危重症患者人工气道的选择 人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接, 分为上人工气道和下人工气道, 是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一 上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道, 下人工气道包括气管插管和气管切开等 建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅, 有助于呼吸道分泌物的清除

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1 机械通气临床应用指南 中华医学会重症医学分会 (2006 年 ) 引言重症医学是研究危重病发生发展的规律, 对危重病进行预防和治疗的临床学科 器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一 机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始, 经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步, 已经成为涉及气体交换 呼吸做功 肺损伤 胸腔内器官压力及容积环境 循环功能等, 可产生多方面影响的重要干预措施, 并主要通过提高氧输送 肺脏保护 改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段 机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为 有创 或 无创, 因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择, 不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求, 医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性 在这种条件下, 不难看出, 对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性 同时, 多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件 中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础, 采用国际通用的方法, 经过广泛征求意见和建议, 反复认真讨论, 达成关于机械通气临床应用方面的共识, 以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范 重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新 指南中的推荐意见依据 2001 年 ISF 提出的 Delphi 分级标准 ( 表 1) 指南涉及的文献按照研究方法和结果分成 5 个层次, 推荐意见的推荐级别按照 Delphi 分级分为 A E 级, 其中 A 级为最高 表 1 Delphi 分级标准推荐级别 A 至少有 2 项 I 级研究结果支持 B 仅有 1 项 I 级研究结果支持 C 仅有 II 级研究结果支持 D 至少有 1 项 III 级研究结果支持 E 仅有 IV 级或 V 研究结果支持研究课题分级 I 大样本, 随机研究, 结果清晰, 假阳性或假阴性的错误很低 II 小样本, 随机研究, 结果不确定, 假阳性和 / 或假阴性的错误较高 III 非随机, 同期对照研究 IV 非随机, 历史对照和专家意见 V 病例报道, 非对照研究和专家意见 1

2 危重症患者人工气道的选择 人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接, 分为上人工气道和下人工气道, 是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一 上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道, 下人工气道包括气管插管和气管切开等 建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅, 有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气 人工气道的应用指征取决于患者呼吸 循环和中枢神经系统功能状况 结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道 推荐意见 1: 机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管推荐级别 :D 级原因和解释 : 经口气管插管, 操作较易, 插管的管径相对较大, 便于气道内分泌物的清除, 但其对会厌的影响较明显, 患者耐受性也较差 经口气管插管适应征 :1 严重低氧血症或高碳酸血症, 或其他原因需较长时间机械通气, 又不考虑气管切开 ;2 不能自主清除上呼吸道分泌物 胃内返流物或出血, 有误吸危险 ;3 下呼吸道分泌物过多或出血, 且自主清除能力较差 ;4 存在上呼吸道损伤 狭窄 阻塞 气管食道瘘等严重影响正常呼吸 ;5 患者突然出现呼吸停止, 需紧急建立人工气道进行机械通气 经口气管插管的关键在于声门的暴露, 在声门无法暴露的情况下, 容易失败或出现较多并发症 禁忌征或相对禁忌征包括 :1 张口困难或口腔空间小, 无法经口插管 ;2 无法后仰 ( 如疑有颈椎骨折 ) 经鼻气管, 较易固定, 舒适性优于经口气管插管, 患者较易耐受, 但管径较小, 导致呼吸功增加, 不利于气道及鼻窦分泌物的引流 经鼻气管插管适应征 : 除紧急抢救外, 余同经口气管插管 经鼻气管插管禁忌征或相对禁忌征 :1 紧急抢救, 特别是院前急救 ;2 严重鼻或颌面骨折 ;3 凝血功能障碍 ;4 鼻或鼻咽部梗阻, 如鼻中隔偏曲 息肉 囊肿 脓肿 水肿 异物 血肿等 ;5 颅底骨折 与经口气管插管比较 : 经口气管插管减少了医院获得性鼻窦炎的发生, 而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有着密切关系 因此, 若患者短期内能脱离呼吸机者, 应优先选择经口气管插管 但是, 在经鼻气管插管技术操作熟练的单位, 或者患者不适于经口气管插管时, 仍可以考虑先行经鼻气管插管 2

3 逆行气管插管术, 指先行环甲膜穿刺, 送入导丝, 将导丝经喉至口咽部, 由口腔或鼻腔引出, 再将气管导管沿导丝插入气管 逆行气管插管术适应征 : 因上呼吸道解剖因素或病理条件下, 无法看到声带甚至会厌, 无法完成经口或鼻气管插管 禁忌征 :1 甲状腺肿大, 如甲亢或甲状腺癌等 ;2 无法张口 ; 3 穿刺点肿瘤或感染 ;4 严重凝血功能障碍 ;5 不合作者 上人工气道包括口咽通气道和鼻咽通气道, 有助于保持上呼吸道的通畅 前者适用情况有 : 舌后坠而导致上呼吸道梗阻, 癫痫大发作或阵发性抽搐, 以及经口气道插管时, 可在气管插管旁插入口咽气道, 防止患者咬闭气管插管发生部分梗阻或窒息 鼻咽通气道仅适用于因舌后坠导致的上呼吸道阻塞, 此时需注意凝血功能障碍者的鼻咽出血 推荐意见 2: 短期内不能撤除人工气道的患者应尽早行气管切开推荐级别 :C 级原因与解释 : 对于需要较长时间机械通气的危重症患者, 气管切开术是常选择的人工气道方式 与其他人工气道比较, 由于其管腔较大 导管较短, 因而气道阻力及通气死腔较小, 有助于气道分泌物的清除, 减少呼吸机相关性肺炎的发生率 但是气管切开的时机仍有争议 1989 年美国胸科医师协会建议 : 若预期机械通气时间在 10 天以内者优先选择气管插管, 而超过 21 天者则优先选择气管切开术, 在 10 至 21 天之间者则应每天对患者进行评估 当时这个建议并没有很强的研究结果支持, 是建立在专家的经验之上 之后, 有研究比较了 早期 和 晚期 气管切开, 探讨 最佳 气管切开时机 有研究发现 [1], 早期选择气管切开术, 可以减少机械通气天数和 ICU 住院天数, 同时可以减少呼吸机相关性肺炎的发生率, 改善预后, 这个观点尚需要大样本的 RCT 研究 对于 早期 的确切定义也没有统一, 早至气管插管后 48 小时内, 晚至气管插管后两周内, 多数是在气管插管后 7 天或 7 天以内 目前, 越来越多的研究倾向于无需到 21 天后,2 周内可考虑气管切开 [1] 气管切开术适应征 :1 预期或需要较长时间机械通气治疗 ;2 上呼吸道梗阻所致呼吸困难, 如双侧声带麻痹 有颈部手术史 颈部放疗史 ;3 反复误吸或下呼吸道分泌较多而且患者气道清除能力差 ;4 减少通气死腔, 利于机械通气支持 ;5 因喉部疾病致狭窄或阻塞而无法气管插管 ;6 头颈部大手术或严重创伤需行预防性气管切开, 以保证呼吸道通畅 气管切开术创伤较大, 可发生切口出血或感染 气管切开术禁忌征 :1 切开部位的感染或化脓 ;2 切开部位肿物, 如巨大甲状腺肿 气管肿瘤等 ;3 严重凝血功能障碍, 如弥漫性血管内凝血 特发性血小板减少症等 经皮气管造口术 (PCT) 具有操作方法简单 快捷, 手术创伤小等特点, 临床研究表明, 与气管切开术比较, 有助于患者较早脱离呼吸机和减少 ICU 住院天数, 以及减少并发症的发 3

4 生率, 但临床效果尚需进一步研究 人工气道的管理 对机械通气的病人应通过各种指标 ( 包括听诊呼吸音粗糙, 在容量控制机械通气时吸气 峰压增加或在压力控制机械通气时潮气量减少, 病人不能进行有效咳嗽, 气道内可见到分泌 物, 监测到的流速压力波形变化, 可疑胃内容物或上呼吸道分泌物的吸入, 临床可见明显呼 吸做功增加, 动脉血气指标降低, 影像学改变提示与肺内分泌物潴留相关 ) 来及时评估气道 (2) 内是否有分泌物集聚, 并通过正确方式的气道吸引确保分泌物的充分引流 推荐意见 3: 有人工气道的患者应常规进行气囊压力监测 推荐级别 C 级 原因与解释 : 维持高容低压套囊压力在 25cmH 2O-30cmH 2O 之间既可有效封闭气道, 又不 高于气管粘膜毛细血管灌注压, 可预防气道粘膜缺血性损伤及气管食管瘘, 拔管后气管狭窄 等并发症 Granja 在一项 95 人的前瞻临床试验中得出结论, 认为每天 3 次监测套囊压可预 防气道粘膜缺血性损伤和气管狭窄 (4) 要注意气道压对套囊最小封闭压的影响,Guyton 所做 的一项 15 例病人的前瞻临床试验表明即使正确充盈套囊, 如果气道峰压过高仍可造成气道粘 (5) 膜缺血性损伤 高容低压套囊不需要间断放气 推荐意见 4: 有人工气道的患者条件允许时应进行持续声门下吸引 推荐级别 B 级 原因与解释 : 在长期进行机械通气的患者中持续声门下吸引可延缓呼吸机相关肺炎的发 生, 降低其发生率 Kollef 的一项以 343 例心脏外科病人为对象的研究表明在进行机械通气 (6) 的患者中行持续声门下吸引可降低呼吸机相关肺炎的发生率 另有多个临床随机对照实验 均表明持续声门下吸引可以降低并延缓通气机肺炎发生率, 减少革兰氏阳性细菌及流感嗜血 杆菌的感染 (7-11) 推荐意见 5: 机械通气时应在管路中常规应用气道湿化装置, 但不推荐在吸痰前常规进 行气道内生理盐水湿化 推荐级别 C 级 原因与解释 : 机械通气时的气道湿化包括主动湿化和被动湿化 主动湿化主要指在呼吸 机管路内应用加热湿化器进行呼吸气体的加温加湿 ( 包括不含加热导线, 含吸气管路加热导 线, 含吸气呼气双管路加热导线 ); 被动湿化主要指应用人工鼻 ( 热湿交换器型 ) 吸收患者呼 出气的热量和水份进行吸入气体的加温加湿 不论何种湿化, 都要求进入气道内的气体温度 达到 37 摄氏度, 相对湿度 100%, 以更好的维持粘膜细胞完整, 纤毛正常运动及气道分泌物 的排出, 降低呼吸道感染的发生 人工鼻 ( 热湿交换器型 ) 可较好进行加温加湿, 与加热型 4

5 湿化器相比不增加堵管发生率, 并可保持远端呼吸机管路的清洁, 但因能增加气道阻力, 死 (12,13) 腔容积及吸气做功, 不推荐在慢性呼衰患者尤其是撤机困难因素的患者应用 ;Kirton 曾 (14) 报道人工鼻 ( 热湿交换器型 ) 较加热型湿化器能减少院内获得性肺炎的发生, 近年来多个 随机对照临床试验得出结论人工鼻 ( 热湿交换器型 ) 与加热型湿化器比较在呼吸机相关肺炎 (15,16) 的发生率上无明显差异 有 6 个临床试验表明吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化可使患者的血氧在吸痰后短期内 显著下降, 因此在存在肺部感染的患者不推荐常规应用 (17-22) 时清除 推荐意见 6: 呼吸机管路可以每周更换一次, 若有污染应及时更换, 管路中冷凝水应及 推荐级别 B 级 原因与解释 :Fink 的一项研究表明呼吸机管路 7 天更换一次并不增加呼吸机相关肺炎 的发生率, 并可降低费用 (22) ; 另有两项临床研究也得出类似的结论 (23,24) 机械通气的目的和应用指征 1. 目的机械通气可纠正急性呼吸性酸中毒 低氧血症, 缓解呼吸肌疲劳, 防止肺不张, 为使用镇静和肌松剂保驾, 稳定胸壁 机械通气的生理学作用 [25,26] : 提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气 ; 改善氧合 ; 提供吸气末压 ( 平台压 ) 和呼气末正压 (PEEP) 以增加吸气末肺容积 (EILV) 和呼气末肺容积 (EELV); 对气道阻力较高和顺应性较低者, 机械通气可降低呼吸功耗, 缓解呼吸肌疲劳 因此, 应用机械通气可达到以下临床目的 [25,27] : 1.1 纠正急性呼吸性酸中毒 : 通过改善肺泡通气使 PaCO 2 和 ph 得以改善 通常应使 PaCO 2 和 ph 维持在正常水平 对于慢性呼吸衰竭急性加重者 ( 如 COPD) 达到缓解期水平即可 对于具有发生气压伤较高风险的患者, 可适当降低通气水平 1.2 纠正低氧血症 : 通过改善肺泡通气 提高吸氧浓度 增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症 PaO 2 >60mmHg 或 SaO 2 >90% 为机械通气改善氧合的基本目标 由于动脉氧含量 (CaO 2 ) 与 PaO 2 和血红蛋白 (HB) 有关, 而氧输送量 (DO 2 ) 不但与 CaO 2 有关, 还与心输出量有关, 因此为确保不出现组织缺氧, 应综合考虑上述因素对 DO 2 的影响 1.3 降低呼吸功耗, 缓解呼吸肌疲劳 : 由于气道阻力增加 呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压 (PEEPi) 的出现, 呼吸功耗显著增加, 严重者出现呼吸肌疲劳 对这类患者适时 5

6 地使用机械通气可以减少呼吸肌做功, 达到缓解呼吸肌疲劳的目的 1.4 防止肺不张 : 对于可能出现肺膨胀不全的患者 ( 如术后胸腹活动受限 神经肌肉疾病等 ), 机械通气可通气增加肺容积而预防和治疗肺不张 1.5 为使用镇静和肌松剂保驾 : 对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者, 如接受手术或某些特殊操作者, 呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供安全保障 1.6 稳定胸壁 : 在某些情况下 ( 如肺叶切除 连枷胸等 ), 由于胸壁完整性受到破坏, 通气功能严重受损, 此时机械通气可通过机械性的扩张作用使胸壁稳定, 并保证充分的通气 2. 应用指征推荐意见 7: 严重呼吸功能障碍时应及时实施机械通气 推荐级别 [ E 级原因与解释 : 在出现较为严重的呼吸功能障碍时, 就应考虑机械通气 如果实施机械通气过晚, 患者会因严重低氧和 CO 2 潴留而出现多脏器受损, 机械通气的疗效显著降低 因此, 机械通气宜早实施 符合下述条件应实施机械通气 : 经积极治疗后病情恶化 ; 意识障碍 ; 呼吸形式严重异常, 如呼吸频率 >35~40 次 / 分或 <6~8 次 / 分, 或呼吸节律异常, 或自主呼吸微弱或消失 ; 血气分析提示严重通气和 / 或氧合障碍 :PaO 2 <50mmHg, 尤其是充分氧疗后仍 <50mmHg;PaCO 2 进行性升高,pH 动态下降 推荐意见 8: 在出现致命性通气和氧合障碍时, 机械通气无绝对禁忌症 推荐级别 [ E 级机械通气的相对禁忌证 : 因机械通气可能使病情加重 : 气胸及纵隔气肿未行引流者, 肺大疱和肺囊肿, 低血容量性休克未补充血容量者, 严重肺出血, 气管 - 食管瘘 但在出现致命性通气和氧合障碍时, 应在积极处理原发病 ( 如尽快行胸腔闭式引流, 积极补充血容量等 ) 的同时, 不失时机地应用机械通气, 以避免患者因为严重 CO 2 潴留和低氧血症而死亡 因此, 机械通气无绝对禁忌症 推荐意见 9: 在应用机械通气之前应充分考虑患者的基础疾病 治疗效果 预后和撤机的可能性 推荐级别 E 级机械通气只是一种脏器功能的支持手段, 其临床价值在于为诊治导致呼吸衰竭的原发病争取时间, 对原发病本身并无治疗作用 对于导致呼吸衰竭的原发病不可治疗或终末期患者 ( 如晚期肿瘤, 严重多脏器衰竭等 ), 即使接受机械通气治疗, 其预后也很差, 加之机械通气 6

7 本身具有相当的副作用和需要支付高昂的医疗费用, 故在决定给患者应用机械通气前应慎重考虑 [27] 无创正压通气 (NPPV) NPPV 是指无需建立人工气道的正压通气, 常通过鼻 / 面罩等方法连接病人 临床研究证明, 在合适的病例中 NPPV 可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开的需要以及相应的并发症, 改善预后 ; 减少慢性呼吸衰竭呼吸机的依赖, 减少患者的痛苦和医疗费用, 提高生活的质量 NPPV 可以避免人工气道的不良反应和并发症 ( 气道损伤 呼吸机相关性肺炎等 ), 但同时不具有人工气道的一些作用 ( 如气道引流 良好的气道密封性等 ) 由于 NPPV 不可避免地存在或多或少的漏气, 使得通气支持不能达到与 IMV 相同的水平, 临床主要应用于意识状态较好的轻 中度的呼吸衰竭, 或自主呼吸功能有所恢复 从 IMV 撤离的呼吸衰竭患者, 而有意识障碍 有并发症或多器官功能损害的严重呼吸衰竭应选择 IMV NPPV 与 IMV 各自具有不同的适应证和临床地位, 两者相互补充, 而不是相互替代 [28-30] 1 适应症和禁忌症推荐意见 10: 具有呼吸功能不全的表现, 并且无使用 NPPV 的禁忌症均可试用 NPPV 推荐级别 E 级原因与解释 : 患者出现较为严重的呼吸困难, 辅助呼吸肌的动用, 而常规氧疗方法 ( 鼻导管和面罩 ) 不能维持满意氧合或氧合障碍有恶化趋势时, 应及时使用 NPPV NPPV 并发症较少, 可随时停用 间断使用, 故可以早期试用 但患者必须具备使用 NPPV 的基本条件 : 较好的意识状态 咳痰能力 自主呼吸能力 血流动力学状况和良好的配合 NPPV 的能力 应用 NPPV 的禁忌症 : 意识障碍, 呼吸微弱或停止, 无力排痰, 严重的脏器功能不全 ( 上消化道大出血 血流动力学不稳定等 ), 未经引流的气胸或纵隔气肿, 严重腹胀, 上气道或颌面部损伤 / 术后 / 畸形, 不能配合 NPPV 或面罩不适等 [31-33] 推荐意见 11: NPPV 可作为急性加重期 COPD 和急性心源性肺水肿患者的一线治疗手段 推荐级别 A 级推荐意见 12: 合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用 NPPV 推荐意见 B 级原因与解释 :Girault 等人总结 2 年应用 NPPV 的临床实践表明 :64% 的急性呼吸衰竭患者避免了气管插管, 而 NPPV 失败后改用有创通气者, 其死亡率仅为 10.5%, 因此 NPPV 可作为 7

8 是临床治疗急性呼吸衰竭的一线选择 [34] 但对于不同类型的急性呼吸衰竭,NPPV 使用的支持证据不同 对于急性加重期 COPD(AECOPD) 急性心源性肺水肿(ACPE) 和免疫抑制患者, 已有较多的 RCT 研究表明, 较早地应用 NPPV 可降低这类患者的气管插管率和住院病死率 对于支气管哮喘持续状态 术后可能发生呼吸衰竭和拒绝插管者, 仅有为数不多的研究表明 NPPV 可能对这些患者有效, 部分患者有避免气管插管的可能, 证据尚不充分, 临床可以试用, 不作为一线治疗手段 而对于肺炎和和 ARDS, 目前支持证据很有限, 对于病情相对较轻者才可试验性使用, 但必须严密观察, 一旦病情恶化, 立即采取气管插管行有创通气治疗, 以免延误病情 [35-37] 2 呼吸机的选择要求能提供双相的压力控制 / 压力支持, 其提供的吸气压力可达到 20~30cmH 2 O, 能够提供满足患者吸气需求的高流量气体 (60~100L/min), 具备一些基本的报警功能 ; 若用于 I 型呼吸衰竭, 要求能提供较高的吸氧浓度 (>50%) 和更高的流速需求 3 连接方式应准备不同大小型号的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用 鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者, 在应用 NPPV 的初始阶段, 口鼻面罩应首先考虑应用, 患者病情改善 24 小时后若还需较长时间应用 NPPV 则可更换为鼻罩 4 通气模式与参数调节持续气道正压 (CPAP) 和双水平正压通气 (BiPAP) 是最为常用的两种通气模式, 以后者最为常用 BiPAP 有两种工作方式 : 自主呼吸通气模式 (S 模式, 相当于 PSV+PEEP) 和后备控制通气模式 (T 模式, 相当于 PCV+PEEP) 因此 BiPAP 的参数设置包括吸气压 (IPAP), 呼气压 (EPAP) 及后备控制通气频率 当自主呼吸间隔时间低于设定值 ( 由后备频率决定 ) 时, 即处于 S 模式 ; 自主呼吸间隔时间超过设定值时, 即由 S 模式转向 T 模式, 即启动时间切换的背景通气 PCV 在 ACPE 患者首选 CPAP, 如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解可考虑换用 BiPAP BiPAP 参数调节原则 :IPAP/EPAP 均从较低水平开始, 待患者耐受后再逐渐上调, 直到达到满意的通气和氧合水平, 或调至患者可能耐受的最高水平 BiPAP 模式通气参数设置的常用参考值如下表所示 [30] 表 2 双水平模式参数设置常用参考值 参数 IPAP/ 潮气量 常用值 10~25cmH 2 O/7~15ml/kg EPAP 3~5cmH 2 O(Ⅰ 型呼吸衰竭时用 4~12cmH 2 O) 后备频率 (T 模式 ) 10~20 次 /min 8

9 吸气时间 5 NPPV 转换为有创通气的时机 0.8~1.2s 推荐意见 13: 应用 NPPV1~2 小时病情不能改善应转为有创通气 推荐级别 E 级 原因与解释 : 在应用 NPPV 过程中如何及时 准确地判断 NPPV 的效果, 对于是继续应用 NPPV, 还是转换为 IMV 具有重要意义 : 一方面可以提高 NPPV 的有效性, 另一方面可避免延 迟气管插管, 从而提高 NPPV 的安全性 对于能够成功应用 NPPV 的患者的特征可能是 : 基础 病情较轻, 应用 NPPV 后血气能快速明显改善, 呼吸频率下降 而可能失败的相关因素为 : 较 高的 APACHE II 评分, 意识障碍或昏迷, 对 NPPV 的初始治疗反应不明显, 胸片提示肺炎, 呼 吸道分泌物很多, 高龄, 满口缺齿, 营养不良等 [30,33,37] 一 分类 机械通气的基本模式 [38,39] 1. 根据吸气向呼气的切换方式不同可分为 定容 型通气和 定压 型通气 1 定容型通气 : 呼吸机以预设通气容量来管理通气, 即呼吸机送气达预设容量后停止送 气, 依靠肺 胸廓的弹性回缩力被动呼气 常见的定容通气模式有容量控制通气 (VCV) 容量辅助 - 控制通气 (V-ACV) 间歇指令 通气 (IMV) 和同步间歇指令通气 (SIMV) 等, 也可将它们统称为容量预置型通气 (volume preset ventilation,vpv) VPV 能够保证潮气量的恒定, 从而保障分钟通气量 ;VPV 的吸气流速波形为恒流波形, 即方波, 不能和病人的吸气需要相配合, 尤其是存在自主吸气的病人, 这种人 - 机的不协调增 加镇静剂和肌松剂的需要, 并消耗很高的吸气功, 从而诱发呼吸肌疲劳和呼吸困难 ; 当肺顺 应性较差或气道阻力增加时, 产生过高的气道压, 易致呼吸机相关性肺损伤 (VILI) 2 定压型通气 : 以气道压力来管理通气, 当吸气达预设压力水平时, 吸气停止, 转换为 呼气, 故定压性通气时, 气道压力是设定的独立参数, 而通气容量 ( 和流速 ) 是从属变化的, 与呼吸系统顺应性和气道阻力相关 常见的定压型通气模式有压力控制通气 (PCV) 压力辅助控制通气 (P-ACV) 压力控 [40] 制 - 同步间歇指令通气 (PC-SIMV) 压力支持通气(PSV) 等, Blanch 等主张将它们统称 为压力预置型通气 (pressure preset ventilation,ppv) PPV 时潮气量随肺顺应性和气道阻力而改变 ; 气道压力一般不会超过预置水平, 利于限 制过高的肺泡压和预防 VILI; 易于人 - 机同步, 减少使用镇静剂和肌松剂, 易保留自主呼吸 ; 9

10 流速多为减速波, 肺泡在吸气早期即充盈, 利于肺内气体交换 [41] 2. 根据开始吸气的机制分为控制通气和辅助通气 1 控制通气 (Controlled Ventilation,CV): 呼吸机完全代替病人的自主呼吸, 呼吸频率 潮气量 吸呼比 吸气流速完全由呼吸机控制, 呼吸机提供全部的呼吸功 CV 适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的病人, 如麻醉 中枢神经系统功能障碍 神经肌 肉疾病 药物过量等情况 对病人呼吸力学进行监测时, 如静态肺顺应性 内源性 PEEP 呼 吸功能的监测, 也需在 CV 时进行, 所测得的数值才准确可靠 如潮气量 呼吸频率等参数设置不当, 可造成通气不足或过度通气 ; 应用镇静剂或肌松 剂可能将导致低心排 低血压 分泌物廓清障碍等 ; 长时间应用 CV 将导致呼吸肌萎缩或呼 吸机依赖 故应用 CV 时应明确治疗目标和治疗终点, 对于一般的急性或慢性呼吸衰竭, 只要病人 情况允许就尽可能采用 部分通气支持, 而不是 CV 2 辅助通气 (Assisted Ventilation,AV) 依靠患者的吸气努力触发或开启呼吸机吸气活瓣 实现通气, 当存在自主呼吸时, 气道内轻微的压力降低或少量气流触发呼吸机, 按预设的潮 气量 ( 定容 ) 或吸气压力 ( 定压 ) 将气体输送给病人, 呼吸功由病人和呼吸机共同完成 AV 适用于呼吸中枢驱动稳定的病人, 病人的自主呼吸易与呼吸机同步, 通气时可减少或 避免应用镇静剂, 保留自主呼吸可避免呼吸肌萎缩, 有利于改善机械通气对血流动力学的不 利影响, 有利于撤机过程 [42,43] 二 常见模式 1. 辅助控制通气 辅助控制通气 (Assist-Control ventilation,acv) 是辅助通气 (AV) 和控制通气 (CV) 两 种通气模式的结合, 当病人自主呼吸频率低于预置频率或无力使气道压力降低或产生少量气 流触发呼吸机送气时, 呼吸机即以预置的潮气量及通气频率进行正压通气, 即 CV; 当病人的 吸气用力可触发呼吸机时, 通气以高于预置频率的任何频率进行, 即 AV, 结果, 触发时为辅 助通气, 无触发时为控制通气 参数设置 容量切换 A-C: 触发敏感度 潮气量 通气频率 吸气流速 / 流速波形 压力切换 A-C: 触发敏感度 压力水平 吸气时间 通气频率 特点 :A-C 为 ICU 病人机械通气的常用模式, 可提供与自主呼吸基本同步的通气, 但当 病人不能触发呼吸机时,CV 可确保最小的指令分钟通气量, 以保证自主呼吸不稳定病人的通 气安全 10

11 2. 同步间歇指令通气同步间歇指令通气 ( Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation,SIMV) 是自主呼吸与控制通气相结合的呼吸模式, 在触发窗内患者可触发和自主呼吸同步的指令正压通气, 在两次指令通气周期之间允许病人自主呼吸, 指令呼吸可以以预设容量 ( 容量控制 SIMV) 或预设压力 ( 压力控制 SIMV) 的形式来进行 参数设置 : 潮气量 流速 / 吸气时间 控制频率 触发敏感度, 当压力控制 SIMV 时需设置压力水平及吸气时间特点 : 通过设定 IMV 的频率和潮气量确保最低分钟量 ;SIMV 能与患者的自主呼吸相配合, 减少患者与呼吸机的拮抗, 减少正压通气的血流动力学负效应, 并防止潜在的并发症, 如气压伤等 ; 通过改变预设的 IMV 的频率改变呼吸支持的水平, 即从完全支持到部分支持, 可用于长期带机的患者的撤机 ; 由于患者能应用较多的呼吸肌群, 故可减轻呼吸肌萎缩 ; 不适当的参数设置 ( 如低流速 ) 增加呼吸功, 导致呼吸肌过度疲劳或过度通气导致呼吸性碱中毒,COPD 者出现动态过度肺膨张 3. 压力支持通气压力支持通气 (Pressure Support Ventilation,PSV) 属于部分通气支持模式, 是病人触发 压力目标 流量切换的一种机械通气模式, 即病人触发通气并控制呼吸频率及潮气量, 当气道压力达预设的压力支持水平时, 且吸气流速降低至低于阈值水平时, 由吸气相切换到呼气相 参数设置 : 压力 触发敏感度, 有些呼吸机有压力上升速度 呼气敏感度 (E SENS ) 特点 : 设定水平适当, 则少有人 - 机对抗, 可有效地减轻呼吸功, 增加病人吸气努力的有效性, 这种以恒定压力与流速波形的通气辅助, 在病人的需要和呼吸机送气完全协调方面并不是理想的 ; 对血流动力学影响较小, 包括心脏外科手术后病人 ; 一些研究认为 5-8cmH 2 O 的 PSV 可克服气管内导管和呼吸机回路的阻力, 故 PSV 可应用于撤机过程 ;PSV 的潮气量是由呼吸系统的顺应性和阻力决定, 当呼吸系统的力学改变时会引起潮气量的改变应及时调整支持水平, 故对严重而不稳定的呼吸衰竭病人或有支气管痉挛及分泌物较多的患者, 应用时格外小心, 雾化吸入治疗时可导致通气不足 ; 如回路有大量气体泄露, 可引起持续吸气压力辅助, 呼吸机就不能切换到呼气相 ; 呼吸中枢驱动功能障碍的病人也可导致每分通气量的变化, 甚至呼吸暂停而窒息, 因此, 需设置背景通气 4. 持续气道正压持续气道正压 (Continuous Positive Airway Pressure,CPAP) 是在自主呼吸条件下, 整个呼吸周期以内 ( 吸气及呼气期间 ) 气道均保持正压, 患者完成全部的呼吸功, 是呼气末正压 11

12 (PEEP) 在自主呼吸条件下的特殊技术 参数设置 : 仅需设定 CPAP 水平 特点 :CPAP 具有 PEEP 的各种优点和作用, 如增加肺泡内压和功能残气量, 增加氧合, 防止气道和肺泡的萎陷, 改善肺顺应性, 降低呼吸功, 对抗内源性 PEEP; 而 CPAP 压力过高 增加气道峰压和平均气道压, 减少回心血量和肝肾等重要脏器的血流灌注等, 而 CPAP 时由 于自主呼吸可使平均胸内压较相同 PEEP 略低 [44] 5. 双水平气道正压通气 双水平气道正压通气 (Biphasic Positive Airway Pressure,BIPAP) 是指自主呼吸时, 交替 给予两种不同水平的气道正压, 高压力水平 ( P high ) 和低压力水平 (P low ) 之间定时切换, 且其 高压时间 低压时间 高压水平 低压水平各自独立可调, 利用从 P high 切换至 P low 时功能残 气量 (FRC) 的减少, 增加呼出气量, 改善肺泡通气 参数设置 : 高压水平 (P high ) 低压水平 (P low ) 即 PEEP 高压时间 (T insp ) 呼吸频率 触发敏感度 特点 :BIPAP 通气时气道压力周期性地在高压水平和低压水平之间转换, 每个压力水平, 双向压力的时间比均独立可调, 若 P high 比 P low 时间不同, 可变化为反比 BIPAP 或气道压力 释放通气 (APRV);BIPAP 通气时病人的自主呼吸少受干扰和抑制, 尤其两个压力时相, 持 续时间较长时, 应用 BIPAP 比 CPAP 对增加病人的氧合具有更明显的作用 ;BIPAP 通气时可 有控制通气向自主呼吸过度, 不用变更通气模式直至脱机, 这是现代通气治疗的理念 三 其它模式 1. 高频振荡通气 (HFOV) 高频振荡通气 (HFOV) 是目前所有高频通气中频率最高的一种, 可达 15~17Hz 由于频率 高, 每次潮气量接近或小于解剖死腔 其主动的呼气原理 ( 即呼气时系统呈负压, 将气体抽 吸出体外 ), 保证了二氧化碳的排出, 侧枝气流供应使气体可以充分湿化 HFOV 通过提高肺 容积 减少吸呼相的压差 降低肺泡压 ( 仅为常规正压通气的 1/5~1/15) 避免高浓度吸氧 等机制改善氧合及减少肺损伤, 是目前先进的高频通气技术 应用指征 : 主要用于重症 ARDS 患者 :FiO 2 > 0.6 时 P ao 2 /FiO 2 < 200 持续 >24 hr, 并且平 均气道压 (MAP)> 20cmH 2 O( 或 PEEP> 15cmH 2 O), 或氧合指数 (OI)> 20( 氧合指数 = 平 均气道压 吸入氧浓度 100/ 氧分压 ) 3. 参数设置 平均气道压 (MAP): 为基础气道压, 其大小与 PaO 2 关系最为密切 初始设置 : 高于 带格式的 : 项目符号和编号 12

13 常规通气 MAP 2~4cmH 2 O, 之后根据氧合和血流动力学调节, 最高不超过 45 cmh 2 O FiO 2 : 与 MAP 配合, 尽量使 FiO 2 <60% 压力变化幅度 (ΔP): 每次振荡所产生的压力变化, 与 PaCO 2 水平密切相关 初始设置 : 50~70cmH 2 O, 之后根据 PaCO 2 或胸廓振荡幅度调节 频率 :3~6Hz 降低频率有助于降低 PaCO 2 吸气时间占呼吸周期 (I/E):33%~50% 增加 I/E 有助于降低 PaCO 2 和改善氧合 侧枝气流 :40~60L/min 气囊漏气 : 有助于降低 PaCO 2 肺复张法 (RM) 的应用 : 联合应用 RM 可进一步改善氧合 4. 临床应用定位成人 ARDS 的 RCT 研究显示,HFOV 在改善氧合方面较常规通气有一定优势, 病死率有降低趋势 (52% vs 37%), 但血流动力学指标及气压伤发生率无显著差异性 [45] 因此,HFOV 应视为具有与常规通气具有相同疗效和安全性的一种呼吸支持手段, 早期应用可能效果更好 [46] [47,48] 2. 成比例辅助通气 成比例辅助通气 (Proportional Assist Ventilation,PAV) 是一种同步部分通气支持, 呼吸机 送气与病人用力成比例,PAV 的目标是让病人舒适地获得由自身任意支配的呼吸形式和通气 水平 参数设置 : 流速辅助 (FA) 容量辅助 (VA) 持续气道正压 (CPAP) 特点 : 呼吸负荷主要包括弹性负荷和阻力负荷,PAV 模式下呼吸机提供的补偿是针对弹 性负荷和阻力负荷, 与 PSV 相比呼吸机能更好地配合患者, 且该通气方式下的流速 - 时间 波形为接近生理状态的正弦波, 有研究显示与其它通气模式比较相同通气参数时气道峰压 较低, 对血流动力学影响较小 ; 在 PAV 模式下, 当患者吸气努力较小时, 压力支持水平也 较低, 当吸气努力较大时, 压力主持水平也较高, 通过调节 FA VA 循序渐进地增大自主呼 吸, 锻炼呼吸肌以适应通气需要, 避免患者的呼吸机依赖, 可作为困难撤机患者的撤机 方式 ; 通过持续气道正压 (CPAP) 克服内源性 PEEP(PEEPi), 使吸气功耗大大减低 机械通气参数的调整 [49-53] ( 结合血流动力学与通气 氧合监护 ) 1. 潮气量的设定 : 带格式的 : 项目符号和编号 在容量控制通气模式下, 潮气量的选择应确保足够的气体交换及病人的舒适性, 通常依 据体重选择 5-125ml/Kg, 并结合呼吸系统的顺应性 阻力抗进行调整 ; 依据肺机械参数, 维 13

14 持气道压最低时的 V T, 其压力最高应低于 30-35cmH 2O, 可避免气压伤及呼吸机相关性肺损伤 (VILI); 在压力控制通气模式下, 潮气量是由选定的目标压力 呼吸系统的阻力及患者的自主呼吸方式决定的 ; 依据 P-V 曲线将 V T 设定于 P-V 曲线陡直段 依据肺机械参数, 以维持气道压最低时的 V T, 其压力最高应低于 35cmH 2O 最终应以血浆 PaCO2 根据血气分析进行调整 1.2. 呼吸频率的设定 : 呼吸频率的选择根据通气模式 死腔 / 潮气量比 代谢率 目标 PCO 2 水平及自主呼吸强度等决定, 应根据选择的模式 潮气量 死腔 / 潮气量 代谢率 目标 PaCO 2 等确定, 原则上 : 成人通常设定为 次 / 分, 急 / 慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标 PCO 2 水平超过 20 次 / 分, 但应避免呼吸频率过快导致气体陷闭及 PEEP I 增加钳夹, 否则为克服过高的 PEEP I 使呼吸功增加, 导致气压伤等, 最终精确调整呼吸频率应依据 PH PaCO 2 与 PaO 2 的变化, 综合调整 V T 与 f 2.3. 流速调节 : 理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要, 成人常用的流速可设置在 40-60L/min 之间, 根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整, 控制通气时由于吸气时间的限制, 峰流速可低于 40 L/min, 压力控制型通气模式下流速由选择的压力水平 气道阻力及患者的吸气努力决定 流速波形在临床常用恒流 ( 方波 ) 或减速波或方波 3.4. 吸气时间 /I:E 设置 : I:E 的选择是基于患者的血流动力学 氧合状态及自主呼吸水平, 适当的设置能保持良好的人 - 机同步性, 根据血流动力学 氧合 自主呼吸选择吸气时间或吸呼比, 自主呼吸患者通常设置吸气时间为 秒或吸呼比为 1:1.5 2; 控制通气患者, 为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比, 但应注意患者的舒适度 监测 PEEP I 及对心血管系统的影响 4.5. 触发灵敏度调节 [21]: 一般情况下, 压力触发常为 -0.5 ー -1.5cmH 2O, 流速触发常为 2-5L/min, 合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适, 促进人机协调 ; 一些研究表明流速触发较压力触发能明显减低患 [18,21] 者呼吸功 ; 若触发敏感度过高, 会引起与病人用力无关的自动触发, 若设置触发敏感度过低, 将显著增加病人的吸气负荷, 消耗额外呼吸功 一般情况下, 压力触发常为 -0.5 ー -1.5cmH 2O, 流速触发常为 1-3L/min, 合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适, 促进人机协调 6. 吸入氧浓度 (FiO 2) 14

15 机械通气初始阶段, 可给高 FiO 2(100%) 以迅速纠正严重缺氧, 后依据目标 PaO 2 PEEP 水平 MAP 水平和血流动力学状态, 酌情降低设定 FiO 2 至 50% 以下, 并设法维持 SaO 2>90%, 若不能达上述目标, 即可加用 PEEP 增加平均气道压, 应用镇静剂或肌松剂 ; 若适当 PEEP 和 MAP 可以使 SaO 2>90%, 应保持最低的 FiO 2 7.PEEP 的设定设置 PEEP 的作用是使萎陷的肺泡复张 增加平均气道压 改善氧合, 减少回心血量减少左室后负荷, 克服 PEEP I 引起呼吸功的增加 PEEP 常应用于以 ARDS 为代表的 I 型呼吸衰竭, PEEP 的设置在参照目标 PaO 2 和氧输送的基础上, 与 FiO 2 与 V T 联合考虑, 虽然 PEEP 设置的上限没有共识, 但下限通常在 P-V 曲线的低拐点 (LIP) 或 LIP 之上 2cnH 2O; 还可根据 PEEPi 指导 PEEP 的调节, 外源性 PEEP 水平大约为 PEEPi 的 80% 时不增加总 PEEP 机械通气的并发症 机械通气是重要的生命支持手段之一, 但机械通气也会带来一些并发症, 甚至是致命的 [53] 并发症 合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生 因此, 了解机械通气的并发症, 具有重要的临床意义 1. 人工气道相关的并发症人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道 临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管 1.1 导管易位插管过深或固定不佳, 均可使导管进入支气管 因右主支气管与气管所成角度较小, 插管过深进入右主支气管, 可造成左侧肺不张及同侧气胸 插管后应立即听诊双肺, 如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张, 呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸 发现气胸应立刻处理, 同时摄 X 光片确认导管位置 1.2 气道损伤困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带, 长期气管插管可以导致声带功能异常, 气道松弛 注意插管时动作轻柔, 准确, 留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生 气囊充气过多 压力太高, 压迫气管, 气管粘膜缺血坏死, 形成溃疡, 可造成出血 应使用低压高容量气囊, 避免充气压力过高, 有条件监测气囊压力, 低于 25cmH 2 O 能减低这类并发症 [54] 1.3 人工气道梗阻 15

16 人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症, 常威胁患者生命 导致气道梗阻的常见原因包括 : 导管扭曲 气囊疝出而嵌顿导管远端开口 痰栓或异物阻塞管道 管道坍陷 管道远端开口嵌顿于隆突 气管侧壁或支气管 采取措施防止气道梗阻可能更为重要, 认真的护理 密切的观察 及时的更换管道及有效的人工气道护理, 对气道梗阻起着防患于未然的作用 一旦发生气道梗阻, 应采取以下措施 : 调整人工气道位置 气囊气体抽出 试验性插入吸痰管 如气道梗阻仍不缓解, 则应立即拔除气管插管或气管切开管, 然后重新建立人工气道 1.4 气道出血人工气道的患者出现气道出血, 特别是大量鲜红色血液从气道涌出时, 往往威胁患者生命, 需要紧急处理 气道出血的常见原因包括 : 气道抽吸 气道腐蚀等 一旦出现气道出血, 应针对原因, 及时处理 1.5 气管切开的常见并发症气管切开是建立人工气道的常用手段之一 由于气管切开使气流不经过上呼吸道, 因此, 与气管插管相比, 气管切开具有许多优点 : 易于固定及呼吸道分泌物引流 ; 附加阻力低, 而且易于实施呼吸治疗 ; 能够经口进食, 可作口腔护理 ; 患者耐受性好 尽管具有上述优点, 但气管切开也可引起许多并发症, 根据并发症出现的时间, 可分为早期 后期并发症 早期并发症指气管切开一般 24h 内出现的并发症 主要包括 : (1) 出血 : 是最常见的早期并发症 凝血机制障碍的患者, 术后出血发生率更高 出血部位可能来自切口 气管壁 气管切开部位过低, 如损伤无名动脉, 则可引起致命性的大出血 切口的动脉性出血需打开切口, 手术止血 非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血, 一般 24h 内可改善 (2) 气胸 : 是胸腔顶部胸膜受损的表现, 胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现, 多见于儿童 肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等 (3) 空气栓塞 : 是较为少见的并发症, 与气管切开时损伤胸膜静脉有关 由于胸膜静脉血管压力低于大气压, 损伤时, 空气可被吸入血管, 导致空气栓塞 患者采用平卧位实施气管切开, 有助于防止空气栓塞 16

17 (4) 皮下气肿和纵隔气肿 : 是气管切开后较常见的并发症 颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关 由于颈部筋膜向纵隔延伸, 气体也可进入纵隔, 导致纵隔气肿 皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命, 但有可能伴发张力性气胸, 需密切观察 后期并发症指气管切开 24~48h 后出现的并发症, 发生率高达 40% 主要包括: (1) 切口感染 : 很常见的并发症 由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源, 加强局部护理很重要 (2) 气管切开后期出血 : 主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关 当切口偏低或无名动脉位置较高时, 感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血, 为致死性的并发症 (3) 气道梗阻 : 是可能危及生命的严重并发症 气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂 气囊偏心疝入管道远端 气管切开管远端开口顶住气管壁 肉芽增生等原因均可导致气道梗阻 一旦发生, 需紧急处理 (4) 吞咽困难 : 也是较常见的并发症, 与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关 气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解 (5) 气管食道瘘 : 偶见, 主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关 (6) 气管软化 : 偶见, 见于气管壁长期压迫, 气管软骨退行性变 软骨萎缩而失去弹性 2. 正压通气相关的并发症 2.1 呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重 呼吸机相关肺损伤包括气压伤 容积伤 萎陷伤和生物伤 [55] 气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂 临床表现因程度不同表现为肺间质气肿 皮下气肿 纵隔气肿 心包积气 气胸等, 一旦发生张力性气胸, 可危及患者生命, 必须立即处理 容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤, 临床表现为气压伤和高通透性肺水肿 萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤 生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤, 激活炎症反应导致的肺损伤, 其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响 为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生, 机械通气应避免高潮气量和高平台压, 吸气末平台压不超过 30-35cmH2O, 以避免气压伤 容积伤, 同时设定合适呼气末正压, 以预防 17

18 萎陷伤 [56] 2.2 呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎是指机械通气 48h 后发生的院内获得性肺炎 文献报道大约 28% 的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎 [57] 气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失, 机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因 一旦发生, 会明显延长住院时间, 增加住院费用, 显著增加病死率 明确呼吸机相关肺炎的危险因素, 有助于预防呼吸机相关肺炎的发生 一般认为高龄 高 APACHE II 评分 急慢性肺部疾病 Glasgow 评分 <9 分 长时间机械通气 误吸 过度镇静 平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素 因此, 机械通气患者没有体位改变的禁忌症, 应予半卧位, 避免镇静时间过长和程度过深, 避免误吸, 尽早脱机, 以减少呼吸机相关肺炎的发生 2.3 氧中毒氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤 FiO2 越高, 肺损伤越重 但目前尚无 FiO2 50% 引起肺损伤的证据, 即 FiO2 50% 是安全的 当患者病情严重必须吸高浓度氧时, 应避免长时间吸入, 尽量不超过 60% [53] 2.4 呼吸机相关的膈肌功能不全 大约 1-5% 的机械通气患者存在脱机困难 脱机困难的原因很多, 其中呼吸肌的无力和 疲劳是重要的原因之一 呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降 动物实验 证明机械通气可以导致膈肌功能不全, 而临床上由于存在多种因素 ( 休克 全身性感染 营 养不良 电解质紊乱 神经肌肉疾病 药物等 ) 可以导致膈肌功能不全, 因缺乏机械通气对 [58] 患者膈肌功能的影响的直接证据, 因此, 临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难 保留自主呼吸可以保护膈肌功能 研究表明, 实施控制通气时, 膈肌肌电图显示肌肉活 动减少, 并且具有时间依赖性, 随着时间延长, 损伤明显加重, 而保留自主呼吸部分可以减 [59] 轻呼吸机相关的膈肌功能不全 机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致明显肌病的发生 患者肌肉活检 显示肌纤维萎缩 坏死和结构破坏, 以及肌纤维中空泡形成 因此, 机械通气患者应尽量避 [60] 免使用肌松剂和糖皮质激素, 以免加重膈肌功能不全 18

19 总之, 呼吸机相关的膈肌功能不全导致脱机困难, 延长了机械通气和住院时间 机械通气患者尽可能保留自主呼吸, 加强呼吸肌锻炼, 以增加肌肉的强度和耐力, 同时, 加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能 3. 机械通气对肺外器官功能的影响 3.1 对心血管系统的影响 低血压与休克机械通气使胸腔内压升高, 导致静脉回流减少, 心脏前负荷降低, 其综合效应是心排出量降低, 血压降低 血管容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出 在机械通气开始时 增加 PEEP 水平或延长吸气时间时出现血压降低, 快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压, 多能使低血压改善 另外, 机械通气导致肺血管阻力增加 肺动脉压力升高 右室压力升高, 影响右室功能 同时, 由于左心室充盈不足, 导致室间隔左偏, 又损害左心室功能 心律失常机械通气期间, 可发生多种类型心律失常, 其中以室性和房性早搏多见 发生原因与低血压休克 缺氧 酸中毒 碱中毒 电解质紊乱及烦燥等因素有关 出现心律失常, 应积极寻找原因, 进行针对性治疗 3.2 对其他脏器功能的影响 肾功能不全机械通气引起患者胸腔内压力升高, 静脉回流减少, 导致抗利尿激素释放增加, 导致机体水钠潴留 ; 同时机械通气导致静脉回流减少, 使心脏前负荷降低, 导致心排出量降低, 使肾脏血流灌注减少 可能导致肾脏功能不全 鉴于机械通气对肾脏的影响, 对于肾脏功能不全的患者或肾脏灌注已明显减少的患者, 实施机械通气时, 应注意机械通气对肾脏的影响, 避免肾脏功能的恶化 消化系统功能不全机械通气患者常出现腹胀, 卧床 应用镇静剂肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘, 咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐, 肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血 另外,PEEP 的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍, 可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高 精神障碍极为常见, 表现为紧张 焦虑 恐惧, 主要与睡眠差 疼痛 恐惧 交流困难有关, 也与对呼吸治疗的恐惧 对治疗的无知及呼吸道管理造成的强烈刺激有关 19

20 因此, 对于精神障碍紧张的机械通气患者, 应作耐心细致的说明工作, 必要时, 可应用镇静剂和抗焦虑药物 4. 镇静与肌松相关的并发症当机械通气患者不耐受气管插管 人机对抗或自主呼吸影响氧合时, 常应用镇静剂 但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低, 导致血压降低 心率加快 镇静不足不能达到镇静目的, 镇静过度抑制了咳嗽反射, 使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染 因此, 在使用镇静剂的镇静方案时, 应对镇静效果进行评价 机械通气患者一般不推荐使用肌松剂 肌松剂完全抑制患者运动, 抑制了咳嗽反射, 容易引起分泌物滁留, 导致或加重肺部感染 部分肌松剂可引起组胺释放, 诱发或加重支气管哮喘, 因此, 对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂 应用肌松剂时, 患者必须处于充分的镇静状态, 禁止单用肌松剂 应用肌松剂的患者, 通气完全依赖呼吸机, 一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障, 患者将处于完全无通气的 窒息 状态, 将威胁患者生命 因此, 对于应用肌松剂的患者, 必须重点护理 总之, 对于机械通气患者, 使用镇静剂时, 应用镇静方案及评价镇静效果 无论是间断还是持续静脉给药, 每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量, 以使患者完全清醒, 并重新 [61] 调整剂量 不常规推荐使用肌松剂 ( 杨毅脱机指南呼吸机撤离 机械通气的脱机或撤机离过程是一个重要的临床问题 [62,63] 当病人机械通气的病因好转后, 应尽快开始脱机 延迟脱机将增加机械通气的并发症和医疗费用 而过早撤离呼吸机又可导致脱机失败, 增加再插管率和死亡病死率 近年来大量文献证实呼吸机撤离指南计划能缩短机械通气的时间, 降低机械通气病人的死亡病死率 因此, 在参考国内外文献的基础上制定了呼吸机撤离的推荐意见本指南 推荐意见 14: 对机械通气大于 24 小时不能, 脱机失败的患者, 应尽快寻找失败的原因 推荐级别 B 级对于机械通气大于 24 小时的患者, 特别是不能脱机者, 特别是脱机失败的患者, 应尽快寻找原因, 常见的原因见表 1 表 3 脱机失败的原因 原 因 描 述 神经系统的控制 中枢驱动 ; 外周神经 呼吸系统 机械负荷 : 呼吸系统的机械力学情况 ; 呼吸 20

21 心血管系统 心理因素 肌的附加的负荷增加呼吸肌肉的特性 : 自身的力量和 / 耐力 ; 代谢状态 / 营养 / 氧气的输送与摄取气体交换特性 : 血管特性和通气 / 血流比心脏功能不全, 缺血性心脏病焦虑和恐惧 推荐意见 152: 导致机械通气的原因袪驱除和病情稳定后应开始进行脱机的筛查试验推荐级别 BA 级导致当机械通气的病因好转或去祛除后应开始进行脱机的筛查试验, 筛查试验包括下列四项内容 ; 1 导致机械通气的病因好转或去祛除; 2 氧合指标:PaO 2 /FiO 2 > ;PEEP 5-8 cmh 2 O;FiO to 0.5;pH 7.25; COPD 病人 :ph>7.30,pao 2 >50mmHg,FiO 2 < 血流动力学稳定, 没有活动的心肌缺血, 临床上没有显著的低血压 ( 不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺,<5-10ug/kg/min); 4 有自主呼吸的能力 [64-71] 表 4 脱机常用的筛查标准标准说明 客观的测量结果 主观的临床评估 足够的氧合 ( 如 :PaO 2 60mmHg 且 FiO 2 0.4;PEEP 5-10 cmh 2 O;PaO 2 /FiO ); 稳定的心血管系统 ( 如 :HR 140; 血压稳定 ; 不需 ( 或 最小限度的 ) 血管活性药 ; 没有高发热 (T<38 C); 没有明显的呼吸性酸中毒 ; 足够的血色素 ( 如 :Hgb 8 10 g/dl); 足够的精神活动 ( 如 : 可唤醒的,GCS 13, 没有连续的 镇静剂输注 ); 稳定的代谢状态 ( 如 : 可接受的电解质水平 ) 疾病的恢复急性期的恢复 ; 医师相信认为可以脱机是可能 的 ; 充分的咳嗽 医师的经验影响脱机的过程及结果, 临床常发生过早脱机或延迟脱机, 增加再插管率 可接受的再插管率应该在 5-15% 之间 再插管使患者的院内获得性肺炎增加 8 倍 [72], 死亡风 险增加 6-12 倍 [64-66,73] 而不必要延长机械通气可增加患者感染和其他并发症的风险 [74,75] 不 同的 ICU 患者中再插管率的变化范围是 4-23% [64,66-69,73,74,76,77], 在精神和神经系统的患者中可 高达 33% [66] 最佳的再插管率应该在 5-15% 之间 推荐意见 163: 通过符合筛查试验条件的患者, 应开始进行 3 分钟自主呼吸试验 (SBT), 21

22 评估患者是否具有自主呼吸的能力 在 3 分钟 SBT 期间应密切观察病人的生命体征, 若患者不能耐受, 应立即停止试验, 转为机械通气 若 3 分钟 SBT 通过, 继续自主呼吸 分钟, 如患者能够耐受应考虑脱机 推荐级别 BA 级原因与解释 : 在 3 分钟 SBT 期间应密切观察病人的生命体征, 若患者不能耐受, 应立即停止试验, 转为机械通气 若 3 分钟 SBT 通过, 继续自主呼吸 分钟, 如患者能够耐受应考虑脱机 符合筛查标准的患者并不一定能够成功的脱机, 因此, 要对患者自主呼吸的能力作出进一步的判断, 目前较准确的预测脱机的方法是三分钟自主呼吸试验, 包括三分钟 T- 管试验和 CPAP5cmH 2 O/psv 试验, 三分钟自主呼吸试验期间医生应在病人床旁密切观察患者的生命体征, 当患者情况超出下列指标时应中止自主呼吸试验, 转为机械通气 : 1 呼吸频率 / 潮气量 (L)( 浅快指数 ) 应 <105 2 呼吸频率应 >8 或 <35 次 / 分 3 自主呼吸潮气量应 >4 毫升 / 公斤 4 心率应 <140 次 / 分或变化 <20%, 没有新发的心律失常 5 氧饱和度应 >90% 三分钟自主呼吸通过后, 继续自主呼吸 分钟, 如患者能够耐受可以确定脱机成功, 准备拔除气管插管 文献报导观察 30 分钟与 120 分钟的拔管成功率无差异 [65], 在 SBT 阶段进行监测评估, 可以得到最有用的脱机信息以帮助临床决策 研究发现通过耐受 SBT 分钟的患者至少有 77% 可以成功脱机 [64,65,67,68,77] 导致 SBT 失败的原因有多种, 但应注意气管插管引起的不适或持续气道正压通气 (CPAP) 自动供气阀不敏感 / 触发不良这些医源性因素 [78] 表 5 常用的耐受 SBT 的标准 * [64,65,68-71,76,77] 标准描述 SBT 成功的客观指标 血气指标 :( FiO2<40%,SpO % ; PaO mmHg;pH 7.32;PaCO 2 增加 10 mmhg); 血流动力学稳定 (HR< 次 / 分 ;HR 改变 <20%; 收缩压 < 并 >90mmHg; 血压改变 <20%, 不需 要用血管活性升压药 ); 呼吸 ( 例如,RR 次 / 分 ;RR 改变不 >50%) SBT 失败的主观临床评估指标精神状态的改变 ( 例如 : 嗜睡 昏迷 兴奋 焦虑 ); 出汗 ; 呼吸做功增加的表现 ( 使用辅助呼吸肌, 胸腹矛盾呼吸 ) 22

23 *HR= 心率 ;SpO 2 = 血红蛋白氧饱和度 推荐意见 174: 对通过 SBT 通过的患者应该评估人工气道的开放程度和保护能力状况, 包括病人气道的开放程度和气道保护能力 推荐级别 BB 级 原因与解释 : 拔管失败的原因与脱机失败的原因不同 上气道梗阻或病人气道保护能力 差 气道分泌物清除能力不足 气管拔管后上气道梗阻的风险增加与机械通气的时间 女性 [76] 创伤和反复或创伤性插管有关 气道开放程度的评价 ; 机械通气时, 把气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏, 可以 用来评估上气道的开放程度 ( 气囊漏气试验 ) [79] 出现拔管后喘鸣的病人, 可以使用类固醇 和 / 或肾上腺素 [101] ( 也可用无创通气和 / 或氦氧混合气 ) 治疗, 而不需重新插管 如果患者气 囊漏气量较低, 也可在病人拔管前 24 小时使用类固醇和 / 或肾上腺素预防拔管后喘鸣 还应 注意到, 气囊漏气量变低实际上可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致而非上 气道水肿狭窄 当气囊漏气量低的病人拔管时, 应将再插管的设备 ( 包括气管切开设备 ) 准 备好 气道保护能力的评价 ; 患者的气道保护能力对拔管成功是至关重要的 对病人的气道评 估包括吸痰时咳嗽的力度 有无没有过多的分泌物和需要 吸痰的频率 ( 吸痰频率应例如 >2 小时 / 次或更长 ) [68,80,81] [21] Coplin 等设计了一个 气道监护评分 来半定量的评估咳嗽 呕 吐 吸痰频率 痰量 痰粘稠度 痰的性状, 以预测拔管的结果 在神经肌肉病变和脊髓损 伤的病人中, 如果咳嗽时的峰流速 >160L/min, 预示可以拔管 推荐意见 185: 未没有通过 SBT 的患者, 应采用不导致呼吸肌疲劳的机械通气方式, 该 并查找 SBT 失败的原因 导致失败的原因被纠正后, SBT 应该每 24 小时进行一次 推荐级别 BA 级 原因与解释 :SBT 失败经常是呼吸系统异常的反映 [22], SBT 的失败后应立即寻找原因 ) 这些问题包括括充分的镇痛 镇静剂的合理应用 血容量情况 是否需要支气管扩张剂的需 要 和心肌缺血的控制 当 SBT 失败的原因纠正后每日进行一次 SBT 试验, 没有必要一天内多次反复的进行 SBT 呼吸系统异常很少在短短数小时内恢复复原, 因此 1 天内频繁的 SBT 对患者没有帮助 Tobin [83] 的研究表明 :, SBT 的失败的原因常是呼吸系统机械力学的异常, 而这些异常不太可 [67] 能迅速恢复 Esteban 的试验证明, 每天两次的 SBT 并不比每天一次更有优势, 而且只会 浪费不必要的的临床资源 推荐 6: 没有通过 SBT 的患者, 应采用不导致疲劳的 舒适的机械通气方式 让病人充 23

24 分休息 证据 (B 级 ) SBT 失败的病人, 有许多机械通气模式可供选择 ; 同步间断指令通气 (SIMV) 压力支 持通气 (PSV) 容量支持通气 (VS) 容量保证压力支持通气 (VAPS) 分钟指令通气 (MMV) 气道压力释放通气 (APRV) 多次 SBT 停止后之间, 的机械通气应选择设置恒定的支持水平, 保证让病人的呼吸肌充 分休息, 可以大大缩短训练的时间, 资源的消耗显著降低 [67,69] 所以在 SBT 失败后的 24 小 时, 应该让肌肉休息 舒适 ( 包括使用应用镇静剂 ) 和避免并发症, 而不是积极的降低通气 支持的水平 最近几年, 一些通气模式 ( 容量支持 [23] 适宜性辅助通气 (ASV) [23,24] 最小分钟通气 量 (MMV) [77,84,85,86][23] [16,25] ), 通过一个或多个呼吸机测量参数的反馈, 自动进行呼吸 机撤离近年有很大进展 上述方法均可以安全地 自动地降低通气支持的水平 然而, 这些 模式中没有一个与每日 SBT 比较过 而且, 以一些反馈特征为基础的假设 ( 例如 : 可以为容 量支持设定一个理想的容量或者以呼吸系统机械力学为基础可以为 ASV 设定一个理想的通 气模式 ) 也许是有缺陷的 要证明明确这些自动化脱机方法的作用, 还需要做更多工作 近年来, 人们对使用无创正压通气 (NPPV) 的兴趣日益增长 尽管 NPPV 可以主要作 为一种避免气管插管的方法被应用, 但它也可以帮助作为一种促进有创通气的撤离的技术使 [87,88] 用 两个慢性呼吸系疾病的前瞻性的随机对照试验的结果建议, 拔管后给予 NPPV 辅助 可以减少机械通气的时间 ICU 的住院天数 病死死亡率和医院获得性肺炎的发生率 但病 人的选择和广泛应用尚须确定 推荐意见 719: 术后病人应使用镇痛 麻醉 / 镇静治疗方案和计划性呼吸机和呼吸机管理 的撤离方案 推荐级别 BA 级 原因与解释 : 术后病人呼吸机的撤离是一个重要问题 术后患者 24 小时不能脱离呼吸机 的主要原因是呼吸驱动力受到抑制和疼痛问题 恰当的最佳的镇静 镇痛治疗方案和计划性 的呼吸机撤离方案机械通气策略有可能缩短机械通气的时间 McMaster AHCPR 报道 [89] [29-33] : 在对心脏术后病人进行的 5 个随机对照试验中证明, 使 用较低剂量的镇痛麻醉剂和 / 镇静药物提前 7 小时有助于早期拔管 [90-94] 综合结果显示可以提 前 7 小时 手术后当病人患者的呼吸驱动力不够时, 可应用辅助控制通气模式 (IMV 和 MMV) 对 那些几个小时即恢复可恢复自主呼吸的病人, 采取应经常评估病人的情况和降低呼吸机支持 24

25 的水平 积极降低通气支持水平的方案, 有助于病人更早脱机 [95,96] ( 描述再清除点 ) 推荐 78, 当病人需要长时间机械通气时, 应该考虑气管切开 当病人可因气管切开而获益时, 应该气管切开 ( 删 ) 证据 (B 级 ) 出现下列情况时应当气管切开 ;1 需要大剂量镇静药以耐受经喉气管插管的患者 ;2 呼吸力学处于边缘的患者 ( 经常表现为呼吸急促 ), 因气管切开插管的阻力更低, 所以可以减少呼吸肌疲劳 ;3 某种能力恢复而心理上获益的患者, 包括经口进食, 有声言语的交流, 活动增加, 活动增加有助于物理治疗的功效 虽然气管切开有一定的危险, 但呼吸机依赖的病人进行气管切开通常是安全的 气管切开的问题包括手术期间的相关并发症 长期的气道损伤, 操作过程的费用 恰当的气管切开可以促进脱机 改善患者的舒适度和可动性 降低气道阻力 [36,37-44] 呼吸机相关性肺炎发生率下降 [45-47] 缩短机械通气时间 ICU 住院时间 (LOS) 和降低死亡率 [45-53] 推荐 209: 除非有明确的不可逆疾病的证据 ( 例如, 高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性 ( 脊髓侧索硬化 ), 脱机失败 3 个月, 考虑为长期机械通气 (permanently machenical venntilation PMV) 长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱机策略 推荐级别 BB 级原因与解释 : 除非有明确的不可逆疾病的证据 ( 例如, 高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性脊髓侧索硬化 ), 脱机失败 3 个月, 为长期机械通气 (Permanently Mechanical Ventilation PMV) 在八十年代以前, 这些患者长期只是继续留在 ICU 中并利用急性病的措施给予治疗, 消耗了大量资源 对于缓慢康复的长期机械通气患者 ICU 不是适宜的治疗场所, 应在医院内或医院外建立专门的脱机康复病房 部分关键问题是确定长期机械通气的患者通过有计划的锻炼仍是否有脱机的希望 [97-100], 还是需不能脱机的患者要终生机械通气 前者需要继续进行脱机锻炼, 而后者脱机只能使呼吸衰竭加重 对于后者, 应需要制定一个终生的机械通气方案支持计划 推荐 10: 长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱 机策略 25

26 证据 (C 级 ) 长期机械通气的患者既然患者已经确定为在 24h 内病情不可能好转, 所以很少采用每日自主呼吸试验, 常使用辅助部分机械通气模式并, 逐步降低呼吸机支持条件以锻炼患者的呼吸肌 通常大约在通气支持条件降低到一半时, 患者可转换到 SBT 步骤 脱机锻炼的过程中医务人员应留在患者身边, 給予心理支持并小心避免不必要的肌肉疲劳 参考文献 1.Michael Z, Rolando B. Tracheostomy in the critically ill patient:who, when, and how?. Clin Pulm Med.2006,13: Cook D,De Jonghe B. Influence of airway management on ventilation-associated pneumonia:evidence from randomized trials. JAMA.1998 Mar 11;279(10):781-7.(meta-analysis) 3.Granja C,Faraldo S.Control of the endotracheal cuff balloon pressure as a method of preventing laryngotracheal lesions in critically ill intubated patients.rev Esp Anestesiol Reanim.2002 Mar;49(3): (II 级 95 人 ) 4.Guyton DC,Barlow MR.Influence of airway pressure on minimum occlusive endotracheal tube cuff pressure.crit Care Med.1997 Jan;25(1):91-4. (II 级 15 人 ) 5.Kollef MH,Skubas NJ.A randomized clinical trial of continuous aspiration of subglottic secretion in cardiac surgery patients.chest.1999 Nov;116(5): ( I 级 343 人 ) 6.Smulders K,vander Hoeven H.A randomized clinical trial of intermittent subglottic secretion drainage in patients receiving mechanical ventilation.chest.2002 Mar;121(3): (II 级 150 人 ) 7.Dezfulian C,Shojania K.Subglottic secretion drainage for preveting ventilator-associated pneumonia:a meta-analysis.am J Med.2005 Jan;118(1): Liu SH,Yan XX,Cao SQ.The effect of subglottic secretion drainage on prevetion of ventilator-associated lower airway infection.zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi.2006 Jan;29(1): Valles J,Artigas A.Continuous aspiration of subglottic secretions in preventing ventilator-associated pneumonia.ann Intern Med.1995 Feb 1;(3): ( II 级 190 人 ) 10.Bo H,He L,Qu J.Influence of the subglottic secretion drainage on the morbidity of ventilator associated pneumonia in mechanically ventilated patients.zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi.2000 Aug;23(8): Ricard JD,Le Miene E.Efficiency and safety of mechanical ventilation with a heat and moisture exchanger changed only once a week.am J Respir Crit Care Med.2000 Jan;161(1): Giralt C,Breton L.Mechanical effects of airway humidification devices in difficult to wean atients.crit Care Med.2003 May;31(5): Kirton OC,Dehaven B.A prospective,randomized comparison of an in-line heat moisture exchange filter and heated wire humidifiers:rates of ventilator-associated early-onset (community-acquired) or late-onset(hospital-acquired) pneumonia and incidence of endotrcheal tube occlusion.chest.1997 Oct;112(4): Boots RJ,George N.Double-heater-wire circuits and heat-and-moisture exchangers and the risk of ventilation-associated pneumonia.crit Care Med.2006 Mar;34(3): Lacherade JC,Auburtin M.Impact of humidification systems on ventilation-associated pneumonia:a randomized multicenter trial.am J Respir Crit Care Med.2005 Nov15;172(10): Kinloch D.Instillation of normal saline during endotracheal suctioning: effects on mixed venous oxygen saturation. Am J Crit Care Jul;8(4):231-40; quiz (II 级 36 人 ) 26

27 17.Ridling DA,Martin LD.Endotracheal suctioning with or without instillation of isotonic sodium chloride solution in critical ill children.am J Crit Care.2003 May;12(3):212-9.(II 级 24 人 ) 18.Ji YR,Kim HS,Park JH.Instillation of normal saline before suctioning in patients with pneumonia.yonsei Med J.2002 Oct;43(5): (II 级 16 人 ) 19.Akgul S,Akyolcn N.Effects of normal saline on endotracheal suctioning.j Clin Nurs.2002 Nov;11(6): (II 级 20 人 ) 20.Ackerman MH,Mick D. Instillation of normal saline before suctioning in patients with pulmonary infections:a prospective randomized cotrolled trial. Am J Crit Care.1998 Jul;7(4): (II 级 29 人 ) 21.Raymond SJ. Normal saline instillation before suctioning: helpful or harmful? A review of the literature. Am J Crit Care Jul;4(4): Fink JB,Krause SA.Extending ventilation circuit change interval beyond 2days reduces the likelihood of ventilator-associated pneumonia.chest 1998 Feb;113(2): (I 级 637 人 ) 23.Kotilainen HR,Keroack MA.Cost Analysis and clinical impact of weekly ventilator circuit changes in patients in intensive care unit.am J Infect Control.1997 Apr;25(2): Long MN,Wickstrom G. Prospective,randomized study of ventilator-associated pneumonia in patients with one versus three ventilator circuit change per week.infect Control Hosp Epidemiol.1996 Jan;17(1): Slutsky AS.Consensus conference on mechanical ventilation. Intensive Care Med 1994;20: Tobin MJ.Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med, 2001,344(26): Pierson DJ.Indications for mechanical ventilation in adults with acute respiratory failure.respir Care,2002,47(3): International consensus conferences in intensive care medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2001,163: British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002,57: 中华医学会呼吸病学分会临床呼吸生理与 ICU 学组. 无创正压通气临床应用中的几点建议. 中华结核和呼吸杂志.2002,25: Liesching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest, 2003, 124: Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med,2001,163: 曹志新, 王辰. 无创机械通气的应用范围及指征. 中华结核和呼吸杂志,2002,25: Girault C, Briel A, Hellot MF, et al. Noninvasive mechanical ventilation in clinical practice: A 2-year experience in a medical intensive care unit.crit Care Med,2003,31: Hess DR.The evidence for noninvasive positive-pressure ventilation in the care of patients in acute respiratory failure: a systematic review of the literature. Respir Care,2004,49: Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, et al.does noninvasive positive pressure ventilation improve outcome in acute hypoxemic respiratory failure? A systematic review.crit Care Med,2004,32: Nava S,Ceriana P. Causes of failure of noninvasive mechanical ventilation.respir Care, 2004,49: McKibben AW, Ravenscraft SA. Pressure-controlled and volume-cycled mechanical ventilation. Clin Chest Med, 1996,17: Amato MBP, Barbas CSV, Bonassa J, et al. Volume-assured pressure support ventilation. Chest,1992,102(4): Blanch PB, Jones M, Layon AJ,et al. Pressure-preset ventilation. Chest, 1994,104(2): Tobin MJ. Principle and Practice of Mechanical ventilation. New York:McGraw-Hill,1994,

28 42.Chatburn RL. Classification of mechanical ventilation. New York: McGraw-Hill, 1994, Esteban A, Alia I, Lbanez J, et al, Modes of mechanical ventilation and weaning. Chest,1994,106: Homann CH, Baum M, Putensen CH, et al, Biphasic positive airway pressure (BiPAP) a new mode of ventilation support, Eur J Anaesth, 1993,11: Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al. High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2002,166(6): Wunsch H, Mapstone J. High-frequency ventilation versus conventional ventilation for treatment of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004,(1):CD MacIntyre NR. New modes of ventilation. Clin Chest Med,1996,17(3): Younes M. Proportion assist vention, a new approach to ventilatory support. Am Rev Respir,1992,145: Branson RD, Campbell RS, Davis K, et al, Compansion of pressure and flow triggering systems during continuous positive airway pressure, Chest,1994,106: Kacmarek RM. Strategies to optimize alveolar recruitment, Current Opinion in Critical Care, 2001,7: Rimensberger PC, Cox PN, Frndova H, et al, The open lung during small tidal volume ventilation: concepts of recruitment and optimal positive end-expiratory pressure, Crit Care Med,1999, 27: Maclntyre NR, Chen KG, Mcconnell R, Applied PEEP during pressure support reduces the inspiratory threshold load of intrinsic PEEP, Chest, 1997,111: Slutsky AS. Mechanical ventilation. American College of Chest Physicians' Consensus Conference. Chest, 1993, 104: Heffiner JE. Airway management in the critically ill patient. Crit Care Clinics, 1990,6: Whitehead T, Slutsky AS. The pulmonary physician in critical care c 7: Ventilator induced lung injury. Thorax, 2002, 57: Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, et al. Meta-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials testing low tidal volumes. Am J Respir Crit Care Med, 2002,166: Hunter JD. Ventilator associated pneumonia. Post grad Med J, 2006, 82: Vassilakopoulos T, Petrof BJ. Ventilator-induced Diaphragmatic Dysfunction. Am J Respir Crit Care Med, 2004, 169: Gayan-Ramirez G, Decramer M. Effects of mechanical ventilation on diaphragm function and biology. Eur Respir J, 2002, 20: Hirano M, Ott BR, Raps EC, et al. Acute quadriplegic myopathy: a complication of treatment with steroids, nondepolarizing blocking agents, or both. Neurology 1992; 42: Dellinger RP, Carlet JM, Masur H. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med, 2004,32: Manthous CA. Summarizing the logistics of liberation from mechanical ventilation: the pathogenesis of respiratory failure. Respir Care Clin N Am 2000; 6: , 带格式的 : 项目符号和编号 2.63.Tobin MJ, Alex CG. Discontinuation of mechanical ventilation. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of mechanical ventilation. New York, NY: McGraw-Hill, 1994; Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Extubation outcome after spontaneous breathing trials with T-tube or pressure support ventilation: the Spanish Lung Failure Collaborative Group [published erratum appears in Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:2028]. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:

29 4.65.Esteban A, Alia I, Tobin MJ, et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation: the Spanish Lung Failure Collaborative Group. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: Vallverdu I, Calaf N, Subirana M, et al. Clinical characteristics, respiratory functional parameters, and outcome of a two-hour T-piece trial in patients weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation: the Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med 1995; 332: Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J Med 1996; 335: Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: Kollef MH, Shapiro SD, Silver P, et al. A randomized, controlled trial of protocol-directed versus physician-directed weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 1997; 25: Chopin C, Chambrin MC, Mangalaboyi J, et al. Carbon dioxide mandatory ventilation (CO2MV): a new method for weaning from mechanical ventilation; description and comparative clinical study with I.M.V. and T. tube method in COPD patient. Int J Clin Monit Comput 1989; 6: Torres A, Serra-Batlles J, Ros E, et al. Pulmonary aspiration of gastric contents in patients receiving mechanical ventilation: the effect of body position. Ann Intern Med 1992; 116: Epstein SK, Ciubotaru RL, Wong JB. Effect of failed extubation on the outcome of mechanical ventilation. Chest 1997; 112: Ely EW, Baker AM, Evans GW, et al. The prognostic significance of passing a daily screen of breathing pontaneously. N Engl J Med 1999; 25: Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am J Med 1993; 94: Epstein SK, Ciubotaru RL. Independent effects of etiology of failure and time to reintubation on outcome for patients failing extubation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: Dojat M, Harf A, Touchard D, et al. Evaluation of a knowledge-based system providing ventilatory management and decision for extubation. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: deHaven CB, Kirton OC, Morgan JP, et al. Breathing measurements reduces false negative classification of achypneic pre-extubation trial failures. Crit Care Med 1996; 24: Fisher MM, Raper RF. The cuff leak test for extubation. Anaesthesia 1992; 47: Hilberman M, Kamm B, Lamy M, et al. An analysis of potential physiological predictors of respiratory adequacy following cardiac surgery. Thorac Cardiovasc Surg 1976; 71: Capdevila XJ, Perrigault PF, Perey PJ, et al. Occlusion pressure and its ratio to maximum inspiratory pressure are useful predictors for successful extubation following T-piece weaning trial. Chest 1995; 108: Coplin WM, Pierson DJ, Cooley KD, et al. Implications of extubation delay in brain injured patients meeting standard weaning criteria. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:

30 22.83.Jubran A, Tobin MJ. Pathophysiological basis of acute respiratory distress in patients who fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: Branson RD, MacIntyre NR. Dual-control modes of mechanical ventilation. Respir Care 1996; 41: Linton DM, Potgieter PD, Davis S, et al. Automatic weaning from mechanical ventilation using an adaptive lung controller. Chest 1994; 105: Dojat M, Harf A, Touchard D, et al. Clinical evaluation of a computer controlled pressure support mode. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: Girault C, Daudenthun I, Chevron V, et al. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acute-on-chronic respiratory failure: a prospective, randomized controlled study. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1998; 128: Cook D, Meade M, Guyatt G, et al. Evidence report on criteria for weaning from mechanical ventilation. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, Cheng DC, Karski J, Peniston C, et al. Morbidity outcome in early versus conventional tracheal extubation after coronary artery bypass grafting: a prospective randomized controlled trial. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112: Berry PD, Thomas SD, Mahon SP, et al. Myocardial ischemia after coronary artery bypass grafting: early vs. late extubation. Br J Anaesth 1998; 80: Michalopoulos A, Nikolaides A, Antzaka C, et al. Change in anesthesia practice and postoperative sedation shortens ICU and hospital length of stay following coronary artery bypass surgery. Respir Med 1998; 92: Silbert BS, Santamaria JD, O Brien JL, et al. Early extubation following coronary artery bypass surgery: a prospective randomized controlled trial: the Fast Track Cardiac Care Team. Chest 1998; 113: Engoren MC, Kraras C, Garzia F. Propofol-based versus fentanyl-isoflurane-based anesthesia for cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998; 12: Shackford SR, Virgilio RW, Peters RM. Early extubation versus prophylactic ventilation in the high risk patient: a comparison of postoperative management in the prevention of respiratory complications. Anesth Analg 1981; 60: Reyes A, Vega G, Blancas R, et al. Early vs conventional extubation after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Chest 1997; 112: Burns SM, Marshall M, Burns JE, et al. Design, testing, and results of an outcomes-managed approach to patients requiring prolonged mechanical ventilation. Am J Crit Care 1998; 7: Ruby EB, Dakly BJ, Douglas S, et al. Patient outcomes for the chronically critically ill: special care vs intensive care unit. Nurs Res 1995; 44: Scheinhorn DJ, Chao DC, Hassenpflug MS, et al. Post-ICU mechanical ventilation: results of a therapist-implemented patient-specific (TIPS) weaning protocol [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:A373 30

31 100.Scheinhorn DJ, Chao DC, Hassenflug MS. Approach to the patient with long-term failure. Respir Care Clin N Am 2000; 6: Boyd SW, Benzel EC. The role of early tracheotomy in the management of the neurosurgical patient. Laryngoscope 1992; 102: 带格式的 : 项目符号和编号 37.Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, et al. The use of continuous IV sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 1998; 114: Bersten AD, Rutten AJ, Vedig AE, et al. Additional work of breathing imposed by endotracheal tubes, breathing circuits, and intensive care ventilators. Crit Care Med 1989; 17: Habib M. Physiological implications of artificial airways. Chest 1989; 96: Yung MW, Snowdon SL. Respiratory resistance of tracheostomy tubes. Arch Otolaryngol 1984; 110: Wright PE, Marini JJ, Bernard GR. In vitro versus in vivo comparison of endotracheal tube airflow resistance. Am Rev Respir Dis 1989; 140: Diehl JL, El Atrous S, Touchard D, et al. Changes in the work of breathing induced by tracheotomy in ventilatordependent patients. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: Davis K Jr, Campbell RS, Johannigman JA, et al. Changes in respiratory mechanics after tracheostomy. Arch Surg 1999; 134: Lin MC, Huang CC, Yang CT, et al. Pulmonary mechanics in patients with prolonged mechanical ventilation requiring tracheostomy. Anaesth Intensive Care 1999; 27: Rodriguez JL, Steinberg SM, Luchetti FA, et al. Early tracheostomy for primary airway management in the surgical critical care setting. Surgery 1990; 108: Dunham MC, LaMonica C. Prolonged tracheal intubation in the trauma patient. Trauma 1984; 24: Sugerman HJ, Wolfe L, Pasquale MD, et al. Multicenter, randomized, prospective trial of early tracheostomy. J Trauma 1997; 43: Lesnik I, Rappaport W, Fulginiti J, et al. The role of early tracheostomy in blunt, multiple organ trauma. Am Surg 1992; 58: Blot F, Guiguet M, Antoun S, et al. Early tracheotomy in neutropenic, mechanically ventilated patients: rationale and results of a pilot study. Support Care Cancer 1995; 3: Koh WY, Lew TWK, Chin NM, et al. Tracheostomy in a neuro-intensive care setting: indications and timing. Anaesth Intensive Care 1997; 25: El-Naggar M, Sadagopan S, Levine H, et al. Factors influencing choice between tracheostomy and prolonged translaryngeal intubation in acute respiratory failure: a prospective study. Anesth Analg 1976; 55: Maziak DE, Meade MO, Todd TRJ. The timing of tracheotomy: a systematic review. Chest 1998; 114: Seneff MG, Zimmerman JE, Knaus WA, et al. Predicting the duration of mechanical ventilation: the importance of disease and patient characteristics. Chest 1996; 110: Ochiai N, Okutani R, Yoshimura Y. Perioperative management of a patient with severe bronchial asthma attack. Masui, 1995, 44(8): 带格式的 : 项目符号和编号 未经同意, 严禁转载 31