教育部補助專家學者出席國際會議報告

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葱菱唐
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1 附表六長庚大學學生出席國際會議報告書報告人姓名會議期間會議地點翁滋嬪 100 年 4 月 9 日至 100 年 4 月 13 日 Washington DC, USA 填寫日期 : 100 年 4 月 25 日復健科學研究所博士班二系所及年級年級學號 D 核定補助日期 100 年 3 月 10 日會議名稱 ( 中文 ) 2011 美國生醫年會 ( 英文 ) Experimental Biology 2011 發表論文題目 ( 中文 ) 間隔性和連續性運動對 CD4 淋巴球細胞凋亡及自體吞噬 ( 請附論文全文 ) 反應的影響 ( 英文 ) Effects of Interval and Continuous Exercise Regimens on CD4 lymphocyte Apoptotic and Autophagic This study investigates how interval and continuous exercise regimens affect CD4 lymphocyte apoptotic and autophagic responses to hypoxic stress. Twenty sedentary males were randomly divided into moderate continuous exercise training group (MCT; 60% VO 2max, n=10) and aerobic interval exercise training group (AIT; 3-minute intervals at 80% and 40% of VO 2max, n=10) for 30 minutes per day, 5 days per week for 5 weeks. The results demonstrated that acute 12%O 2 exercise enhanced apoptosis (phosphotidyl serine exposure) by promoting phosphorylation of 論文內容摘要 Bcl-2 and activations of caspase-9 and -3, as well as, suppressed autophagy (acridin orange staining) by down-regulating expressions of m-tor, Atg-1, Atg-12, and LAMP-2 in CD4 lymphocytes. However, 5 weeks of MCT and AIT decreased levels of phosphorylated Bcl-2 and active-form caspase-9 and -3 in CD4 lymphocytes, consequently suppressing the cell apoptosis induced by the 12%O 2 exercise. Simultaneously, the two regimens promoted autophagy of CD4 lymphocytes at rest or following the 12%O 2 exercise, which responses were accompanied by increased cellular Beclin, Atg-1, Atg-12, LC3B, or LAMP-2 level. Therefore, we

2 conclude that both MCT and AIT regimens alleviate apoptosis and promote autophagy of CD4 lymphocytes during hypoxic exercise, which may, in turn, reduce the risk of immune suppression evoked by hypoxic stress. 一報告內容請另頁撰寫, 以 A4 標楷 12 橫寫直式列印, 內容包括 : ( 一 ) 參加會議經過 ( 二 ) 與會心得 1. 以獲取專業新知為主, 其他新知, 例如人生經歷等為輔 2. 新知需提示來源 ( 含機構研究者等 ), 若有其他相同觀點之研究團隊亦可一併納入, 以利有興趣者查詢 ( 三 ) 建議 ( 四 ) 攜回資料名稱與內容 ( 五 ) 其他二系所安排口頭心得報告時間 : 年月日 ( 未安排原因 : ) 研發長所長指導教授報告人學生出席國際會議報告書及網路刊載由研發處備存辦理

3 ( 一 ) 參加會議經過 2011 美國生物醫學年會由美國生物醫學聯合會 (Federation of American Societies for Experimental Biology, FASEB) 所舉辦, 包括美國生理學會 (The American Physiological Society, APS) 美國生化及分生學會 (American Society for Biochemistry and Molecular Biology, ASBMB) 美國藥理學會 (American Society for Pharmacology and Experimental Therapeutics, ASPET) 美國解剖學會 (American Association of Anatomists, AAA) 美國營養學會(American Society for Nutrition, ASN) 及美國病理學會 (American Society for Investigative Pathology, ASIP) 等, 皆是其贊助學會, 今年與會的科學家共超過一萬一千多人今年大會舉辦在華盛頓特區 (Washington DC) 的 convention center, 會議主題為 Today s Research: Tomorrow s Health, 大會議程主要分成三大部分 : 第一部分 Across Societies--Career Development and Education Sessions, 第二部分 Scientific Programs I--Oral Sessions, 第三部分 Scientific Programs II--Poster Sessions 大會議程以三大部分同時進行的方式舉辦, 與會人員可以選擇自己相關或有興趣的部分參加我這次是以張貼海報的形式發表研究成果,presentation time 是在當地時間 2011/4/13 12:45-15:00PM ( 二 ) 與會心得參與此次國際會議的最大目的為參考目前對於我們相關的研究已有哪些進展, 並且繼續為我有興趣的研究方向掌握新知, 此次除了參與海報展示之外, 其餘時間我們選擇了與目前實驗室研究相關的議題參與一連串的課程, 參與的大主題包括 :Redox Regulation Of Mitochondrial Function In Health and Disease (Sponsored by: APS Cell and Molecular Physiology Cardiovascular Section) Cardiac Pathology: Cardiac Myocyte Dysfunction In Ischemia And Heart Failure (Sponsored by: ASIP and the Society for Cardiovascular Pathology) Vascular Adaptation To Exercise In Atherosclerosis (Sponsored by: APS Environmental and Exercise

4 Physiology Section) Novel Opportunities For The Treatment Of Heart Failure (Sponsored by: APS Physiologists in Industry Committee) Angiogenesis, Neurogenesis And Brain Recovery From Injury (Sponsored by: APS Central Nervous System Section), 每一個 section 分別又由 3 至 6 位學者進行主題演講, 在此分享我所聽取到並感興趣的內容首先是題目為 NO and mitochondrial biogenesis and function: a key interplay in cell physiology with perspectives for therapy of muscle dystrophy. (E Clementi. Univ. of Milan.), 肌肉萎縮為 dystrophin 的製造減少, 而如果缺乏 dystrophin 會導致一連串連鎖反應, 最終會使肌細胞退化與死亡, 雖然 dystrophin 對於肌肉生長來說很重要, 但是這種蛋白質需要許多其他的分子幫忙來維持肌肉組織其中之一就是一氧化氮 (nitric oxide; NO), 經過動物實驗重複的反證後發現 NO 可以刺激肌肉的幹細胞 satellite cells 釋放, 並且 NO 也可以促進肌肉合成 (myogenesis) 的過程而降低肌肉萎縮的情形, 這將有助於運用在一些肌肉萎縮的疾病上, 例如裘馨氏肌肉失養症 (Duchenne muscular dystrophy, DMD) 病人接下來是 Mitochondria in cell death: from apoptosis to autophagy. (R. Gottlieb. San Diego State Univ.), 隨著老化的過程, 粒線體的需求 (mitochondria demand) 會減少氧氣的消耗 (oxygen consumption) 也會隨之減少, 因此能量壓力 (energy stress) 會降低而粒線體的 uncoupling 會增加, 也因為自由基產生使氧化壓力增加, 種種因素使細胞容易走向細胞凋亡 (apoptosis), 另外因為粒線體的被需求量不大, 所以細胞本身會經由自體吞噬 (autophagy) 的方式將多餘的胞器分解掉, 而自體吞噬作用可以有效地將分解掉的蛋白質循環再利用, 從實驗當中作者使用了許多可以誘發自體吞噬的刺激劑, 像是 CAPS 和 IPC 等等, 從他們的結果發現如果我們的細胞可以從細胞凋亡的方式轉向走自體吞噬的路徑或許對人體來說是一種保護作用, 而自體吞噬所產生的保護作用可能有幾個理由 :1. 經自體吞噬作用可以重新再產生 glutathione 抗氧化物質來產生保護作用,2. 降低鈉和鈣的量, 增加質子幫浦 (proton pump),3. 降低活性氧物質 (ROS),4. 提供能量

5 ATP 的合成分解掉受損的粒線體, 細胞可以經由自體吞噬的方式來調節細胞凋亡的路徑, 而此兩種死亡路徑皆須經由粒線體訊息傳遞路徑, 自體吞噬作用會抑制 Bcl-2, 也就是開啟細胞凋亡的路徑, 而活化一連串的自噬基因 (autophagy gene), 但細胞凋亡路徑則相反, 它會活化 Bcl-2 及其下的凋亡蛋白酶 (Caspase), 因此此兩種細胞死亡路徑彼此之間可以互作調整, 對於細胞老化的過程來說將是一種有益的保護作用, 此議題與我目前進行的實驗非常有相關性, 我們運用了運動訓練的介入來觀察細胞凋亡和自體吞噬的表現, 於運動訓練過後會讓細胞自體吞噬作用的表現向上調節, 而此演講議題中可以得知自體吞噬作用的增加在某些層面來說對人體是提供一種保護作用, 而保護的機制將讓我們繼續思考下一步的實驗設計, 讓我的研究議題可以更完整另外我們也聽了幾場與血管新生相關的議題,Bone marrow-derived stem cells: an overview. (J. Bhattacharya. Columbia Univ.), 我們知道血管內皮細胞會釋放血管舒張因子 (endothelium derived relaxation factor; EDRF) 使血管產生舒張, 而血管中的血流切應力 (shear stress) 則是可以刺激內皮細胞促使 EDRF 的釋放, 於演講學者的實驗結果當中發現, 血流的切應力也會誘發促使粒線體產生過氧化氫 (Hydrogen peroxide; H 2 O 2 ), 而 H 2 O 2 會使細胞表面的鉀離子通道產生過極化, 並且抑制鈣離子的釋放, 因鈣離子的作用會使血管收縮, 所以最後血流切應力也可以經由此使血管產生舒張, 從演講學者的實驗結果當中發現同樣是血流切應力, 卻會走兩條不同的機制讓血管產生舒張, 此實驗的進行上並不困難, 不外乎用西方墨點法看一些蛋白質的表現, 而如果我們實驗室要重複此實驗會遇到比較困難的地方是在於 model 的建立, 因為此實驗是採取老鼠的動物實驗, 對研究人體實驗的我們來說將會是一個專業技術領域上的限制除了在血管的調控上感興趣之外, 對於血管新生的議題我們也想多方了解, 從演講中得知內皮前驅細胞具有血管新生的能力, 然而它從骨髓被分化出來後必須要有能力抵抗氧化壓力的毒殺才可行使血管新生的功能, 因此學者做了內皮前驅細胞的體外培養, 培養成功後接著加入 H 2 O 2 刺激來觀察內皮前驅細胞產生血管新生的情形, 而學者也運用了

6 matri gel 讓內皮前驅細胞可以在體外長成血管網, 當做是一種功能性的評估, 並觀察承受氧化壓力之後生長的情形, 結果發現經過氧化壓力後相較於沒有刺激的內皮前驅細胞來說, 細胞的表現量顯著下降, 而在 matri gel 上的生長情形也顯著變差, 雖然學者並沒有再進一步探討其下降的主要機制為何, 但從這個實驗當中讓我可以聯想到, 如果介入我們實驗室擅長的運動訓練 ( 目前為間隔性運動訓練 ), 或許可以改變這個氧化壓力的平衡, 因為間隔性運動訓練有 80% 最大做工量時的運動強度, 對於周邊血管來說是處於相對缺氧的狀況, 而低氧可以當作是一個引導作用使一些幹細胞從骨髓當中移動到缺氧的地方產生作用, 另外因為較大的作工量會讓內皮前驅細胞處於壓力的挑戰下, 但是經由每天的訓練後可能可以汰舊換新促使較新生的內皮前驅細胞從骨髓當中刷出, 進而使其在周邊執行血管新生的能力變好, 此演講議題讓我對於血管新生產生了極大的興趣最後我們也聽了一些有關運動介入對幹細胞的影響 :Acute and chronic endurance exercise effects on nitric oxide, superoxide, and redox-related gene expression in circulating CD34+ cells (N.T. Jenkins, R.Q. Landers, S.J. Prior, N. Soni, E.E. Spangenburg and J.M. Hagberg. Univ. of Maryland College Park and Univ. of Maryland Sch. Of Med.), 此研究為動物實驗, 老鼠經由跑步或跑步訓練過後犧牲並做血液學上的分析, 其中作者使用了體外培養幹細胞的方式 (Endocult kit), 並運用流式細胞儀進行分析, 結果發現經由長期的運動訓練過後會增加 NO 的表現以及幹細胞 CD34+ 的表現量, 而因為運動會讓周邊血流加速, 對於內皮細胞來說是一個切應力, 此切應力會使 NO 被釋放出來,NO 則會向上調節 CD34+, 此研究於我們實驗室去年度有在人體上進行過類似的實驗, 雖然有得到類似結果, 但是我們有更深一層的再繼續將分子表現作更細的觀察 ( 三 ) 建議學校能提供給我們經費的申請管道對於學生來說如果要參與國際性會議是最佳的選擇, 衷心感謝學校提供這麼寶貴的機會讓我可以參與如此盛大而且內容豐富的國際會議, 除了和部分與會學者留下日後交流的方式外, 藉由這個機

7 會, 也增加台灣及長庚大學的學術能見度, 日後若還有機會, 希望能多多主動參與相關活動, 提昇國際競爭力 ( 四 ) 攜回資料名稱與內容 1. Meeting Program 分別列出五天會議在不同領域 (Anatomy Nutrition Pathology Physiology Pharmacology) 的學者演講議題時間和會議廳, 讓參與會議的人可以遵循此手冊選擇有興趣的課程加入 2. Instrumental Posters 列出所有參與海報發表的題目作者和張貼的地點, 當然海報的發表內容也有經過分門別類, 像我們投的項目是 Exercise training 相關的議題, 有興趣的學者也可以經由此手冊得知有興趣的文章 3. 廠商提供的資料參與國際會議除了吸取最新知識外, 另外可以經由廠商展示得知最新的產品和技術, 藉由此也可以思考在研究的運用價值

教育部補助專家學者出席國際會議報告

教育部補助專家學者出席國際會議報告附表六長庚大學學生出席國際會議報告書填寫日期 : 2012 年 05 月 03 日報告人姓名陳怡靜系所及年級學號復健科學研究所 - 博一 D0007001 會議期間 2012/4/21~2012/4/25 會議地點美國聖地牙哥核定補助日期年月日會議名稱 ( 中文