第二节心脏的生物电活动 一 心肌细胞的生物电现象 u 工作细胞 working cardiac cell: 心房肌 心室肌 兴奋性 excitability 传导性 conductivity 收缩性 contractivity u 自律细胞 rhythmic cell:p 细胞和浦肯耶细胞, 兴奋性

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366 实用心电学杂志第 27 卷 的发生 [5] [6] Sun 等研究发现, 甲状腺激素可通过增大心房肌细胞自动去极化的斜率, 加快心房肌细胞起搏点的起搏频率 ; 许多离子通道参与了心房肌细胞的起搏活动, 如 I Ca I f 和 I [6] Na/Ca Na + Ca 2+ 交换体存在于动作电


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脏由两个合胞体构成, 心动周期包括心房的收缩期和舒张期以及心室的收缩期和舒张期 在正常情况下, 心脏的机械性收缩和舒张是由窦房结的自动节律性电活动所引起的, 经过心内特殊的兴奋传导系统, 先兴奋心房, 再兴奋心室, 并引起它们收缩 一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点 心动周期时程的长短与心率有

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绪 言

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1. 内环境中最活跃的部分是 A. 血浆 B. 淋巴液 C. 组织液 D. 房水 E. 脑脊液 2. 神经纤维上相邻两个锋电位的时间间隔至少应该大于其 A. 相对不应期 B. 绝对不应期 C. 超常期 D. 低常期 E. 绝对不应期加相对不应期 3. 细胞在安静时,K+ 由膜内移向膜外, 是通过 A

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段 时 间 内 兴 奋 性 完 全 丧 失, 对 任 何 强 度 的 剌 激 都 不 能 引 起 该 细 胞 再 次 兴 奋, 其 兴 奋 性 等 于 零 绝 对 不 应 期 相 当 于 整 个 锋 电 位 的 时 期 此 时 Na+ 通 道 在 全 部 开 放 后 迅 速 处 于 失 活 状 态,

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第二篇 细胞的基本结构与功能

> 8. 5 mmol /L P Brugada V1 - V3 ST Levine 2 QRS Brugada 1 Liu R Chen J. Dialyzable currents of injury in

18 动态心电图在诊断心律失常方面的优势是 19 对于动态心电图 ST 段分析评价错误的是 可以捕捉发作性心律失常可以分析 ST 段偏移的幅度 持续的时间 发作的频度等 了解心律失常发生与日常活动的关系主要是根据基础心律的基线 J 点及 J 点后 80ms 的 ST 段

概述 电解质紊乱时, 细胞内外的离子分布发生变化 当血浆或细胞内液的电解质浓度增高或降低时, 可引起心电图相应的改变高钾血症 低钾血症 高钙血症 低钙血症

图 1. 心脏解剖 ( 前面观 ) 2 心脏壁的构成 : 由外向内是心外膜 心肌层 心内膜 (1) 心外膜 : 是覆盖在心脏表面的浆膜 (2) 心肌层 : 由心肌组织构成 心房肌层较薄 ( 厚度为 2-3 毫米 ), 心室肌层较厚, 左室肌尤厚 ( 厚度为 毫米, 约为右室肌层厚度的三倍

一 血流动力学定义 二 心功能检查方法 心律失常对血流动力学的影响 三 心功能检测指标 四 心律失常与血流动力学 五 研究报告 六 典型图例介绍 郑州大学第二附属医院心电图科 43-2

本章内容 : 第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能 第二节细胞的跨膜信号转导功能 第三节细胞的跨膜电变化 第四节骨骼肌细胞的收缩功能 Medical School of Yan an University

大纲一 窦性早搏二 房性早搏三 交界性早搏四 室性早搏 2

坏死型 Q 波 损伤型 ST 段抬高和缺血型 T 波倒置同时并存 有无坏死型 Q 波是早期与急性期的区别点 此期持续数日至数周 巨大高耸 T 波, 以后迅速 出现 ST 段抬高,ST-T 也 可联成单向曲线, 但无 心肌梗死图形中, 近期的特点是 : 坏死型 Q 波 此

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第二节心脏的生物电活动 一 心肌细胞的生物电现象 u 工作细胞 working cardiac cell: 心房肌 心室肌 兴奋性 excitability 传导性 conductivity 收缩性 contractivity u 自律细胞 rhythmic cell:p 细胞和浦肯耶细胞, 兴奋性 传导性 自律性 autorhythmicity P 细胞 : 存在窦房结和房室结, 其细胞内肌原纤维少显苍白 (pale), 有起搏功能 (pacemeker).

( 一 ) 静息电位及其形成机制 1 定义 : 细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧电位差 非自律细胞 : 静息电位稳定 自律细胞 : 静息电位不稳定 ---- 舒张电位 2 机制 : K + 顺浓度梯度由膜内向膜外扩散

( 二 ) 动作电位 AP u 特点 : AP 升支和降支不对称, 复极过程比较复杂, 持续时间较长 u 快反应细胞 : 去极化速度快 振幅大 复极缓慢, 4 个时相, 兴奋传导快 自律细胞 : 浦肯耶细胞 非自律细胞 : 心房肌 心室肌 u 慢反应细胞 : 去极化速度慢 振幅小 复极缓慢且无明显时相区分, 传导速度慢 慢反应细胞 : 窦房结 房室结

1 快反应细胞动作电位的特点 0 期 : 去极化,-90mv~+30mv, 上升支,1~2ms 1 期 : 快速复极初期 +30~0mv, 10ms, 0 期 1 期形成锋电位 2 期 : 平台期 ---- 心肌细胞动作电位的主要特征复极速度极为缓慢, 膜两侧呈等电位状态心室肌 100ms 普肯野细胞 200~300ms

3 期 : 快速复极末期, 100~150ms 膜内电位下降至静息电位或舒张电位水平 4 期 : 静息期或 4 期自动去极 u u 工作细胞 : 静息期 自律细胞 : 膜电位不稳定, 开始自动缓慢去极化 ----4 期自动除极

2 快反应细胞动作电位的产生机制 u 0 期 ( 去极化 ): 与 Na + 快速内流有关 适宜刺激下, 膜先去极化达阈电位 -70mv Na + 电导 ( 通透性 ) 明显,Na + 快速内流 去极 Na + 通道 ---- 快钠通道, 被河豚毒素阻断 u 1 期 ( 快速复极初期 ) : 快 Na + 通道失活, 一过性外向电流 I to 激活 ( K + 外流 ) 外向电流 : 推动正电荷由膜内流出膜外的离子电流 如 :K + 外流,Cl - 内流

u 2 期 ( 平台期 ): 内向电流 ( 主要 Ca 2+ 缓慢内流 ) 与外向电流 (K + 外流 ) 处于相对平衡状态 -- 平台早期平台晚期 : Ca 2+ 通道失活, K + 外流逐渐增加 u 3 期 ( 快速复极末期 ) :Ca 2+ 通道失活,K + 外流 (I k ) 随时间递增内向电流 : 推动正电荷由膜外流入膜内的离子电流 如 :Na + 内流,Ca 2+ 内流 I k: 外向延迟整流钾通道

u 4 期 : 1) 工作细胞 ( 静息期 ): 排出 Ca 2+ 和 Na +, 摄回 K +, 恢复细胞内外离子浓度 Na + 泵 Na + -Ca 2+ 交换体 ( 继发性 ) Ca 2+ 泵

2) 自律细胞 (4 期自动除极 ) u u 逐渐衰减的的外向 K + 电流 (I k ) 和随时间逐渐增强的内向电流 ( I f, 起博电流 ) 所致 I f 更重要 I f : 主要是钠流, 被 Cs 阻断, 非快钠通道 I f 通道 :-60mV 激活开放, 100mV 完全激活开放

3 慢反应细胞 AP 特点及形成机制 (1) 最大复极电位和阀电位水平比快反应细胞低 快反应细胞 :RP 90mv, 阈电位 -70mv 慢反应细胞 : 舒张电位 -60~-70mv, -30~-40mv (2)0 期去极化使膜电位达 0 mv 左右, 不出现明显的极性倒转 (3) 去极化速度慢, 振幅低 机制 : 自动去极化达阈电位, 激活 L 型钙通道, Ca 2+ 内流. 钙通道 : L 型 : 阈电位 -30 ~-40mv, 维拉帕米阻断 阈电位

(4) 不出现明显的复极 1 期和 2 期机制 : 复极钙离子内流逐渐减少, I K 通道激活,K + 外流 (5)4 期自动除极速率 : 窦房结 > 浦肯野细胞

4 期自动除极机制 : a. I K : I K 通道时间依从性关闭,K + 外流随时间而衰减 b. 起博电流 I f : I f 激活十分缓慢, 电流小 作用不强 c. I Ca-T, 少量的 Ca 2+ 内流 自动去极化后期去极化到 -50mV, I Ca-T 激活

二 心肌的生理特性 ( 一 ) 心肌细胞兴奋性 excitability 1 一次兴奋过程中兴奋的周期性变化 Effective refractory period ( 绝对不应期 + 局部反应期 ) Relative refractory period Supranormal period

2 兴奋性周期性变化与收缩活动关系 期前收缩 premature systole: 舒张的中晚期内给予心肌一次阈上刺激所引起的收缩 代偿间隙 : 在一次期前收缩后往往出现一段较长的心室舒张期 原因 : 窦房结传来的兴奋落在期前收缩的绝对不应期内, 不引起心肌收缩

3 兴奋性的影响因素 兴奋的产生包括静息电位除极到阈电位及引起 0 期去极化离子通道的激活 a. 0 期去极化离子通道性状 : 状态, 才有兴奋性 b. 阈电位水平 : 上移, 兴奋性下降 备用 c. 静息电位水平 : 绝对值增大, 兴奋性下降

( 二 ) 自动节律性 Autorhythmicity 自律性 : 没有外来的刺激下, 组织细胞能自动地发生节律性兴奋 1 窦房结 ( 正常起搏点 normal pacemaker) 自律性 : 窦房结约 100 次 / 分, 房室交界约 50 次 / 分, 普肯耶纤维约 25 次 / 分, 房室束约 50 次 / 分 潜在起搏点 : 正常情况下, 心脏其他部位的自律组织并不表现出它们自身的自律性, 仅传导兴奋 窦性心律 : 由窦房结控制的心律 异位起搏点 : 窦房结以外自律组织主导心脏兴奋和跳动

2 窦房结控制潜在起搏点的方式 1) 抢先占领 preocuppation 潜在起搏点 4 期自动去极化尚未到达阈电位之前, 就已经受到窦房结发出的兴奋的激动而产生 AP 2) 超速驱动压抑 overdrive suppression 即外来超速驱动刺激停止后, 自律细胞不能立即呈现其固有的自律性, 需经过一段静止期后才逐渐恢复其自律性 更换人工起搏器时, 需逐步减慢驱动频率, 以防心搏暂停

2 自动节律性产生原因及影响因素 (1) 产生原因 (2) 影响因素 4 期自动去极化使膜电位由最大复极电位去极化到阀电位而引起 1) 4 期自动去极化速度快, 自律性 2) 最大复极电位与阈电位之间的差距 最大复极电位的绝对值减少或阀电位水平下移, 自律性

( 三 ) 传导性 1 (1) 0.4 m/s (2) 窦房结 优势传导通路 (1.0~1.2 m/s) 房室交界 0.02 m/ s 房室束 左右束支 普肯耶纤维 4m/s 心室肌 1m/s u 房室交界是正常时兴奋由心房进入心室的唯一通道 u 房室延搁 : 兴奋由心房传至心室要经过一段延搁 0.45-0.1s u 意义 : 心房收缩后, 心室才开始收缩

2 决定和影响传导性的因素 (1) 结构因素 : 心肌纤维直径小, 传导慢 (2) 生理因素 : 心肌细胞兴奋的传播是通过形成局部电流实现的 A 已兴奋部位 0 期去极化速度和幅度 0 期去极化速度快, 幅度大, 传导快 B 邻近未兴奋膜的兴奋性 有效不应期, 传导阻滞 ; 相对不应期, 传导慢

( 四 ) 收缩性 P111---- 机械活动特性 1 对细胞外液 Ca 2+ 的依赖性 收缩强度依赖于细胞外液中 Ca 2+ 内流 钙触发的钙释放 ( 少量 Ca 2+ 内流, 诱导细 胞内 Ca 2+ 库释放大量 Ca 2+ ) 2 全或无 收缩 纤颤 : 左右心房心室不能产生同步收缩, 而各自收 缩和舒张 l 心房纤颤 : 心室充盈稍有减少, 不致严重影响心脏射血 l 心室纤颤 : 立即丧失泵血功能

三 体表心电图 ( 一 ) 心电图 (ECG,electrocardiogram 反映心脏兴奋的产生 传导和恢复过程, 与心脏的机械收缩活动无直接的关系 ECG:(1) 体表记录 (2) 许多心肌细胞综合效应 (3) 电极放置不同, 心电图曲线也不同

单个心肌细胞电变化 : (1) 细胞内记录 (2) 同一细胞的膜内外电位差 (3) 电变化曲线是单个细胞在静息时或兴奋时膜内外电位变化

( 二 ) 心电图的波形及意义 心电图 : 小方格 1mm, 纵格 ( 电位 ), 常设 1mm 为 0.1mV; 横格 ( 时间 ), 若纸速 25mm/s, 横格 =0.04s PR segment u P 波 : 波形小而圆钝, 反映左右心房去极化过程的电变化 u QRS 波群 : 左右心室去极化过程的电位变化 QRS 波时限延长, 则反映心室内传导阻滞 u T 波 : 不低于 R 波的 1/10, 左右心室复极化过程的电位变化 T 波波形平坦, 双向或倒置, 心肌缺血 炎症等 u U 波 : T 波后可能出现的一个低而宽的波

u PR 间期 :P 波起点到 QRS 波起点之间时程 代表兴奋从心房至心室所需的时间 u PR 段 : P 波终点到 QRS 波起点之间曲线 代表兴奋通过房室交界和房室束传导形成的电位变化 u QT 间期 : QRS 波起点到 T 波终点之间时程 代表心室开始兴奋去极化到完全复极化的时间 u ST 段 : QRS 波终点到 T 波起点之间时段 与基线平齐, 若偏离, 表示心肌损伤 缺血等 平台期 代表心室各部分心肌细胞均处于 AP 的