第五章 中枢神经系统急诊

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1 第四课 影像新技术在中枢神经系统疾病中的应用 4.1 检查方法 脑与脊髓血管 DSA 造影血管造影是将有机碘对比剂引入血管, 使脑和脊髓血管显影的方法, 现多采用 DSA 技术, 主要用于了解脊髓血管病变的供血动脉及引流静脉情况, 诊断脑和脊髓动脉瘤 血管畸形 血管闭塞 肿瘤供血情况 海绵状血管瘤和动静脉瘘等 CT 检查中枢神经系统影像诊断得益于 CT 的发明 临床应用和 CT 技术的快速发展,CT 影像可直接显示脑和脊髓的发育畸形 外伤 炎症 肿瘤 梗塞 出血等病变等, 是诊断中枢神经系统疾病的基本影像检查方法 平扫 : 主要为横断位扫描, 以眶耳线 (orbitomeatal line, OML) 为扫描基线, 平扫适用于诊断急性脑出血 急性脑外伤 先天性畸形 脑外伤等病变 增强 : 经静脉注射水溶性碘对比剂, 采用团注法, 增强后可根据有无增强 增强程度 增强形态帮助定性诊断, 还可发现平扫未能发现的小病变 脑部大多数病变如脑肿瘤 脑梗塞 炎症 血管性病变 慢性硬膜下血肿等都应平扫后再行增强检查 CTA: 螺旋 CT, 尤其是多排螺旋 CT 的临床应用, 使 CTA 得以实现, 用高压注射器静脉团注水溶性对比剂, 在对比剂流经脑血管时, 螺旋 CT 快速扫描, 并经三维重建即可获取脑血管图像 脊髓造影 CT(CTmyelogaphy,CTM): 对椎管内病变, 可行椎管内注射非离子型碘剂 5~l0ml, 通过改变体位, 使患者椎管内对比剂混匀后, 以 5~l0mm 层厚扫描 目前该方法也基本被 MR 取代 MRI 检查 MRI 在中枢系统疾病的影像诊断方面显示了无与伦比的优越性, 不仅能更清晰和直观地显示脑的正常解剖和病理形态,MRA 还可清楚显示脑血管, 对脑血管病变的诊断提供了可靠的无创检查手段 对缺血性中风, 在急性期如及早做 MRI 的弥散成像, 可明确病灶部位和范围, 甚至还可判断缺血后病灶是否可逆及梗塞的病理变化过程, 从而指导临床是否应采用急诊动脉溶栓治疗, 因此, 急诊 MRI 检查十分必要 与 CT 比较,MRI 对脑干 小脑 脊髓病变的诊断更有价值,MR 已成为脊髓病变的首选方法 在以下情况, 特别适合行 MRI 检查 1 碘过敏不能做 CT 者 2 鞍区 颅底 颅颈交界 颅顶部 第三 第四脑室 脑干 小脑病变 3 早期梗塞 白质缺血灶 小腔梗及颅内炎症病变 4 脱髓鞘病变, 如多发性硬化 豆状核变性等 5 小的原发性或转移性肿瘤 6 动脉瘤或动静脉血管畸形, 不用对比剂即可显示 平扫 : 脑部 MRI 常规应用横断面 SE 序列 T1WI T2WI 和 DWI 序列 根据需要加冠状面和 / 或矢状面扫描 脑干和脊髓病变应主要采用矢状面 T1WI T2WI 扫描, 辅以横断面和冠状面, 可全面观察脑干 脊髓的解剖和病变 增强 : 对比剂采用顺磁性对比剂 Gd-DTPA, 静脉推注 10-15ml( 每公斤体重 mmol) 后即行 T1WI 扫描, 椎管内肿瘤常行冠状位增强扫描, 以确定肿瘤与椎间孔等周围结构的关系 179

2 MRA: 无需用对比剂即可获得颅内血管影像, 高质量的 MRA 影像可与 DSA 媲美 常用的方法有时间飞跃 (time of flight,tof) 和相位对比 (phase contrast,pc) 两种方法 脑功能成像脑的功能磁共振成像 (functional MRI, fmri) 是 90 年代的一项新发展, 是影像学的重大进展,fMRI 可无创地对大脑的功能活动进行实时成像, 它不仅能清晰 准确地显示脑组织解剖和病理改变, 还能同时观察到脑皮层功能活动时的信息, 为临床诊断从单一形态学研究到形态与功能相结合的系统研究开辟了一条崭新的道路 临床可应用于脑肿瘤 癫痫 脑梗死 某些精神障碍性病变的诊断和定位 4.2 颅脑先天发育畸形 颅脑先天发育畸形指由于胚胎各期, 特别是妊娠前三个月神经系统发育旺盛期, 胎儿受到母体内外环境异常, 如感染 药物 辐射 代谢 缺氧等原因的影响, 引起神经系统发育障碍和缺陷, 导致出生后神经组织及覆盖的被膜和颅骨出现各种畸形的一组疾病 目前此类疾病有上百种, 其中有些病种罕见 临床常见类型包括四类 :1 与颅骨及脊柱有关畸形 : 神经管闭合缺陷 ( 颅骨裂 脊柱裂 ) 颅骨和脊柱畸形 ( 狭颅症 小头畸形 枕骨大孔区畸形 小脑延髓下疝畸形 ) 脑室发育畸形( 第四脑室中 侧孔先天性闭塞 中脑导水管狭窄或闭锁 先天性脑积水 ) 2 神经组织发育缺陷 ( 无脑畸形 巨脑畸形 前脑无裂畸形 无脑回畸形 多小脑回畸形 脑裂畸形及脑沟回异位 先天性脑穿通畸形 胼胝体发育不全 ) 3 脑性瘫痪 4 神经外胚层发育不全 ( 神经皮肤综合征 ) 临床表现因病因及病变部位等不同而异, 常见的临床表现为不同程度的智能低下 发育异常及癫痫等 脑大畸形脑大畸形又称巨脑症, 出生时脑重常大于 1600g, 或出生后颅脑迅速异常增大 其原因不详, 可能与代谢产物异常积存和家族遗传有关 临床上常出现精神和躯体发育障碍, 多伴有癫痫发作和智能发育障碍 偶见一侧大脑半球巨大伴有偏侧肢体肥大 CT 和 MRI 显示颅腔明显大于正常同龄儿, 前囟较宽, 闭合延迟 大脑皮质增厚, 脑室正常或轻度增宽, 脑组织的 CT 密度和 MRI 信号强度表现无异常, 或 MRI 的 T2 信号弥漫性增高 增强扫描时 CT 密度和 MRI 信号强度也和正常脑实质相同 脑小畸形脑小畸形, 又称小头畸形, 是常见的脑先天性畸形 可能与常染色体隐性遗传, 或胎儿到新生儿期中感染 出血 缺氧 产伤等原因有关 临床特点表现为额 枕部平坦和狭小, 顶部略显尖形的颅腔发育小, 脑组织减少, 脑重常低于 1000g, 智力障碍多在白痴阶段 CT 显示颅腔较正常狭小, 脑小呈萎缩样改变, 脑室系统扩大, 蛛网膜下腔增宽, 表现为脑池和脑沟增宽 颅板较厚, 颅骨内板平坦光滑 严重者常合并胼胝体发育不全 透明隔发育异常 脑室穿通畸形等 脑灰白质结构存在,CT 密度无异常 MRI 的形态学表现与 CT 一致, 对脑室和蛛网膜下腔增宽的显示优于 CT, 但对颅板改变的显示不及 CT 一侧性大脑半球发育不全本病和脑小畸形一样, 为一侧性脑组织量减少和质的低劣, 其病因亦相同 180

3 可见病侧颅腔狭小, 颅板增厚, 板障增宽, 缺乏脑压迹 病侧侧脑室扩大, 蛛网膜下腔增宽或正常 透明隔和第三脑室等中线结构向病侧轻度移位, 病侧脑组织量减少, 有时可见病侧有脑软化灶 鉴别诊断要注意正常人两侧大脑半球发育可不完全对称, 轴位扫描平面倾斜亦可表现两侧半球和颅腔不对称的假象, 应与轻度的一侧大脑半球发育不全鉴别 Chiari 畸形 Chiari 畸形, 又称 Arnold-Chiari 综合征或小脑扁桃体下疝畸形, 为后颅窝中线结构的胚胎发育异常 表现为小脑扁桃体延长经枕大孔疝入上颈段椎管, 部分延髓和第四脑室同时向下延伸, 常伴脊髓空洞症 脊髓纵裂 脑积水和颅颈交界区畸形等 临床上分为 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 四型 其中 I 型最常见, 表现为小脑扁桃体下移, 经扩大的枕大孔疝入上颈段椎管内, 第四脑室和延髓形态位置正常, 少数延髓和上颈髓可下移, 第四脑室亦轻度下移, 常合并颅颈交界区畸形 脊髓空洞症及脑积水 Ⅱ 型表现为小脑扁桃体 蚓部 延髓和第四脑室延长 变形下移疝入椎管内, 几乎均伴有脊髓脊膜膨出, 脑干下部向下延伸, 加上环椎枕骨化和颅底凹陷的压迫, 使延髓及上颈髓呈 "S" 形弯曲或受压改变 常伴有天幕发育不全 天幕低位 后颅窝狭小 枕大孔扩大 天幕孔扩大伴小脑半球向上膨出形成假瘤 中脑导水管狭窄及脑积水亦非常多见 约 1/3 的病人伴有脊髓空洞症 此外, 还可合并大脑畸形 大脑镰畸形 颅底凹陷症及脊髓纵裂等畸形 Ⅲ 型少见, 均有明显的颅底凹陷 颈椎畸形 枕大孔扩大及脑脊膜或脑膜脑膨出, 延髓及桥脑 小脑蚓部及小脑半球均可下疝进入上颈部, 第四脑室常受压, 多伴有脑积水及脊髓空洞症等 Ⅳ 型主要为小脑发育不全, 不向下方移位, 仅表现为脑干细小 第四脑室扩大, 后颅凹脑池 脑沟增宽, 但不向外膨出 共同主要临床表现为头痛, 延髓和上颈髓受压, 颅神经及颈神经根压迫和刺激症 小脑症状和颅内压增高表现 CT 和 MRI 表现 : CT 平扫与增强扫描仅能发现脑积水 脑膜脑膨出等合并症, 部分可显示小脑扁桃体下疝至枕大孔平面以下, 扁桃体常呈舌形, 前方颈髓受压变形 CTM 或脑池造影后 CT 扫描, 结合矢状面重建图像,Ⅰ 型 : 可清晰显示小脑扁桃体下疝至枕大孔平面以下, 紧贴在延髓和上颈髓之后方, 表现为对称新月形或舌形充盈缺损 延迟扫描可显示对比剂进入脊髓空洞内, 并清楚显示其形态及范围 Ⅱ 型 : 除可见小脑 延髓和脑桥下部疝入颈部椎管内外, 还可见四叠体丘融合, 中脑鸟嘴样变形并向下延伸至小脑半球间, 小脑幕低位及小脑幕孔扩大, 小脑半球向上膨出形成假瘤, 周围蛛网膜下腔增宽, 第四脑室消失或变小并向下延伸移位, 幕上脑室扩大, 枕大池不显影, 颅骨陷窝, 枕大孔扩大, 环椎枕化, 颅底凹陷症等改变 Ⅲ 型 : 除 Ⅱ 型的表现外, 还可见枕下部或高颈部的脑或脊髓膨出, 常见脑积水及脊髓空洞症等 Ⅳ 型 : 仅表现为小脑发育不全, 不向下方移位, 可见第四脑室扩大, 后颅凹脑池 脑沟增宽 MRI 可更清楚地显示病变局部的解剖关系, 除轴位可显示与 CTM 相似的表现外, 矢状位还可更全面和准确地显示下疝的形态及程度, 可见小脑扁桃体呈扁平舌状或钉状, 延髓和上颈髓可下移, 第四脑室亦轻度下移 伴有环椎枕骨化或颅底凹陷症的患者, 延髓的腹侧可见受压变形, 枕大池狭小 可清楚观察枕下部或高颈部的脑或脊髓膨出 脑积水及脊髓空洞症等 先天性中脑导水管狭窄先天性中脑导水管狭窄与胚胎 2 4 个月导水管周围中脑组织的发生和增殖异常有关 中脑导水管狭 181

4 窄导致脑脊液循环受阻 狭窄多在中脑导水管开口以下 3-4mm 处, 可呈线样 漏斗样 鸟嘴样 隔膜样及分叉样 有慢性脑积水的表现, 主要临床表现有头痛 智力发育迟缓 癫痫 头颅增大及眼睛出现 日落征 等 CT 和 MRI 表现 :CT 可显示幕上脑室对称性的增大, 第四脑室正常或缩小, 侧脑室周围可见脑脊液外渗引起室旁低密度影 碘水脑室造影 CT 可显示中脑导水管狭窄或梗阻的部位 MRI 正中矢状位可直接显示中脑导水管狭窄的形状及部位, 甚至可以显示隔膜 T2WI 显示中脑导水管狭窄部中央的脑脊液呈低信号, 为搏动性脑脊液快速流动或涡流形成所致, 中脑导水管周围脑组织信号可正常或呈 T2 高信号, 幕上脑室对称性的扩大, 侧脑室旁可见带状长 T1 长 T2 信号影, 第四脑室无增大 中脑导水管心电门控动态 MR 脑脊液造影可见局部脑脊液流速加快 灰质异位灰质异位指神经元和胶质组织在异常部位积聚 灰质异位系由神经元从脑室周围的生发层向脑表面皮质的放射状的移行过程受阻引起 神经元和胶质组织异常积聚在室管膜下 皮质下和软脑膜下 呈局灶性或弥散性分布 临床常见两型 : 结节型与带状型 前者可单发或多发, 分布在室管膜下 皮质下和软脑膜下 后者灰质异位常对称分布于皮质下, 呈带状, 常为弥漫性神经元移行受阻所致 临床上, 灰质异位常无症状和体征, 或有轻度智力障碍 部分带状型患者可伴有难治性癫痫发作, 预后不良 CT 和 MRI 表现 :CT 平扫可无阳性发现, 或在室管膜下或白质内见大小不一的结节状影, 密度同脑灰质密度, 无占位效应 CT 增强扫描同脑皮质强化程度一致 灰质异位在 MRI 所有成像序列及增强扫描的信号强度均与大脑皮质或神经核团一致 结节型呈圆形或不规则形, 直径约 1~5cm, 可累及一侧或双侧大脑半球, 呈单发或多发, 无水肿或占位效应 室管膜下结节在侧脑室表面, 可突入侧脑室内, 使脑室腔变窄 ; 皮质下结节位于白质深部, 常易显示 ; 软脑膜下结节与正常脑灰质信号相同, 常难发现 带状型病变弥散, 对称分布于皮质与侧脑室间, 呈 双皮质 表现 透明隔发育畸形透明隔发育畸形, 包括透明隔腔形成, 即为第五脑室 ; 如积液过多, 向外膨隆突出, 称透明隔囊肿 ; 向后扩展即形成 Vergae 腔, 即为第六脑室 ;Vergae 腔为胼胝体和穹窿之间海马联合的闭合不全 ; 及透明隔缺如, 表现为两侧侧脑室相通, 常伴有前脑无裂畸形 CT 和 MRI 表现 : CT 和 MRI 均可显示透明隔形态 透明隔缺如常伴有其他脑发育畸形, 由于缺少透明隔, 使两侧侧脑室融合形成单脑室畸形 透明隔腔形成, 腔内含有脑脊液,CT 和 MRI 均可显示, 透明隔囊壁呈平行向后止于侧脑室室间孔 透明隔腔可由于侧脑室间孔闭塞, 腔内液体增多, 形成透明隔囊肿, 平行的透明隔薄壁向外膨隆突出 Vergae 腔紧接在透明隔腔之后, 向后延伸终止于穹窿后支附近 脑颜面血管瘤综合征本病又称 Sturge-Weber 综合征, 或脑三叉神经血管瘤病 病变主要累及脑和皮肤 病理上, 脑病变主要表现软脑膜血管瘤 脑膜增厚 血管瘤下皮质退行性变, 脑皮质可见钙化 ; 皮肤主要表现为脑病变同侧颜面三叉神经分布区紫红色血管痣或脉络膜血管畸形 基本临床特征为 : 皮肤血管痣 癫痫 智力障碍 其它先天畸形及眼部病变等 11X 线表现 : 头颅 X 线平片可显示颅内钙化, 呈脑回状 线状 树枝状, 多位于一侧 182

5 12CT 表现 : CT 平扫可显示病侧大脑半球顶枕区表面有弧带状或锯齿状钙化, 伴有脑发育不全的脑沟增宽 脑室扩大和脑体积缩小, 同侧颅腔缩小, 颅板增厚 增强后扫描可显示皮质表面软脑膜的异常血管, 呈脑回状或扭曲状增强, 并有向深部引流的扭曲静脉和灰质表面的软脑膜畸形血管 13MRI 表现 :MRI 可见病侧大脑半球顶枕区沿脑回 脑沟有弧条状低信号, 代表钙化存在, 但软脑膜的异常血管亦呈扭曲状低信号, 如有静脉血栓形成使血流缓慢, 则呈团簇状高信号 增强扫描灰质可轻度或明显强化, 脉络膜显著增大并强化, 引流静脉迂曲扩张 局部脑沟增宽 脑室扩大等脑萎缩表现 同侧颅腔缩小颅板增厚 4.3 颅内血管性病变 脑血管病 (cerebrovascular disease,cvd) 指由各种脑血管病变引起的脑部病变 我国脑血管疾病常见分类 : 颅内出血 : 脑出血 蛛网膜下腔出血 硬膜下出血 硬膜外出血 ; 脑梗死 : 脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗死 血管性痴呆 ; 颅内动脉瘤 ; 颅内血管畸形 ; 颅内异常血管网 ; 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成等 常见病因与发病机制是高血压动脉硬化 动脉粥样硬化 动脉炎 心脏疾病或血流动力学改变 血液成分或血液流变学异常等 脑梗死脑梗死 (cerebral infarction, CI) 指各种原因导致脑部血液循环障碍, 缺血 缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死 软化 在急性脑血管病 ( 卒中 ) 中, 脑梗死约占 50-80% 脑梗死基本病理表现为: 超急性期 (1-6 小时 ): 病变区脑组织内常无明显改变, 可见部分脑细胞肿胀 ; 急性期 (6-24 小时 ): 病变区脑组织苍白 轻度肿胀, 细胞呈明显缺血改变 ; 坏死期 (24-48 小时 ): 脑组织明显水肿, 大量细胞破裂坏死 炎性细胞浸润 ; 软化期 (3 天 -3 周 ): 病变区组织坏死 液化变软 ; 恢复期 (3-4 周后 ): 液化坏死脑组织被吞噬清除, 胶质细胞和毛细血管增生, 形成胶质斑痕或中风囊 脑梗死常见类型有 : 大面积脑梗死 分水岭脑梗死 出血性脑梗死 多发性脑梗死 腔隙性脑梗死 临床上, 脑血栓形成最常见病因为动脉粥样硬化, 好发 60 岁以上老年人, 常在安静状态下发生, 部分患者病前有 TIA 史 神经系统局灶症状与体征, 如偏瘫 失语可在数小时至 2 天内达到高峰 除大面积梗塞外, 大多数患者无意识障碍 脑栓塞是各种栓子随血流进入颅内动脉系统, 导致血管腔急性闭塞, 引起相应供血区域脑组织缺血坏死, 出现脑功能障碍 以心源性栓子或动脉粥样斑块多见 最常见部位为大脑中动脉 常可继发出血, 引起出血性脑梗死 任何年龄均可发病, 但以青状年多见 多活动中突然起病, 局灶神经功能缺失表现迅速达高峰 大面积梗塞可发生严重脑水肿 高颅压昏迷 绝大多数患者有栓子来源的原发疾病, 或其他部位栓塞的表现 腔隙性脑梗死常发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性脑梗死, 因脑组织缺血 坏死 液化, 并由吞噬细胞移走形成的腔隙 多与长期高血压 ( 舒张压 ) 引起脑小 / 微小动脉壁脂质透明变性, 管腔闭塞, 或大脑中动脉 基底动脉的动脉粥样硬化形成深穿支动脉小血栓等产生 梗死灶直径多 3-4mm, 最小 0.2mm, 最大 15-20mm 病灶常见部位依次: 基底节区 放射冠 丘脑 脑干 中老年好发, 男性多见 常伴高血压病 多急性起病, 临床症状 体征较轻, 表现多样, 预后较好, 无高颅压和意识障碍表现 部分患者可无症状而在行影像学检查时发现 分水岭性脑梗死的特点是发病位置在两大血管供血区间的脑实质, 分皮层间区和深部间区 颈内动脉狭窄或闭塞是其最常见的原因 183

6 CT 和 MRI 表现 : 脑梗死后 24 小时内,CT 平扫阳性率不高, 仅少数病例出现边界不清的稍低密度灶 大部分病例在梗死后 小时出现与动脉分布区相对应的低密度梗塞灶 梗死后 2~14 天, 梗死灶密度逐渐降低, 边界清楚, 此时由于组织坏死和细胞内水肿, 梗死灶周可出现不同程度的脑水肿和占位征象, 大面积梗死可出现局灶性或广泛性脑室系统推压和中线移位, 甚至形成各种类型脑疝 梗死 2-3 周后, 脑水肿基本消退 由于模糊效应, 有些病灶范围变得不清楚, 甚至完全变为等密度, 可能与梗死灶内大量毛细血管增生 侧支循环形成和局部充血有关 部分病例因栓子溶解后引起少量出血, 在低密度梗死灶内出现稍高密度影 梗死早期边界不清, 随着时间的延长, 边界逐渐清楚 脑叶梗死多呈扇形, 基底节区梗死多呈卵圆形 梗死后 4~5 周, 梗死灶内坏死组织被吞噬 移除, 伴随周围胶质增生, 出现中风囊腔, 此时, 梗死灶密度基本与脑脊液相似, 同时邻近的侧脑室 脑沟 脑池扩大, 皮质萎缩, 部分较小的病灶可逐渐消失 梗死后 5~6 天可出现增强现象, 于 2~3 周后强化最明显, 可持续 1 个月或更久 梗塞灶强化形态多种多样, 可见片状 环状 线状或脑回状 脑梗死数小时后脑组织水含量增加, 从而引起 MRI 信号的变化, 主要表现 T1 和 T2 弛豫时间均延长 在缺血早期, 细胞内大量自由水聚集, 此时血脑屏障尚未被破坏, 无大分子物质渗出,T1 T2 延长最明显, 在 T1WI 上, 缺血呈低信号, 在 T2WI 呈高信号 已有资料显示 MRI 可更早地显示更小的病灶, 其阳性检出率几乎 100%, 对腔隙性梗塞的显示明显优于 CT 主要表现为 T1WI 的低信号和 T2WI 的高信号, 尤以 T2WI 更为敏感, 能较好地显示脑干较小腔隙梗塞灶 临床上, 部分伴有有基础疾病, 但无临床表现的老年患者常可在 MRI T2WI 发现深部白质和基底节区异常高信号 腔隙性脑梗死 CT 表现为圆形或卵圆形低密度影, 边界清楚, 直径常为 5-15mm MRI 表现为长 T1 长 T2 信号影, 多位于基底节区 丘脑和脑干 随着 MR 成像技术的发展, 对急性脑缺血影像改变检出的时间已大大提前 MR 可针对脑缺血的不同方面使用多种脉冲序列进行检查 MRA 可观察脑主要供血动脉的情况, 脑灌注 MR 可显示脑组织微循环的血液动力学改变, 脑弥散 MR 可显示缺血细胞功能下降引起的脑细胞水肿, 其改变明显早于 T1WI T2WI 和 FLAIR, 能够评价梗死区脑细胞坏死破裂的范围, 1 H MRS 可以用来观察活体内脑细胞代谢变化 脑出血脑出血 (intracerebral hemorrhage, ICH) 指原发性非外伤性脑出血 常见病因为高血压 动脉粥样硬化 血液病 脑血管淀粉样变性 动脉瘤 肿瘤破裂 梗塞后出血 应用抗凝或溶栓治疗后 脑出血多由于长期高血压病并脑动脉粥样硬化, 血压增高导致小动脉瘤破裂出血 ; 或持续高血压致远端血管痉挛 缺血坏死, 点状出血融合成片 好发部位依次为基底节区 丘脑 脑叶 脑干 小脑 脑室 岁好发, 冬春季高发 多急性动态发病, 常有诱因 典型表现为头痛 眩晕 恶心 呕吐, 迅速出现与出血部位相应的局灶神经系统症状与体征, 可有意识障碍, 严重者迅速因脑疝形成而死亡 1.CT 表现 CT 平扫 : 新鲜血肿表现为均匀一致的高密度区, 多呈圆形或卵圆形, 边界清楚,CT 值约为 50~8OHu, 血肿周围常有一低密度环影, 与血肿内血块回缩, 以及与血肿压迫周围脑组织造成缺血 坏死 水肿有关 出血后 3~4 小时血肿密度达高峰, 可高达 9OHu 脑出血较大时可造成明显的占位效应, 在大脑半球常造成中线结构移位, 侧脑室受压和形成大脑镰下疝 在小脑出血常造成脑干受压及小脑扁桃体下疝 184

7 占位效应一般在出血后脑水肿的高峰期 (3~7 天 ) 最明显, 多数脑出血占位效应在出血后 2 周左右开始减轻, 但部分较大的血肿占位效应可维持 3 周以上 部分脑出血可破入脑室和蛛网膜下腔, 此时,CT 平扫显示一侧或两侧侧脑室, 或整个脑室系统, 或蛛网膜下腔可见高密度影 脑室内少量积血仅见于侧脑室后角或三角区, 与上方脑脊液呈一液平面, 大量出血则可形成脑室铸型 随着血肿内血红蛋白分解, 其密度逐渐降低 这种演变过程从血肿周边向中心发展, 表现为血肿周围低密度环影逐渐扩大, 同时中心密度逐渐降低 出血 2~3 月, 可见血肿密度逐渐降低为低密度, 可持续 3~6 个月, 体积逐渐缩小, 形成中风囊, 但部分小血肿可吸收消失 同时伴有邻近侧脑室扩大, 侧裂池增宽, 脑沟加深等脑萎缩性改变 CT 增强扫描在出血早期常无强化现象, 常在出血后 7~9 天方可见血肿周围增强, 位于血肿周围低密度影内缘, 与血肿密度之间有低密度或等密度带相隔, 当血肿处于等密度时,CT 平扫仅见占位征象, 此时增强扫描意义更大 这种环形强化在血肿变为低密度时仍可显示, 常持续 2~3 个月, 以 4~6 周时为最明显 2.MRI 表现在 MRI 上, 血肿常分为五期, 即超急性期 急性期 亚急性期 慢性早期和慢性期 血肿由内向外可分为四层 : 即核心层 核外层 边缘层和周围脑组织反应带 血肿中心为核心层, 由于距周围正常血供较远, 缺氧最明显 ; 核外层位于核心层外周, 缺氧相对较轻, 边缘层为吞噬了含铁血黄素的吞噬细胞沉积形成的血肿壁, 其出现较晚 ; 周围脑组织反应带主要是血肿引起的脑水肿和胶质细胞增生, 其中脑水肿主要为血管源性, 与血脑屏障破坏有关, 多在出血后 3 小时出现,2 天达高峰,4 天后开始消退,2 周后基本消失 11 超急性期 : 最初的血肿成分与全血相似 此后, 红细胞凝聚成血块, 继尔血块收缩 细胞内氧合血红蛋白在出血后即开始转变为去氧血红蛋白 氧合血红蛋白为非顺磁性物质, 无质子弛豫增强作用, 也无 T2 弛豫增强作用 这时血肿成分与血液大致相仿, 为一种低蛋白溶液, 质子密度较高, 故 T1 和 T2 弛豫时间应当长于脑组织 在高或中场强系统成像时, 在 T1WI 上血肿信号强度可略低, 但由于这时 T2 弛豫时间甚长和质子密度甚高, 可能抵消这种 T1 弛豫时间延长的作用, 加之血块收缩和水分被吸收使蛋白含量增加, 又可缩短 T1 弛豫时间, 因此, 在 T1WI 上血肿可能为等信号或略高信号 而低场强系统成像时, 在 T1WI 上血肿易表现为较明显的高信号, 这可能与低场强系统对蛋白质的作用较敏感有关 在质子密度和 T2WI 上, 由于质子密度甚高和 T2 弛豫时间较长, 血肿表现为略高信号强度 但在急性早期的较后阶段, 由于去氧血红蛋白的 T2 弛豫增强造成的 T2 缩短, 可抵消低蛋白溶液的 T2 延长, 而表现为等信号强度或信号略不均匀 此期核心层和核外层的表现相似, 边缘层的信号减低带还未形成 可无水肿带或有轻 中度脑组织水肿 12 急性期 : 此期血肿已凝为血块, 红细胞内的血红蛋白主要变为去氧血红蛋白, 有顺磁性, 但由于结构的关系不引起质子弛豫增强作用, 仅引起局部失相位, 造成 T2 弛豫时间明显缩短, 而 T1 弛豫时间无变化 高 中场强系统的 T1WI 上, 血肿仍为等信号, 而低场强系统则表现为高信号 在 T2WI 上, 由于 T2 明显缩短, 核心层和核外层的信号降低, 以血肿核心层更为明显, 且出现最早, 可能与其缺氧最严重有关 由于局部失相位的速度与主磁场大小的平方成正比, 因此上述现象在高场强系统更为明显, 中场强机器亦可见到 在质子加权图像上, 由于质子密度较高, 常显示略高信号 此期血肿周围有较明显的血管源性水肿, 表现为长 T1 长 T2 信号 185

8 13 亚急性期 : 此期红细胞内的去氧血红蛋白进一步氧化, 形成高铁血红蛋白, 同时红细胞也可发生溶解 高铁血红蛋白为顺磁性物质, 可引起质子弛豫增强, 使 T1 T2 弛豫时间同时缩短 去氧血红蛋白氧化速度在血肿内各层不一, 加上红细胞溶解后高铁血红蛋白扩散到细胞外等原因, 本期的表现较为复杂 通常, 去氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白的过程是由血肿核外层逐渐向核心层推移 ; 血肿周围水肿带往往存在, 本期稍后血肿周围开始形成含铁血黄素环 ; 因此, 各层分层现象明显 本期较早阶段核心层仍表现为 T1 等信号和 T2 低信号 核外层随着去氧血红蛋白的完全氧化, 血肿内主要成分为红细胞内高铁血红蛋白, 产生比较明显的质子驰豫增强作用, 造成 T1 T2 弛豫时间均缩短, T1 信号明显升高,T2 为低信号 因此, 一个典型的亚急性血肿, 在 T1WI 上, 等信号的核心层外围绕着高信号的核外层, 周围水肿带可不明显或少许环形低信号 ; 在 T2WI 上, 低信号的核外层与核心层连成一片, 环绕高信号的周围水肿带 溶血发生后, 高铁血红蛋白游离于细胞外,T1 仍旧缩短的同时, 有长 T2 的延长, 故 T2WI 上出现高信号 本期后期含铁血黄素亦开始在血肿壁沉积成环, 引起 T2 缩短, 形成 T2 低信号 脑水肿在此期开始逐渐减轻, 尤其在本期的早 中期, 但尚未完全消退, 表现为 T1 等信号或低信号和 T 2 高信号 此时血肿在 T1WI 上呈三层结构分别为等信号核心层 高信号的核外层和等信号或低信号周围带, 无边缘层 ; 在 T2WI 上呈四层结构, 分别为低信号核心层 高信号核外层 薄层低信号边缘层和高信号的周围带, 但边缘层的低信号常出现较晚, 故也可以呈三层结构 在此期末, 有些血肿核心层的去氧血红蛋白亦氧化成高铁血红蛋白, 核心层和核外层信号一致, 在 T1WI 和 T2WI 上均可表现为高信号 14 慢性早期 : 此时血肿内的去氧血红蛋白全部或几乎全部氧化为高铁血红蛋白, 红细胞也全部或几乎全部发生溶血 ; 高铁血红蛋白在血肿内常呈未稀释或轻微稀释的游离状态, 故血肿的 T1 弛豫时间缩短和 T2 弛豫时间延长, 血肿的典型表现为核心层和核外层信号一致, 并均为高信号 ; 这时周围水肿带常已消失, 含铁血黄素沉积所造成的低信号边缘层常已存在 15 慢性期 : 在绝大多数情况下, 血肿内的红细胞己被溶解, 去氧血红蛋白完全氧化并被稀释, 形成稀释的游离高铁血红蛋白, 故引起 T1 弛豫时间短和 T2 弛豫时间延长,T1WI 和 T2WI 上呈高信号 同时巨噬细胞吞噬高铁血红蛋白中铁的过程加速, 并大量沉积在血肿壁上, 形成一明显的含铁血黄素环 吞噬细胞内含铁血黄素仅引起 T2 弛豫时间缩短, 在 T2WI 上表现为一低信号环 此时脑水肿多已消退, 故脑组织反应带不明显 这种情况可持续数月或更长 此后, 由于吞噬细胞不断吞噬 分解和移除血肿内血红蛋白, 在血红蛋白分解的同时产生大量的含铁血黄素和血色素, 形成一蛋白含量较低, 但含大量含铁血黄素和血色素的囊腔, 在 MRI T1WI 和 T2WI 上均表现为低信号, 也可直接形成一类似脑脊液的囊腔, 表现为长 T1 长 T2 信号 4.4 脑肿瘤 原发性脑肿瘤可起源于颅内各种组织, 由人体其他部位肿瘤转移到脑内为转移瘤 脑肿瘤的预后多不佳, 主要与肿瘤的性质 位置 肿瘤发现的早晚及治疗效果有关 早期诊断和正确诊断尤其重要 现代影像诊断技术的迅速发展和临床应用给颅内肿瘤的早期定位 定性和定量诊断带来生机,CT MRI 已成为诊断颅内肿瘤不可缺少的影像检查手段 脑肿瘤的病理分类和分级一直比较混乱, 世界卫生组织 (WHO) 曾于 1997 和 1993 年提出了比较 186

9 完整的中枢神经系统肿瘤的组织学分类方法,1993 年的方案对脑肿瘤的分类 分级和诊断提供了较统一的认识 2000 年 WHO 对神经系统肿瘤又作了修改, 新分类的依据除组织学外, 还结合了临床和基因学的内容 1993 年中枢神经系统肿瘤的 WHO 分类目前比较通用 它把中枢神经系统肿瘤分为神经上皮组织肿瘤 ; 脑神经及脊神经的肿瘤 ; 脑 ( 脊 ) 膜肿瘤 ; 淋巴瘤和造血系统肿瘤 ; 生殖细胞肿瘤 ; 囊肿及肿瘤样病变 ; 鞍区肿瘤 ; 转移性肿瘤和未分类的肿瘤十大类 脑肿瘤的临床症状包括颅内高压和肿瘤局部症状两大方面 多数脑肿瘤患者有颅内高压三大症状, 即头痛 呕吐及视乳头水肿 脑内局部症状与肿瘤部位密切相关 不同部位脑肿瘤可引起相应的脑功能损害和产生不同的肿瘤定位症状 影像检查的主要目的为确定有无脑肿瘤, 肿瘤的定位 定量及根据其影像学表现, 判断肿瘤性质, 评估其生物学特性 CT 和 MRI 是诊断脑肿瘤不可缺少的检查手段,MRI 可任意断面成像, 对脑肿瘤的定位 定性和定量诊断可靠, 无射线辐射损伤, 与 CT 相比有明显的优越性 又无颅底骨伪影, 对后颅窝和脑干的病变, MRI 应作为首选检查方法 虽然颅内肿瘤种类很多, 病理和影像表现各异, 但它们的影像表现依据是颅内占位性肿块及其引起的继发改变,CT 和 MRI 表现上有共同之处 :1 肿瘤本身所致密度和信号的异常, 是判断有无肿瘤存在的主要依据 2 颅内正常结构的移位, 主要因肿瘤本身的占位及周围水肿所致 3 对称或不对称性脑积水, 脑积水发生的部位和程度与脑肿瘤的位置 大小有关 4 脑水肿, 脑肿瘤所致的脑水肿为血管源性水肿, 与血脑屏障受损有关, 水肿常沿神经通道分布或随弓形纤维伸入大脑皮质间, 表现为肿瘤周围范围不同的指状低密度带, 脑水肿的程度与脑肿瘤的部位 生长速度和恶性程度有关 无论采用 CT 或 MRI 检查, 应用对比剂增强已列为脑肿瘤的检查常规 虽然 CT 和 MRI 增强使用不同的对比剂, 但它们的增强机制相同, 由于肿瘤破坏了血脑屏障 (blood brain barrier BBB), 使对比剂从血管内渗透到肿瘤的细胞外间隙 增强检查的价值在于提高肿瘤与周围正常脑组织的影像对比, 更清楚的显示病灶的形态和大小, 也能发现一些平扫不易显示的病灶 ; 对脑肿瘤的正确诊断和鉴别诊断也有很大意义 ; 肿瘤强化的程度与肿瘤的血供和血脑屏障受损情况有关 很多脑肿瘤都有强化, 如恶性程度较高的星形细胞瘤 脑膜瘤 室管膜瘤 髓母细胞瘤 血管母细胞瘤 生殖细胞瘤 垂体瘤 神经源性肿瘤 转移瘤等 虽然脑肿瘤强化的程度和形态各异, 其强化的部分通常代表肿瘤细胞实质部份, 而非强化区域代表坏死 囊变部分, 良性或低度恶性的星形细胞瘤可不强化 脑肿瘤的种类很多, 下面介绍几个较为常见脑肿瘤的影像学特点 胶质瘤 (glioma) 包括星形细胞瘤 少突胶质细胞瘤 室管膜瘤和髓母细胞瘤 其中以星形细胞瘤最常见 星形细胞瘤成人多发生在幕上额 颞叶, 儿童多为幕下小脑半球 星形细胞瘤星形细胞瘤可分为四级,Ⅰ 级 : 毛细胞型星形细胞瘤, 室管膜下巨细胞星形细胞瘤 ;Ⅱ Ⅲ 级 : 多形性黄色星形细胞瘤, 间变性星形细胞瘤 ;Ⅳ 级 : 胶质母细胞瘤, 胶质肉瘤 Ⅰ Ⅱ 级星形细胞瘤境界较清楚, 多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节, 肿瘤血管较成熟 ;Ⅲ Ⅳ 级肿瘤呈弥漫浸润性生长, 肿瘤轮廓不规则, 分界不清, 易发生坏死 出血和囊变, 肿瘤血管丰富且分化不良 星形细胞瘤的临床表现因部位不同而不同, 发生在大脑半球可有精神改变 感觉障碍 癫痫发作 187

10 对侧肢体瘫痪 同向偏盲和颅内高压等症状 CT 和 MRI 表现 : 11Ⅰ 级星形细胞瘤 : 肿瘤性质偏良性, 组织学上血管无明显变化, 血脑屏障尚完整 CT 平扫多表现为均匀低密度或等到密度影, 少数为等 低混合密度影, 肿瘤较小, 边缘不很清楚, 钙化较少发生, 肿瘤周围无水肿或轻度水肿, 占位效应轻, 增强 CT 无强化或轻微强化 MRI 表现, 在 T1WI 上多呈低或略低信号,T2WI 多呈均匀高信号, 肿瘤境界较清楚, 少数肿瘤信号不均匀, 可能由于肿瘤细胞浸润于白质纤维之间, 将排列紧密的轴索分开而形成水肿所致 一般无瘤周水肿, 亦无明显强化 12Ⅱ 级星形细胞瘤 : 为良 恶性过渡性肿瘤,CT 平扫表现为混合密度影 ; 多有囊变, 肿瘤边界清楚或不规则, 肿瘤周围轻至中度水肿, 增强 CT 多数病灶有程度不同 结节状或环状强化, 囊变明显者有增强之附壁结节 MRI 表现的信号强度改变和增强特点介于良 恶性星形细胞瘤之间 13Ⅲ 级星形细胞瘤 ( 间变性星形细胞瘤 ): 多由低度恶性星形细胞瘤转变而来, 少数发生时即为间变性星形细胞瘤 CT 和 MRI 表现为恶性肿瘤的多形性特点, 瘤体较大, 形态不规则 CT 平扫表现为低 等混合密度影, 如有出血或钙化则呈高密度, 境界多不清楚, 水肿和占位效应明显 增强 CT 多出现不均匀性强化 MRI 表现,T1WI 上表现为境界还清有的低 或低 等混合信号,T2WI 上为不均匀高信号, 瘤周水肿和增强表现同 CT 14Ⅳ 级星形细胞瘤 ( 胶质母细胞瘤 ): 又称多形性胶质母细胞瘤, 是一种高度恶性的肿瘤, 好发于 46~65 岁以上成人, 男性较多见 肿瘤大多发生在大脑半球白质, 以颞叶多见, 形态不规则, 境界不清 肿瘤范围大, 跨叶侵犯, 甚至侵犯一侧半球, 亦可通过胼胝体侵犯对侧大半球, 呈蝴蝶样生长, 也可发生脑内转移形成多发性病灶 肿瘤坏死 囊变 出血多见 CT 表现为平扫见低或等密度为主的不均匀密度影, 形态多不规则, 边缘不整, 轮廓不清, 肿瘤和水肿不易区分, 坏死 出血 囊变多见, 瘤周水肿中度或重度 如坏死囊变区较大,CT 表现为三环密度, 中央坏死区为低密度, 肿瘤实质呈不规则环状等或略高密度, 外周水肿带呈指状低密度 增强 CT 肿瘤实质部分明显强化, 三环征象更为典型 MRI 表现 T1WI 上为低 等 高混合信号, 如有出血呈表现为高信号,T2WI 时, 肿瘤实质 出血 坏死囊变区及瘤周水肿均为高信号, 但信号强度很不均匀 增强后 T1WI, 肿瘤实质部分明显增强, 多呈环状或花圈状, 肿瘤的增强程度可以增强前 后的信号强度差与增强前信号强度的比值来表示, 有助于肿瘤恶性程度的评估 采用动态 MRI 增强检查可更客观地反映肿瘤血供状态及血脑屏障破坏程度 15 室管膜下巨细胞星形细胞瘤, 为一种伴发于结节性硬化的少见的良性星形细胞瘤 本病多发生于儿童, 好发部位为侧脑室前角及孟氏孔区 临床主要表现为继发性阻塞性脑积水 面部皮脂腺瘤 癫痫 CT 平扫见孟氏孔附近侧脑室外内有低密度或等密度肿块, 轮廓光整, 内可有钙化, 增强后有明显强化, 常伴脑皮质和室管膜下结节状或钙化影和脑室扩大 MRI 表现为 T1WI 上呈等 低信号,T2WI 上呈等或高信号, 增强后有不均匀强化 少突胶质细胞瘤少突胶质细胞瘤起源于少突胶质细胞 肿瘤多发生于大脑半球, 依次为颞叶 顶叶和枕叶, 幕下少突胶质细胞瘤少见 肿瘤呈浸润性生长, 与周围脑组织分界不清, 瘤内钙化发生率高 发病年龄以 30~ 50 为多见 肿瘤生长缓慢, 病程较长 好发年龄为 30~50 岁, 男性稍占优势, 肿瘤生长缓慢, 病程长, 从出现症状到颅内高压大约要 3~ 188

11 5 年 首发症状为长时间的局灶性癫痫, 其它症状即为肿瘤定位征象 影像表现 : 11X 线诊断 : 头颅平片可见絮状 片状或条带状钙化 12CT 表现 :CT 平扫表现稍低密度或等密度病变, 少数表现为略高密度影, 病变被发现时往往范围较大, 边界不清, 周围可无脑水肿或轻度水肿, 肿瘤占位效应相对较轻, 表现为局部脑沟回变浅变平, 肿瘤体积大时可有脑室受压 变形 移位改变 肿瘤内钙化是少突胶质细胞瘤特征性改变, 多表现为条带状或不规则高密度影, 可占据肿瘤很大比例 增强 CT 可见肿瘤实质部分轻度强化 少突胶质细胞瘤有良恶性之分, 肿瘤钙化不明显, 密度较低, 周围脑水肿较明显, 有明显强化者, 应考虑为恶性少突胶质细胞瘤 13MRI 表现 : 因少突胶质细胞瘤钙化比例较高, 在 T1W 和 T2WI 上均呈低信号, 肿瘤实质部分在 T2WI 上呈高信号,MRI 分辨率高, 肿瘤边界 轮廓 范围及与邻近脑组织关系能显示更清楚 有利于制订外科手术方案 室管膜瘤室管膜瘤多发生于小儿和青少年, 性质多属良性 肿瘤起源于室管膜细胞, 病变可发生于脑室系统的任何部位, 以第四脑室最为常见 位于脑实质内的室管膜瘤多数跨脑室和脑实质生长 少数肿瘤可完全发生在脑实质内 肿瘤多为实质性, 呈结节状 分叶状或绒毛状, 可有钙化 根据其组织学特点可分为 4 种亚型 :1 上皮型 ;2 乳头型 ;3 细胞型 ;4 粘液乳头型 主要临床表现为肿瘤阻塞引起脑室扩大积水和颅内高压征象 CT 和 MRI 表现 : CT 平扫表现为等或略高密度不规则形或分叶状肿块影, 瘤体内有时可见低密度囊变区和散在分布的斑点状钙化影 增强 CT, 见肿瘤明显强化 室管膜瘤瘤体较小时, 在低密度脑脊液的衬托下轮廓显示清楚 当瘤体较大时, 可占据脑室, 并引起一侧或双侧脑室扩大 发生在大脑半球的室管膜瘤位置多紧邻脑室, 有时可部分突入脑室内, 发生部位以颞 顶 枕交界处为多见, 肿瘤以实质性成份为主, 囊变发生率高于脑室内室管膜瘤, 钙化多见 室管膜瘤复发率高, 部分可沿脑脊液通路发生转移, 其增强 CT 表现为沿脑室壁分布强化影 肿瘤的 MRI 信号不均匀, 在 T1WI 上以低 等信号为主,T2WI 以高信号为主, 增强后肿瘤实质部分强化而囊变部分不增强 MRI 的多方位成像能更清楚明确肿瘤发生在脑室内的部位, 尤其当大的室管膜瘤在脑室内外生长,CT 不易正确定位时,MRI 检查能正确定位而有助于室管膜瘤的定性诊断 髓母细胞瘤髓母细胞瘤为好发于小儿后颅窝的肿瘤, 可能起源于后髓帆的原始上皮细胞 大约三分之二发生于小脑蚓部, 常形成边界清楚的小脑蚓部肿块,90% 患儿因肿瘤向前压迫四脑室顶部, 造成脑脊液通路部分或完全梗阻而发生脑积水, 肿瘤可沿脑脊液通路转移, 向后长入枕大池, 向外长入桥小脑角池, 向前侵犯脑干 主要临床表现为恶心 呕吐 头痛和共济失调 本病恶性程度很高, 病情发展很快, 平均病程为半年至 1 年, 术后常复发 CT 和 MRI 表现 : CT 平扫典型表现为小脑蚓部高密度或等密度肿块, 肿瘤常发生钙化 囊变 坏死及出血而致密度不均 增强后多呈弥漫性明显强化, 少数呈斑片状强化, 个别可不强化 189

12 MRI 为 T1WI 呈低或等信号,T2WI 上多呈稍高信号, 仅小部分呈等或低信号, 肿瘤周围可有轻度水肿 增强多表现为不均匀强化 MRI 显示四脑室受压 脑积水和肿瘤沿脑脊液通路转移情况优于 CT 脑膜瘤脑膜瘤起源于脑 视神经和脊髓蛛网膜的帽状细胞, 颅内脑膜瘤好发部位依次为大脑凸面 矢状窦旁 蝶骨嵴 嗅沟 前颅凹底 鞍结节 桥脑小脑角 天幕 斜坡等处 脑膜瘤瘤体包膜完整, 质地坚硬 血供丰富 组织病理学分类复杂 根据肿瘤细胞的的变化以及间质的改变, 可分出许多亚型 :1 上皮型 2 纤维型 3 移行型 4 砂粒型 5 血管瘤型 6 微囊型 7 分泌型 8 透明细胞型 9 脊索样型 10 淋巴浆细胞型 ⑾ 化生型 影像学上无法鉴别各种亚型 脑膜瘤多为良性肿瘤, 少数为恶性, 如非典型性脑膜瘤 (WHO Ⅱ 级 ); 乳头状脑膜瘤 (WHO Ⅱ~ Ⅲ 级 ); 间变型 ( 恶性 ) 脑膜瘤 (WHO Ⅲ 级 ) 脑膜瘤起病缓慢, 病程长, 初期无症状, 以后逐渐出现高颅压 局部定位症状及相应体征 1.X 线表现头颅平片多无阳性发现, 偶而可见斑点状钙化 肿瘤压迫邻近颅骨, 可见颅骨内外板变薄 膨胀 吸收, 或有骨质增生 硬化, 颅板增厚等改变 血管造影显示脑膜瘤为多血供肿瘤 颅骨穹窿部和大脑镰脑膜瘤常由颈外动脉的脑膜中动脉供血提示脑外生长肿瘤, 有助于脑膜瘤和胶质瘤的鉴别诊断, 脑膜瘤血供丰富, 在毛细血管期可见肿瘤均匀一致和持续强化, 即为 肿瘤染色, 引流静脉也可显示 2.CT 表现 11 直接征象 : 大多数脑膜瘤平扫表现为均匀略高密度或低密度结节或肿块影, 少数肿瘤中混有大小不等低密度区 肿瘤钙化发生率约为 15%, 形态各异 有时可表现为肿瘤整体钙化 增强后肿瘤多有明显均匀强化, 边界清楚, 轮廓光滑整齐 12 间接征象 : 瘤周低密度区, 多为水肿所致, 以发生在矢状窦旁 大脑凸面和大脑镰旁的脑膜瘤水肿明显, 而发生在蝶骨嵴 鞍结节及脑室内的脑膜瘤水肿较轻或无水肿 少数为局部软化灶 扩大的蛛网膜下腔 包绕肿瘤的囊肿和脱髓鞘所致 13 脑外起源征象 :1 脑皮质受压变形及相邻白质变平扭曲 ( 白质坍陷征 ) 2 脑膜强化 3 骨质增生 硬化, 蝶骨嵴脑膜瘤有时较明显 4 肿瘤邻近脑池 脑沟 静脉窦闭塞 14 不典型脑膜瘤表现 :1 整个瘤体钙化 2 囊性脑膜瘤, 因瘤内大量坏死 血管变性和液体渗出 3 多发脑膜瘤 4 恶性脑膜瘤, 与良性脑膜瘤不易区别, 但因生长速度快, 具有明显的侵袭性, 多无包膜, 境界不清, 形态不规则, 密度不均匀, 增强扫描有较大深静脉引流提示恶性 3.MRI 表现脑膜瘤的 MR 信号基本与灰质相似 在 T1WI, 多数肿瘤表现为等信号,T2WI 上表现多为等 低信号, 少数高信号 因瘤体内有血管 钙化 囊变和砂粒体信纤维分隔成份, 肿瘤信号可不均匀, 血供丰富者可见点 条状扭曲流空血管影 注射 Gd-DTPA 后, 多数肿瘤明显强化, 肿瘤包膜呈低信号环影 MRI 显示肿瘤周围情况更优于 CT, 如白质坍陷征 ; 与邻近脑膜关系 ; 周围血管受压 移位 狭窄情况 ; 静脉窦侵犯等 垂体瘤 (Pituitary adenoma) 垂体瘤是鞍区最常见的肿瘤 过去病理分类依据细胞形态和染色特点, 分为嗜酸性 嗜硷性和混合性 现在则根据免疫组化的标记结果分为垂体无激素腺瘤 生长激素 (HGH) 腺瘤 泌乳素 (PRL) 腺 190

13 瘤 促肾上腺皮质激素 (ACTH) 腺瘤 黄体生成素 (LH) 单激素腺瘤, 也有多激素腺瘤 垂体腺瘤多为良性, 也有部分为不典型腺瘤, 少数为侵袭性垂体瘤, 可侵及海绵窦 颅骨 蝶窦等邻近组织 如肿瘤侵入脑组织或出现远处转移, 应考虑为垂体癌 垂体瘤大小不等, 大者蝶鞍扩大, 骨质吸收变薄, 小者蝶鞍形态可无改变, 直径小于 1cm 的肿瘤称为垂体微腺瘤 不同类型的垂体瘤出现相应的内分泌症状, 如泌乳 闭经综合征多为 PRL 腺瘤, 肢端肥大症和巨人症见于 HGH 腺瘤,Cushing 综合征多为 ACTH 腺瘤 大的垂体瘤可产生邻近结构受压的有关症状和体征, 如脑积水可引起头痛, 视交叉受压迫可出现视力障碍和双侧偏盲等 1.X 线表现平片和分层可表现为蝶鞍扩大,, 鞍底凹陷, 鞍背 后床突后移等, 蝶鞍骨质吸收 变薄 破坏, 分层摄影显示更清楚 2.CT 表现横断位或冠状位扫描, 直径小于 2cm 垂体瘤多局限性于鞍内生长, 表现为鞍内结节影, 密度多均匀, 增强扫描整个瘤体均匀强化 较大肿瘤向下生长致鞍底下陷, 冠状位显示较清楚 肿瘤向上生长使鞍上池闭塞 肿瘤呈圆形或椭圆形, 有包膜而轮廓清楚 因受鞍隔的限制, 冠状位可显示肿瘤在该处左右两侧内凹切迹显示腰身状改变 肿瘤大者密度常不均匀, 内坏死囊变而为低密度, 增强肿瘤实质强化, 而坏死囊变区仍呈低密度 肿瘤钙化不常见 肿瘤出血或腺瘤缺血性坏死, 肿瘤突然膨胀 增大, 呈高密度或低密度, 临床上出现视力下降 Ⅲ Ⅳ Ⅵ 对颅神经麻痹 头痛 脑膜刺激等症状称为垂体卒中 蝶鞍的改变需用骨窗显示骨质变化情况 垂体瘤直径超过 3cm, 可引起邻近结构受压和移位 3.MRI 表现 MRI 的多方位 多序列成像对垂体瘤的显示优于 CT, 垂体腺瘤的 T1 和 T2 弛豫时间大致与脑灰质相仿,MRI 矢状位和冠状位成像可显示垂体瘤形态 大小 鞍内外生长情况, 还可显示残存正常垂体, 肿瘤坏死囊变,T1WI 呈低信号,T2WI 呈高信号, 囊液成份不一时可显示液 液平 由于 MRI 对软组织的高分辨率,MRI 成像对视交叉受压变形 海绵窦闭塞 颈内动脉包绕 蝶窦内生长等显示较为清楚, 增强 MRI 表现与增强 CT 相仿 垂体微腺瘤的 CT MRI 诊断有重要意义 CT MRI 检查应采取冠状位增强薄层扫描 ( 层厚小于 3mm), 动态增强观察有利于明确诊断 因正常垂体增强早于肿瘤, 强化持续时间比肿瘤短 所以垂体微腺瘤在增强早期多数表现为低密度, 后期高于正常垂体 有时垂体腺瘤不能直接显示, 可根据垂体上缘上凸 高度大于 8mm 一侧鞍底下陷 局限性骨质吸收破坏 垂体柄移位等间接征象, 并结合临床症状和激素水平而作出诊断 如垂体肿瘤巨大, 侵犯硬膜和邻近脑组织应考虑垂体腺癌的诊断 听神经瘤听神经瘤是小脑桥脑角区最好发的肿瘤 起源于听神经根的神经鞘膜瘤, 又名神经鞘瘤或雪旺氏瘤 瘤组织由两种形态的区域组成 肿瘤易囊变 出血 胶原化和血管增生 听神经瘤多为单侧发生, 也可双侧性 主要临床表现为听神经受压而产生的听神经损害症状, 如眩晕 耳鸣 耳聋等, 后期可有颅内高压和锥体束征等 191

14 1.X 线表现小听神经瘤头颅平片常无阳性表现, 因听神经瘤多起源于听神经远侧段, 肿瘤以内听道口为中心向桥小脑角生长, 肿瘤较大可见内听道扩大 变短, 局部骨质吸收 破坏 分层摄影显示更为清楚 2.CT 表现 CT 平扫表现为在小脑桥脑角区可见一圆形 类圆形等或低密度影, 密度均匀或不均匀, 肿瘤大者瘤体密度多不均匀, 中低密度区表示肿瘤坏死囊变区, 少数肿瘤出血呈高密度, 钙化少见 瘤体周围可有低密度水肿带 增强 CT 瘤体实质部分有明显强化, 呈结节状 单环状 或多环状强化 小于 1.5cm 的听神经瘤在 CT 平扫时显示有困难, 增强 CT 可提高检出率 听神经瘤对邻近结构的影响如内听道扩大 小脑桥脑池扩大 脑干受压 第四脑室变形和向对侧移位等均可在 CT 横断层图像上显示 3.MRI 表现 MRI 是诊断听神经瘤非常有效的方法 听神经瘤的信号强度特点为在 T1WI 上呈等或略低信号, 在 T2WI 上呈高信号, 肿瘤坏死囊变时信号更高 MRI 平扫时不易区别肿瘤实质和囊变成份, 如瘤内出血与肿瘤囊性成份形成液 - 液平可在 MRI 上显示 增强 MRI 实质部分强化而囊变不强化, 两者显示清楚 MRI 能显示在局限内听道生长的小听神经瘤 肿瘤与听神经的关系及肿瘤邻近结构的改变 颅咽管瘤颅咽管瘤起源于胚胎残余组织, 属神经上皮组织的良性肿瘤 约 50% 发生于儿童, 绝大多数位于鞍上区, 组织学上可分为牙釉质型 乳头状型和混合型三个亚型 牙釉质型颅咽管瘤多为囊性, 囊壁常钙化 乳头型颅咽管瘤囊性和实性各为一半 颅咽管瘤囊内成份复杂, 含有蛋白质 出血 胆固醇等 主要临床表现因肿瘤压迫垂体 下视丘和孟氏孔引起颅内高压和侏儒 尿崩 肥胖和嗜睡等内分泌紊乱的症状 1.CT 表现颅咽管瘤多为囊 实混合性肿瘤, 肿瘤外形轮廓光滑整齐 CT 平扫上表现为鞍上均匀低密度或等密度影 含胆固醇结晶的囊性部分密度较低 囊性部分含角蛋白较多或出血成分的多密度较高 肿瘤钙化发生率较高, 形态变化也多, 可表现为沿肿瘤边缘长短不一的壳状钙化 ; 大小不等 多少不一的块状或点状钙化, 多种形态的钙化可同时存在 增强扫描实质性肿瘤呈均匀或不均匀强化 囊性肿瘤呈薄壁环状强化, 大的颅咽管瘤可引起鞍上池闭塞, 第三脑室受压 移位等 冠状位 CT 扫描有利于颅咽管瘤的显示 2.MRI 表现因颅咽管瘤成份复杂, 其 MRI 信号演变也较复杂 囊液含高浓度蛋白质 胆固醇和正铁血红蛋白成份在 T1WI 上和 T2WI 上均呈高信号, 一般囊性成份表现为 T1WI 低信号 T2WI 高信号 囊液内含角蛋白 钙质或散在骨小梁, 则在 T1WI 和 T2WI 上均呈低信号 肿瘤实质性部分在 T1WI 上呈等信号,T2WI 上呈高信号 颅咽管瘤常为多种成份并存, 兼有多种信号强度特点, 表现复杂 MRI 的多方位和多序列成像, 对显示颅咽管瘤的形态 大小 瘤内成份和鞍上 鞍内及邻近结构的改变等明显优于 CT 血管母细胞瘤血管母细胞瘤为良性血管性肿瘤, 以成人为多见 病理上, 血管母细胞瘤多数呈边界清楚的囊性肿块伴血管丰富的壁结节, 结节直径多小于 15mm, 仅 30%~40% 为小的实性占位, 肿瘤不发生钙化 192

15 主要临床表现为缓慢进行性颅压增高, 伴一侧小脑功能障碍, 如共济失调 眼球震颤等 约有 10%~ 20% 的血管母细胞瘤患者有家属史 少数病人伴有其他系统病变, 如视网膜血管瘤, 胰 肾 肺多发囊肿等, 称之为 Von Hippel lindau 综合征 1.CT 表现 CT 平扫见小脑半球单发囊性低密度病变, 因囊液内含有蛋白或出血, 密度略高于脑脊液, 病灶边缘有一等或略低密度小结节向囊内突出, 即为壁结节 增强 CT 壁结节明显强化, 如见一或数根血管伸入病灶, 定性更为明确 囊壁不增强或轻微强化 有时肿瘤无壁结节或多个壁结节 少数肿瘤为实质性, 表现为等密度或等 低混合密度影, 增强 CT 呈明显均匀性强化, 如发生坏死 囊变, 可表现为环状强化 病灶周围一般无低密度水肿带 较大肿瘤可引起第四脑室受压 变形 移位, 甚至闭塞, 继发阻塞性脑积水 2.MRI 表现血管母细胞瘤好发于小脑半球,MRI 对肿瘤壁结节和囊腔形态的显示 及血供情况的直接显示 实质性小瘤体的检出等, 明显优于 CT MRI 平扫时, 肿瘤囊腔在 T1WI 上呈均匀低信号,T2WI 上呈高信号, 通常信号高于脑脊液 壁结节 T1WI 上呈与灰质相似的等信号,T2WI 上呈高信号 肿瘤血管因流空效应呈迂曲条状无信号区 如含血囊腔则在 T1WI 和 T2WI 上均呈高信号 含铁血黄素沉着于囊壁时, 表现为边缘性低信号带 增强 MRI 见壁结节明显强化 供血动脉表现为粗大条状高信号伸入病灶 综上所述, 血管母细胞瘤的典型 CT 和 MRI 表现为囊性病灶 明显强化之壁结节及肿瘤血管 生殖细胞瘤生殖细胞瘤起源于胚胎卵黄囊内胚层向性腺分化过程中迷走的生殖细胞 是松果体区常见的肿瘤, 约占松果体区肿瘤的 50%~75% 颅内生殖细胞瘤约 55%~60% 发生于松果体区,30% 发生于鞍上区, 15% 发生于基底节区或下丘脑区 少数病例, 肿瘤可通过脑脊液循环引起蛛网膜下腔播散 生殖细胞瘤可单发或多发, 松果体区和鞍上同时发生者约占 15% 生殖细胞瘤好发年龄为 10~15 岁,75%~90% 为男性 临床表现与肿瘤部位有关, 发生在松果体区或第三脑室的肿瘤可阻塞中脑导水管或室间孔, 产生颅内高压征象 发生在下丘脑者可引起性早熟 尿崩 烦渴 贪食和肥胖 厌食和消瘦等内分泌紊乱表现 位于鞍区的肿瘤首先出现视力障碍, 继而出现头痛 呕吐 多饮多尿和垂体功能低下等 位于基底节的肿瘤可出现偏瘫 偏盲和偏身感觉障碍 1.CT 表现 CT 平扫生殖细胞瘤表现为圆形或类圆形均匀的稍高密度或等密度影, 多数轮廓光滑, 境界清楚, 钙化少见 增强 CT 多表现为均匀一致增强 2.MRI 表现肿瘤在 T1WI 上呈均匀等信号或稍低信号,T2WI 上为高信号 瘤体内有囊变时, 信号可不均匀 MRI 有利于生殖细胞瘤的直观显示和减少小肿瘤的漏诊 MRI 矢状位增强检查对生殖细胞瘤的定位于邻近结构侵犯显示特别清楚, 如导水管的阻塞 脑室壁的受压或肿瘤浸润 丘脑 脑干和四叠体受侵犯情况 生殖细胞瘤对放疗敏感,MRI 也是随访观察疗效的重要手段 不同部位的生殖细胞瘤, 其 CT 和 MRI 表现也有所不同 1 松果体区生殖细胞瘤 : 发生于松果体, 正常松果体斑块可被瘤体包埋或被挤向一侧 肿瘤可侵及长三脑室或两侧丘脑 两侧侧脑室和第三脑室 193

16 有轻到中度扩张 2 鞍区生殖细胞瘤 : 多位于鞍上区, 侵占鞍上池及其前部 肿瘤可侵及第三脑室及孟氏孔, 引起侧脑室扩大 冠状位和矢状位 MRI 可见正常垂体受压 3 基底节区生殖细胞瘤 : 肿瘤位于一侧基底节区, 可侵及颞叶深部和丘脑, 压迫侧脑室和第三脑室, 明显时可有中线结构移位 4 多发性生殖细胞瘤 : 肿瘤多发, 除松果体区外, 鞍上池 基底节区 脑室或其客观存在部位脑实质同时有生殖细胞瘤存在 转移瘤脑转移瘤多见, 常为多发, 也可单发 可发生于脑内任何部位, 最好发于大脑中动脉供血区的灰白质交界区 原发癌以肺癌最常见, 乳腺癌 肾癌 甲状腺癌 胃肠道 生殖系统恶性肿瘤皆可发生脑内转移, 而颅内脑外转移相对少见 脑转移瘤多由血行传播而致, 也可经脑脊液循环种植转移或直接侵犯 瘤体呈结节状, 血供丰富, 肿瘤中心常发生坏死 囊变和出血, 骨肉瘤脑转移瘤内可有钙化 瘤周水肿多明显, 如肺腺癌脑转移瘤周水肿特别明显 临床表现多由占位效应所致致, 有头痛 呕吐 偏瘫 视神经乳头水肿等, 有时表现似脑中风 原发肿瘤明确者具有相应症状 1.CT 表现平扫表现为多发或单发低 等密度影, 如有瘤内出血或钙化则密度较高 CT 增强瘤体实质多有强化 富血管性的原发肿瘤如绒毛膜细胞癌 黑色素细胞瘤 甲状腺癌和肾上腺癌脑内转移瘤强化十分显著 转移瘤易发生坏死囊变, 多为偏心性, 增强表现为厚环状强化, 壁厚薄不均, 内壁可有结节向腔内凸起, 脑转移瘤可几乎完全坏死囊变, 表现为薄壁环状强化 转移瘤常伴有白质明显水肿, 表现为指状低密度区, 有时肿瘤较小而水肿范围很大, 即呈小瘤体大水肿表现, 可提示转移瘤 2.MRI 表现脑转移瘤多表现为 T1 低 等信号,T2 高信号, 瘤周水肿在 T2WI 上信号高于肿瘤, 两者可以区别 瘤内坏死囊变区信号强度与脑脊液相仿 瘤内出血, 因出血时间不同而导致不同 MRI 信号 肿瘤钙化则在所有序列上呈低或无信号 MRI 增强脑转移瘤多显著强化, 表现同 CT 增强 MRI 冠状位 横断位 矢状位扫描加增强可发现 CT 和平扫 MRI 漏检的转移病灶, 所以为了解有无脑转移瘤及脑转移瘤的数目 范围 瘤周情况,MRI 增强是不可缺少的检查方法 4.5 颅脑外伤 近年来颅脑损伤逐渐增多, 因颅脑损伤导致死亡的病例约 80% 发生在外伤后一周之内, 因此, 及时准确地评价颅脑外伤的类型和程度, 从而实施有效的抢救是提高存活率 减少死亡率和后遗症发生率之关键, 而影像检查则是目前颅脑损伤评价的主要方法 颅脑损伤的影像学检查多数在急诊时进行, 严重患者有意识障碍, 又经常合并其它损伤等因素, 应采用快速而有效的影像学检查方法 在 CT 问世以前, 急诊脑血管造影是唯一可诊断颅内血肿较有效的方法 目前, 脑室或脑池造影已被淘汰, 超声由于颅骨阻隔应用受到限制, 头颅平片仅对颅骨骨折的显示尚有意义, 头颅平片和血管造影已很少应用于颅脑外伤的诊断 由于 CT 的日益普及, 头颅 CT 检查已成为颅脑损伤首选检查方法,CT 能即时诊断有无颅骨骨折 颅内血肿 脑挫伤 气颅等各种颅脑损伤存 194

17 在及严重程度 CT 检查时要注意包括颅底及颅顶, 以免遗漏病变 摄片时一定要有骨窗和脑组织窗, 必要时测量 CT 值以区别气体 脂肪 水或血液 检查时尽量采用快速扫描, 缩短检查时间, 一般采用横断面扫描, 在病情稳定时可选择冠状面扫描观察脑积液鼻漏 MRI 对脑实质损伤特别是脑干损伤的评价受到了普遍的肯定, 对于轻度脑挫伤和亚急性或慢性颅内血肿和脑挫伤的显示,MRI 优于 CT, 但对骨折 急性血肿等不如 CT, 而且常因受到患者配合不良 检查费时较长和费用昂贵的限制, 颅脑损伤时,MRI 不常应用 一般急诊不宜应用,CT 和 MRI 增强扫描, 合并感染的患者可以运用 当疑为外伤性动静脉漏或其它血管损伤时可选择脑血管造影及 DSA 颅内血肿颅内血肿, 是颅脑创伤常见的并发症, 颅内出血聚集于颅腔某一部位, 按部位不同分为硬膜外血肿 硬膜下血肿及脑内血肿, 按血肿形成时间不同, 分为急性 亚急性和慢性血肿 外伤时往往同一部位或不同部位出现两个以上血肿, 称为多发性血肿, 如果两种或两种以上血肿同时发生, 则称为混合性血肿 硬膜外血肿是指出血聚集在颅骨内板与硬膜之间潜在间隙而形成的血肿, 多发生于直接损伤部位, 颅骨骨折使硬脑膜血管破裂出血所致, 因硬膜与颅骨粘连紧密, 血肿多局限 临床上常有昏迷 中间清醒期又继发性昏迷表现, 较大血肿可出现脑实质受压和脑内高压症状, 如诊断及时, 手术效果佳 硬膜外下血肿较常见, 位于硬膜与蛛网膜之间 急性硬膜下血肿多由运动中受伤所致, 尤其为对冲伤, 约占颅脑损伤的 2 6% 病情多较重, 发展迅速, 颅内高压和脑疝症状出现较早 而亚急性或慢性硬膜下血肿临床表现常不典型, 病情发展缓慢, 可无或仅有轻微外伤史, 逐渐加重的颅内高压可导致临床误认为脑肿瘤 脑实质内出血即形成脑内血肿, 多与脑挫伤和蛛网膜下腔出血同时存在, 临床上常表现有局灶性脑损伤征象及颅内高压症状, 病情发展快 有些晚发脑内血肿可在伤后 48 小时出现, 应予注意 CT 和 MRI 表现如下 : 1. 不同部位血肿形态特点由于各种血肿所处解剖位置不同, 形态表现有一定特征性 11 硬膜外血肿多表现为颅骨内板下双凸形异常密度区, 边缘锐利, 偶尔见半月形 血肿附近常见骨折, 血肿范围不超过颅缝, 如骨折跨越颅缝, 血肿也可跨越颅缝 12 硬膜下血肿一般呈新月形, 少数呈半月形, 较簿而范围较广, 常超越颅缝, 甚至覆盖整个大脑半球, 血肿内缘常凹凸不平 13 外伤性脑内血肿形态变化很大, 圆形或不规则形, 单发或多发, 常与脑挫伤同时存在, 故可位于脑内各叶及小脑 脑干等 2. 不同时期各种血肿的 CT 密度改变 11 急性血肿一般在 CT 上呈均匀高密度影,CT 值 40Hu--100Hu, 这是由于血肿内血液成份发生凝固和血浆成份吸收所致 硬膜外血肿内可因新鲜血液密度略低或血块退缩时溢出的血浆尚未吸收混合致密度不均, 也可因合并骨折和开放性外伤而在血肿内出现气体影 硬膜下血肿少见气体影, 密度多均匀, 但部分病例蛛网膜有破坏致脑脊液进入使血肿密度减低 12 亚急性或慢性硬膜下血肿因血红蛋白氧化分解而密度逐渐下降 有时因新鲜出血的细胞成份 细胞碎片和血块沉淀于血肿的下方, 呈现上部低密度 下部高密度的混合密度, 甚至出现液平 脑内急性血肿呈均匀高密度, 随时间延长, 密度逐渐降低, 一般自周边向中心发展, 血肿较小时吸收较快 195

18 3. 不同时期各种血肿的 MRI 信号特点各种血肿的 MRI 信号表现与高血压脑内血肿所见相仿, 也可分急性早期 急性期 亚急性期及慢性期 急性早期 T1WI 及 T2WI 均呈等信号, 急性期时 T1WI 呈等信号,T2WI 呈低信号 亚急性期,T1WI 及 T2WI 随时间延长高信号由边缘逐渐向中心发展 血肿 T1WI 或 T2WI 均呈明显高信号 脑内血肿慢性期在 T2WI 上可见一含缺血黄素沉积所形成的低信号边缘, 中心呈高信号 4. 血肿对周围脑组织的影响 : 血肿作为一种占位性病变, 对周围脑组织可产生压迫和推移作用, 并发生水肿甚至坏死改变 病侧脑室受压, 中线向健侧偏移, 严重者可致脑疝 硬膜下血肿易致蛛网膜下腔出血 脑内血肿近脑室时易致脑室内积血 脑挫裂伤脑挫裂伤是颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤 常由于旋转力作用所致, 是最常见的颅脑损伤之一 临床上常见伤后头痛 恶心 呕吐和意识障碍 CT 和 MRI 表现 : 脑挫伤的 CT 表现为病理改变的反映 局限性水肿在 CT 上呈低密度, 常呈园形, 片状或不规则形, 范围从数厘米至整个大脑半球或小脑, 皮质或灰质均可累及, 边缘模糊或较清 小出血灶呈低密度区中散在点片状高密度影, 由于水肿及小灶出血的共同作用, 可出现病侧脑室受压及中线移位等明显占位改变 CT 还可见多发性脑挫裂伤以及并发的脑内 脑外血肿, 并发蛛网膜下腔出血可见纵裂池呈纵行宽带状高密度改变 脑挫裂伤的 MRI 表现视病情而定, 但常较 CT 显示的病变范围更大些 非出血性脑挫伤, 脑组织损伤后发生水肿及肿胀改变, 局部病变在 T1WI 上呈低信号, 在 T2WI 上呈高信号 随访最初几天病灶可见扩大, 但随后病灶逐渐缩小, 较小范围的脑挫伤可吸收后不留痕迹, 较大的脑挫伤病灶最后可遗留软化灶,T1WI 呈低信号,T2WI 呈高信号 出血性脑挫伤其血肿变化与上述脑内血肿表现一致, 只是同时存在的脑挫伤使 MRI 信号呈多种表现, 好转后亦更易遗留脑软化灶 4.6 脊髓和髓外硬膜下肿瘤 神经鞘瘤 神经鞘瘤包括雪旺氏细胞瘤 (Schwannoma) 和神经纤维瘤 (Neurofiroma) 神经鞘瘤多单发, 不包被邻近的神经根, 与神经纤维瘤病无关 ; 神经纤维瘤常多发, 包被邻近的神经根, 常伴神经纤维瘤病 神经鞘瘤是最常见的椎管内肿瘤, 约占所有椎管内占位病变的 1/4-1/3 常位于颈段, 其次为腰和胸段 70% 位于髓外硬膜下, 硬膜外及硬膜外与硬膜下联合各占 15% 雪旺氏细胞瘤由雪旺细胞组成, 可有脂肪变性 神经纤维瘤由纤维细胞和分散在神经纤维间增殖的雪旺细胞混合组成, 常呈纺锤状 表现为向神经一侧突出的肿块, 呈分叶状, 可使正常神经纤维移位, 常见囊变而较少出血, 偶可恶变 主要临床表现为神经根的压迫和刺激征, 脊髓受压时出现脊髓压迫症 CT 和 MRI 表现 : 神经鞘瘤的 CT 表现包括椎体后缘的压迫性改变 椎间孔的增宽 椎旁或椎管内密度较高的软组织肿块 增强 CT 肿瘤可有明显强化 CTM 可显示脊髓受压推移 196

19 在 MRI 的 T1WI 上, 肿块呈等或低信号, 在 T2WI 上, 肿块信号强度明显增加 有时在肿块的中央部位可见信号强度减低区, 可能代表了胶原和雪旺细胞的密集区 Gd-DTPA 可使肿瘤明显强化且相当均匀, 但神经鞘瘤偶可表现为周边强化而中央不强化 脊膜瘤脊膜瘤是好发于成人的椎管内占位病变, 占椎管内肿瘤的 25%~45% 女性多见, 通常在 40 岁一 60 岁之间发病 65%~80% 位于椎管胸段, 其余位于颈段, 腰段不常见 85% 的肿瘤位于髓外硬膜下腔,15% 的肿瘤在硬膜外腔, 少数也可同时发生在硬膜下和硬膜外 多为单发, 少数可多发 位于颈部的脊膜瘤多位于前部, 其它部位者多位于后外侧部 脊膜瘤起源是蛛网膜层的帽状细胞, 肿瘤附着于硬脊膜下, 多有包膜, 不直接侵袭脊髓, 但可使脊髓受压移位 约 2/3 伴有钙化 脊膜瘤在组织学上分为脊膜乳头状型 纤维母细胞型 沙样瘤型和血管瘤型四型临床主要表现为脊髓压迫症和神经根刺激症 偶见头痛 头晕 恶心 呕吐 CT 和 MRI 表现 : CT 表现为硬膜下等密度或略高密度的软组织肿块 ; 周围骨质改变有椎弓根的侵蚀, 椎间孔的增宽等 ; 钙化罕见 增强扫描可见肿块有明显强化 CTM 可显示脊髓移位 在 MRI 的 T1WI 上, 肿瘤的信号强度低或等于脊髓, 边缘清楚, 常位于脊髓的前外或后外侧, 并使脊髓移位 在 T2WI 上, 肿瘤的信号强度略高于脊髓 当肿瘤位于髓外硬膜下时, 其与高信号的脑脊液形成明确对比, 境界相当清楚 Gd-DTPA 可使肿瘤迅速 明显和均匀地强化 部分瘤内可见无信号区, 代表了钙化, 尤其在沙样瘤型中 脊髓星形细胞瘤脊髓星形细胞瘤占脊髓胶质瘤的 20%~30%, 占儿童髓内肿瘤的 60% 发病高峰年龄为 30~40 岁, 男略多于女 最常发生于颈髓和胸髓, 越向尾侧越少 大多数星形细胞瘤位于髓内, 但在少数情况下, 其可是外生性的, 甚至可发生于髓外硬膜下 病理上, 可见脊髓呈梭形肿胀, 根据出血的程度, 肿瘤呈灰黄色至微红灰色, 与正常脊髓分界不清且常偏中心 ( 多偏后方 ) 常累及脊髓的多个节段甚至全部 成人的脊髓星形细胞瘤 75% 为低级别肿瘤, 胶母和间变型星形细胞瘤罕见, 常倾向于多血管, 有囊变 临床症状有疼痛 行走困难 膀胱功能紊乱 儿童可有进行性脊柱侧弯 CT 和 MRI 表现 : CT 表现为脊髓增粗, 病变呈等密度或低密度影 CTM 表现为髓内占位的征象 MRI 表现在 T1WI 上, 病变为低信号, 脊髓增粗且常较明显 T2WI 上, 病变和周围水肿均呈高信号, 使二者的区分发生困难 肿瘤可有囊变和出血 Gd-DTPA 增强后的 T1WI 上, 病变均有强化, 但其边缘常常是不清楚和不规则的 强化通常在注药后立即发生, 但肿瘤的坏死部分可有延迟强化 囊变可以在瘤内或在病变头 尾侧的脊髓内 瘤内的囊变周边有强化, 而头 尾侧的囊变周边无强化, 说明其具有的良性性质 脊髓室管膜瘤脊髓室管膜瘤较颅内者少见, 出现症状的年龄一般为 20~60 岁, 男多于女, 其比例约为 3:2 室管膜瘤是尾侧脊髓 圆锥 终丝最常见的原发肿瘤 脊髓室管膜瘤倾向位于中心部位并呈离心性生长 大体病理上肿瘤呈长的圆柱状, 局部脊髓呈梭形增粗 肿瘤的颜色为褐红色至青灰色, 质地脆 软, 常有 197

20 薄层包膜将肿瘤与正常脊髓分开 肿瘤可长入圆锥, 粘附于腰神经根 半数病人可有囊变, 但钙化少见 临床上常见症状为颈背部疼痛 神经根痛 步态不稳 麻木及括约肌障碍 CT 和 MRI 表现 : CT 表现包括椎体后缘 椎弓根的骨吸收侵蚀以及髓内 圆锥 终丝处占位的征象,15%~35% 的病例椎体呈扇形改变或椎管扩大 CTM 可显示局部脊髓增粗 MRI 显示脊髓或终丝增粗, 常累及多个节段, 椎管扩大 肿块边界不清, 呈不规则形, 质地不均 在 T1WI 上, 病变与脊髓相比呈低或等信号,T2WI 为高信号 出血在 T1WI 及 T2WI 上的信号强度多种多样, 常见低信号的含铁血黄素沉积在病变的头 尾端, 形成所谓的 帽征 增强 MRI 上, 肿瘤倾向于均匀显著强化, 边缘清楚 增强 MRI 也有助于识别瘤内和瘤周的囊变, 特别是那些在平扫上与病变或脊髓呈等信号的囊肿 成血管细胞瘤成血管细胞瘤又称为血管网织细胞瘤, 是一种罕见的脊髓肿瘤, 占脊柱肿瘤的 1%~3%, 多为单发, 常伴有 Von Hippel-Lindou 氏病 50% 发生于胸段,40% 发生于颈段 临床常见症状为疼痛 行走困难等 CT 和 MRI 表现 : CT 可表现椎管的横径和前后径扩大, 肿瘤呈低密度, 有明显的均质性强化 ;CTM 可见扩张的静脉 MRI 是成血管细胞瘤影像诊断的首选方法, 显示脊髓弥漫性膨大伴 T2WI 高信号和局部无信号 60% 为囊性,40% 为实性, 肿瘤实质部分或肿瘤结节有明显强化, 囊变部分不增强 成血管细胞瘤应与脊髓血管畸形鉴别 脊髓血管畸形在 MRI T2WI 上可见蛇形的流空血管影, 局部脊髓可水肿 梗塞 出血 软化和萎缩 4.7 脊柱脊髓外伤 脊髓震荡又称脊髓休克, 是脊髓损伤最轻的表现, 发生机制不明, 病理上没有真正的神经细胞和神经纤维的 破坏, 临床表现为损伤水平以下弛缓性瘫痪, 两周内脊髓功能逐渐恢复, 不遗留任何神经损伤症状 脊 髓形态正常,MRI 信号常无明显异常变化 脊髓水肿脊髓损伤后均可以出现不同程度的水肿, 主要由于外力作用是脊髓出现创伤性反应, 水肿消退后脊 髓功能不一定完全恢复 伤后即可出现,3-6 天最明显, 可持续 1-2 周 MRI 主要表现为脊髓弥漫性增粗, T1WI 信号正常或出现低信号,T2WI 为高信号 脊髓挫伤脊柱损伤中最为常见, 临床常伴有较严重的脊柱骨折和脱位, 主要病理改变为脊髓内出血和血肿, 合并水肿, 液化坏死 1-2 周水肿消退, 出血吸收, 脊髓发生脱髓鞘改变, 最后坏死区呈囊状 脊髓功 能无法恢复 1) 伴有髓内出血时, 在最初 1-3 天内, 血肿在 T1WI 为等或低信号,T2WI 为典型短 T2 低信号 ;4-7 天后, 在 T1WI 病灶周围出现短 T1 高信号,T2WI 为短 T2 低信号 ;1 周 - 数月后所有序列均为高信号 ; 数月 -1 年后在 T1WI 和 T2WI 上均为低信号 2) 合并水肿时, 在 T2WI 上病灶中央为低信号, 周围有一圈模糊的高信号影环绕 3) 晚期出现椎管狭窄, 继发性蛛网膜粘连, 脊髓空洞形成等 脊髓横断为脊髓的实质性损伤, 是最严重的脊髓损伤, 多见于椎体严重骨折脱位, 临床表现为损伤平面以下 198

21 的运动和感觉均消失 病理改变主要有神经纤维束的撕断和髓质内神经细胞的破坏 MRI 在 T1WI 上可 以清晰显示脊髓横断的部位和形态 ; 常伴有脊柱损伤的改变, 如骨折, 移位等 椎管内血肿多由于椎体损伤造成硬膜内外小血管的破裂出血所致, 可位于硬膜外 硬膜下 蛛网膜下腔 血肿 较大时可导致椎管内压力增高, 压迫脊髓造成不同程度的瘫痪 MRI 表现 : 1) 硬膜外血肿 : 硬膜外比较局限的梭形异常信号影, 急性早期 (<24 小时 ),T1WI 和 T2WI 均为低 信号 ; 急性期 (<3 天 ),T1WI 呈等信号,T2WI 呈低信号 ; 亚急性期 (3 天 -2 周 ),T1WI 为等 ~ 高信号, T2WI 为低 - 等信号 ; 慢性早期 (10 天 -3 周 ) 及慢性期 (>3 周 )T1WI 和 T2WI 都表现为均匀一致的高信 号 2) 硬膜下血肿 : 表现为范围较大的梭形异常信号影, 硬膜在血肿外侧, 信号演变规律同上 3) 常可见神经根撕脱和硬膜囊撕裂表现 慢性脊髓损伤外伤后脊髓损伤常合并有脊髓空洞症的形成, 在 T1WI 可见低信号的囊样的空洞,T2WI 为高信号, 相应脊髓可以膨大 ; 在晚期可出现不同程度的脊髓萎缩, 蛛网膜粘连等 脊柱开放性损伤临床常见的有火器伤和利器刺伤, 容易发生脊髓横断性损伤 MRI 显示为一局限性伤道, 利器伤口 边界清楚, 且多见于胸椎 椎体或附件可发生骨折, 压迫脊髓, 也可以脊髓直接受损伤或离断 脊柱闭合性损伤多由于间接暴力作用于脊柱所致, 在垂直和水平方向上形成分力, 分别导致压缩性骨折和脱位改变 1) 椎体骨折表现 : 椎体形态变扁, 在椎体中央常可见一水平带状异常信号区, 即骨折线 ; 椎体也可 为粉碎性骨折, 形态不规则, 碎骨片易压迫脊髓 2) 脱位表现 : 上下两椎体间发生错位, 形成台阶样改变 也可以是椎间小关节或环枢关节脱位, 可 以伴有韧带的撕裂, 椎间盘突出, 脊髓压迫等 3) 常合并有不同程度的脊髓损伤 脊柱结核多发生于儿童, 临床有结核中毒症状 ; 病理为结核杆菌所致椎体及椎间盘的破坏 可分为中心型 边缘型和附件型 往往累及两个以上的椎体 1) 椎体或 / 和附件的骨质破坏, 多累及 2 个以上的椎体,T1WI 为低信号,T2WI 为高信号 2) 椎间盘破坏变窄, 椎间隙狭窄,T1WI 和 T2WI 均表现为较低信号 3) 椎旁寒性脓疡的形成,T1WI 为等信号, 与肌肉相似,T2WI 为高信号 4)Gd-DTPA 增强时, 受累椎体 椎间盘及寒性脓疡的周边有异常对比增强 上海中医药大学附属曙光医院影像诊断学教研室 詹松华 199