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剿世慎
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1 疾病名高渗性非酮症糖尿病昏迷英文名 hyperosmolar nonketotic diabetic coma 缩写别名 hyperglycemic dehydration syndrome;hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC; 高渗性非酮症高血糖昏迷 ; 高糖性脱水综合征 ; 高血糖高渗性非酮症昏迷 ICD 号 E13.6 概述目前无相关资料流行病学高渗性非酮症糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabetic coma, HNDC) 又称高渗性非酮症高血糖昏迷 (hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC), 高血糖高渗性非酮症昏迷 (HHNC) 意识障碍与血浆渗透压增高明显相关, 临床上, 不少病人没有昏迷, 故又称高糖性脱水综合征 (hyperglycemic dehydration syndrome,hgds) 本症特征为严重高血糖脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒 ; 患者常有意识障碍或昏迷 HNDC 的发生率低于糖尿病酮症酸中毒 (DKA), 国外文献报道 HNDC 与 DKA 发生率之比为 1 6~1 10; 国内报道有增多趋势, 如将急诊与病房综合考虑, 北京协和医院 HNDC 与 DKA 患者人数比例约为 1 8 但本症死亡率高, 预后严重早期死亡率高达 40%~70%, 近年来, 由于对本症的高度警惕和给予足够重视, 死亡率已显著降低, 仍在 15%~20% HNDC 多发生于老年患者, 多数发病年龄 >60 岁 ; 无男女性别差异 ; 约 1/2 的病人发病前可无糖尿病病史, 或仅为轻型从未有过 DKA 病史的 2 型糖尿病病人 ; 值得注意的是也可偶发于年青的 1 型糖尿病患者, 可单独存在, 还应警惕与 DKA 并存或次第发生病因 1. 应激和感染如脑血管意外急性心肌梗死急性胰腺炎消化道出血外伤手术中暑或低温等应激状态感染, 尤其是上呼吸道感染泌尿系感染等最常诱发

2 2. 摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降, 卧床病人精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等 3. 失水过多和脱水如严重的呕吐腹泻, 大面积烧伤患者, 神经内外科脱水治疗, 透析治疗等 4. 高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料高糖食物, 诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液, 完全性静脉高营养, 以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人, 如甲状腺功能亢进症肢端肥大症皮质醇增多症嗜铬细胞瘤者等更易诱发 5. 药物许多药物均可成为诱因, 如大量使用糖皮质激素噻嗪类或呋塞米 ( 速尿 ) 等利尿药普萘洛尔苯妥英钠氯丙嗪西咪替丁甘油硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高, 脱水加重, 有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用, 从而可诱发 HNDC 6. 其他如急慢性肾功能衰竭, 糖尿病肾病等, 由于肾小球滤过率下降, 对血糖的清除亦下降也可成为诱因总之, 临床上几乎所有的 HNDC 病人都有明显的发病诱因, 动物实验也说明高渗性昏迷的发生, 除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素, 救治时应予查询和去除发病机制 HNDC 的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍, 基本病因是胰岛素不足和脱水在某种诱因作用下, 使原有糖代谢障碍加重, 胰岛对糖刺激的反应减低, 胰岛素分泌减少, 肝糖原分解增加, 血糖显著升高严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿, 致使水及电解质大量自肾脏丢失由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害, 故高血糖脱水及高血浆渗透压逐渐加重, 最终导致高渗, 即 HNDC 状态正常血浆渗透压维持在 280~ 300mmol/L, 其中主要靠血 Na 提供, 但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高 HNDC 时, 高血糖和高尿糖造成渗透性利尿, 尿渗透压约 50% 由尿液中葡萄糖来维持, 故患者失水常远较电解质丢失严重, 加之患者多有主动摄水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全, 致使高血糖和脱水更加严重后者加之常

3 伴低血钾, 一则能引起皮质醇儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加 ; 另则进一步抑制胰岛素的分泌, 继续加重高血糖, 形成恶性循环, 最终导致 HNDC 发生 HNDC 与 DKA 不同点, 主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒 ; 多见于中老年人 ; 高血糖脱水和高血浆渗透压较 DKA 严重造成这种差别的发生机制尚未完全阐明, 目前认为 : 1.HNDC 病人有相对较高的胰岛素分泌, 足以抑制脂肪的分解和酮体的生成, 但不能阻止其他诱因造成的血糖升高也有人认为二者无明显差异, 部分 HNDC 患者血浆胰岛素水平呈现低不可测 2. 病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒, 而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用但同样有人报道, 这两种激素在二者间无显著差异 3. 病人脱水严重, 而严重的脱水不利于酮体的生成老年人, 体内水的储备低于年轻患者, 又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等, 因而脱水多较酮症酸中毒严重脂肪酸 β- 氧化及酮体的生成均需要水的参与, 故严重脱水可影响酮体的产生此外, 严重脱水可造成血液浓缩, 肾脏排糖障碍, 引起更严重的高血糖 4. 病人肝脏生酮功能障碍, 肾脏排糖能力下降, 致使血糖很高而酮症很轻有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症, 支持肝脏生酮功能存有障碍正常人在高血糖状态下, 每小时可自尿排出葡萄糖 20g, 故肾功能正常者血糖一般不会超过 27.8mmol/L(500mg/dl) 约 90% 的本症病人伴有肾脏病变, 排糖功能障碍, 使血糖严重升高 5. 严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用有人试图解释本症病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒, 而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象, 给切除了胰腺的狗注射葡萄糖, 可抑制其体内酮体的生成 ; 而大量的脂肪酸氧化, 可使患者血浆 NAD/NADH 的比例下降, 糖异生所必需的丙氨酸水平降低, 从而抑制肝糖异生作用临床资料表明,HNDC 与 DKA 并非两种截然不同的病征, 二者之间存在着多种多样的中间类型, 形成一个连续的病态谱, 二者是这一连续病谱的两个极端而已临床可见不少 HNDC 患者同时存有酮症或酮症酸中毒, 而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高如国外有人报道,275 例高血糖性糖尿病急症中,

4 单纯 HONK 占 32%, 另外 18% 在高渗的同时尚有显著的酮症酸中毒, 而典型的酮症酸中毒中,26% 同时存在着高渗状态可见,NHDC 和 DKA 之间可有重叠, 称之为重叠综合征, 例如 HNDC 伴 DKA 重叠综合征, 或 DKA 伴 HNDC 重叠综合征等典型的酮症酸中毒, 不能否定 HNDC 的诊断 ; 严重的高血糖高渗状态, 有时也可见于酮症酸中毒患者, 这一点在临床工作中应予以重视临床表现 1. 病史多为老年人, 多发生在 50~70 岁, 男女患病率大致相同约半数已知患有糖尿病, 约 30% 有心脏病史 ; 约 90% 患有肾脏病变糖尿病类型 : 多为 2 型糖尿病 ; 少数可为 1 型糖尿病, 多与 DKA 并存 ; 偶可发生于皮质醇增多症肢端肥大症等伴糖尿病的病人 2. 起病方式较慢病人在发病前数天至数周, 常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现, 包括烦渴多饮多尿乏力头晕食欲缺乏及呕吐等 3. 脱水及周围循环衰竭病人常有严重的脱水征, 可见皮肤干燥和弹性减退, 眼球凹陷, 舌干并可有纵行裂纹患者有周围循环衰竭时, 脉搏快而弱, 卧位时颈静脉充盈不全, 直立性低血压, 站立后收缩压降较平卧时低 1.3kPa(10mmHg) 以上不少病人就诊时已处于休克状态, 但因脱水严重, 体检时可无冷汗发现有些病人虽有严重脱水, 但因血浆的高渗状态促使细胞内液外出, 补充了血容量, 可能掩盖了失水的严重程度, 而使血压仍然维持正常 4. 神经系统症状和体征约半数病人意识模糊,1/3 处于昏迷状态, 部分患者因此而被误诊为脑血管意外, 甚而误输入高渗葡萄糖液或脱水剂, 促使病情加重 HNDC 患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度, 与血糖的高低也有一定关系, 而与酸中毒的程度关系不大国外有人发现, 当患者血浆有效渗透压超过 320mmol/L 时, 即可出现精神症状, 如淡漠嗜睡等 ; 超过 350mmol/L 时,40% 的患者可有神志模糊或昏迷但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的, 就诊时虽已超过 400mmol/L, 患者仍处于清醒状态神经系统体征 : 如癫痫大发作一过性的偏瘫肌肉松弛或不自主的收缩失语同侧偏盲视觉障碍眼球震颤幻视半身感觉缺失巴宾斯基征阳性和中枢发热等这些体征提示患者可能与因脱水血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复

5 正常, 也有少数在 HNDC 纠正后一段时间内仍可遗留某些神经精神障碍的症状 5. 伴发病的症状和体征患者可有高血压肾脏病冠心病等原有疾病表现 ; 肺炎泌尿系统感染胰腺炎等诱发病表现 ; 以及脑水肿血栓形成血管栓塞等并发症表现患者的体温多正常或轻度升高, 如体温降低, 则提示可能伴酸中毒和 ( 或 ) 败血症, 应予以足够重视并发症 1. 关于防治血栓性疾病 HNDC 时, 有人认为在治疗过程中发生血栓形成活血栓栓塞的危险性较高因此, 如患者存在发生血栓性疾病的可能性, 又无禁忌证, 尤其是老年患者, 有人主张给予肝素治疗一般给予肝素 5000U, 皮下注射,1 次 /8h 但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫胃肠道出血的危险 2. 关于脑水肿 HNDC 患者, 当其血浆渗透压显著升高时, 细胞内代偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒当细胞外液渗透压急剧下降时, 游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部, 引起脑水肿尤其在治疗过程中, 大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿, 是临床值得重视的问题治疗中严密观察, 尽早发现, 及时处理临床上,HNDC 患者的脑水肿致死率并不高, 也不及年轻的 1 型糖尿病发生 DKA 时的致死性脑水肿多数患者死因是治疗不够积极所致, 而不是治疗操之过急目前尚无证据说明, 减慢纠正高渗状态的速度能减少脑水肿肺水肿及心力衰竭的发生率 3. 关于弥散性血管内凝血是 HNDC 患者的严重的并发症, 尽早发现, 及时处理, 至关重要一旦发现, 是适时使用肝素治疗的适应证 4. 关于抗感染 HNDC 病人, 特别是感染, 常是患者后期 ( 约 2/3) 死亡的主要原因, 必须从治疗开始就给予大剂量有效的联合抗生素治疗, 按难治性感染处理实验室检查 1. 血糖和尿糖本症以显著高血糖高尿糖为主要特点血糖多超过 33mmol/L(600mg/dl), 尿糖强阳性患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时, 尿糖也可不呈现强阳性, 但尿糖阴性者罕见

6 2. 血电解质一般情况下, 血钠正常或升高, 也可降低 ; 血钾正常或降低, 也可升高 ; 总体钠和钾均为减少患者还可有钙镁磷的丢失患者血钠和血钾的水平, 取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态, 以及其失水的程度 HNDC 时, 多数患者失钠和失钾各 300~500mmol/L 国外文献报道, 患者的总钠钾和氯的丢失分别为 5~10mmol/kg,5~15mmol/kg 和 5~7mmol/kg 体重 HNDC 病人, 当高渗利尿发生时, 肾小管对钠的重吸收受到抑制, 且细胞内水分向细胞外转移, 使血钠趋向于降低有人发现, 血糖每升高 5.6mmol/L(100mg/dl), 血钠将下降 1.7mmol/L 左右此外, 多饮可使血钠水平下降, 血浆乳糜微粒的增多, 也可造成血钠假性降低与上述引起血钠升高的因素相反, 高渗性利尿时失水多于失钠, 血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出这些因素不同程度地决定了血钠的水平同样, 高渗性利尿食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使血钾降低, 治疗后血容量的扩张血糖的下降及血钾向细胞内的转移, 也可引起血钾的进一步下降 ; 而脱水血液浓缩及肾功能衰竭, 又可使血钾水平升高所以, 未经治疗的 HONK 患者的血钠及血钾可有不同水平 3. 血尿素氮和肌酐常显著升高, 其程度反映严重脱水和肾功能不全尿素氮 (BUN) 可达 21~36mmol/L(60~100mg/dl), 肌酐 (Cr) 可达 163~ 600mmol/L(1.7~7.5mg/dl),BUN/Cr 比值可达 30 1 以上 ( 正常人多在 10 1~ 20 1) BUN 与 Cr 进行性升高的患者预后不佳经有效治疗后, 血 BUN 与 Cr 多有显著的下降, 有些患者仍未能恢复到正常范围, 则说明他们在发生 HNDC 前即已有肾功能不全 4. 血浆渗透压显著升高是 HNDC 的重要特征和诊断依据血浆渗透压可直接测定, 但临床常用下列公式计算 : 血浆渗透压 (mmol/l)=2([na ] [K ]) ( 血糖 mg/dl)/18 (BUNmg/dl)/2.8 式中钠与钾离子的单位为 mmol/l, 血糖及 BUN 单位为 mg/dl, 因为葡萄糖分子量为 180,BUN 分子中含 2 个氮原子, 氮原子量之和为 28, 故为将 mg/dl 化为 mmol/l, 应分别将血糖及 BUN 的数值除以 18 及 2.8 血糖 BUN 也可直接用 mmol/l 计算正常人血浆渗透压为 280~300mmol/L, 如超过 350mmol/L 则可诊为高渗

7 由于 BUN 能自由通过细胞膜, 不能构成细胞外液的有效渗透压, 故多数作者主张在计算时略去 BUN, 而计算血浆有效渗透压, 计算公式如下 : 血浆有效渗透压 (mmol/l)=2([na ] [K ]) 血糖 (mmol/l) 有效渗透压高于 320mmol/L 即为高渗 HNDC 患者的有效血浆渗透压高于 320mmol/L 5. 酸碱失衡约半数病人有轻度或中度代谢性高阴离子间隙酸中毒阴离子间隙增高 1 倍左右, 血 [HCO ] 多高于 15mmol/L,pH 值多高于 7.3 增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根, 也包含少量硫酸及磷酸根阴离子间隙的计算公式如下 : 阴离子间隙 =[Na ] [K ]-[CI ]-[HCO ] 式中单位为 mmol/l, 如 [HCO ] 项用 CO CP(vol/dl) 表示, 可将数值除以 2.24 而折换成 mmol/l, 因为在标准条件,1mmol 任何气体的体积均为 22.4L 正常人阴离子间隙为 12~16mmol/L 6. 血酮和尿酮血酮多正常或轻度升高, 定量测定多不超过 50mg/dl, 用稀释法测定时, 很少有血浆稀释至 1 4 以上仍呈阳性反应者尿酮多阴性或弱阳性 7. 其他 HNDC 病人的血白细胞计数常增高, 可达 /L; 血细胞比容增高, 反映脱水和血液浓缩其他辅助检查根据病情选作尿培养胸部 X 线片和心电图等改变诊断 1. 疑诊指征 HNDC 的诊断并不困难, 关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识, 特别是对中老年病人有以下临床情况, 无论有无糖尿病病史, 均有 HNDC 的可能, 应立即作有关实验室检查 (1) 有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者 (2) 有中枢神经系统症状和体征, 如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者 (3) 在合并感染心肌梗死手术等应激情况下出现多尿者 (4) 在大量摄糖, 静脉输糖或使用激素苯妥英钠普萘洛尔等可致血糖增高的药物, 出现多尿和意识改变者 (5) 有水入量不足, 失水和用利尿药, 脱水治疗与透析治疗者

8 2. 实验室诊断标准 (1) 血糖 33mmol/L(600mg/dl) (2) 血浆有效渗透压 320mmol/L (3) 血清 [HCO ] 15mmol/L 或动脉血气检查示 ph 值 7.30 (4) 尿糖强阳性, 尿酮体阴性或弱阳性以上前 3 项可作为必要诊断依据, 第 4 项根据临床情况不同可有变化值得注意的是 HNDC 有并发 DKA 或乳酸性酸中毒的可能性, 个别病例的高渗状态主要是由高血钠, 而不是高血糖造成的因此, 尿酮体阳性酸中毒明显或血糖低于 33mmol/L, 并不能作为否定 HNDC 诊断的依据但是,HNDC 患者无一例外地存在有明显的高渗状态, 如昏迷患者血浆有效渗透压低于 320mmol/L, 则应考虑到其他能引起昏迷的疾病的可能性有的患者血糖很高, 但因血钠低, 有效渗透压未达到 320mmol/L, 这类患者虽不能诊断为 HNDC, 但仍应按 HNDC 治疗 3. 预后不良指征一旦确诊为 HNDC 者均为危重病人, 有以下临床表现者应视为预后不良的指征 : (1) 昏迷持续 48h 尚未恢复者 (2) 高血浆渗透压于 48h 内未能纠正者 (3) 昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者 (4) 病人合并有严重或难治性感染者 (5) 与 DKA 和 ( 或 ) 乳酸性酸中毒重叠存在者鉴别诊断 1. 与非糖尿病脑血管意外病人相鉴别, 这种病人血糖多不高, 或者轻度应激性血糖增高, 但不可能 >33.3mmol/L,HbA 正常 2. 有人认为 HNDC 和糖尿病控制不良并伴有无尿的肾衰竭者进行鉴别诊断, 在临床上十分重要二者均可有严重的高血糖和升高的血 BUN 及 Cr 水平, 但治疗上截然不同前者需要大量补液辅以及适量的胰岛素 ; 而对于后者, 单用胰岛素即可降低血糖减少血容量并缓解心衰, 大量输液则十分危险但是, 有肾衰竭的糖尿病患者常有贫血而不是血液浓缩, 同时可有低血钠高血钾血容量增多及充血性心力衰竭, 故二者的鉴别并不困难

9 3. 对于有糖尿病史的昏迷患者, 还应鉴别是 HNDC 酮症酸中毒乳酸性酸中毒还是低血糖昏迷治疗 1. 治疗原则总则基本上同 DKA, 包括搜寻并除去诱因 ; 密切观察病情变化, 及时并因人而异地施行有效的治疗 ; 治疗关键是纠正严重脱水, 恢复血容量, 纠正高渗状态及其相关病理生理变化 ; 治疗方法包括补液使用胰岛素纠正电解质紊乱及酸中毒等 2. 一般措施 (1) 立即送监护室按危重症救治, 并做好监护及治疗记录 ( 同 DKA) (2) 立即开放静脉并进行以下检查 : 血糖电解质血肌酐 BUN 血气分析血培养血常规尿常规尿糖及酮体心电图 (3) 从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态 (4) 老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护 3. 补液积极的补液是治疗 HNDC 的首要和重要的关键措施, 对患者的预后具有决定性的作用对 HNDC 患者单纯补液即可使其血糖每小时下降 1.1mmol/L(20mg/dl) 有人认为, 部分 HNDC 患者可单用补充液体和电解质而不用胰岛素的方法获得满意的疗效反之, 如果在未充分补液的情况下即大量使用胰岛素, 则可因血糖及血浆渗透压的急剧下降, 液体返回细胞而导致血容量的进一步的下降, 甚至发生休克 4. 补液总量 HNDC 患者的失水程度多比 DKA 严重估计可达发病前的体液的 1/4 或体重的 1/8 以上但由于高血糖的吸水作用, 其失水的体征常不能充分反映失水的严重程度补液总量的估计 : (1) 精确估计困难, 一般可按病人体重的 10%~12% 估算, 补充总量多在 6~ 10L, 略高于失液总量的估计值这是因为考虑到在治疗中, 尚有大量液体自肾脏呼吸道及皮肤丢失的缘故 (2) 按血浆渗透压估算病人的失水量, 计算公式为 : 病人的失水量 (L)=[ 病人血浆渗透压 (mmol/l)-300]/[300( 正常血浆渗透压 )] 体重 (kg) 0.6

10 由于实测血浆渗透压需要专门的渗透压计, 按公式计算则需等候电解质结果, 故临床上并不常用, 可供参考 5. 补液种类包括生理盐水半渗盐水或半渗葡萄糖液右旋糖酐全血或血浆 5% 葡萄糖液及葡萄糖盐水等对于输液种类的选择, 归纳起来, 原则上可按以下 3 种情况酌情选择 :1 若病人血压正常或偏低, 血 Na <150mmol/L 者首先用等渗液, 若血容量恢复, 血压上升而血浆渗透压仍不下降时再改用低渗液 ;2 血压正常而血 Na >150mmol/L 者, 可开始即用低渗液 ;3 若病人有休克或收缩压持续 <10.7kPa 者, 开始除补等渗液外应间断输血浆或全血 (1) 生理盐水 :0.9% 生理盐水的渗透压为 308mmol/L, 能迅速有效地补充血容量, 纠正休克, 改善肾功能并降低血糖但在 HNDC 治疗中大量使用生理盐水可使患者血钠和血氯升高, 应予以注意生理盐水可用于治疗开始, 化验结果尚未回报时 1 在患者血压低, 血钠 150mmol/L 时, 不论血浆渗透压高低, 都可使用生理盐水 ;2 如患者血压低, 即使血钠稍高于 150mmol/L 仍可用生理盐水, 同时辅以胃肠道补水, 并每小时监测血钠的变化 ;3 在治疗过程中如先使用半渗溶液, 当血浆渗透压降至 330mmol/L 以后, 也应改用生理盐水 (2) 半渗溶液 : 包括 0.45% 盐水和 2.5% 葡萄糖液, 其渗透压分别为 154 和 139mmol/L, 能迅速有效地降低血浆渗透压并纠正细胞内脱水, 在无明显低血压而血钠 >150mmol/L, 应使用半渗溶液有人认为, 大量的低渗溶液可使血浆渗透压过度降低, 又不能有效地维持血容量, 还有引起溶血脑水肿和延迟休克纠正的危险, 所以多数人主张应慎用半渗溶液但也有不少人认为, 生理盐水不能提供游离水,5% 葡萄糖液可能加重高血糖, 而半渗溶液应用的危险性并不象估计的那样大, 不用过分顾虑其不良反应, 只要无明显的血压低, 在密切观察下适量使用半渗液, 对病情的改善更有益处 (3) 全血血浆和右旋糖酐 :HNDC 病人有严重低血压 (SBP 低于 80mmHg, 即 10.7kPa) 时或休克患者, 可使用 :1 全血血浆或含 10% 右旋糖酐的生理盐水 500~1000ml 予以纠正如同时有血钠 >150mmol/L, 可联合使用全血 ( 或血浆 ) 与半渗溶液有人甚至主张将全血 ( 或血浆 ) 与 5% 葡萄糖液联合使用也有人认为全血的使用可能使血栓栓塞发生的可能性增加, 应予以注意 2 右旋糖酐有引起心衰肺水肿和肾衰竭的可能性, 在有心脏病肾功能减退及严重脱水的

11 患者应慎用此外, 右旋糖酐可能影响血型鉴定和交叉配血, 如有输血的可能, 应先进行上述检查, 再使用右旋糖酐 (4)5% 葡萄糖液及 5% 葡萄糖盐水 :5% 葡萄糖液 ( 渗透压 278mmol/L) 虽为等渗, 但其浓度约为血糖的 50 倍,5% 葡萄糖盐水 ( 渗透压 586mmol/L) 的渗透压则约为血渗透压正常值的 2 倍因此, 治疗早期二者均不应使用, 以免加剧高血糖高血钠及高渗状态但如患者血钠甚高, 血糖又不太高, 可在用足胰岛素的前提下, 使用 5% 葡萄糖液在 HNDC 治疗过程中, 当血糖下降至 14mmol/L(250mg/dl) 左右时, 则应改用 5% 葡萄糖液, 如果同时血浆渗透压过低, 亦可用 5% 葡萄糖盐水归纳之, 输液种类的选择大致可按 :1 凡血压正常或偏低血 Na < 150mmol/L 者, 首先用等渗液 (0.9%NaCl) 血 Na >155mmol/L 者可首先选用低渗液 (0.45%NaCl) 2 若病人收缩血压 <80mmHg 者除补等渗溶液外应间断输血浆或全血 6. 补液速度原则是先快后慢, 第 1 小时输入 500~1000ml, 或头 4h 输入应补总液量的 1/3, 头 8h 补总液量的 1/2( 含头 4h 输入量 ) 加上当天尿量, 余量在 24 小时内补足 7. 补液方法 (1) 多数主张根据患者实际情况而略有差异一般情况下, 在治疗的前 2h 输生理盐水 2L; 以后的 6h 内, 根据病人的血压血钠及血浆渗透压情况, 每 2h 输液 1L; 治疗的 8~24h 内, 则可每 2h 输液 0.5L, 直至体液补足至于治疗 2h 后补液的种类, 则根据病人的情况而定血浆渗透压仍高者可使用半渗溶液, 血浆渗透压降至 330mmol/L 或血压仍低者使用生理盐水, 血糖降至 14mmol/L 者可用 5% 葡萄糖液, 血糖及血浆渗透压均低者可使用 5% 葡萄糖盐水等等为了及时纠正低血容量休克, 补液总量的 1/3 应于入院后 4h 内输入, 其余 2/3 应在入院后 24h 内补足由于输液量很大, 常需要开辟一条以上的静脉通路, 并尽可能通过口服或胃管进行胃肠道补液 (2) 胃肠道补液 :HNDC 时, 尤其是老年患者, 尽量经胃肠道补充, 此法有效而且比较简单和安全, 可减少静脉补液的量而减轻大量静脉输液引起的不良反应能经口服最好 ; 不能口服者 ( 昏迷 ), 可不失时机的下胃管补充给予温

12 开水即可, 速度可达 1~2L/h, 尿量 >30ml/h 后, 可每 500ml 加 10% 氯化钾 10~20ml 同时配合采用 0.9% 氯化钠溶液静脉点滴, 前 4h 可给予总量的 1/3, 速度以每小时 250~500ml 为宜 ( 考虑到心功能状态和老年人 ), 以后可 2~3h 500ml, 直至血糖降至 13.9mmol/L 后, 改输 5% 葡萄糖或糖水 ( 同上 ) (3) 若经输液 4~6h 仍无尿者可予呋塞米 40mg 静脉注射 (4) 老年人和心功能不良者, 为了防止液体过量引起的充血性心力衰竭肺水肿和脑水肿等并发症, 在输液过程中, 应注意观察患者的尿量颈静脉充盈程度, 并进行肺部听诊, 必要时测量中心静脉压和血细胞比容, 以指导补液 8. 胰岛素治疗 (1) 灵活酌情使用胰岛素 :HNDC 患者在治疗过程中, 对胰岛素较 DKA 时敏感, 所需胰岛素的剂量也比酮症酸中毒小有人主张在输液的前 2L 中, 甚至在整个治疗过程中不给胰岛素, 单用补液治疗 HNDC 一般倾向于一开始即给予胰岛素治疗, 但剂量宜小, 并密切观测血糖及尿糖的变化, 灵活使用胰岛素 (2) 小剂量胰岛素治疗 : 对 HNDC 患者, 目前, 仍主张一开始就给予小剂量胰岛素治疗 1 肌内注射法 : 首次肌内注射人胰岛素 (RI)20U, 以后每小时肌内注射 4~ 6U, 直至血糖下降至 14mmol/L(250mg/dl) 以下患者如有血压低, 肌内注射胰岛素吸收不好, 则不宜使用肌注法, 而应采用静脉法 2 静脉滴注法 : 是临床最常采用的方法, 使用灵活方便, 血糖下降平稳, 不良反应少, 已于 DKA 一节详述在 HNDC 病人有人主张给首次冲击量, 即先以 RI( 人胰岛素 )10~16U/ 次, 静脉注射, 以后按每小时 0.1U/kg 体重持续静滴一旦血糖降至 14~17mmol/L(250~300mg/dl) 时, 胰岛素剂量可降到每小时 0.05U/kg 体重一般常用胰岛素剂量为 4~6U/h 静脉滴注, 使尿糖保持在 ( )~( ), 血糖下降速度以每小时 3.3~5.6mmol/L(60~100mg/dl) 为宜在已补足液量的前提下, 如治疗的前 4 小时内, 每小时血糖下降不足 2mmol/L(36mg/dl), 或反而升高, 说明胰岛素剂量不够, 应将胰岛素量增加 50%~100% 因此, 一般要求在治疗的前 12h 内, 最好每 2h 测血糖 1 次应警惕血糖水平下降过快不利于低血容量的纠正, 而且会增加发生低血糖的危险性当血糖降至 14~17mmol/L 时, 应改用 5%( 或 10%) 的葡萄糖液, 同时将胰岛素用量改为 2~3U/h 静脉滴注, 或 3~4U/h 肌内注射经过一段时间的稳定

13 后, 可进一步改为每天数次肌内或皮下注射胰岛素, 最后逐步恢复到 HNDC 发病前的治疗在 HNDC 患者, 只要充分补液, 停用胰岛素后高渗状态很少反复 9. 纠正电解质失衡 HNDC 时, 患者的电解质失衡, 主要是失钠和失钾, 同时也有不同程度钙镁磷的丢失 (1) 补钠 : 一般在补液 ( 补充生理盐水 ) 同时, 血钠失衡多可得到纠正 (2) 补钾 : 是纠正 HNDC 电解质失衡的主要任务 1 补钾制剂 : 临床常用氯化钾溶液, 有人认为它可能加重 HNDC 时已存在的高氯血症, 故有人主张用醋酸钾, 血磷不高时可用磷酸钾尽量同时口服枸橼酸钾溶液, 安全方便, 又可减少静脉补钾量及其不良反应 2 补钾时机 : 选择恰当时机十分重要最初有高血钾者, 应在补液及胰岛素治疗开始后 2~4h 再补钾 ; 治疗初血钾正常或降低者, 则应在治疗开始时即补钾根据尿量补钾尿量过少时静脉补钾有导致危险的高血钾可能, 只有当尿量多于 50ml/h, 至少多于 30ml/h 时, 方可静脉补钾 3 补钾量 : 临床常用 10% 氯化钾 30ml(KCl3g) 加入 1000ml 液体中, 于 4~ 6h 内输入,24h 可补给 KCl 4~6g 另有人提出当血钾 >5mmol/L,4~ 5mmol/L,3~4mmol/L 及 <3mmol/L 时, 每小时补钾量分别为 0,10,20 及 30mmol,36h 内可望补钾 300mmol 4 注意事项 : 由于 HNDC 患者所丢失的体钾在救治过程中, 只能得到部分地补充和被纠正, 故要求在 HNDC 纠正后应继续口服补钾至少 1 周输液 ( 钾 ) 过程中, 应注意对血钾的监测, 以防高血钾或低血钾的发生可每 2~3h 复查血钾 1 次, 并使用心电图监测血钾的变化 (3) 关于补钙磷镁 : 国内临床尚无应用有人提出 HNDC 患者应常规补充硫酸镁及葡萄糖酸钙, 以防低血镁及低血钙引起的抽搐如患者血磷偏低, 可静脉输入或口服磷酸钾缓冲液, 补磷时应注意观察血磷及血钙的变化, 警惕低血钙的发生 10. 纠正酸中毒 HNDC 时一般酸中毒不重, 可能与血中酮酸或乳酸水平升高有关 (1) 轻度酸中毒一般经足量补液及胰岛素治疗后, 随着组织缺氧及肾功能不全的纠正, 不需用碱性药物, 酸中毒即可纠正此时, 如不适当地给予碱性药物, 反而有可能加重低血钾并引起抽搐

14 (2) 当 CO CP 低于 11mmol/L(25vol/dl) 时, 可输入 1.4% NaHCO 400ml,4~ 6h 后复查, 如 CO CP 已恢复到 11~14mmol/L(25~30vol/dl) 以上时, 则停止补碱 (3) 高渗 NaHCO 液不宜用于 HNDC 患者, 宜用 1.4% 等渗液乳酸钠可加重乳酸性酸中毒, 也不宜用于 HNDC 的治疗 11. 其他治疗措施 (1) 除去诱因 : 如疑有感染进行中心静脉压测定或放置导尿管时, 应根据对不同病原菌种的估计, 采用足量适用的抗生素既要注意避免滥用抗生素, 尤其是可能影响肾功能的抗生素, 又要注意有些抗生素能影响胰岛素的效价, 如红霉素等碱性抗生素, 不可与胰岛素通过同一通路输入 (2) 吸氧 : 如 PaO <10.7kPa(80mmHg), 给予吸氧 (3) 放置胃管 :HNDC 时, 病人多处于昏迷或半昏迷, 应及早放置胃管抽吸胃液通过胃管, 可给病人补温开水或温生理盐水, 还可通过胃管补钾 (4) 导尿 : 首先应尽量鼓励患者主动排尿, 如 4h 不排尿, 应放置导尿管 (5) 守护治疗及病情监测 : 对 HNDC 患者应进行严密的监测, 以指导治疗患者应每半小时测量血压脉率及呼吸频率 1 次, 每 2h 测体温尿糖及尿酮体 1 次 ; 治疗开始 2h 及以后每 4~5h 测量血糖钾钠和 BUN 1 次, 并计算渗透压详细记录出入量 ( 包括口服液体 ), 保持尿量超过 100ml/h 预后 HNDC 死亡率高低在很大程度上, 取决于早期诊断与合并症的治疗, 约 28% 的病人在住院后 48h 内主要死于高渗, 因此高渗状态持续时间越长死亡率越高而各种合并症特别是感染是晚期死亡的主要原因但是由于 HNDC 多发生在老年人, 正如 Arieff 等指出, 对 HNDC 即使诊断及时, 治疗积极, 死亡率仍很高因此重要的是要尽力防止诱发 HNDC, 要求所有各科临床医师在处理年岁大的病人时, 无论有无糖尿病史都要警惕和避免一切可能导致发生 HNDC 的因素, 以防本病的发生预防 1. 加强糖尿病知识的教育和健康检查, 早期发现早期治疗,50 岁以上的老年人应定期检测血糖确诊有糖尿病的病人, 应正规服药, 控制饮食, 加强运动, 严格控制血糖水平

15 2. 控制各种诱发因素, 积极治疗各种感染, 对血透腹透应用甘露醇脱水等治疗时, 应注意是否有脱水现象, 及时监测血糖尿糖 3. 注意诱发药物应用, 如利尿剂糖皮质醇普萘洛尔 ( 心得安 ) 等

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ÀÏÄêÈË¸ßÉøÐÔ·ÇÍªÖ¢ÌÇÄò²¡»èÃÔ 疾病名老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷英文名 senile hyperosmotic nonketotic diabetic coma 缩写别名老年高渗性非酮症糖尿病昏迷 ; 老年人高渗性昏迷 ; 老年人高血糖脱水综合征 ICD 号 E13.0 概述高渗性非酮症糖尿病昏迷 (hyperosmotic