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攸努管
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1 疾病名高钾血症英文名 hyperkalemia 缩写别名 hyperpotassaemia;kalemia;kaliemia; 高钾血 ; 血钾过多 ; 血钾过多症 ; 血内钾过多症 ; 高血钾症 ICD 号 E87.5 概述钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子, 且主要呈结合状态, 直接参与细胞内的代谢活动 ; 适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经 - 肌肉组织的静息电位的产生, 以及电兴奋的产生和传导有重要作用 ; 也直接影响酸碱平衡的调节钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一, 且常和其他电解质紊乱同时存在血钾高于 5.5mmol/L 称为高钾血症,>7.0mmol/L 则为严重高钾血症高钾血症有急性与慢性两类, 急性发生者为急症, 应及时抢救, 否则可能导致心搏骤停流行病学目前暂无相关资料病因 1. 摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物药物 ( 如青霉素钾盐氯化钾 ) 或输入过多的库存血 ( 由于红细胞破坏, 钾释放于血浆中 ) 用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时, 若缓慢滴注一般不会引起高钾血症, 因为钾可从肾脏排出, 除非 :1 肾功能排钾功能受损 ;2 摄入钾量超过肾脏排钾能力 2. 排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药, 如氨苯蝶啶螺内酯和阿米洛利其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药非甾类抗炎药, 长期用肝素 ( 抑制醛固酮分泌 ), 复方新诺明 (bactrim), 喷他脒 (pentamidine) 及洋地黄过量 β 受体阻滞药和环孢素肾功能不全少尿和无尿的病人, 肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病 17α- 羟化酶缺乏选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征 3. 钾从细胞内移至细胞外见于 :1 大面积组织损伤和坏死, 如严重电灼伤挤压伤肌肉溶解症高热中暑 ( 由于红细胞及肌细胞裂解 ) 血管内大量

2 溶血, 其中有些病可发生急性肾功能衰竭, 加重了高钾血症 2 药物, 用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症, 可能是精氨酸与细胞内钾交换, 使钾移至细胞外 ; 在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用 3 癌症病人用大剂量化学药物治疗时, 可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症 4 家族性高钾性周期性麻痹, 此病属常染色体遗传病 ; 继发性高钾性麻痹 ( 肾衰病人服用螺内酯是其常见病因 ) 5 酸中毒, 包括代谢性酸中毒糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等 6 高渗状态, 重度失水休克等均可使细胞内钾移至细胞外发病机制 1. 钾摄入过多由于肾脏有很强的排钾能力, 正常人即使摄入过多含钾食物, 也不会产生高钾血症常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者, 接受含钾的静脉补液者更易发生据统计大约 4% 接受 KCl 治疗者可发生高钾血症 2. 钾在细胞内外重新分布导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有 : 细胞损伤高渗透压血症酸中毒药物毒物以及高钾性周期性麻痹等细胞损伤见于横纹肌溶解症化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等高渗透压血症可以造成细胞皱缩, 细胞内钾浓度升高, 可达 1~ 2mmol/L 以上, 有利于 K 的外逸甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因代谢性酸中毒, 特别是由 HCl NH Cl 等引起者最易诱发高钾血症 ; 而由有机酸如 β- 羟丁酸或乳酸引起者则较少发生两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同无机酸可以造成更明显的细胞内酸化, 从而促使细胞膜明显极化, 更多的钾可以释出 ; 有机酸的溶解不如无机酸完全, 因此对膜极化的影响相对较小, 钾的逸出也较少另外, 酸中毒可以刺激集合管间细胞上的 H -K - ATP 酶, 可促进 K 重吸收最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使 K 分泌减少, 后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成, 进而再通过该机制抑制 Na 重吸收, 减少 K 的排泄等洋地黄药物 Palytoxin 或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见本病是由于肌肉上对 TTA 敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起, 常在运动后诱发

3 3. 肾脏排泄钾障碍主要由盐皮质类固醇减少原发性远端肾单位 Na 输送减少以及皮质集合管功能异常等引起盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症 ( 常见于糖尿病肾病小管间质性肾炎等 ) 选择性低醛固酮血症( 常见于应用肝素后 ) 以及 Addison 病等引起原发性远端肾单位 Na 输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭急性肾小球肾炎 Ⅱ 型假性醛固酮减低症 (Gordon 综合征 ) 等 Gordon 综合征主要由于 Na 在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少, 致使 K 在远曲小管重吸收过多噻嗪类利尿药对本病有效, 可能与该段 Na -Cl 协同转运子畸变有关皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症, 主要见于 Ⅰ 型假性醛固酮减低症小管间质性肾炎梗阻性肾病钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等其中 Ⅰ 型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道 (ENaC) 突变引起通道失活所致 ; 钠通道阻滞药有氨甲咪 TMP 和戊烷嘧啶, 在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高梗阻性肾病常有高钾血症, 可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关临床表现高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度, 有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在 1. 神经肌肉症状高钾使神经肌肉复极化减慢, 从而导致应激性减弱, 特别是急性起病患者早期肢体感觉麻木, 极度疲乏, 肌肉酸痛, 四肢苍白湿冷严重者可出现吞咽发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪, 浅反射消失中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 2. 心血管症状高钾使心肌受抑, 心肌张力减低, 故有心动徐缓和心脏扩大, 心音减弱, 易发生心律失常, 但不发生心力衰竭心电图有特征性改变, 且与血钾升高的程度相关当血钾大于 5.5mmol/L 时, 心电图表现为 Q-T 间期缩短,T 波高尖对称, 基底狭窄而呈帐篷状 ; 血钾为 7~8mmol/L 时,P 波振幅降低,P-R 间期延长, 以至 P 波消失, 这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏, 也可出现窦 - 室传导 ( 窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室 ); 血钾升至 9~10mmol/L 时, 室内传导更为缓慢,QRS 波增

4 宽,R 波振幅降低,S 波加深, 与 T 波直线相连融合 ; 血钾 11mmol/L 时,QRS 波 ST 段和 T 波融合成双相曲折波形至 12mmol/L 时, 一部分心肌先被激动而恢复, 另一部分尚未去极, 此时极易引起折返运动而引起室性异位节律, 表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤, 最后心脏停搏于舒张期 3. 其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加, 故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用, 可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒, 后者可加重高钾血症并发症高钾血症合并低钠血症 : 低钠血症导致钠泵活性减弱, 钾离子向细胞外转移, 导致高钾血症, 因此两者同时存在时, 高钾血症多为低钠血症的结果由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大, 而低钠血症对机体的影响要小的多, 因此倾向于治疗高钾血症为主, 如利尿排钾, 口服钾离子交换树脂等, 结果血钾浓度下降, 但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱, 钠离子向细胞内转移增多, 导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾其后随着低钠血症的纠正, 将导致钠泵活性的增强, 钾离子进入细胞, 出现低钾血症, 因此两者同时存在时, 处理不当, 容易出现多种复杂性紊乱由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入, 在慢性顽固性低钠血症合并高钾血症的患者, 采取上述措施后也可能出现顽固性低钠血症和顽固性高钾血症同时存在的情况, 而利尿必然伴随 Na 的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在, 临床上必须特别注意因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出, 而是补充氯化钠, 随着钠离子浓度的升高, 高钾血症自然纠正实验室检查 1. 常用血化验指标血清钾浓度升高, 大于 5.5mmol/L, 血 ph 值在正常低限或小于 7.35, 钠离子浓度在正常高限或高于 145mmol/L 2. 常用尿化验指标尿钾浓度和尿钾排出量增加, 尿偏碱, 尿钠排出量减少 3. 肾功能检查及早发现是否有肾功能衰竭其他辅助检查

5 心电图检查对高钾血症的诊断有一定帮助高钾血症几乎各种心律失常皆可发生, 主要表现为窦性心动过缓传导阻滞和异位心律失常, 如心室期前收缩和心室颤动心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值一般早期出现 T 波高尖, QT 时间缩短, 随着高钾血症的进一步加重, 出现 QRS 波增宽幅度下降,P 波形态逐渐消失但由于高钾血症常同时合并低钙血症酸中毒低钠血症等, 上述情况也可影响心电图的改变, 需加以区别诊断高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症, 并除外实验室误差心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生, 心电图若有高钾血症的表现是危险的信号, 应采取积极的治疗措施药物 ( 包括钾盐 ) 及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症醛固酮胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中 40% 伴有高钾血症持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒, 常见于中度肾功能不全, 尤其是伴有糖尿病间质性肾炎或梗阻的患者另外, 组织坏死横纹肌溶解及膜的去极化状态 ( 如琥珀胆碱的使用和高钾性周期性麻痹等 ) 从临床表现上诊断不难一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症鉴别诊断应当注意的是 : 高血镁的心电图改变与高钾血症相似, 应予鉴别在病因诊断方面可根据病史临床表现和实验室检查判断有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血症根据测定血浆肾素活性肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血症是否则由药物引起鉴别诊断应与假性高钾血症进行鉴别假性高钾血症见于试管内溶血抽血时压脉带压迫时间过久血小板或白细胞增多治疗高钾血症起病急骤者应采取紧急措施, 还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法

6 1. 急性严重的高钾血症的治疗原则 1 对抗钾对心肌的毒性 ;2 降低血钾 (1) 高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变, 使二者差距减小, 从而使心肌细胞兴奋性增加钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大, 可使心肌兴奋性趋于稳定紧急措施为立即静脉推注 10% 葡萄糖酸钙 10ml, 于 5~10min 注完, 如果需要, 可在 1~2min 后再静注 1 次, 可迅速消除室性心律不齐因钙的作用维持时间短, 故在静脉推注后, 接着应持续静脉滴注可在生理盐水 500ml 或 5% 葡萄糖液中加入 10% 葡萄糖酸钙 20~40ml 静脉滴注钙对血钾浓度无影响 (2) 降低血清钾的治疗方法 : 将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素,25%~50% 葡萄糖液 60~100ml, 每 2~3g 糖加胰岛素 ( 胰岛素 )1U 静脉推注, 接着静脉滴注 10% 葡萄糖液 500ml, 内加胰岛素 ( 胰岛素 )15U 如遇心衰或肾脏病人, 输注速度宜慢 ; 如果要限制入水量, 可将葡萄糖液浓度调高至 25%~50% 在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应亦可静脉推注 5% 重碳酸氢钠溶液, 继以 5% 碳酸氢钠 150~250ml 静脉滴注此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜既可使细胞外钾移入细胞内, 又可纠正代谢性酸中毒应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用, 合用会产生碳酸钙沉淀对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想对终末期肾衰病人可用血液透析移除体内钾 2. 轻 - 中度高钾血症的治疗 (1) 低钾饮食, 每天摄入钾限于 50~60mmol(50~60mEq) (2) 停止可导致血钾升高的药物 (3) 阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出 1mEq 的钠可交换 1mEq 的钾如乙烯磺酸钠树脂 (kayexelate) 或多乙烯苯钠 (sodium polystyrene) 可口服, 也可保留灌肠, 但口服比灌肠效果好口服剂量为 40~ 80g, 分 3~4 次服, 同时服 20% 山梨醇 10~20ml 灌肠时可将 40g 树脂置于 200ml 20% 山梨醇液中作保留灌肠, 保留 1h 后解出大便 (4) 去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因 3. 透析为最快和最有效方法可采用血液透析或腹膜透析, 但后者疗效相对较差, 且效果较慢应用低钾或无钾透析液进行血液透析, 可以使血钾几乎在

7 透析开始后即下降,1~2h 后血钾几乎均可恢复到正常腹透应用普通标准透析液在每小时交换 2L 情况下, 大约可交换出 5mmol 钾, 连续透析 36~48h 可以去除 180~240mmol 钾预后目前暂无相关资料预防及时治疗原发疾病 ( 如清创排出胃肠道积血 ) 及避免摄入含钾过多饮食 ( 如水果咖啡等 ) 如酸中毒为诱发高钾血症的原因, 应尽快同时纠正酸中毒停用可使血钾水平上升的药物, 包括抑制肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的药物 β 肾上腺素能受体阻断药吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物 ( 如螺内酯氨苯蝶啶 ) 等, 总之应积极治疗原发病, 避免诱发因素

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance)

水与电解质平衡紊乱 (Disturbances of water and electrolyte balance) 第三节钾代谢及钾代谢障碍 (Potassium homeostasis and its disorders) Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾, 碱中毒患者常伴有低血钾? Case study 病史 : 男 41 岁, 呕吐 4 天, 不能进食食物和水