检查主要表现为右心房 右心室增大的图形 随右心室肥大的程度加重, QRS 方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右 再向下 最后转向右前, 但终末部仍在右后 QRS 环自逆钟向运行或 8 字形发展至重度时之顺钟向运行 P 环多狭窄, 左侧与前额面 P 环振幅增大, 最大向量向前下 左或右 一般说来, 右心房肥大越明显, 则 P 环向量越向右 四 超声心动图检查通过测定右心室流出道内径 ( 30mm), 右心室内径 ( 20mm), 右心室前壁的厚度, 左 右心室内径的比值 (<2), 右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标, 以诊断肺心病 五 肺阻抗血流图及其微分图检查

32 国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低,Q-B ( 相当于右室射血前期 ) 时间延长,B-Y( 相当右室射血期 ) 时间缩短,Q-B/B-Y 比值增大, 对诊断肺心病有参考意义, 并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性, 有一定参考价值 六 血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症, 当 PaO2<8 0kPa(60mmHg) PaCO2>6 6kPa(50mmHg), 表示有呼吸衰竭 H+ 浓度可正常 或升高, 碱中毒时可以降低 七 血液检查红细胞及血红蛋白可升高 全血粘度及血浆粘度可增加, 红细胞电泳时间常延长 ; 合并感染时, 白细胞总数增高 中性粒细胞增加 部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变 ; 血清钾 钠 氯 钙 镁均可有变化 除钾以外, 其他多低于正常 八 其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义 痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用 诊断 根据 1977 年我国修订的 慢性肺心病诊断标准, 患者有慢支 肺气肿 其他肺胸疾病或肺血管病变, 因而引起肺动脉高压 右心室增大或右心功能不全表现, 如颈静脉怒张 肝肿大压痛 肝颈反流征阳 下肢浮肿及静脉高压等, 并有前述的心电图 X 线表现, 再参考心电向量图 超声心动图 肺阻抗血流图 肺功能或其他检查, 可以作出诊断 鉴别诊断 本病须与下列疾病相鉴别 : 一 冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 ) 肺心病与冠心病均多见于老年人, 有许多相似之处, 而且常有两病共存 冠心病有典型的心绞痛 心肌梗塞的病史或心电图表现, 若有左心衰竭的发作史 高血压病 高脂血症 糖尿病史更有助鉴别 体检 X 线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象, 可资鉴别 肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难, 应详细询

33 问病史, 体格检查和有关心 肺功能检查加以鉴别 二 风湿性心瓣膜病风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别 前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史, 其他瓣膜如二尖瓣 主动脉瓣常有病变,X 线 心电图 超声心动图有特殊表现 三 原发性心肌病本病多为全心增大, 无慢性呼吸道疾病史, 无肺动脉高压的 X 线表现等 治疗 一 急性加重期积极控制感染 ; 通畅呼吸道, 改善呼吸功能 ; 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ; 控制呼吸和心力衰竭 ( 一 ) 控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素 在还没有培养结果前, 根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素 院外感染以革兰阳性菌占多数 ; 院内感染则以革兰阴性菌为主 或选用二者兼顾的抗生素 常用的有青霉素类 氨基甙类 喹诺酮类及头孢类抗生素 原则上选用窄谱抗生素为主, 选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染 ( 二 ) 通畅呼吸道, 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ( 三 ) 控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处, 因为肺心病患者一般在积极控制感染, 改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善 病人尿量增多, 浮肿消退, 肿大的肝缩小 压痛消失 不需加用利尿剂, 但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿 强心或血管扩张药 1. 利尿剂有减少血容量减轻右心负荷, 消除浮肿的作用 原则上宜选用作用轻, 小剂量的利尿剂 如氢氯噻嗪 25mg,1-3 次 / 日 ; 尿量多时需加用 10 % 氯化钾 10ml,3 次 / 日或用保钾利尿剂, 如氨苯蝶啶 mg,1-3 次 / 日 重度而急需行利尿的病人可用呋塞米 (furosemide)20mg 肌注或口服 利尿剂应用后出现低钾 低氯性碱中毒, 使痰液黏稠不易排痰和血液浓缩, 应注意预防 2. 强心剂肺心病人由于慢性缺氧及感染, 对洋地黄类药物耐受性很低, 疗

34 效较差, 且易发生心律失常, 这与处理一般心力衰竭有所不同 强心剂的剂量宜小, 一般约为常规剂量的 1/2 或 2/3 量, 同时选用作用快 排泄快的强心剂, 如毒毛花甙 K mg, 或毛花甙 C mg 加 10% 葡萄糖液内静脉缓慢推注 用药前应注意纠正缺氧, 防治低钾血症, 以免发生药物毒性反应 低氧血症 感染等均可使心率增快, 故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征 应用指征是 :1 感染已被控制, 呼吸功能已改善, 利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人 ;2 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人 ;3 出现急性左心衰竭者 3. 血管扩张剂的应用血管扩张剂作为减轻心脏前 后负荷, 降低心肌耗氧量, 增加心肌收缩力, 对部分顽固性心力衰竭有一定效果, 但并不像治疗其他心脏病那样效果明显 血管扩张剂对降低肺动脉压力仍有不同看法 因为目前还没有对肺动脉具有选择性的药物应用于临床 血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉, 往往造成体循环血压下降, 反射性使心率增快, 氧分压下降 二氧化碳分压上升等副作用 因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用 有研究认为钙离子拮抗剂 中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用, 长期应用的疗效还在研究中 ( 四 ) 控制心律失常一般心律失常经过治疗肺心病的感染 缺氧后可自行消失 如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物 ( 五 ) 加强护理工作本病多急重 反复发作, 多次住院, 造成病人及家属思想 精神上和经济上的极大负担, 加强心理护理, 提高病人对治疗的信心, 配合医疗十分重要 同时又因病情复杂多变, 必须严密观察病情变化, 宜加强心肺功能的监护 翻身 拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施 二 缓解期原则上是采用中西药结合的综合措施, 目的是增强病人的免疫功能, 去除诱发因素, 减少或避免急性加重期的发生, 希望逐渐使肺 心功能得到部分或全部恢复 三 肺心病中医辨证施治中医认为本病是本虚标实, 病位于肺 脾 心 肾 缓解期为肺肾虚, 本虚邪微 治宜健脾补肾, 而急性加重期病情较为复杂, 多种证候, 可分为 1 肺肾气

35 虚外感型 ( 合并感染 );2 心脾肾阳虚水泛型 ( 心力衰竭 );3 痰浊蔽窍型 ( 肺性脑病 );4 元阳欲绝型 ( 休克 );5 热淤伤络型 ( 伴有出血 ) 等 预后 肺心病常反复急性加重, 随肺功能的损害病情逐渐加重, 多数预后不良, 病死率约在 10%-15% 左右, 但经积极治疗可以延长寿命, 提高病人生活质量 预防 主要是防治足以引起本病的支气管 肺和肺血管等疾病 ( 一 ) 积极采取各种措施 ( 包括宣传, 有效的戒烟等 ) 提倡戒烟 ( 二 ) 积极防治原发病的诱发因素, 如呼吸道感染 各种过敏原, 有害气体的吸入, 粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教 ( 三 ) 开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教, 提高人群的卫生知识, 增强抗病能力 第四节急性肺原性心脏病急性肺原性心脏病 (acute corpulmonale) 主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环, 造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞, 同时并发广泛肺细小动脉痉 挛, 使 肺循环受阻, 肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭 病因 最常见于严重的肺动脉栓塞 (pulmonary embolism) 栓子的来源主要有:1 周围静脉栓塞 : 以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见, 其他如盆腔炎 腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因 ;2 右心血栓 : 如长期心房颤动右心房的附壁血栓 心内膜炎时肺动脉瓣的赘鳌生物等均可脱落引起肺动脉栓塞 ;3 癌栓 : 癌细胞可产生激活凝血系统的物质 ( 如组蛋白 组织蛋白酶和蛋白酶 ), 而导致血液高凝状态, 致血栓形成, 恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落 ;4 脂肪栓塞 : 股 胫等长骨骨折所致者最常见, 此外严重创伤常可发生乳糜微粒集聚所致的脂血症, 引起脂肪栓 ;5 其他 : 如心血管手术, 肾周空气造影, 人工气腹等因操作不当, 空气进入右心腔或静脉所致的气栓 ; 妊娠期或分娩的羊水栓塞 ; 急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环使大量肺动脉栓塞 均可引起肺动脉压急骤升高, 发生急性右心衰竭 发病机制和病理

36 血栓运行到肺部对肺循环影响的大小, 视血管阻塞的部位 面积 肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定 当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺,5- 羟色胺, 多种前列腺素, 血栓素 A2 等进入肺循环, 可引起广泛肺细小动脉痉挛, 或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时, 均可使肺动脉压急升, 右心室排血受阻, 发生右心室扩张与右心室衰竭 此外可因在左心回流减少, 左心排血量突然减少, 血压下降, 冠状动脉供血不足等影响左心功能 临床表现 一 症状当大块或多发性肺栓塞时, 病人常突然感呼吸困难 胸闷 心悸和窒息感, 可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰 可有中度发热 胸痛, 刺激膈时胸痛可放射到肩部, 有时胸痛可类似心绞痛, 可能因冠状动脉痉挛引起供血不足 严重时, 患者烦躁 焦虑 出冷汗 恶心 呕吐 昏厥 血压急剧下降甚至休克, 大小便失禁, 甚至死亡 二 体征病变广泛时可有紫绀 肺大块梗塞区叩诊浊音, 呼吸音减弱或伴有干 湿性啰音 如病变累及胸膜, 可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征 心率多增快, 心浊音界扩大, 胸骨左缘第 2 3 肋间隙浊音界增宽, 搏动增强, 肺动脉瓣区第二心音亢进, 并有收缩期和舒张早期杂音 三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律 可有心律失常, 如房性 室性早搏 心房扑动 颤动等, 亦可发生心跳骤停 右心衰竭时, 颈静脉怒张, 肝肿大并有压痛, 可出现黄疸, 双下肢浮肿 部分病人可有血栓性静脉炎的体征 实验室和其他检查 一 血液检查血液白细胞数可正常或增高, 血沉增快 血清乳酸脱氢酶常增高, 血清胆红素可增高 二 心电图和心电向量图检查心电图典型的改变常示电轴显著右偏, 极度顺钟向转位和右束支传导阻滞

37 Ⅰ 导联 S 波深,ST 段压低,Ⅲ 导联 Q 波显著和 T 波倒置, 呈 SI QIITⅢ 波型, avf 导联 T 波形态与 Ⅲ 导联相似,aVR 导联 R 波常增高, 心前区导联 V1 V2T 波倒置,P 波高而尖呈肺型 P 波 心电向量图显示 QRS 环起始电力向左略向前稍向上, 此后 QRS 主体部主要向上 右 后移位, 有明显向右的终末附环, 但多无传导延迟表现 T 环向后 上 并向左移 P 环更垂直, 振幅增大 上述心电图和心电向量图的变化, 可以在起病 5-24h 出现, 随病情好转大部分在数天后恢复 三 X 线检查肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影, 其底部连及胸膜, 亦可有胸腔积液阴影 一侧肺门血管阴影加深及同侧膈上升 两侧多发性肺动脉栓塞时, 其浸润阴影类似支气管肺炎 重症病人可出现肺动脉段明显突出, 心影增大及其静脉与上腔静脉阴影增宽 如作选择性肺动脉造影, 则可准确地了解栓塞所在部位和范围, 为手术治疗提供依据 诊断 根据突然发病 剧烈胸痛 与肺部体征不相称的呼吸困难 紫绀和休克, 尤其发生在长期卧床 手术或分娩后以及心力衰竭患者, 结合肺动脉高压体征 心电图 心电向量图和 X 线检查的结果可以诊断 选择性肺动脉造影则可以确诊栓塞的部位和范围 严重肺梗塞怀心肌梗塞相鉴别 治疗 病情急剧, 须积极抢救 卧床休息, 吸氧 ; 剧烈胸痛可皮下注射哌替啶 mg 或罂粟碱 30-60mg 休克者抗休克处理 血管扩张药可适当选用, 如苄唑啉 异丙肾上腺素 多巴胺 间羟胺等 如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠 硝酸甘油静脉滴注, 或其他钙离子拮抗剂 ( 详见第三篇第二章心力衰竭 ) 右心衰竭时可选用毛花甙 C 或毒毛花甙 K 静脉注射 有关抗凝及溶栓治疗的适应证和用法详见第三篇第八章第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病 个别病例可考虑外科手术取出血栓 预防 积极防治静脉血栓形成或血栓性静脉炎 如口服阿司匹林肠溶片 25-50mg, 1 次 / 日或双嘧达莫 25-50mg,3 次 / 日 有一定预防作用 长期卧床病人应经

38 常翻身 活动肢体, 以助静脉血回流通畅 手术后病人早期下床活动, 腹带或肢体绷带勿过紧或压迫过久, 以免妨碍膈肌运动及下肢静脉回流 预后 肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后 肺栓塞的自然病死率还不完全清楚 大约不到 10% 的栓塞在急性期致死, 其中 75% 在症状出现后 60min 内死亡, 其余 25% 在以后的 48h 内死亡 大多肺栓塞可在血凝块碎破 脱落和蛋白溶解作用下被消除 ; 或在原位机化收缩后血流动力学改善, 大约 2-8 周可恢复至原来水平 肺栓塞极少导致慢性肺部疾病, 发生永久性肺动脉高压亦为罕见 当频繁反复发生栓塞而吸收又不充分时可发展成慢性肺动脉高压, 主要见于慢性病患者 第四章支气管哮喘 支气管哮喘 (bronchial asthma, 简称哮喘 ), 是一种以嗜酸粒细胞 肥大细胞反应为主的气道变应性炎症 (allergic airway inflammation,aai) 和气道高反应性 (broncho-hy-perreactivity,bhr) 为特征的疾病 易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状 临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 胸闷或咳嗽, 可自行或治疗后缓解 若长期反复发作可使气道 ( 包括胶原纤维 平滑肌 ) 重建, 导致气道增厚与狭窄, 成为阻塞性肺气肿 全球约有 1 亿 6 千万患者, 各地患病率约 1%-5% 不等, 我国患病率接近 1 %, 半数在 12 岁以前发病, 成人男 女患病率大致相同 约 20% 的患者有家族史 病因和发病机制 有过敏体质的人接触抗原后, 在 B 细胞介导下, 浆细胞产生 lge, 后者附着在肥大细胞上 当再次接触抗原时, 钙离子进入肥大细胞内, 细胞释放组胺 嗜酸粒细胞趋化因子 (ECF) 等, 使平滑肌立即发生痉挛, 此为速发性哮喘反应 (immediate asthmatic reaction,iar) 更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数 10 小时后方始发作哮喘, 称为迟发性哮喘反应 (late asthmatic reaction,lar), 这是气道变应性炎症 (AAI) 的结果 此时, 支气管壁内 ( 以及支气管肺泡灌洗

39 液内 ) 有大量炎性细胞 ( 巨噬细胞 嗜酸粒细胞 中性粒细胞等 ), 释放出多种炎性递质, 如白三烯 (LTS) 前列腺素(PGS) 血栓素(TX) 及血小板活化因子 (PAF) 等, 引起微小血管渗漏 支气管黏膜水肿 腺体分泌增加, 以及渗出物阻塞气道, 有的甚至形成黏液栓, 导致通气障碍和 BHRAAT 还表现在气道上皮损伤, 神经末梢暴露, 受炎性因子作用后, 释放神经肽 (NK) P 物质 (SP) 等, 进一步加重黏膜水肿 腺体分泌和支气管平滑肌痉挛 以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因, 因而治疗主旨在于解除支气管痉挛 现在认识到 PAF 等递质引起气道黏膜水肿 炎性细胞浸润 腺体分泌增中 黏液纤毛清除功能障碍, 加上管腔内黏液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制 因此, 治疗时除强调解痉外, 还要兼顾针对非特异性的 AAI 用药 这对于 LAR 尤为重要 病理 肺泡高度膨胀, 尸检时打开胸腔肺不萎陷 切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填 组织学检查见支气管平滑肌肥厚 黏膜及黏膜下血管增生 黏膜水肿 上皮脱落 基膜显著增厚, 支气管有嗜酸粒细胞 中性粒细胞和淋巴细胞浸润 临床表现 根据有无过敏原和发病年龄的不同, 临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘 外源性哮喘常在童年 青少年时发病, 多有家族过敏史, 为 Ⅰ 型变态反应 内源性哮喘则多无已知过敏源, 在成年人发病, 无明显季节性, 少有过敏史, 可能由体内感染灶引起 无论何种哮喘, 轻症可以逐渐自行缓解, 缓解期无任何症状或异常体征 发作时, 则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难, 每分钟呼吸常在 28 次以上, 脉搏 110 次以上 有时严重发作可持续一二天之久, 称为 重症哮喘 危重病人呼吸肌严重疲劳, 呈腹式呼吸 ( 矛盾呼吸 ), 出现奇脉 病人不能活动, 一口气不能说完一句话, 胸部呼吸音消失, 呼吸和脉搏都更快, 血压下降, 大汗淋离, 严重脱水, 神志焦躁或模糊, 急需正确处理 实验室和其他检查 一 血液常规检查

40 发作时可有嗜酸粒细胞增高 如并发感染可有白细胞总数增高, 分类中性粒细胞比例增高 二 痰液检查涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞, 尖棱结晶 (Charcort-Leyden 结晶体 ), 黏液栓 (Curschmann 螺旋体 ) 和透明的哮喘珠 (Laennec 珠 ) 如合并呼吸道细菌感染, 痰涂片革兰染色 细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗 三 呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降, 一秒钟用力呼气量 (FEV1) 一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%) 最大呼气中期流速 (MMFR) 25% 与 50% 肺活量时的最大呼气流量 (MEF25% 与 MEF50 %) 以及呼气流速峰值 (PEFR) 均减少 缓解期可逐渐恢复 有效的支气管舒张剂可使上述指标好转 可有肺活量减少 残气容积增加 功能残气量和肺总量增加, 残气占肺总量百分比增高 四 血气分析哮喘发作时如有缺氧, 可有 PaO2 降低, 由于过度通气可使 PaCO2 下降, ph 值上升, 表现呼吸性碱中毒 如重症哮喘, 气道阻塞加重, 可使 CO2 潴留, PaCO2 上升, 表现呼吸性酸中毒 如缺氧明显, 可合并代谢性酸中毒 五 胸部 X 线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加, 呈过度充气状态 ; 在缓解期多无明显异常 如并发呼吸道感染, 可见肺纹理增加及炎性浸润阴影 同时要注意肺不张 气胸或纵隔气肿等并发症的存在 六 特异过敏原的补体试验可用放射性过敏原吸附试验 (RAST) 测定特异性 lge, 过敏性哮喘患者血清 lge 可较正常人高 2-6 倍 在缓解期检查可判断过敏原, 但应防止发生过敏反应 或用嗜硷粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率,>15% 为阳性 也可测定血液及呼吸道分泌中 lge lga lgm 等免疫球蛋白 七 皮肤敏感试验在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验, 有条件的作吸入激发

41 试验, 可作出过敏原诊断 但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应, 甚至出现过敏性休克 须密切观察, 及时采取相应处理 诊断 根据有反复发作的哮喘史, 发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难, 可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征, 以及典型的急性发作症状和体征聘, 除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病, 一般诊断并不困难, 但过敏原常不明确 对不典型或轻症哮喘可用激发试验证实气道高反应性的存在 通常用组胺或乙酰甲胆碱作雾化吸入, 测定吸入前后通气功能的改变 FEV1 在吸入 10min 时下降 >20% 所需的组胺吸入量 (<7.8umol 为组胺激发阳性 ) 90% 以上哮喘患者激发试验为阳性 但气道反应性增高, 并非都是哮喘, 必须排除其他呼吸道炎症 鉴别诊断 一 心原性哮喘心原性哮喘常见于左心心力衰竭, 发作时的症状与哮喘相似, 但心原性哮喘多有高血压 冠状动脉粥样硬化性心脏病 风心病二尖瓣狭窄等病史和体征 阵阵咳嗽, 常咳出粉红色泡沫痰, 两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音, 左心界扩大, 心率增快, 心尖部可闻奔马律 病情许可作胸部 X 线检查时, 可见心脏增大, 肺淤血征, 有助于鉴别, 若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查, 忌用肾上腺素或吗啡, 以免造成危险 二 喘息型慢性支气管炎多见于中老年人, 有慢性咳嗽史, 喘息长年存在, 有加重期 有肺气肿体征, 两肺常可闻及水泡音 三 支气管肺癌中央型肺癌导致支气管狭窄或伴有感染时或类癌综合征, 可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难 肺部可闻及哮鸣音 但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重, 常无诱因, 咳嗽可有血痰, 痰中可找到癌细胞, 胸部 X 线摄片 CT 或 MRI 检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断 四 变态反应性肺浸润见于热带性嗜酸粒细胞增多症 肺嗜酸粒细胞增多性浸润 外源性变态反应

42 性肺泡炎等 致病原因为寄生虫 原虫 花粉 化学药品 职业粉尘等, 多有接触史, 症状较轻, 病人常有发热, 胸部 X 线可见多发性, 此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影, 可自行消失或再发 肺组织活检也有助于鉴别 并发症 发作时可并发气胸 纵隔气肿 肺不张 ; 长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎 肺气肿 支气管扩张 间质性肺炎 肺纤维化和肺原性心脏病 防治 防治原则包括消除病因 控制急性发作 巩固治疗 改善肺功能 防止复发 提高病人的生活质量 根据病情, 因人而异, 采取综合措施 一 消除病因应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激, 去除各种诱发因素 二 控制急性发作哮喘发作时应兼顾解痉 抗炎 去除气道黏液栓, 保持呼吸道通畅, 防止继发感染 一般可单用或联用下列药物 ( 一 ) 拟肾上腺素药物 β 肾上腺素能受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用 该类药物主要通过兴奋 β 受体, 激发腺苷酸环化酶, 增加 camp 的合成, 提高细胞内 camp 的浓度, 舒张支气管平滑肌, 稳定肥大细胞膜 后一种作用较色苷酸二钠强 对 IAR 疗效显著, 而对 LAR 无效 久用或用量过大, 副作用严重, 主张与皮质激素类合用 此类药物包括麻黄素 肾上腺素 异丙肾上腺素等对 α β1 和 β2 受体有多种效应, 目前已逐渐被 β2 受体兴奋剂所代替 常用的 β2 受体兴奋剂有沙丁胺醇 (salbutamol), 每次 2-4mg, 每日 3 次 ; 或气溶胶 雾化溶液和干松剂吸入, 每次 mg, 每日 2-3 次 ; 特布他林 (terbutaline),2.5mg, 口服 2-3 次, 氯丙那林 (chlorprenaline) 每次 mg, 口服 3 次, 或喷雾吸入, 每次 mg; 奥西那林 (orciprenaline) 每次 10-20mg, 口服 3 次, 皮下或肌注, 每次 mg, 也可气雾吸入 ; 丙卡特罗 (procaterol) 等 这些药物可在数分钟内起效, 缓解症状迅速, 可持续 3-6h; 久用可使 β2 受体敏感性降低, 可使气道高反应性加重, 可能是近些年来哮喘死亡率增加的原因之一 此外少数病人可有头痛 头晕

43 心悸 手指颤抖等副作用, 停药或坚持一段时间用药后可消失 ; 也有耐药性产生, 停药 1-2 周后可恢复敏感性 近年来长效 β2 兴奋剂问世, 如 volmax broxaterol 口服,formaterol salmoterol 吸入, 这些制剂效力可维持 12h 以上, 对夜间发作者较为适用, 且不引起 BHR 的加重, 同时可抑制组胺等的释放, 故有一定的抗炎作用 ( 二 ) 茶碱 ( 黄嘌呤 ) 类药物传统认为茶碱是通过抑制磷酸二脂酶 (PDE), 减少 camp 的水解而起作用 但现已证明, 试管内抑制 PDE 所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度, 故难以完全按此机制进行解释 研究表明, 茶碱有抗炎作用, 能稳定和抑制肥大细胞, 嗜酸粒细胞, 中性粒细胞和巨噬细胞, 能拮抗腺苷引起的支气管痉挛, 能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺, 能增加健康的或疲劳的膈对低刺激的收缩力 不仅以 IAP 有效对 LAR 保护作用更强 茶碱的临床疗效与血药浓度有关, 最佳治疗血浆茶碱浓度为 10-20mg/L, 但当大于 25mg/L 时即可能产生毒性反应 血浆茶碱的半衰期个体差异很大, 心 肝 肾功能不全或合用红霉素 喹诺酮类抗菌药 西米替丁时可延长茶碱的半衰期, 故应提供监测血浆或唾液茶碱浓度, 及时调整茶碱的用量 若不能做血药浓度监测, 用药前要了解最近有无应用茶碱类的药物史 氨茶碱临床常用口服量为 0.1g, 每日 3 次, 多数人达不到有效血浆浓度 0.25g 加于 10% 葡萄糖 20-40ml 静脉缓慢注射, 如果过快或浓度过大可造成严重心律失常, 甚至死亡 氨茶碱每日总量一般不超过 0.75g 为宜 口服茶碱缓释片或氨茶碱控释片的血浆茶碱半衰期为 12h 左右, 可延长药效时间, 每 12h 服药一片常能维持理想的血药浓度 ( 三 ) 抗胆碱能类药物常用药物有阿托品 东莨菪碱 和异丙托溴铵 (ipratropium bromide) 等, 可以减少 cgmp 浓度, 使生物活性物质释放减少, 有利于平滑肌松弛 本药片剂和雾化剂均可有一定的效果 副作用有口干 痰黏稠不易咳出, 尿潴留和瞳孔散大等 雾化吸入可以减少副作用, 异丙托溴铵吸入一次 20-40ug, 每日 3-4 次, 见效快, 可维持 4-6h 偶有口干的副作用 ( 四 ) 钙拮抗剂地尔硫草 维拉帕米 硝苯吡啶口服或吸入可达到阻止钙进入肥大细胞, 以缓解支气管收缩, 对运动性哮喘有较好效果 ( 五 ) 肾上腺糖皮质激素 ( 简称激素 ) 哮喘 ( 特别是 LAP) 反复发作与

44 气道炎症反应有关, 而气道炎症又使气道反应性增高 激素可以预防和抑制炎症反应, 降低气道反应性和抑制 LAP 并能抑制磷酸脂酶 A2, 阻止 LTS PGS TX 和 PAF 的合成 ; 抑制组胺酸脱羧酶, 减少组胺的形成 ; 增加 β 受体和 PGE 受体的数量 ; 减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白和胶原酶的分泌 ; 抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成 ; 促使小血管收缩, 增高其内皮的紧张度, 从而减少渗出和炎症细胞的浸润等 激素治疗哮喘的作用诸多, 是目前最有效的药物, 但由于长期使用副作用较多, 故不可滥用 一般用于哮喘急性严重发作或持续状态 ; 经常反复发作而不能用其他平喘药物控制而影响生活 ; 哮喘患者需手术时, 估计可能有肾上腺皮质功能不足者 危重者可先静脉注射琥珀酸氢可的松 mg, 然后用 mg 或地塞米松 10-20mg 加入 500ml 液体中静脉滴注 每日用量视病情而定, 一般可重复 2-4 次 如果口服泼尼松, 可每天早晨顿服 30-40mg 用药时间超过 5 天以上应逐渐减量然后停药 激素合成剂如二丙酸培氯米松 (beclomethasone dipropionate) 气雾剂或干粉吸入, 每次 ug, 每日 3-4 次, 可预防复发, 巩固疗效 ( 六 ) 色甘酸二钠 (disodium cromoglycate) 有稳定肥大细胞膜, 阻止其脱颗粒和释放介质 ; 降低呼吸道末梢感受器的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支 ; 降低气道高反应性 对嗜碱粒细胞膜亦有保护作用 此药每一胶囊含 20mg, 放入一特制喷雾器内吸入, 每日 3-4 次 ( 七 ) 酮替芬 (ketotifen) 能抑制肥大细胞 嗜碱粒细胞 中性粒细胞等释放组胺和慢反应物质, 对抗组胺, 乙酰甲胆碱 激肽 5-HT PAF 和慢反应物质的致痉作用, 降低气道高反应性, 增强 β 受体激动剂舒张气道的作用, 预防和逆转 β 受体, 激动剂的快速耐受性, 对 LAP 和 IAR 均有效 本品在发作期前 2 周服用, 每日 2 次, 每次 1-2mg, 口服 6 周如无效可停用 主要副作用是嗜睡 倦怠 三 促进排痰痰液阻塞气道, 增加气道阻力, 加重缺氧, 使炎性介质产生增加, 进一步使气道痉挛, 因此排痰, 属重要治疗措施之一 ( 一 ) 祛痰剂溴已新 8-16mg, 日服 3 次, 或氯化铵合剂 10ml, 日服 3 次

45 ( 二 ) 气雾吸入湿化气道, 稀释痰液, 以利排痰 可选用溴已新 4mg 或乙酰半胱氨酸 g, 或 5% 碳酸氢钠等雾化吸入 ( 三 ) 机械性排痰在气雾湿化后, 护理人员注意翻身拍背, 引流排痰, 必要时可用导管协助吸痰 ( 四 ) 积极控制感染感染可诱发哮喘, 哮喘也可继发感染 经过上述处理哮喘未缓解者, 常需选用抗生素, 根据药敏选用或者经验用药 四 重度哮喘的处理病情危重 病情复杂, 必须及时合理抢救 ( 一 ) 补液根据失水及心脏情况, 静脉给予等渗液体, 每日用量 ml, 纠正失水, 使痰液稀薄 ( 二 ) 糖皮质激素适量的激素是缓解支气管哮喘严重发作的有力措施 一般用琥珀酸氢可的松静脉滴注, 每日用量 mg, 个别可用 1000mg, 或用甲基泼尼松琥珀酸钠静脉注射或静脉滴注, 每日量 40-80mg ( 三 ) 氨茶碱静脉注射或静脉滴注如果病人 8-12h 内未用过茶碱类药, 可用氨茶碱 0.25g, 生理盐水 40ml 静脉缓慢注射,15min 以上注射完毕 1-2h 后仍不缓解, 可按每小时 0.75mg/kg 的氨茶碱作静脉滴注, 或作血浆茶碱浓度监测, 调整到至血药浓度 10-20mg/L 每日总量不超过 1.5g 如果近 6h 内已用过茶碱类者, 则按维持量静脉滴注 ( 四 )β2 受体兴奋剂雾化吸入 或用 H1 受体拮抗剂 ( 如异丙嗪 ), 或用抗胆碱药 ( 如山莨菪碱 ) ( 五 ) 抗生素患者多伴有呼吸道感染, 应选用抗生素 ( 六 ) 纠正酸中毒因缺氧 进液量少等原因可并发代谢性酸中毒 可用 5 % 碳酸氢钠静脉滴注或静脉注射, 常用量可用下列公式预计 所需 5% 碳酸氢钠毫升数 =[ 正常 BE(mmol/L) 一测定 BE(mmol/L)] 体重 (kg) 0.4 式中正常 BE 一般以 -3mmol/L 计 ( 七 ) 氧疗一般给予鼻导管吸氧, 如果严重缺氧, 而 PaO2<35mmHg 则应面罩或鼻罩给氧, 使 PaO2>60mmHg 如果仍不能改善严重缺氧可用压力支持机械通气 适应证为, 全身情况进行性恶化, 神志改变, 意识模糊,PaO2

46 <7.89kPa(60mmHg),PaCO2>6.67kPa(50mmHg) ( 八 ) 注意纠正电解质紊乱部分病人可因反复应用 β2 兴奋剂和大量出汗出现低钾低钠, 不利呼吸肌发挥正常功能, 必须及时补充 五 缓解期治疗目的是巩固疗效, 防止或减少复发, 改善呼吸功能 ( 一 ) 脱敏疗法针对过敏原作脱敏治疗可以减轻或减少哮喘发作, 一般用 1: 等几种浓度, 剂量从低浓度 ml 开始皮内注射, 每周 1-2 次, 每周增加 0.1ml 至 0.5ml 后, 增加一个浓度注射,15 周为一疗程 连续 1-2 疗程, 连续数年 但要注意制剂的标准化和可能出现的严重全身过敏反应和哮喘的严重发作 ( 二 ) 色甘酸二钠 必可酮雾化剂吸入 酮替酚口服, 有较强的抗过敏作用, 对外源性哮喘有较好的预防作用 其他如阿司咪唑 (astemizole) 特非那定 (terfenadine) 曲尼斯特(tranilast) 等均属 H1 受体拮抗剂, 且无中枢镇静作用, 可作预防用药 ( 三 ) 增强体质, 参加必要的体育锻炼, 提高预防本病的卫生知识, 稳定情绪等 预后 合理治疗, 可减轻发作或减少发作次数, 部分病人可以治愈 据统计约有 25%-78% 的儿童, 经过治疗或到成年期可完全缓解 如诱发因素未能消除, 哮喘反复发作而加重, 可并发肺气肿, 肺原性心脏病, 心 肺功能不全则预后较差 第五章支气管扩张症 支气管扩张症 (bronchiectasis) 是常见的慢性支气管化脓性疾病, 大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞, 尤其是儿童和青年时期麻疹 百日咳后的支气管肺炎, 由于破坏支气管管壁, 形成管腔扩张和变形 临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血 随着人民生活的改善, 麻疹 百日咳疫苗的预防接种, 以及抗生素的临床应用, 已使本病的发病率大为减少 病因和发病机制

47 支气管扩张的主要发因素为支气管 - 肺组织的感染和支气管阻塞 感染引起管腔黏膜的充血 水肿, 使管腔狭小, 分泌物易阻塞管腔, 导致引流不畅而加重感染 ; 支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染 故两者互相影响, 促使支气管扩张的发生和发展 先天生发育缺损及遗传因素引起的支气管扩张较少见 一 支气管 - 肺组织感染和阻塞婴幼儿麻疹 百日咳 支气管肺炎等感染, 是支气管 - 肺组织感染和阻塞所致的支气管扩张最常见的原因, 因婴幼儿支气管壁薄弱 管腔较细狭, 易阻塞, 反复感染破坏支气管壁各层组织, 或细支气管周围组织纤维化, 牵拉管壁, 致使支气管变形扩张 病变常累有两肺下部支气管, 且左侧更为明显 肺结核纤维组织增生和收缩牵引, 或因支气管结核引起管腔狭窄 阻塞, 伴或不伴肺不张均可引起支气管扩张, 好发部位于上叶尖后段或下叶背段 支气和曲菌感染损伤支气管壁, 可见段支气管近端的扩张 肿瘤 异物吸入, 或因管外肿大淋巴结压迫引起支气管阻塞, 可以导致远端支气管 - 肺组织感染 支气管阻塞致肺不张, 失去肺泡弹性组织的缓冲, 使胸腔内负压直接牵拉支气管壁, 致使支气管扩张 右肺中叶支气管细长, 周围有多簇淋巴结, 常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管, 引起肺不张, 并发支气管扩张所致的中叶综合征 刺激的腐蚀性气体和氨气吸入, 直接损伤气管 支气管管壁和反复继发感染也可导致支气管扩张 二 支气管先天性发育缺损和遗传因素支气管先天性发育障碍, 如巨大气管 - 支气管症 (trachobronchomegaly), 可能系先天性结缔组织异常 管壁薄弱所致的扩张 因软骨发育不全或弹力纤维不足, 导致局部管壁薄弱或弹性较差, 常伴有鼻旁窦炎及内脏转位 ( 右位心 ), 被称为 Kartagener 综合征 有右位心者伴支气管扩张发病率在 15%-20%, 远高于一般人群, 说明该综合征与先天性因素有关 与遗传因素有关的肺囊性纤维化, 由于支气管黏液腺分泌大量黏稠, 血清内可含有抑制支气管柱状上皮细胞纤毛活动物质 ; 致分泌物潴留在支气管内, 引起阻塞 肺不张和继发感染, 诱发支气管扩张 先天性丙种球蛋白缺乏症和低球蛋

48 白血症的患者的免疫功能低下, 反复支气管炎症可发生支气管扩张 病理 继发于支气管 - 肺组织炎性病变的支气管扩张多见于下叶, 而左下叶支气管较细长, 又受心脏血管的压迫, 影响引流, 易发生感染, 更容易发病 舌叶支气管开口接近下叶背支, 常因下叶感染而受累及, 故左下叶与舌叶的支管扩张常同时存在 支气管扩张的黏膜表面常有慢性溃疡, 纤毛柱状上皮细胞鳞状化生或萎缩, 管壁弹力组织 肌层以及软骨受损伤, 由纤维组织替代, 管腔变形扩张 扩张形态可分为柱状和囊状两种, 亦常混合存在 柱状扩张的管壁损害较轻, 随着病变的发展, 破坏严重, 变为囊状扩张 亦可经过治疗使病变稳定或好转 常伴毛细血管扩张, 或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合, 形成血管瘤, 可出现反复大量咯血 支气管扩张发生反复感染, 其炎症蔓延到邻近肺实质, 引起不同程度的肺炎 小脓肿或且小叶不张, 以及伴有慢性支气管炎的病理改变, 久之可形成肺纤维化和阻塞性肺气肿, 还会加重支气管扩张 病理生理 支气管扩张的早期病变轻又局限, 由于肺的储备能力大, 呼吸功能测定可在正常范围 ; 病变范围较大时, 可出现轻度阻塞性通气改变 ; 当病变严重而广泛, 使支气管周围肺纤维化, 且累及胸膜或心包时, 肺功能测定可表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍, 如肺活量减少 残气 / 肺总量比值相对增加 用力肺活量和第一秒用力肺活量占用力肺活量比值减低 最大通气量减退 吸入气体分布不匀, 支气管扩张区引流肺组织肺泡通气减少, 而血流很少受到限制, 使通气 / 血流比值小于正常, 形成肺内的动静脉样分流, 以及弥散功能障碍导致低氧血症 病变严重时, 肺泡毛细血管广泛破坏, 肺循环阻力增加, 低氧血症引起肺小动脉血管痉挛, 肺动脉高压, 增加右心负担, 并发肺原性心脏病, 乃至右心衰竭 临床表现 多数患者在童年有麻疹 百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史, 以后常有呼吸道反复发作的感染 其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血 慢性咳嗽伴大量脓性痰, 痰量与体位改变有关, 如晨起或入夜卧床时咳嗽痰

49 量增多, 呼吸道感染急性发作时, 黄绿色脓痰明显增加, 一日数百毫升, 若有厌氧菌混合感染, 则有臭味 收集痰液于玻璃瓶中分离为四层 : 上层为泡沫, 下悬脓性成分, 中为混浊黏液, 底层为坏死组织沉淀物 咯血可反复发生, 程度不等, 从小量痰血至大量咯血, 咯血量与病情严重程度有时不一致, 支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状 有些病者因支复咯血, 平时无咳嗽 脓痰等呼吸道症状, 临床上称为 干性支气管扩张 其支气管扩张多位于引流良好的部位, 且不易感染 若反复继发感染, 支气管引流不畅, 痰不易咳出, 可感到胸闷不适 炎症扩展到病变周围的肺组织, 出现高热 纳差 盗汗 消瘦 贫血等症状 一旦咳痰通畅, 大量脓痰排出后, 患者自感轻松, 体温下降, 精神改善 慢性重症支气管扩张的肺功能严重障碍时, 劳动力明显减退, 稍活动即有气急 紫绀 伴有杵状指 ( 趾 ) 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征 病变重或继发感染时常可闻及下胸部 背部较粗的湿啰音 ; 结核引起的支气管扩张多见于肩胛间区, 咳嗽时可闻及干湿啰音 诊断 根据反复咳痰 咯血的病史和体征, 再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史, 一般临床可作出诊断 进一步应作 X 线检查, 早期轻症患者胸部平片示一侧或两侧下肺纹理局部增多及增粗现象 ; 典型的 X 线表现为粗乱肺纹中有多个不规则的环状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影, 感染时阴影内出现液平 体层摄片还可发现不张肺内支气管扩张和变形的支气管充气征 CT 检查显示管壁增厚的柱状扩张, 或成串成簇的囊样改变 支气管造影能确诊, 并可明确支气管扩张的部位 性质和范围, 以及病变严重的程度, 对治疗, 尤其对于考虑外科手术指征和切除范围提供重要参考依据 通过纤维支气管镜检查, 或作局部支气管造影, 可以明确出血 扩张或阻塞部位, 还可进行局部灌洗, 取得冲洗液作涂片革兰染色 细胞学检查, 或细菌培养等, 对诊断和治疗也有帮助 鉴别诊断 支气管扩张应与下列疾病作鉴别 :

50 一 慢性支气管炎多发生在中年以上的患者, 在气候多变的冬 春季节咳嗽 咳痰明显, 多为白色黏液痰, 很少脓性痰 两肺底有散在细的干湿啰音 二 肺脓肿起病急, 有高热 咳嗽 大量脓臭痰 ;X 线检查可见局部浓密炎症阴影, 中有空腔液平 急性肺脓肿经有效抗生素治疗后, 炎症可完全消退吸收 若为慢性肺脓肿则以往有急生肺脓肿的病史 三 肺结核常有低热 盗汗等结核性全身中毒症状, 干湿啰音多位于上肺局部,X 线胸片和痰结核菌检查可作出诊断 四 先天性肺囊肿 X 线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆阴影, 壁较薄, 周围组织无浸润 支气管造影可助诊断 治疗 支气管扩张的治疗主要是防治呼吸道的反复感染, 其关键在于呼吸道保持引流通畅和有效的抗菌药物的治疗 一 保持呼吸道通畅通过祛痰剂稀释脓痰, 再经体位引流清除痰液, 以减少继发感染和减轻全身中毒症状 ( 一 ) 祛痰剂可服氯化铵 g, 溴已新 8-16mg 亦可用溴已新 8mg 溶液雾化吸入, 或生理盐水超声雾化吸入使痰液变稀, 必要时可加用支气管舒张剂喷雾吸入, 以缓解支气管痉挛, 再作体位引流, 以提高其疗效 ( 二 ) 体位引流体位引流的作用有时较抗生素治疗尤为重要, 使病肺处于高位, 其引流支气管开口向下可使痰液顺体位引流至气管而咳出 根据病变部位采取不同体位引流, 每日 2-4 次, 每次 15-30min 体位引流时, 间歇做深呼吸后用力咳, 同时用手轻拍患部, 可提高引流效果 在引流痰量较多的病例, 应注意将痰液逐渐咳出, 以防发生痰量过多涌出发生窒息, 亦应注意避免过分增加患者呼吸和循环生理负担而发生意外

51 二 控制感染支气管扩张急性感染时, 常选用阿莫西林 (amoxicillin)0.5g, 每日 4 次, 环丙沙星 0.5g, 一日 2 次 ; 或口服头孢类抗生素 或用青霉素 80 万 u 和庆大霉素 8 万 u 肌肉注射, 一日 2 次 ; 严重感染时可用氨苄青霉素 4-6g, 或一 二代头孢菌素加丁胺卡那霉素静脉滴注 对平日无症状的轻症患者, 发生上呼吸道感染后, 可服 SMZ-TMP2 片, 每日 2 次, 或红霉素 麦迪霉素 0.3g, 一日 3-4 次 另全身用药配合局部给药, 可提高抗菌效果 可用青霉素 万 u 或庆大霉素 4 万 u, 于体位引流后雾化吸入, 每日 2-3 次 有时可考虑环甲膜穿刺, 注入抗生素及湿化液, 加强抗菌和排痰作用 经纤支镜局部灌洗后, 注入抗生素也有显著疗效 三 手术治疗反复呼吸道急性感染或 ( 和 ) 大咯血患者, 其病变范围不超过二叶肺, 尤以局部性病变反复大咯血, 经药物治疗不易控制, 年龄 40 岁以下, 全身情况良好, 可根据病变范围作肺段或肺叶切除术 若病变很少, 且症状不明显, 或病变较广泛累及两侧肺, 又伴呼吸功能严重损害的患者, 则不宜作手术治疗 四 咯血的处理 预防 防治麻疹 百日咳 支气管肺炎及肺结核等急 慢性呼吸道感染, 对预防支气管扩张具有重要意义 第六章呼吸衰竭 第一节总论呼吸衰竭 (respiratory failure) 是各种原因引起的肺通气和 ( 或 ) 换气功能严重障碍, 以致不能进行有效的气体交换, 导致缺氧伴 ( 或不伴 ) 二氧化碳潴留, 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 在海平大气压下, 于静息条件下呼吸室内空气, 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后, 动脉血氧分压 (PaO2) 低于 8kPa(60mmHg), 或伴有二氧化碳分压 (PaCO2) 高于 6.65kPa(50mmHg), 即为呼吸衰竭 ( 简称呼衰 ) 病因

52 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰 临床上常见的病因有如下几方面 一 呼吸道病变支气管炎症痉挛 上呼吸道肿瘤 异物等阻塞气道, 引起通气不足, 气体分布不匀导致通气 / 血流比例失调, 发生缺氧和二氧化碳潴留 二 肺组织病变肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 成人呼吸窘迫综合征 (ARDS) 矽肺等, 可引起肺容量 通气量 有效弥散面积减少, 通气 / 血流比例失调导致肺动脉样分流, 引起缺氧和 ( 或 ) 二氧化碳潴留 三 肺血管疾病肺血管栓塞 肺梗死 肺毛细血管瘤, 使部分静脉血流入肺静脉, 发生缺氧 四 胸廓病变如胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸和胸腔积液等, 影响胸廓活动和肺脏扩张, 导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能 五 神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变 脑炎 脑外伤 电击 药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢 ; 脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能 ; 重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足 分类 临床上, 呼衰有几种分类方法 : ( 一 ) 按动脉血气分析有以下两种类型 : 1 缺氧无 CO2 潴留, 或伴 CO2 降低 (Ⅰ 型 ) 见于换气功能障碍 ( 通气 / 血流比例失调 弥散功能损害和肺动 - 静脉样分流 ) 的病例 氧疗是其指征 2 缺 O2 伴 CO2 潴留 (Ⅱ 型 ) 系肺泡通气不足所致的缺 O2 和 CO2 潴留, 单纯通气不足, 缺 O2 和 CO2 的潴留的程度是平行的, 若伴换气功能损害, 则缺 O2 更为严重 只有增加肺泡通气量, 必要时加氧疗来解决 ( 二 ) 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰 ( 三 ) 按病程可分为急性和慢性 急性呼衰是指呼吸功能原来正常, 由于前述五类病因的突发原因, 引起通气, 或换气功能严重损害, 突然发生呼衰的临床

53 表现, 如脑血管意外 药物中毒抑制呼吸中枢 呼吸肌麻痹 肺梗塞 ARDS 等, 因机体不能很快代偿, 如不及时抢救, 会危及患者生命 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病, 如慢性阻塞性肺病 重度肺结核等, 其呼吸功能损害逐渐加重, 虽有缺 O2, 或伴 CO2 潴留, 但通过机体代偿适应, 仍能从事个人生活活动, 称为代偿性慢性呼衰 一旦并发呼吸道感染, 或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调, 出现严重缺 O2 CO2 潴留和酸中毒的临床表现, 称为失代偿性慢性呼衰, 本章将予重点阐述 第二节慢性呼吸衰竭 病因 慢性呼吸衰竭常为支气管 - 肺疾患所引起, 如慢性阻塞性肺病 重症肺结核 肺间质性纤维化 尘肺等 胸廓病变和胸部手术 外伤 广泛胸膜增厚 胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭 发病机制和病理生理 一 缺 O2 和 CO2 潴留的发生机制 ( 一 ) 通气不足在静息呼吸空气时, 总肺泡通气量约为 4L/min, 才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压 肺泡通气量减少, 肺泡氧分压下降, 二氧化碳分压上升 ( 二 ) 通气 / 血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调, 才能保证有效的气体交换 正常每分钟肺泡通气量 (VA)4L, 肺毛细血管血流量 (Q)5L, 两者之比为 0.8 如肺泡通气量在比率上大于血流量(> 0.8) 则形成生理死腔增加, 即为无效腔效应 ; 肺泡通气量在比率上小于血流量 (<0.8), 使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉, 则形成动静脉样分流 通气 / 血流比例失调, 产生缺 O2, 而无 CO2 潴留 此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比 CO2 分压差大得多, 前者为 7.98kPa, 而后者仅 0.79kPa, 相差 10 倍 故可借健全的肺泡过度通气, 排出较多的 CO2, 以代偿通气不足肺泡潴留的 CO2, 甚至可排出更多的 CO2, 发生呼吸性碱中毒 由于血红蛋白氧离解曲线的特性, 正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段, 即使增加通气量, 吸空气时, 肺泡氧分压虽有所增加, 但血氧饱和度上升甚少, 因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足, 因而发生缺 O2

54 ( 三 ) 肺动 - 静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷 肺不张 肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加, 使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会 因此, 提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压 分流量越大, 吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差, 如分流量超过 30% 以上, 吸氧对氧分压的影响有限 ( 四 ) 弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的 1/20, 故在弥散障碍时, 产生单纯缺氧 ( 五 ) 氧耗量氧耗量增加是加重缺 O2 的原因之一, 发热 寒战 呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量 寒战耗氧量可达 500ml/min, 严重哮喘, 随着呼吸功的增加, 氧耗量可为正常的十几倍 氧耗量增加, 肺泡氧分压下降, 正常人借助增加通气量以防止缺氧 二 缺 O2 CO2 潴留对机体的影响 ( 一 ) 对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的 1/5-1/4 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感, 缺 O2 的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响 如突然中断供 O2, 改吸纯氮 20 秒钟可出现深昏迷和全身抽搐 逐渐降低吸 O2 的浓度, 症状出现缓慢, 轻度缺 O2 可引起注意力不集中 智力减退 定向障碍 ; 随缺 O2 加重, 动脉血氧分压 (PaO2) 低于 6.66kPa 可致烦躁不安 神志恍惚 谵妄 ; 低于 3.99kPa 时, 会使神志丧失, 乃至昏迷 ; 低于 2.66kPa 则会发生不可逆转的脑细胞损伤 CO2 潴留使脑脊液氢离子浓度增加, 影响脑细胞代谢, 降低脑细胞兴奋性, 抑制皮质活动 ; 随着 CO2 的增加, 对皮质下层刺激加强, 引起皮质兴奋 ; 若 CO2 继续升高, 皮质下层受抑制, 使中枢神经处于麻醉状态 在出现麻醉前的患者, 往往有失眠 精神兴奋 烦躁不安的先兆兴奋症状 缺 O2 和 CO2 潴留均会使脑血管扩张, 血流阻力减小, 血流量增加以代偿之 严重缺 O2 会发生脑细胞内水肿, 血管通透性增加, 引起脑间质水肿, 导致颅内压增高, 挤压脑组织, 压迫血管, 进而加重脑组织缺 O2, 形成恶性循环 ( 二 ) 对心脏 循环的影响缺 O2 可刺激心脏, 使心率加快和心搏量增加, 血压上升 冠状动脉血流量在缺 O2 时明显增加, 心脏的血流量远超过脑和其他脏器 心肌对缺 O2 十分敏感, 早期轻度缺 O2 即在心电图上显示出现, 急性严重缺 O2 可导致心室颤动或心脏骤停 缺 O2 和 CO2 潴留均能引起肺动脉小血管

55 收缩而增加肺循环阻力, 导致肺动脉高压和增加右心负担 吸入气中 CO2 浓度增加, 可使心率加快, 心搏量增加, 使脑 冠状血管舒张, 皮下浅表毛细血管和静脉扩张, 而使脾和肌肉的血管收缩, 再加心搏量增加, 故血压仍升高 ( 三 ) 对呼吸影响缺 O2 对呼吸的影响远较 CO2 潴留的影响为小 缺 O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气, 如缺 O2 程度缓慢加重, 这种反射迟钝 CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂, 吸入 CO2 浓度增加, 通气量成倍增加, 急性 CO2 潴留出现深大快速的呼吸 ; 但当吸入超过 12%CO2 浓度时, 通气量不再增加, 呼吸中枢处于被抑制状态 而慢性高碳酸血症, 并无通气量相应增加, 反而有所下降, 这与呼吸中枢反应性迟钝 通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和 H+ 排出, 使血 ph 值无明显下降, 还与患者气阻力增加 肺组织损害严重, 胸廓运动的通气功能减退有关 ( 四 ) 对肝 肾和造血系统的影响缺 O2 可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升, 但随着缺 O2 的纠正, 肝功能逐渐恢复正常 动脉血氧降低时, 肾血流量 肾小球滤过量 尿排出量和钠的排出量均有增加 ; 但当 PaO2<5.3kPa 时, 肾血流量减少, 肾功能受到抑制 组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生 肾脏和肝脏产生一种酶, 将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素, 刺激骨髓引起继发性红细胞增多 有利于增加血液携氧量, 但亦增加血液黏稠度, 加重肺循环和右心负担 轻度 CO2 潴留会扩张肾血管, 增加肾血流量, 尿量增加 ; 当 PaCO2 超过 8.64kPa, 血 ph 明显下降, 则肾血管痉挛, 血流减少,HCO3- 和 Na+ 再吸收增加, 尿量减少 ( 五 ) 对酸碱平衡和电解质的影响严重缺 O2 可抑制细胞能量代谢的中间过程, 如三羧酸循环 氧化磷酸化作用和有关酶的活动 这不但降低产生能量效率, 还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒 由于能量不足, 体内离子转运的钠泵遭损害, 使细胞内钾离子转移至血液, 而 Na+ 和 H+ 进入细胞内, 造成细胞内酸中毒和高钾血症 代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起

56 作用, 产生碳酸, 使组织二氧化碳分压增高 ph 值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值, 前者靠肾脏调节 (1-3 天 ), 而碳酸调节靠肺 ( 数小时 ) 健康人每天由肺排出碳酸达 15000mmol 之多, 故急性呼衰 CO2 潴留对 ph 影响十分迅速, 往往与代谢性酸中毒同时存在时, 因严重酸中毒引起血压下降, 心律失常, 乃至心脏停搏 而慢性呼衰因 CO2 潴留发展缓慢, 肾减少碳酸氢排出, 不致使 ph 明显降低 因血中主要阴离子 HCO3- 和 CI- 之和为一常数, 当 HCO3- 增加, 则 CI- 相应降低, 产生低氯血症 临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外, 主要是缺 O2 和 CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现 一 呼吸困难表现在频率 节律和幅度的改变 如中枢性呼衰呈潮式 间歇或抽泣样呼吸 ; 慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸, 辅助呼吸肌活动加强, 呈点头或提肩呼吸 中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓 昏睡 ; 严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时, 则出现浅慢呼吸 二 紫绀是缺 O2 的典型症状 当动脉血氧饱和度低于 85% 时, 可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀 ; 另应注意红细胞增多者紫绀更明显, 贫血者则紫绀不明显或不出现 ; 严重休克末梢循环差的患者, 即使动脉血氧分压尚正常, 也可出现紫绀 紫绀还受皮肤色素及心功能的影响 三 精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显, 急性缺 O2 可出现精神错乱 狂躁 昏迷 抽搐等症状 慢性缺 O2 多有智力或定向功能障碍 CO2 潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状, 如失眠 烦躁 躁动, 但此时切忌用镇静或安眠药, 以免加重 CO2 潴留, 发生肺性脑病, 表现为神志淡漠 肌肉震颤 间歇抽搐 昏睡 甚至昏迷等 ph 代偿, 尚能进行日常个人生活活动, 急性 CO2 潴留,pH<7.3 时, 会出现精神症状 严重 CO2 潴留可出现腱反射减弱或消失, 锥体束征阳性等 四 血液循环系统症状

57 严重缺 O2 和 CO2 潴留引起肺动脉高压, 可发生右心衰竭, 伴有体循环淤血体征 CO2 潴留使外周体表静脉充盈 皮肤红润 湿暖多汗 血压升高 心搏量增多而致脉搏洪大 ; 因脑血管扩张, 产生搏动性头痛 晚期由于严重缺 O2 酸中毒引起心肌损害, 出现周围循环衰竭 血压下降 心律失常 心跳停搏 五 消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝 肾功能都有影响, 如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高 蛋白尿 尿中出现红细胞和管型 常因胃肠道黏膜充血水肿 糜烂渗血, 或应激性溃疡引起上消化道出血 以上这些症状均可随缺 O2 和 CO2 潴留的纠正而消失 诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期, 根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史, 有缺 O2 和 ( 或 )CO2 潴留的临床表现, 结合有关体征, 诊断并不困难 动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度, 对指导氧疗 机械通气各种参数的调节, 以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值 一 动脉血氧分压 (PaO2) 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力 健康人 PaO2 随年龄的增长逐渐降低, 并受体位等生理影响 根据氧分压与血氧饱和度的关系, 氧合血红蛋白离解曲线呈 S 形态, 当 PaO2>8kPa(60mmHg) 以上, 曲线处平坦段, 血氧饱和度在 90% 以上,PaO2 改变 5.3kPa(40mmHg), 而血氧饱和度变化很少, 说明氧分压远较氧饱和度敏感 ; 但当 PaO2<8kPa 以下, 曲线处陡直段, 氧分压稍有下降, 血氧饱和度急剧下降, 故 PaO2 小于 8kPa(60mmHg) 作为呼衰的诊断指标 二 动脉血氧饱和度 (SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数, 正常值为 97 % 当 PaO2 低于 8kPa(60mmHg), 血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时, 血氧饱和度才反映出缺氧状态, 故在重症呼衰抢救时, 用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺 O2 程度, 调整吸 O2 浓度使患者 SaO2 达 90% 以上, 以减少创伤性抽动脉血作血气分析, 这对合理氧疗和考核疗效起积极作用 三 动脉血氧含量 (CaO2) 是 100ml 血液的含氧毫升数 其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和 CaO2=1.34 SaO2 Hb PaO2 健康者 CaO2 参照值为 20ml%

58 混合静脉血血氧饱和度 (SVO2) 为 75%, 其含氧量 CVO2 为 15ml%, 则每 100ml 动脉血经组织后约有 5ml 氧供组织利用 血红蛋白减少,SaO2 低于正常, 血氧含量仍可正常范围 四 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 指血液中物理溶解的 CO2 分子所产生的压力 正常 PaCO2 为 4.6kPa- 6kPa(35-45mmHg), 大于 6kPa 为通气不足, 小于 4.6kPa 可能为通气过度 急性通气不足,PaCO2>6.6kPa(50mmHg) 时, 按 Henderson-Hassellbalch 公式计算,pH 已低于 7.20, 会影响循环和细胞代谢 慢性呼衰由于机体代偿机制, PaCO2>6.65kPa(50mmHg) 作为呼衰诊断指标 五 ph 值为血液中氢离子浓度的负对数值 正常范围为 , 平均 7 40 低于 7.35 为失代偿性酸中毒, 高于 7.45 为失代偿性碱中毒, 但不能说明是何种性质的酸碱中毒 临床症状与 ph 的偏移有密切相关 六 碱过剩 (BE) 在 38,CO2 分压 5.32kPa(40mmHg), 血氧饱和度量 100% 条件下, 将血液滴定至 ph7.4 所需的酸碱量 它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标, 加酸量为 BE 正值, 系代谢性碱中毒 ; 加碱量 EB 为负值, 系代谢性酸中毒 正常范围在 0 ±2.3mmol/L 在纠正代谢性酸碱失衡时, 它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考 七 缓冲碱 (BB) 系血液中各种缓冲碱的总含量, 其中包括重碳酸盐 磷酸盐 血浆蛋白盐 血红蛋白盐等 它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力, 及机体对酸碱失衡代偿的具体情况 正常值为 45mmol/L 八 实际重碳酸盐 (AB) AB 是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量 正常值为 22-27mmol/L, 平均值为 24mmol/L HCO3- 含量与 PaCO2 有关, 随着 PCO2 增高, 血浆 HCO3- 含量亦增加 另一方面 HCO3- 血浆缓冲碱之一, 当体内固定酸过多时, 可通过 HCO3- 缓冲而 ph 保持稳定, 而 HCO3- 含量则减少 所以 AB 受呼吸和代谢双重影响