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浪蓝
5 years ago
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2 呼吸机是实施机械通气 (mechanical ventilation, MV) 的重要工具, 它用机械的方法将呼吸性气体 ( 或含治疗性气体 ) 有节律地送入肺内, 部分或完全替代病人的呼吸运动以维持机体的氧合和二氧化碳

3 机械通气的应用范围呼吸中枢功能障碍神经性肌肉软弱和疲惫急性气流阻滞

4 机械通气的应用范围急性肺损伤心血管功能缺陷其它

5 呼吸机的应用指征从理论上讲, 只有当病人出现通气功能障碍时才需要使用呼吸机, 这也是当今临床医生对机械通气的使用持相对保守态度的原因之一那么在什么情况下考虑使用机械通气呢? 1PaCO 2 >50mmHg(6.7kPa) 或高浓度吸氧而 PaO 2 <70mmHg(9.33kPa); 2 肺活量 <10mg.kg -1 ; 3 吸气负压峰值 (Peak negative pressure) -20cmH 2 O;

6 呼吸机的应用指针 4PaO 2 /Fio 2 <250mmHg(34.7kPa) 或吸入纯氧后肺内分流量 >30% 或 AaDO 2 >35mmHg(4.67kPa); 5 生理死腔增加,V D /V T >0.6; 或 6 呼吸频率持续超过 40 次 / 分时, 需要进行机械通气

7 使用呼吸机的禁忌症当病人存在气胸肺大泡低血容量没有纠正以及医生对呼吸机的性能不了解或没有使用经验时, 不能使用机械通气

8 呼吸机参数的预置呼吸机参数的设定主要包括 : ⑴FIO 2 : ARDS 病人的 FIO 2 一般可选在 0.6~1.0(60%~ 100%), 然后根据病情需要和病程进行调整而对一般的呼吸衰竭 FIO 2 可选在 0.4~0.5(40%~50%) ⑵ 潮气量的设置 : 可根据体表面积 (body surface area, BSA) 计算分钟通气量 (V E ) V E =BAS 4~4.5 L/min ( 女为 3.5L/min) ARDS 患者 V T 常设为 10~15ml/kg( 近来又人提倡 6~8ml/kg )

9 ⑶ 吸呼比值 (I/E): 通常在 1:2~1:3 之间, 心功能好的可设 1:2, 心功能差的设为 1:3 ⑷ 呼吸频率 (f):ards 患者可设在 12~18 次 / 分 ⑸ 吸气末暂停 (Pause): 一般按呼吸周期的 0.10~0.15(10%~15%) 设定, 心功能差者设为 0.05~0.07(5%~7%)

10 ⑹ 通气压力 : 应根据肺部病变情况而定通常情况下, 轻度病变的通气压力为 1.47~ 1.96kPa(20~25cmH 2 O); 重度病变的通气压力为 2.45~2.94kPa(25~30cmH 2 O) 对肺部病变严重肺顺应性极差的病人可适当增加通气压力, 但最好将通气压力控制在 3.43kPa(35cmH 2 O) 以下, 高通气压通气的时间不宜太长

11 ⑺ 吸气峰值流速 (peak flow): 一般应设在 40L/min ⑻ 湿化湿化是机械通气中必不可少的步骤一般地讲, 湿化温度可调节在 35 左右,24 小时的湿化量为 300~400ml, 保持相对湿度在 0.75~0.95(75%~95%) 即可.

12 常用通气模式的选择 ⑴ 辅助 / 控制通气 (Assist/control mode ventilation, A/C): 它包括了容量控制通气 (volume control ventilation) 和压力控制通气 (pressure control ventilation) 两类

13 ⑵ 同步间歇指令通气 (synchronized intermitent mandatory ventilation, SIMV): SIMV 是在 A/C 模式的基础上, 连接一个按需活瓣系统为自主呼吸提供新鲜气流 SIMV 可按预先设置的间歇, 由病人吸气触发, 以正压的方式进行自主呼吸 ⑶ 持续气道正压通气 (continuous positive airway pressure ventilation, CPAP): 是指在自主呼吸时, 在整个吸气或呼气过程中人为施以一定程度的气道正压进行通气目的是防止和减轻气道和肺泡萎陷, 增加功能残气量 (FRC), 改善肺顺应性, 减少呼吸作功 ; 改善动脉氧合同时 CPAP 通气时病人可保持清醒, 有利于呼吸道管理, 在临床上应用范围较广

14 (4) 双相气道正压通气 (bi-phasic positive airway pressure, BIPAP):BIPAP 是指在两个不同的气道压力 (CPAP) 水平上存在着自主呼吸的压力控制通气模式其设计出发点是为了解决病人自主呼吸与机械通气对抗的问题, 使两者相互结合 BIPAP 能在不限制自主呼吸的情况下, 提供压力控制通气其肺部的气体交换包括 : 由两个 CPAP 的压力切换形成的压力控制通气和存在于两个 CPAP 上的自主呼吸所产生的气流根据机械通气所占的比重,BIPAP 可分为四种类型 :1 间歇正压通气 (IPPV)+BIPAP, 此时病人无自主呼吸, 通气由呼吸机提供的依时间切换的压力控制通气来完成 ;2SIMV+BIPAP, 此时自主呼吸较弱, 仅在低水平存在, 高压水平完全由机械通气提供气流 ;3 单纯 BIPAP, 此时自主呼吸较强, 高低压水平均存在呼吸动作, 机械通气叠加在自主呼吸之上产生压力变化, 但不影响自主呼吸 ;4CPAP, 高低两个水平压力相同, 自主呼吸继续存在, 但病人无需机械通气

15 (5) 呼吸末正压技术 (positive endexpiratory pressure, PEEP):PEEP 是通过人为的方法使呼吸末肺泡内压高于大气压, 可用于控制呼吸和自主呼吸其目的是 : 防止肺泡萎陷, 增加肺的功能残气量 (FRC), 改善肺顺应性与肺的通气 / 灌流比值, 增加氧合 ;

16 呼吸机使用中监测 ⑴ 血气分析 : 血气分析与血液酸碱度电解质浓度监测是呼吸机治疗中不可或缺的重要参数通过血气分析可以了解通气与体内的酸碱平衡的动态变化, 以便及时修正通气参数或给予适当的治疗

17 ⑵ 脉搏氧饱和度 (SPO 2 ) 监测 : ⑶ 呼气末二氧化碳浓度 (ETCO 2 ) 监测 : (4) 常规的生命指征监测 : 心率血压脉搏呼吸 / 通气次数潮气量体温尿量等.

18 氧记波图 (Oxygraphy): 代谢监测 : 呼吸容量与动力学参数的监测 : 旁流肺量计 (side stream spirometry,sss) 可显示病人瞬间肺顺应性曲线及气道阻力曲线, 动态监测通气过程中的呼吸生理或病理生理变化, 有效地提高呼吸机的效能呼吸总功 (total work of breathing, WOB) 监测 :

19 呼吸机的撤离目前的观点普遍提倡尽早撤离呼吸机以恢复病人的自主呼吸, 目的是减少机械通气的并发症, 减少机械通气对病人生理功能的影响, 加速病人呼吸功能的重建但呼吸机的撤离是机械通气向病人自主呼吸过渡的重要环节, 如有不慎, 将使整个通气治疗的效果毁于一旦, 值得重视原则 : 一是病人的呼吸功能恢复到足以维持满意的通气量 ; 二是呼吸机的撤离是一个渐进的过程, 不能操之过急, 整个脱机过程应严密观察

20 呼吸机撤离的指征 1 病情好转且稳定, 机械通气量减少到达 2L/min 以下, 通气压力低于 2.45kPa(25cmH 2 O); 2 肺活量大于是 10ml.kg -1, 潮气量 >5ml.kg -1 ; 3 自主呼吸增强, 经常与呼吸机对抗 ; 4 动脉血气 : PaO 2 >8.0kPa(60mmHg),PaCO 2 <7.33kPa(55mmHg) ph>7.35,sao 2 >90%,PaO 2 在吸氧时不低于 10.66kPa(80mmHg);

21 呼吸机撤离的具体步骤 1 撤离前应争取病人的配合 ; 2 撤离呼吸机前 12 小时内禁用镇静剂 ; 3 通过吸痰观察呼吸困难发绀或停止通气时或停止吸氧时病人的耐受情况 ; 4 撤离呼吸机前应避免过度通气 ; 5 撤离呼吸机后, 气管插管或气管切开的导管应适当保留 ; 6 对脱机困难的病人, 应先用 SIMV PSV 或其它一些有利于自主呼吸恢复的通气模式逐渐过渡

22 呼吸机使用中的并发症肺部感染 : 肺部感染是机械通气期间最常见的并发症, 严重时发生呼吸机相关性肺炎 (ventilator associated pneumonia, VAP) VAP 是指接受机械通气的患者在气管插管前既没有肺炎, 也没有潜伏的肺部感染, 在机械通气 24 小时后所发生的医源性通常为细菌感染的肺炎, 其发生率为 10%~70%, 死亡率较高

23 VAP 的诊断 1 保护性标本刷 (protective sample brusher, PSB), 即经纤维支气管镜刷取脓性分泌物进行定量培养, 将细菌生长 10 3 cfu.ml -1 作为诊断 VAP 的标准, 其灵敏度为 83%, 特异性为 91%, 是目前公认的诊断 VAP 最可靠的方法 2 支气管肺灌洗液 (bronchoalveolar lavage fluid, BALF) 是指取灌洗液作定量培养, 将细菌生长 10 4 cfu/ml 作为诊断 VAP 的标准这种方法克服了 PSB 取样少的缺点, 其灵敏度和特异性分别为 77% 和 69% 3 支气管吸取物定量培养, 是用消毒的吸痰管伸入支气管吸取分泌物作定量培养, 当细菌生长 >10 1 ~10 6 cfu.ml -1 可诊断 VAP, 其灵敏度和特异性分别为 82% 和 83% 这种方法简单安全, 可作连续监控

24 机械通气相关肺损伤 (ventilator-induced lung injury,vili) 目前认为 VILI 的发生机制包括五个方面, 即容积伤 (volutrauma) 不张伤 (atelectotrauma) 气压伤 (barotraumas) 生物伤 (biotrauma) 和氧毒性效应 (oxygen toxic effect) 前 3 种被认为是机械因素所致的机械伤, 所谓生物伤是指由机械伤导致的以效应细胞和炎症介质为基础的生物学机制的损伤, 故 VILI 的早期以机械伤为主, 后期伴有炎症细胞和介质的参与为主

25 容积损伤是通气容量过大所致的肺泡的过度扩张呼吸机诱导肺损伤 (ventilator-induced lung injury,vili) 的直接原因主要机制 : ( 一 ) 生物化学性损伤 : 机械通气过度牵拉肺泡上皮细胞通过生物化学机制对肺损伤的作用有 :1 对肺泡表面活性物质的影响 ;2 增加肺泡气液面的表面张力 ;3 对肺内炎性细胞和炎性可溶性介质上调作用 ;4 机械通气可使肺泡灌洗液 (BALF) 中的炎性介质如血小板激活因子 (PAF) 和血栓素 B2 等增加 ;5 使肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子 α (TNFα ) 的表达增加 ( 二 ) 生物物理性损伤 : 由于机械通气使肺脏力学产生周期性变化, 力学转导 (mechanotransduction) 对机械通气肺损伤的形成也具有重要作用所谓力学转导即作用于细胞膜或受体的力转化为细胞内信号活化的过程剪切力也是 VILI 的主要机制之一

26 除剪切力所致的肺泡损伤外, 另一个重要的机械通气力学损伤为毛细血管应力衰竭 (capillary stress failure) 致肺泡毛细血管通透性增强导致的肺泡水肿毛细血管的病理变化与某些细胞成分对牵拉作用的力学衰竭 (mechanical failure) 有关, 又称为应力衰竭机械通气诱导的肺损伤与毛细血管应力衰竭有相同作用, 两者均可致肺泡毛细血管屏障破坏而致肺泡出血只要无细胞溶解, 一旦高容量通气终止, 毛细血管白蛋白的漏出即停止近年来研究表明, 毛细血管应力衰竭明显受肺容量大小的影响

27 肺与纵隔的气压伤 : 肺与纵隔的气压伤 (Barotrauma) 是机械通气的常见并发症, 发生率为 0.5%~20% 它实际上是一种因机械通气使用不当 ( 过高的跨肺泡压或压力梯度或肺泡过度扩张 ) 所造成的医源性肺损伤 (iatrogenic lung injury, ILI), 其表现形式为肺间质气肿皮下气肿纵隔气肿气胸以及小支气管扩张 (Bronchiolar dilation) 肺气囊形成 (Lung Cyst Formation) 和微肺脓肿 (Microabscesses) 等

28 肺泡通气不足或肺泡通气过度 : 肺泡通气不足常见于呼吸机管道本身或与病人气管导管连接不牢或漏气气管导管气囊未充气或破裂, 病人呼吸与呼吸机对抗, 潮气量 (V T ) 大小或频率 (f) 设置不当, 气道分泌物阻塞 ; 通气过度可引起呼吸性碱中毒, 太低的 PaCO 2 可引起脑血管收缩, 甚至痉挛适当减少潮气量或频率可以纠正过度通气

29 氧中毒 : 为机械通气相关肺损伤的一个方面, 其机制主要与吸入过高的氧浓度可使细胞内氧自由基和其它具有化学活性的氧化产物增加, 引发脂质过氧化反应, 导致细胞膜脂质受损, 多种酶失活, 并大量消耗体内的抗氧化物质, 最终引起组织细胞损伤, 表现为肺泡上皮的代谢功能异常, 肺泡上皮受损, 毛细血管通透性增加, 出现肺充血出血肺水肿或肺不张等

30 循环障碍低血压 : 机械通气造成循环障碍的原因主要是大潮气量通气过高的气道压或 PEEP 水平使肺内压胸内压增高, 造成肺气道阻力增加, 回心血量减少或心脏的舒张末期容积减少, 所引起的每搏量 (SV) 或心输出量下降有关在合并低血容量休克时更容易引起循环障碍

31 气管损伤或出血 : 常因气管插管操作不当损伤气管粘膜或气管插管位置不当或因过久的气囊充气压迫气管粘膜引起的气管粘膜出血国内曾发生过气管插管时, 气管导管的导芯从导管尖端侧孔露出剌伤气管, 引起严重的纵隔气肿和广泛的皮下气肿致呼吸心跳骤停的实例.

32 痰痂阻塞 : 痰痂阻塞主要与分泌物过多, 分泌物的清除不及时或吸痰的操作不正确以及湿化不良有关对于分泌物较多的病人, 如果吸痰不好, 可在 12~24 小时 ( 甚至更快 ) 形成导管尖端半阻塞或完全阻塞

33 误吸 : 机械通气患者常有胃肠胀气和恶心呕吐, 有胃内容物返流的可能性, 加之镇静剂肌松剂的使用或病人病情的影响, 使咽反身减弱或者消失, 在气囊未充气时, 很容易引起误吸轻者引起吸入性肺炎, 造成支气管痉挛缺氧等, 重者引起患者窒息

34 其它 : 如气管导管脱落呼吸机机械故障断电或断气等, 所以施行机械通气时, 应密切观察, 气管导管要固定牢靠, 并备有急救呼吸器或备用的电源氧气, 以防不测

35 未来的趋势机械通气未来的发展趋势一方面有赖于各种需要机械通气治疗的急慢性肺部发病机制病理生理变化和肺机械性能改变的进一步阐明, 另一方面是各种呼吸机本身性能的不断改进, 以适应临床治疗的需要就机械通气未来的发展趋势而言, 从机械通气的形式看无创通气 (noninvasive ventilation) 的应用将更广泛, 所谓的无创通气简单地讲就是不需要人工气道的通气方式, 如 BiPAP NIPPV 等已经在临床上应用

36 人机同步问题的合理解决或触发机制的变更与触发灵敏度的智能化, 人机同步问题是机械通气治疗中的老大难问题, 也是机械通气医源性肺损伤的重要原因之一, 其中涉及到的因素很多, 部分通气概念的提出有利于人机同步问题的解决, 如 PAV APRV TGI ASPIDS 都是在作这方面的尝试 ;

37 触发机制和触发灵敏度问题, 人们已经注意到流率触发比压力触发有更多的优越性, 但触发灵敏度的设置却遇到难题, 故而有人又提出了自动呼气触发灵敏度的概念, 即由呼吸机本身的自动调节系统来完成呼气触发灵敏度的选择, 以达到人机同步的目的

38 其它一些进展还包括气体补偿问题的解决和适应性肺通气 (adaptability lung ventilation,alv) 概念的提出, 但这方面的文献不多

39 机械通气的合理应用原则 : 在改善肺通气 / 换气功能, 提高组织氧合状态的同时, 避免加重业已存在的肺损伤或造成医源性肺损伤 1 无论是选择哪一种呼吸支持方式或呼吸切换模式 ( 指流量控制容量控制压力控制或时间切换等 ), 宜使用减速吸气流速 2 在通气中应根据肺部病变设置 PEEP, 如在 ARDS 水肿早期 PEEP 可设在 8~15cmH 2 O 以改善氧合 ; 而在纤维增殖期若氧合状况容许可撤除 PEEP 3 避免大潮气量, 控制肺泡压力, 维持最大肺泡压 ( 吸气末平台压 ) 在 35cmH 2 O 或更低 ; 若需增加平均气道压改善氧合可通过延长 T I /T TOT 来实现 4 在通气中可使用镇静剂镇痛剂降低病人的应激或使用肺血管扩张剂, 减少氧需求降低肺血管压力 5 应尽量鼓励病人自主呼吸, 尽量减少吸入氧浓度, 可防止气压伤与氧中毒

40 谢谢

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