自身免疫甲状腺疾病与妊娠

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墩邢
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1 自身免疫甲状腺疾病与妊娠 Daniel Glinoer 博士 2001 年 9 月 30 日修订美国马萨诸塞州高培玉译深圳市中联制药有限公司市场医学部戴为信教授审校中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科妊娠对免疫功能的影响许多自身免疫疾病都显示出受妊娠的影响在正常妊娠中, 母亲免疫系统要经历大的调节来允许带有 50% 父亲基因的免疫外来物 ( 例如 : 发育中的胎儿 ) 的生长母亲免疫系统的改变以允许胎儿同种异体成功植入的这一点还没有最终得到确认, 但是导致这种免疫耐受的因素可能是妊娠阶段特有的, 对自身免疫甲状腺疾病的全面改善起部分作用在正常的妊娠中, 伴随免疫系统的全面抑制, 母亲免疫应答曾现显著变化, 一方面减弱了 Th1 细胞介导免疫的细胞免疫, 另一方面减少抗体生成, 因此, 导致这两种免疫反应能力减弱的模式表 1 总结了甲状腺抗体阳性及阴性的患者, 妊娠对于淋巴细胞的主要影响甲状腺抗体以及那些针对抗其他组织的抗体在妊娠期间被抑制, 在分娩后发生恶化, 其确切机制仍然不清楚由此推论, 产后免疫抑制功能的迅速下降导致了自身免疫的再次出现和恶化自身免疫甲状腺疾病的产后激发是这种现象最明显的例子特别是患有桥本病和 Graves 病的患者那些没有症状但甲状腺抗体阳性的病人在产后发展成甲状腺功能紊乱 ( 甲亢和 / 或甲减 ) 表 1. 妊娠对于甲状腺自身抗体阳性及阴性患者淋巴细胞的影响 1. 在所有患者中,T 细胞 CD 4+ 下降和 CD 8+ 升高 2. 在所有患者中, 产后 CD 29+ /CD 45RA+ 的比率升高 ( 抑制 - 产生 T 细胞功能 ) 3. 在妊娠期间 TPO - 和 TgAb 下降并且在产后明显升高 4. 发生产后甲状腺疾病的患者中 : a) 甲状腺抗体在妊娠期间和妊娠结束后都比较高 b)hladr 3+ 抗原阳性率升高女性生殖期的甲状腺自身免疫及功能紊乱在过去的十年中, 已经有几篇论文明确论述了甲状腺抗体和胎儿流产之间的联系这些调查甲状腺抗体和发生反复流产之间关系的大多数文献也揭示了两者的正相关性总体来说, 在妊娠的前三个月中, 有甲状腺自身免疫的妇女流产率比没有甲状腺免疫的妇女流产率内分泌论文专递 (1-2003) 1

2 自身免疫甲状腺疾病与妊娠深圳市中联制药常常高 2-5 倍很少有关于甲状腺自身免疫和妊娠失败危险性增加之间关系的工作假说一个假说认为有高滴定度甲状腺自身抗体的女性有潜在的非常轻微的甲状腺功能紊乱 ( 因此难以得到诊断 ) 然而, 单凭这点还不能解释流产率明显上升的原因第二个假说认为甲状腺自身抗体的出现可能是一个不容易被识别的标志, 但存在潜在的免疫调节的异常目前, 我们提出第三个工作假说, 即甲状腺免疫可能有延误妊娠发生的作用, 因为甲状腺自身免疫通常伴随生育能力低下因此, 甲状腺抗体阳性的妇女容易在比较大的年龄妊娠 ( 平均晚 3-4 年 ), 年龄比较大的妇女也更容易发生妊娠失败这些假说彼此之间并不矛盾, 因此自身免疫甲状腺功能紊乱会增加妊娠失败的危险性, 这种多因素的说法仍然是一个谜药物干涉治疗能有助于妊娠的成功吗? 首先, 是否妊娠失败的增加主要是由于潜在的全面的免疫调节异常, 或者是否抗甲状腺抗体的出现仅仅是这种情况的一个间接标志, 那么现在就不能提出药物干涉治疗作用已被证实或在实践中已被应用值得一提的是, 在尝试调节反复流产妇女免疫反应的几个病例中, 短期服用类固醇或者静脉内注射免疫球蛋白, 有不同程度成功的个例报导其次, 如果轻度的甲状腺功能低下起着重要作用, 那么, 这将引出一个有益的争论 :a) 对有甲状腺免疫表现和 / 或轻度甲状腺功能不足的妇女 ( 或者对准备妊娠前或者妊娠刚开始的妇女 ) 计划一个全面的系统筛查, 并且 b) 用甲状腺激素治疗这些患者最近 Vaquero 等报告了这样一个引人注意结论的试验在这个有甲状腺免疫表现, 轻度甲状腺功能紊乱和既往有反复和早期流产史妇女的前瞻性调查中, 作者提出在妊娠前和妊娠中服用甲状腺激素可以明显减少自发性流产的发生率 : 接受甲状腺激素治疗的妇女中有 81% 最终婴儿安全出生, 而静脉内注射免疫球蛋白的妇女中仅有 55% 婴儿能安全出生很显然, 这个调查的结论只能被看成是一种提示, 因为被调查的患者数量少, 并且也没严格按照随机的原则然而, 尽管它有局限性, 这个新近的调查建立了第一个干涉治疗试验, 显示了对于习惯性流产的妇女应用甲状腺激素有积极的作用第三点也是最后一点, 如果甲状腺自身免疫对妊娠起延误作用的概念可以解释它对妇女生育能力的下降起着重要作用的话, 那么这就可能建立了一个对于因为甲状腺抗体阳性和轻度甲状腺机能不足而需要人工辅助受精的不孕妇女需要进行系统筛查的有益论点这种方法最近在芬兰开始实施了这个调查显示了血清 TSH 上升在不育妇女中有高的流行性, 月经减少和血清 TSH 异常升高之间是有联系的, 并且采取改善措施能导致妊娠的全面成功甲状腺自身抗体在妊娠妇女中比同年龄段的妇女有所升高, 既 : 上升 6%-10% 在妊娠的前三个月, 患有妊娠糖尿病的患者, 甲状腺自身抗体的阳性率甚至更高 (20%-25%) 总体来看, 甲状腺自身抗体发生率升高, 增加了流产的危险性, 随着妊娠的进展发展成甲状腺功能减退的危险性也增加了, 并且观察到这部分患者发生产后甲状腺炎, 这样, 使一些医生推荐对所有的妊娠妇女在妊娠前三个月都应该筛查 TPO 抗体 ( 见下表 ) 当产后进行系统性的甲状腺功能随访调查时, 发现抗体阳性的孕妇容易在产后发生甲减或甲亢表 2 总结了在妊娠及产后可能发生的各种类型的自身免疫甲状腺疾病 2 内分泌论文专递 (1-2003)

3 表 2. 妊娠及产后阶段的自身免疫性甲状腺疾病 1. 原发性甲状腺功能减退 a) 甲状腺破坏 ( 桥本病 ) b) 血循环中 TSH 受体阻滞抗体 2. 无症状的 ( 甲状腺机能正常的 ) 自身免疫疾病 a) 妊娠期间亚临床甲减的危险性增加 b) 自发性流产的危险性增加 3. 产后甲状腺疾病 (PPTD) a) 甲亢 b) 甲减 c) 两者兼有 4.Graves 病 a) 既往史 b) 妊娠期间加剧或缓解 c) 产后加剧妊娠对甲状腺自身抗体阳性的妇女甲状腺功能的影响 1990 年 6 月至 1992 年 12 月在比利时首都布鲁塞尔无选择地对 1660 个妊娠妇女的前瞻性调查中,87 名妇女 (5.2%) 在最初的筛选中有甲状腺自身抗体, 并且甲状腺功能正常对这些受试者妊娠期间进行甲状腺功能监测, 没有给予甲状腺治疗或者补充碘尽管妊娠期间甲状腺抗体滴定度有所下降, 在相当部分抗体阳性的妇女中, 甲状腺功能参数逐渐减退至亚临床甲减 ( 图 1) 在妊娠的前三个月, 血清 TSH 尽管正常, 同抗体阴性的妊娠对照组相比已有明显的升高在整个妊娠期血清 TSH 始终高于健康对照组, 并且在分娩时,40% 抗体阳性的妇女血清 TSH 高于 3mU/L, 她们中差不多半数的妇女超过 4 mu/l 因此, 在妊娠早期阶段, 抗体阳性的妇女由于持续不断的调节甲状腺活动的刺激才能使甲状腺功能保持正常然而在分娩时, 她们的血清游离 T 4 浓度明显低于对照组, 平均在正常范围的低限 (10pmol/L) 血清游离 T 4 下降 30%, 说明抗体阳性的妇女中几乎有一半在分娩时游离 T 4 值降到甲减的范围, 可以确认这些妇女的甲状腺储备功能下降在妊娠前三个月, 根据基础血清 TSH 水平和抗体滴定度也可能是在个体水平预测发展成甲减的危险性这些观察资料很重要, 因为它们已经能够在妊娠的早期阶段, 给临床医生提供简便的手段识别那些在产后有风险的孕妇因此, 甲状腺功能应该被密切监测, 并且应该用甲状腺激素开展预防性治疗, 以避免甲状腺功能减退对母亲和胎儿的有害影响内分泌论文专递 (1-2003) 3

4 自身免疫甲状腺疾病与妊娠深圳市中联制药图 1 妊娠周数 4 内分泌论文专递 (1-2003)

5 患有 A.I.T.D 的妊娠妇女分娩时游离 T 4 水平 ( 平均 ) 妊娠伴原发性甲状腺功能减退治疗的注意事项内分泌论文专递 (1-2003) 5

6 自身免疫甲状腺疾病与妊娠深圳市中联制药在新诊断的甲减患者中, 如果没有心脏功能异常, 应该立刻采用全剂量的左甲状腺素替代治疗为了尽快使 T 4 池正常 ( 当临床上需要 ), 治疗应该在 2-3 天内给予估计最终替代剂量的 2-3 倍的左甲状腺素这样会使循环 T 4 水平尽快正常化和使甲状腺功能更快地恢复至正常状态有几个研究证实了先前有甲减的妇女在妊娠期间甲状腺素的需求量是增加 ( 平均增加 45%) 剂量需求增加的原因有几个, 并且可能随着妊娠时间的不同而需求不同就象以前讨论过的, 其中包括 :a) 雌激素介导的 TBG 浓度的增加 ;b) 甲状腺激素分布容量增加 ( 肝脏胎儿胎盘 );c) 增加胎盘 T 4 的降解及转运左甲状腺素剂量在妊娠期间应尽可能早地进行调整并且一定要在妊娠的前三个月如果有妊娠的打算, 患者应在下次月经不来时立刻进行甲状腺功能测试如果血清 TSH 在这时没有升高, 那么在妊娠第 8-12 周和第 20 周应该重复检测, 因为激素增加的需求可能在稍后变得明显激素需求量增加的多少部分是依赖于甲减的病因学 ( 表 3) 既往史有用放射性碘治疗甲亢的孕妇, 平均剂量增加 46%( mg/Kg 标准体重 / 日 ), 而有桥本病的患者, 平均剂量增加 26%( mg/kg) 重要的是应该记住那些 25% 在妊娠前三个月血清 TSH 水平是正常的, 和 37% 在妊娠 3-6 个月血清 TSH 水平是正常的孕妇, 剂量需求的增加在后期才会出现在妊娠前服用小剂量左甲状腺素的亚临床甲减的妇女 ( 少于替代剂量 ), 在妊娠期间可能不需要系统地增加剂量 ( 尽管通常这么做!), 但至少要求她们腺体功能贮备能增加内源性合成甲状腺激素分娩后, 左甲状腺素剂量应逐步减少到孕前的水平, 并且在产后第 6-8 周再次检测 TSH 浓度表 3 在妊娠前及妊娠中原发性甲减的患者保持正常血清 TSH 浓度所需甲状腺素剂量患有桥本病的患者 (n=15) 甲状腺切除的患者 (n=18) 妊娠前妊娠中妊娠前妊娠中 T 4 剂量 (μg/d) T 4 剂量 (μg/kg/d) 血清 TSH(mU/L) 111+/ / / / / / / / / / / /-1.1 P<0.01.( 摘自 Kaplan Ref51) 母亲甲状腺功能不足对胎儿和新生儿造成的后果 6 内分泌论文专递 (1-2003)

7 最近 Haddow 等和 Pop 等的论文已经引起了出版界和医学界的关注, 进一步强调了妊娠期间母亲甲状腺功能不足及它对胎儿和儿童神经 - 心理智力发育可能造成的后果之间的复杂关系因为公共卫生组织对这个主题的广泛注意, 以及科学团体和医学界对这个问题的强烈反应 ( 经常是混乱的 ), 这些出版物发行不久这个问题就变成了公共的话题, 我们复习关于胎 - 母甲状腺关系和这种关系对后代发育的影响我们也给读者推荐了最近发表的三篇重要评论文章, 提供了关于这个重要问题的比较全面的信息胎儿甲状腺的个体发生学和母体依赖在妊娠第 12 周已经可以检测到胎儿甲状腺对碘化物的主动摄取, 其后不久就有 T 4 产物首次出现的指证 ; 最终, 胎儿甲状腺在妊娠周就开始发挥作用与过去的观念不同, 胎儿甲状腺功能和调节的重要新概念是, 胎儿甲状腺功能启动前后甲状腺激素是从母亲转运到胎儿在妊娠 4-6 周时羊水中已经有 T 4 出现, 研究显示从母体到胎儿有明显的浓度梯度, 母亲甲状腺激素通过胎盘, 使胎儿体内维持低的甲状腺激素水平在甲状腺发育不全或者完全有机化缺陷的新生儿, 测量脐带血的血清 T 4 水平为正常循环值的 30%, 这很好地说明母亲 T 4 通过胎盘转运可以一直维持到出生妊娠 3-6 个月胎儿大脑发育 ( 神经增殖移行和构成 ), 对成长胎儿所需甲状腺激素几乎完全是起源于母体在胎儿大脑发育的下一个阶段 ( 神经胶质细胞增殖移行髓鞘形成 ), 从妊娠的 6-9 个月到出生后的 2-3 年, 来源于胎儿的甲状腺激素对胎儿的自身供应是必不可少的因此, 在妊娠的 3-6 个月母亲严重的甲减将导致不可逆转的神经系统缺陷, 在妊娠后期母亲发生甲减对胎儿大脑的损害所造成的后果略少一些, 部分是可逆的鉴于这些情况, 可以清楚地看到, 母亲和胎儿足够的甲状腺功能对于确保胎儿神经 - 心理 - 智力正常发育的进程起着至关重要的作用三种临床紊乱值得考虑图 2 中有系统说明在甲状腺个体发生学上有缺陷的婴儿 ( 导致先天性甲减 ), 母亲甲状腺激素参与维持胎儿甲状腺环境正常是非常重要的因此, 胎儿大脑损害的危险, 依赖于缺陷的严重性 ( 例如 : 发育不全与异位 ), 完全取决于胎儿甲状腺激素生成不足相反, 当只有母亲甲状腺功能缺陷 ( 如自身免疫甲减 ), 严重的和暂时的母亲甲状腺功能不足将导致胎儿神经发育损害的结果这种类型的临床情况可能明显发生在妊娠的早期阶段 ( 例如有已诊断但未治疗或者未充分治疗的甲减 ), 或者出现在妊娠的稍后阶段另外, 碘缺乏的情况, 母亲和胎儿甲状腺功能都会受到影响, 并且妊娠期间碘缺乏的程度和早发生将导致胎儿神经发育的潜在影响是主要的图 2 临床紊乱内分泌论文专递 (1-2003) 7

8 自身免疫甲状腺疾病与妊娠深圳市中联制药胎儿的甲状腺素血症来源于母亲激素转运的作用图 2. 纲要性和综合性地说明了三种临床情况, 单独由于母亲, 或单独由于胎儿, 或两者兼有 ( 例如 : 胎儿 - 母体单位 ) 的情况可能对胎儿甲状腺功能产生影响, 显示出了在胎儿发育过程中受损的母体和 / 或胎儿甲状腺功能的相应关系及最终导致胎儿甲状腺素血症的改变碘缺乏相关的神经 - 心理 - 智力发育合成甲状腺激素需要碘, 并且甲状腺激素无论在胎儿期还是在出生后的早期阶段, 对大脑的充分发育都是至关重要因此 : 如果在大脑发育的关键阶段, 碘缺乏严重到能损害甲状腺激素的合成, 就能在神经 - 心理 - 智力发育上导致不可逆转的大脑损害的结果, 包括精神阻障如果严重到一定程度, 碘缺乏在妊娠早期阶段导致母亲低甲状腺素血症, 并且也导致胎儿低甲状腺素血症, 则会引起严重精神障碍和神经异常 ( 例如 : 地方性克汀病 ), 这最终取决于脑损害发生的时间和严重程度除了地方性克汀病有特征性表现外, 在一些无其他体征的个体中, 严重碘缺乏也同智力缺陷相联系因此观察严重的地方性甲状腺肿地区居民不仅可以 8 内分泌论文专递 (1-2003)

9 发现身体和智力发育异常极端表现的地方性克汀病, 也可发现一些居民的甲状腺功能受损同碘缺乏相关的神经 - 智力缺陷不是局限在严重碘缺乏的偏远地区在最近的几年里, 轻到中度碘缺乏对胎儿的潜在影响已经被公认了在一些中度甚至轻度碘缺乏地区所做的调查中 ( 主要是在欧洲的南部 ), 显示发育异常可能发生在临床甲状腺功能正常的学龄儿童中另一个需要考虑的重要方面是碘缺乏能增加新生儿的死亡率这种概念最近被 Dunn 和 Delange 详细评论过, 这些作者强调了严重碘缺乏将造成孩子的死亡反过来, 几个调查指出在一些严重碘缺乏地区, 对妊娠妇女的治疗 ( 例如 : 用碘化油 ) 能明显减少新生儿和婴儿死亡率总而言之, 碘缺乏是造成后代智力障碍新生儿和婴儿死亡的最普遍原因之一, 它可以简单地 ( 至少是在理论上 ) 通过给予合适的碘营养来避免和消除母体甲状腺功能低下相关的神经 - 心理 - 智力发育 Man 等在 70 年代指出美国罗得岛州 1349 名妊娠妇女有 3% 是低甲状腺素血症的 ( 在当时, 丁醇提取碘低减 ) 在她们的 4 岁和 7 岁的孩子中, IQ 值比甲状腺功能正常的母亲所生的孩子平均要低 5-6 个百分点而且, 甲状腺激素治疗能明显防止这些有害的影响在 1999 年,Haddow 等报告了一个 7-9 岁儿童神经精神发育的前瞻性研究, 他们的母亲在妊娠期间有不同程度的甲状腺功能不足 ( 血清 TSH 升高总 T 4 和游离 T 4 下降 30%) 的母亲所生的孩子 ( 年龄在 7-9 岁 ) 神经心理发育调查的结果为了使这个结果更准确, 调查者选出 62 名妇女所生的孩子, 这些母亲在妊娠 17 周时 TSH 超过对照组的第 98 百分位数其中 15 名妇女在妊娠前就诊断了甲减, 其中 14 名在妊娠过程中给予了 L-T 4 相应的对照组是 124 名由健康和其他条件相匹配的母亲所生的孩子这些孩子的神经心理测试包括有关智力注意力语言阅读能力学校表现和视觉运动监测项目等 15 种测试项目研究组的测试结果所有的项目都不是很好, 并且他们所有的平均 IQ 分数都低于对照组 4 个百分点 ( 在有意义的范围内 ) 更引人注目和有意义是未经治疗的甲减母亲所生孩子的行为表现,9/15 的测试结果明显低于对照组,IQ 平均相差 7 个百分点相反, 经过治疗的甲减母亲所生的孩子同对照组比较有相似的 IQ 分数另一个重要的发现是 9/48 的未经治疗的甲减母亲所生的孩子 ( 占 19%)IQ 分数低于 86, 比较而言, 对照组的孩子仅有 6/124( 占 5%)IQ 低于 86 最后,77% 的母亲有甲状腺抗体, 因此确定慢性无症状的自身免疫甲状腺疾病这是妊娠期间最常见的甲状腺功能低下 ( 功能储备减少 ) 和转变成低甲状腺素血症的潜在原因作者作出结论, 即使妊娠妇女有轻度的和无症状的甲减, 其孩子的智力和学校行为能力也会下降重要的是需强调这些妇女中的大多数以后能发展成明显的甲减, 在最终确定甲减诊断前有个长达 5 年的平均周期 ( 太长了 ) 1999 年, 欧洲的 Pop 等也调查了妊娠第 12 周时游离 T 4 浓度低于正常 (<10.4pmol/L) 的母亲所生的 22 个婴儿的精神运动发育在婴儿 10 个月时用 Bailey 精神运动发育指数 (PDI) 内分泌论文专递 (1-2003) 9

10 自身免疫甲状腺疾病与妊娠深圳市中联制药评估发育情况, 作者指出这些婴儿 PDI 分数同对照组相比要低 7% 作者得出结论, 母亲妊娠早期低甲状腺素血症对儿童第一年的发育损害是个显著的危险因素评述及前景这些新近的研究强调了妊娠期间母亲甲状腺功能低下, 即使是轻度或者被认为是亚临床功能低下, 尤其在妊娠早期, 可能同下一代大脑正常发育的损害相关下一代神经心理智力发育的改变和有关的围产期甲减的多种因素相关不论是在生理状态还是在疾病状态, 母亲的和胎儿的甲状腺功能之间的关系是复杂的, 因此不能用简单的模式来说明已经观察到的神经发育损害的表现和严重性的不同潜在的婴儿智力行为缺陷最终可能仅来自于母亲甲减的有害影响, 也可能仅来自于受损的胎儿甲状腺功能, 或者两者兼有论及到母体甲减对于胎儿大脑结构的有害影响, 表明低甲状腺素血症在妊娠早期阶段的作用是主要的, 尽管对小儿有害的影响也可能是同发生在妊娠后期的母体甲减相关联, 或者可能来自发生 ( 或者持续的 ) 在产后的甲减, 可能是通过相关的亚健康状态的间接影响, 这种状态可能是一种未得到确认的甲减在适宜的碘营养情况下, 甲状腺功能减低的主要原因是自身免疫甲状腺疾病 (AITD) 当在妊娠的前半期, 出现母体低甲状腺素血症是有损于胎儿发育的主要危险因素, 由于再现胎儿 - 胎盘单位甲状腺激素转运不充足, 而对于几种甲状腺激素反应组织 ( 比如 : 胎儿大脑 ) 的成熟是至关重要的我们从 Haddow 和 Pop 的新近研究中得到的重要启示是 : 即使出现轻度和可能只是短暂的母体低甲状腺素血症, 以及可能在出生时没有察觉的婴儿甲状腺功能的异常, 都可能发生下一代神经 - 心理 - 智力发育的改变在妇女甲状腺功能缺陷的很多临床情况下, 低甲状腺素血症不限于妊娠的前三个月由自身免疫甲状腺疾病 (AITD) 引起的甲减, 会随着妊娠的进程而逐渐恶化, 特别是漏诊的和未经治疗的因此, 胎儿可能不仅在大脑发育的早期阶段, 而且在后期神经的成熟和发育期缺乏足量的甲状腺激素, 由此需强调早期低甲状腺素血症的有害影响关于母体甲状腺功能不足与婴儿神经 - 心理发育障碍的危险性之间的关系, 最近我们提议这个问题可以被看成是一个硬币的两个面如果一面代表因果关系的硬件部分, 即错误的和 / 或异常的神经原连接发生在发育的早期阶段, 另一面为软件部分, 相应间接地反应了妊娠期间未确诊或者未适当治疗的甲减母亲, 以她们具有有效提高孩子的心理刺激行为的能力因此, 任何延误母亲低甲状腺素血症的诊断和治疗, 最终可以预测下一代在教育社会经济学公共健康结果失去 IQ 分数因为甲减在育龄妇女中并不少见, 妊娠期间系统地筛查甲减大概是有价值的实际上, 在妊娠开始前系统地筛查人群是不可能的 ( 除非在有甲状腺功能紊乱的个人史, 或有 AITD 家族史, 或长期不育等少数人中进行 ) 我们的观点是, 慢性自身免疫甲状腺炎的系统筛查和碘营养缺乏的评估, 然后进行矫正和治疗, 对后代的神经智力潜能以及母亲的健康都是有益的另外, 这种做法可能符合成本 / 效益比的, 尽管我们知道仍需要长期的研究来确定这种观点欧洲的很多医院中心已经开始着 10 内分泌论文专递 (1-2003)

11 手从事这样的筛查监察和治疗不再等待研究机构或政府机构提出一致的指导意见最后, 还需要有其他的研究来更准确地评价妊娠期间母亲甲状腺功能的改变与其对后代潜在有害的神经发育影响之间的关系在日常工作中, 正象 Smallridge 和 Ladenson 明智地提出的那样, 内科和产科医生即使在诊断证据不充分时 : 也必须根据他们病人的具体情况给予最佳的处理内分泌论文专递 (1-2003) 11

世界临床药物 WORLD CLINICAL DRUGS Vol.37 NO 期甲减的诊断标准是否适用于我国妊娠期妇女存在争议 Li 等 [5] 研究显示, 我国妊娠期妇女妊娠早期血清 TSH 上限远高于 2.5 miu/l 我国普通人群血清 TSH 水平普遍较高可能是妊娠期妇女血清

世界临床药物 WORLD CLINICAL DRUGS Vol.37 NO 期甲减的诊断标准是否适用于我国妊娠期妇女存在争议 Li 等 [5] 研究显示, 我国妊娠期妇女妊娠早期血清 TSH 上限远高于 2.5 miu/l 我国普通人群血清 TSH 水平普遍较高可能是妊娠期妇女血清妊娠期甲状腺功能减退的诊治综述董雪红 ( 浙江大学医学院附属邵逸夫医院内分泌科, 杭州 310016) 摘要 : 妊娠期甲状腺功能减退 ( 甲减 ) 包括临床甲减亚临床甲减和妊娠期单纯性低甲状腺素 (T 4 ) 血症妊娠期甲减的诊断标准存在争议, 制定适合我国妊娠期妇女血清促甲状腺素参考上限对于及时纠正妊娠妇女的亚临床甲减具有重要意义妊娠期甲减对母体和胎儿均有不利影响, 临床需及时诊断和干预