ÂýÐÔ×ÔÉíÃâÒßÐÔ¼××´ÏÙÑ×

Size: px

Start display at page:

Download "ÂýÐÔ×ÔÉíÃâÒßÐÔ¼××´ÏÙÑ×"

加怀
5 years ago
Views:

1 疾病名慢性自身免疫性甲状腺炎英文名 chronic autoimmune thyroiditis 缩写别名 ICD 号 E06.3 概述慢性自身免疫性甲状腺炎 (chronic autoimmune thyroiditis) 又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎 Hashimoto 甲状腺炎 (Hashimoto s thyroiditis) 桥本病等 1912 年, 由 Hashimoto 首次报道 4 例伴有肿大甲状腺的妇女, 其甲状腺组织转移进了淋巴组织 [ 淋巴瘤性甲状腺肿 (struma lymphomatosa)] 这些病人在手术后出现了甲状腺功能减退症半个世纪后, 报道了这种病人存在甲状腺自身抗体以往的自身免疫性慢性甲状腺炎系指本病, 现在已被重新界定, 即自身免疫性慢性甲状腺炎包括慢性甲状腺炎 (Hashimoto 甲状腺炎淋巴细胞性甲状腺炎或甲状腺肿性甲状腺炎 ) 和萎缩性甲状腺炎 ( 原发性萎缩性甲状腺功能减退症或非甲状腺肿性甲状腺炎 ) 两者实际上是同一疾病的不同临床表现或不同临床阶段不论哪一种均以血清中存在甲状腺自身抗体为特征可伴或不伴不同程度的甲状腺功能失调有的学者认为, 自身免疫性甲状腺炎从组织学诊断可做如下分类 : 即淋巴细胞性甲状腺炎 ( 仅有淋巴细胞浸润 ) 及 Hashimoto 甲状腺炎 ( 甲状腺细胞也有萎缩及嗜酸性变化, 纤维化也可见到 ) 本病与 Graves 病密切相关, 共同构成自身免疫性甲状腺病 (AITD) 这一组疾病共同分担着许多相似的基因及环境等发病因素, 并经常发生在同一家族中从一种疾病形式进展到另一种的某些个体在临床上并非不常见 AITD 涉及了有关遗传环境及内源性因素之间的复杂相互关系近年, 有趋势将病理学对于甲状腺炎淋巴细胞浸润及甲状腺的滤泡破坏共同存在的定义简化为甲状腺内淋巴细胞浸润, 而甲状腺的滤泡损伤不作为必要条件, 如此则 Graves 病也可归入甲状腺炎的范畴, 成为其中之一个类型, 似乎更便于解释这一组 ( 种 ) 疾病的发病机制病理生理及临床演变的共性关系流行病学

2 本病具有显著的人种差异在生育期妇女相当常见可能是儿童及青少年无症状甲状腺肿 (40% 由慢性自身免疫性甲状腺炎引起 ) 及以往认为的特发性黏液性水肿非缺碘地区甲状腺肿性甲状腺功能减退症的主要病因国外统计临床证实的发病率为 69/10 万年发病率在女性为 3.5/1000, 男性为 0.8/1000 发病率随年龄增加而增加在英国及美国, 尸检发现局灶性 (1~10 个病灶 /cm ) 甲状腺炎的妇女为 40%~45%, 男性为 20%, 更严重的甲状腺炎 (40 个以上病灶 /cm ) 在女性为 5%~15%, 男性为 1%~5% 美国人口发生率为 3%~ 4% 经甲状腺手术病理证实为本病者, 国外报道 9%~20.5%, 与国内 7%~22.5% 相仿国内学龄儿童普查发病率为 0.34% 国外多国社区调查抗微粒体抗体 > 者妇女发生率为 3%~13%, 男性为 3% 但达到诊断标准者只有 1% 有大宗研究 TPOAb 在一般人群的阳性率达到 10% 女性为 8%~26%, 男性为 3%~6% 无症状妊娠期妇女甲状腺自身抗体的阳性率为 6%~19.6%, 抗体滴度随妊娠的进展而降低, 但于产后出现反跳抗体阳性发生率随年龄增加而增加,70 岁以上女性可高达 25%~33% 国内北京地区( 北大医院 )1998 年人群调查甲状腺自身抗体的阳性率 :TGAb 14.87%,TPOAb 10.98%; 北京地区甲状腺功能异常患病率为 1.86% 病因桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病其病因非常复杂, 可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄性激素等的协调作用而引起发病本病有家族聚集现象, 甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关发病机制在遗传因素方面, 最受关注的是 HLA-Ⅱ 类基因与疾病的相关性研究, 尤其是 DQ 位点的作用研究表明 HLA-DR 分子与疾病的相关性无直接联系, 其相关性可能是由于在 DR 与 DQ 之间存在高度连锁不平衡, 而原发相关因素往往是 DQ 位点的特定等位基因国外在 HLA 遗传因子研究中发现, 欧美白人 DBW3,DR5 增加, 而日本人则是 DBW53 出现频率较高国内研究资料表明,HLA-DQAI 0301 基因与 HT 易感性有关近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关, 而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达 Fas 和 FasL, 在浸润的淋巴细胞上 FasL 的表达极微弱因此在桥本甲状腺炎甲

状腺组织上同时出现 Fas 与 FasL 的上调表达, 必将会导致它们的自杀另一方面, 浸润淋巴细胞上 FasL 的极微弱表达, 提示细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达 FasL 直接杀伤甲状腺滤泡, 而是通过释放某些细胞因子 ( 如 IL-1 IL-2 IFN-α IFN-γ 等 ) 上调 Fas 及 FasL 在甲状腺细胞中的表达,

3 状腺组织上同时出现 Fas 与 FasL 的上调表达, 必将会导致它们的自杀另一方面, 浸润淋巴细胞上 FasL 的极微弱表达, 提示细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达 FasL 直接杀伤甲状腺滤泡, 而是通过释放某些细胞因子 ( 如 IL-1 IL-2 IFN-α IFN-γ 等 ) 上调 Fas 及 FasL 在甲状腺细胞中的表达, 而使其发生凋亡 ( 图 1) 此外, 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 也可能在导致甲状腺滤泡细胞凋亡中起重要作用桥本甲状腺炎中 TRAIL DR4 DR5 表达增高,TRAIL DR4 DR5 阳性的甲状腺滤泡细胞多分布在淋巴滤泡附近, 而淋巴细胞只少量表达或不表达 TRAIL DR4 DR5 发生桥本甲状腺炎时 CD8 和 CD4 T 淋巴细胞大量表达 IFN-γ IL-1β 和 TNF-α 等细胞因子, 使甲状腺滤泡细胞 TRAIL 表达上调, 通过自分泌或旁分泌方式, 与甲状腺滤泡细胞上的 DR4 DR5 结合, 从而诱导甲状腺滤泡细胞发生凋亡桥本甲状腺炎中浸润淋巴细胞 TRAIL DR4 和 DR5

低表达或不表达, 也可能是保护自身避免受到活化诱导的细胞死亡作用 (AICD) 杀伤, 从而逃避外周克隆剔除和活化淋巴细胞的清除, 这可能是造成大量淋巴细胞浸润, 形成淋巴滤泡, 并产生抗甲状腺自身抗体如抗 TPO 抗体和抗 TG 抗体的原因之一在自身免疫引起甲低的过程中, 存在体液免疫和细胞免疫的共同作用 :1 抗体介导的损伤 :HT 患者甲状腺上皮细胞 (TEC)

4 低表达或不表达, 也可能是保护自身避免受到活化诱导的细胞死亡作用 (AICD) 杀伤, 从而逃避外周克隆剔除和活化淋巴细胞的清除, 这可能是造成大量淋巴细胞浸润, 形成淋巴滤泡, 并产生抗甲状腺自身抗体如抗 TPO 抗体和抗 TG 抗体的原因之一在自身免疫引起甲低的过程中, 存在体液免疫和细胞免疫的共同作用 :1 抗体介导的损伤 :HT 患者甲状腺上皮细胞 (TEC) 基底膜上有抗体复合物和补体复合物的沉积, 证实抗体或补体介导的细胞溶解作用参与甲状腺上皮细胞的损伤 ; 自身抗体通过 ADCC 杀伤甲状腺上皮细胞 ; 自身抗体改变靶细胞的功能, 如 TPO 抗体与 TPO 的催化活性部位结合抑制 TPO 活性,TSAb 对 TEC 的功能具有抑制或刺激作用, 通过胎盘可引起新生儿甲减或甲亢 ;2 细胞介导的损伤 :CTL 对 TEC 具有直接杀伤作用, 同时 T 细胞释放的细胞因子作用于 TEC, 使之表达细胞间黏附分子 -1(ICAM-1), 促进 T 细胞的细胞毒作用 ( 图 2)

5 由于患者血中存在甲状腺生长刺激或抑制抗体, 从而影响了甲状腺的增大或缩小, 另外还存在促甲状腺素 (TSH) 结合兴奋或抑制免疫球蛋白, 可影响甲状腺功能, 进而出现甲亢或甲减由于上述两种抗体并不相关, 可以解释某些患者出现甲亢, 而另外一些患者可能发生甲减临床表现多见于中年女性, 病程长, 发病缓慢, 甲状腺呈弥漫性轻至中度肿大, 质地坚韧, 多无症状, 疼痛少见, 偶尔也可有轻度疼痛或触痛, 见于甲状腺肿生长形成快抗甲状腺抗体滴度明显升高者可有咽部不适, 甲状腺肿大引起的局部症状很少见, 如颈部压迫感吞咽困难等无颈部淋巴结肿大甲状腺肿大具有特征性 : 弥漫性甲状腺肿大, 或为多结节性甲状腺肿大, 罕见单结节如果甲状腺表现为单结节, 则是由于甲状腺组织大部破坏而仅剩的甲状腺组织, 并非真正的单结节可以不对称, 质地硬韧, 表面常不光滑, 有圆形突起状感, 常可触及锥体叶为其特点之一可随吞咽上下活动大多数的桥本甲状腺炎 (75%~80%) 的患者, 甲状腺肿大而甲状腺功能正常约 25% 表现为甲状腺萎缩, 可有明显的临床甲状腺功能减退或表现为亚临床甲状腺功能减退根据一项 20 年的随访观察, 甲状腺抗体阳性和 TSH 升高者, 每年分别有 2.6% 和 2.1% 进展为临床甲状腺功能减退女性桥本甲状腺炎进展为临床甲状腺功能减退的速度是男性的 5 倍 ; 年龄超过 45 岁以后以及病初期甲状腺抗体阳性和 TSH 升高者, 进展到临床甲状腺功能减退的速度也比较快 TSH 轻度升高,T T 在正常范围内者, 甲状腺功能可能在以后恢复正常, 但是也可能此时为疾病早期阶段, 以后进展到明显临床甲状腺功能减退伴 T T 减低, 需要用甲状腺激素替代治疗表现为甲状腺功能亢进的患者不到 5% 桥本甲状腺炎可以有一些特殊临床表现 : 桥本甲亢 (Hashis toxicosis): 是指桥本甲状腺炎与 GD 合并存在, 甲状腺同时有桥本甲状腺炎和 GD 的组织学改变甲状腺毒血症与单纯 GD 时表现出的甲亢的临床症状和体征以及实验室检查特点一样详见甲状腺功能亢进症桥本甲亢可能源于两种原因 :1 甲状腺激素因为甲状腺组织自身免疫性破坏而释放增多 2 因为存在 TSAb(TSI) 对甲状腺组织的刺激使得甲状腺激素增加但是, 由于甲状腺腺体存在不断地自身免疫性破坏以及可能有 TIAb 的影响, 使甲亢自发缓解机会增加, 也使得形成自发甲减的倾向加大桥本甲亢一旦确诊, 常需要使用抗甲状腺药物, 但是与单

6 纯 GD 的甲亢治疗相比, 用药剂量宜小, 定期观察的时间和疗程要适当缩短如果出现甲状腺肿大加重, 应及时加用甲状腺激素桥本甲状腺炎一过性甲亢 : 指桥本甲状腺炎发生早期出现的短时期甲状腺毒血症的表现, 与单纯 GD 时的甲亢的临床症状相似, 但是, 甲状腺的肿大常表现出桥本甲状腺炎的特征, 实验室检查 :TSAb 阴性, 甲状腺 Ⅰ 摄取率正常或减低甲状腺活检时无 GD 组织学表现一般在数周或数月内消失, 不需要抗甲状腺药物治疗, 或者给予小剂量普萘洛尔 ( 心得安 ) 对症处理即可桥本甲状腺炎一过性甲亢可能是由于甲状腺组织滤泡自身免疫性破坏, 使得原来储存在滤泡腔内的甲状腺激素释放入血循环增多引起儿童桥本甲状腺炎 : 在儿童甲状腺肿大中约 40% 为桥本甲状腺炎所致甲状腺质地坚硬度不如成人明显, 结节性肿大较为少见血清 TPO-Ab 和 TG-Ab 滴度较低,TPO-Ab 和 TG-Ab 阴性者较多见病理类型以淋巴细胞浸润型为主儿童桥本甲状腺炎常在甲状腺明显肿大时才引起注意, 而且容易误诊为单纯性甲状腺肿甲状腺功能减退常导致儿童生长发育迟缓, 甲减也可在数年后转变成甲亢并发症桥本病合并甲状腺癌 : 桥本甲状腺炎可合并甲状腺乳头状癌滤泡状癌间变癌以及非霍奇金淋巴瘤甲状腺髓样癌少见桥本病时, 甲状腺癌的发生率并不增加, 但是, 甲状腺淋巴瘤的发生率是增加的国内一组 95 例经手术治疗的 HT 中发现同时并存甲状腺癌的 6 例 (6.3%), 本院 45 例 HT 手术中发现有 5 例合并甲状腺癌这种现象提示可能是由于 HT 与肿瘤的发生均与免疫缺陷有关在以下情况要提高警惕 :1 甲状腺肿大明显增快或甲状腺激素治疗后甲状腺不缩小甚至增大者 ;2 局部淋巴结肿大或有压迫症状 ;3 声音嘶哑 ;4 甲状腺疼痛较明显而且持续存在, 经治疗无效者 ;5 甲状腺内有单个结节, 质硬, 扫描可见冷结节我们在临床上曾经发现有 2 例甲状腺显著肿大伴中度发热的患者, 后经手术病检证实为桥本甲状腺炎此外, 桥本甲状腺炎还可合并寂静性甲状腺炎局限性胫前黏液性水肿浸润性突眼或为自身免疫性多内分泌腺病综合征 Ⅱ 型 (Addison 病 AITD Ⅰ 型糖尿病性腺动能减退症 ) 的表现之一

7 实验室检查 1.ESR 可升高 ;α - 球蛋白及 γ- 球蛋白及免疫球蛋白抗核抗体也常升高 2. 血脂在伴有甲状腺功能减退时, 血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高, 也可伴有高密度脂蛋白胆固醇降低及三酰甘油水平升高 3. 甲状腺摄碘率正常降低或增高 ; 取决于残存甲状腺功能及 TSH 水平 4. 过氯酸钾释放实验 50%~75% 阳性, 提示碘有机化障碍 5. 血浆蛋白结合碘 (PBI) 增高, 常与 T 不成比例 6. 甲状腺功能状态取决于淋巴细胞浸润程度及滤泡细胞增生情况早期一般功能正常有些已有 TSH 升高, 以维持基本正常的血清甲状腺激素浓度, 但 TSH 对 TRH 给药呈过度反应, 说明存在亚临床性甲状腺功能失调后期随着甲状腺的进一步破坏,T,T 降低 7. 甲状腺自身抗体 TGAb,TPOAb 呈高滴度存在于血循环中,TPOAb 较 TGAb 更常见, 且滴度更高, 持续时间更长年轻病人典型慢性淋巴细胞性甲状腺炎可仅存低滴度抗体 RIA 双抗体法常 >50% 酶联免疫吸附实验(ELISA) 及酶免疫检测 (EIA) 方法测定,60%~66% 慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人 TGAb 阳性, TPOAb 阳性 80%~95% 但久病则无明显升高萎缩性甲状腺炎多数病程较长, 80% 测不到甲状腺自身抗体其他甲状腺自身抗体也可轻度升高,TSAb 阳性率为 14.2%, 合并 Graves 病可明显增高 TSBAb 阳性率 37.7% 8. 细胞因子 IL-4 重复性好, 具有特异性, 不受其他 IL 激素乳酸等的影响慢性淋巴细胞性甲状腺炎时增高, 治疗后下降未治疗的慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人 IL-8 水平增高 9. 由于碘蛋白的释放增加, 血中 Tg 可增高 10. 其他激素如降钙素 (CT) 水平在萎缩型患者降低, 伴有甲状腺功能减退症时更加明显慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人明显甲状腺功能减退时 42.4%PRL 水平增高, 其中近 1/5 PRL 水平 >60mg/L 其他辅助检查 1. 放射性核素检查对高度怀疑本病者一般不需核素检查一般表现为甲状腺增大, 碘分布不均匀或呈凉冷结节改变, 因之缺乏特异性, 与其他甲状腺疾患很难鉴别局部碘积聚的丧失, 标志甲状腺病变严重的部分

8 MIBI 扫描表现冷结节可基本除外恶性结节, 而高 MIBI 摄取则分化性滤泡 Tc 型甲状腺癌的可能性极大在扫描后第 2 次结合 MIBI 扫描对恶性结节的诊断率可提高 7.8 倍 Tl 扫描具有敏感性高而特异性低的特点, 对良恶性甲状腺结节的鉴别不具优越性 2. 超声检查特异性不高呈弥漫性或结节性甲状腺增大,18%~95% 伴有弥漫性低回声采用 10MHz 高频可发现 3mm 结节 3. 甲状腺细针或粗针病理学检查对临床诊断不肯定及有同位素检查冷结节的病人有帮助特别是对于自身抗体阳性的病人可避免不必要的手术治疗对慢性淋巴细胞性甲状腺炎, 第一次细针穿刺细胞学检查的正确率为 92% 细针穿刺细胞学检查对鉴别甲状腺良恶性结节的准确性为 85.9% 对高级别的原发性甲状腺恶性淋巴瘤有诊断可能性, 但由于缺乏非典型的核特征而难于对低等级的恶性淋巴瘤作出诊断对增生滤泡细胞结节及滤泡腺瘤也很难通过细胞学检查作出鉴别, 此时需进行粗针甚至开放活组织检查 4. 流式细胞仪或免疫型 β- 细胞特异性单克隆抗体的使用有助于确定淋巴细胞的克隆数量而提示淋巴瘤的诊断最近有人使用半定量针吸活检 - 逆转录 (RT)-PCR(ABRP) 技术探测单克隆 Ig 重链 mrna 诊断甲状腺恶性淋巴瘤获得成功, 其诊断的特异性为 100%, 敏感性为 44.4% 诊断中年妇女弥漫性无痛性硬性甲状腺肿, 应首先考虑本病甲状腺自身抗体 (TG-Ab,TPO-Ab) 及 TSH 测定常可以作出诊断该抗体滴度高且较持久, 阳性率在 TG-Ab 为 59%,TPO-Ab 为 95%,2 项同时测定, 互补结果阳性率可达 98%~100% 如滴度很高, 对诊断有很大意义, 当然抗体滴度低或阴性也不能排除本病如结合针吸细胞学检查则确诊率更高鉴别诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断一般不难, 容易导致误漏诊的原因可能有 : 症状不典型甲状腺呈单发或多发性结节与其他甲状腺疾患同时存在缺乏特异性确诊手段以及对本病缺乏充分认识等 1. 甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤甲状腺快速 (2~3 个月 ) 进行性增大, 固定, 坚硬, 与周围组织粘连, 伴有压迫症状如声音嘶哑 ( 喉返神经受压 ), 颈淋巴结肿大, 必要时给予适量甲状腺激素诊断治疗 4 周以上, 甲状腺不缩小或继

9 续不对称增大者应高度怀疑癌影像学如超声波或核素扫描 : 癌多为孤立性结节, 慢性淋巴细胞性甲状腺炎则显示不均质弥漫性病变开放甲状腺活检可对大部分病人作出诊断针吸细胞学检查对少数病人有诊断价值 2. 非毒性甲状腺肿非毒性结节性或弥漫性甲状腺肿与本病鉴别均较困难, 惟前者质地较为柔软, 多数甲状腺功能正常, 确诊需依靠甲状腺抗体测定, 必要时细针吸细胞学检查明确青春期甲状腺肿从临床上与本病鉴别可能更为困难, 因此年龄段慢性淋巴细胞性甲状腺炎较少有高滴度循环甲状腺自身抗体 3. 其他对面容臃肿苍白者易误诊为慢性肾炎贫血等, 需提高对本病的警惕性治疗无明显症状甲状腺增大不明显者, 随访观察一部分病人可保持数年病情稳定无须治疗 1. 甲状腺激素甲状腺明显肿大伴有压迫症状时, 应给予甲状腺制剂以缩小腺体及补偿破坏的甲状腺功能, 并可使抗体滴度下降对有疼痛或触痛的病人也可使疼痛缓解适当治疗数月后 25% 的腺体完全回缩,5O% 缩至原大小的一半,10%~20% 无变化一般新近发生的甲状腺肿或较为年轻的病人对治疗反应较好, 老年病人缩小较慢已有纤维化的病人治疗反应往往不佳从小剂量开始 : (1) 甲状腺粉 ( 片 ): 激素含量不够准确, 且 T 比例较高, 已少用 10~ 40mg/d, 酌情逐渐 (2~4 周 ) 增至 120~240mg/d, 病程久老年病人或共存缺血性心脏病者初始剂量需更小, 增量需更慢 (4~8 周 ) 儿童及发育期患者如无禁忌情况, 开始即可给予足量或接近足量, 以利其生长发育 (2) 左甲状腺素钠 (L-T ):12.5~5Oμg/d, 酌情渐增至 150~200μg/d 选择有效维持量长期服用以往认为治疗甲状腺功能减退症以左甲状腺素钠 (L-T ) 最符合生理情况, 也最适合长期甲状腺替代治疗最近的研究报道表明, 以碘塞罗宁 (T ) 部分取代甲状腺素可明显改善患者情绪与神经精神功能有关甲状腺激素应用时机问题 : 各家意见尚不完全一致, 有人主张一经确诊本病, 即应投与一定量甲状腺制剂, 认为如此可能预防及阻止恶性变多数

10 临床医师则以甲状腺功能减低 ( 亚临床及临床减低 ) 及压迫症状作为用药指征有作者推荐的治疗指标是 : 血清 TSH>10mU/L, 伴有进展到甲状腺功能减退症的高危险因素 : 高滴度甲状腺自身抗体 45 岁以上或男性患者, 无心脏病反之可随访如果是流行病学调查而非诊疗当中, 则上述 TSH 血清水平在半年之后复查, 以后每 1~2 年重复, 并酌情处理研究发现, 当血清 TSH>10mU/L 时, 甲状腺激素治疗可显著降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平, 而 TSH <10mU/L 时, 则上述指标不受甲状腺激素治疗的影响慢性自身免疫性甲状腺炎甲状腺功能减退时, 约 10%~24% 病人在甲状腺激素使甲状腺功能恢复正常而停药后仍保持功能正常在 1 年以上有作者研究可预测恢复正常甲状腺功能的指标是 : 有甲状腺疾患家族史年轻甲状腺肿大明显 ( 治疗前常 >35g) Ⅰ 摄取率增高甲状腺素对 TSH 反应正常以及 TSH 受体阻断抗体转阴有作者建议, 具有上述特点的病人应在替代治疗 1 年后进行甲状腺激素停用试验这种临床缓解可能归因于 TSHR[Block]Ab 的消失或由于某些影响因素的终止 : 如细胞因子锂剂胺碘酮或其他含碘剂的停用但这部分病人在停药后需密切检测甲状腺功能变化, 尤其在进食高碘或低碘饮食或重新启用上述药物时在这些病人当中, 也不排除存在先前未作出病因诊断的自限性甲状腺功能减退如亚急性产后或无痛性甲状腺炎妊娠妇女服用甲状腺激素应适当加量, 但应注意过量甲状腺激素不利于胎儿脑发育在甲状腺制剂加量过程中, 有假性痛风 ( 关节滑液中存在焦磷酸盐结晶沉积 ) 发作的报道 2. 糖类肾上腺皮质激素仅使腺体暂时缩小, 发病急或伴有疼痛者可短期应用对控制病情进展, 改善症状, 降低抗体滴度有一定效果, 但停药复发, 且顾及其副作用, 一般不主张长期应用类固醇激素对慢性淋巴细胞性甲状腺炎相关性多发性肌炎效果肯定有作者比较甲状腺局部注射地塞米松与口服甲状腺粉 ( 片 ) 对慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲状腺形态抗体及疗效的影响, 结果显示, 局部激素治疗可明显降低 TPOAb,TGAb 水平, 缩小甲状腺最大直径及面积, 并明显升高甲状腺激素水平, 降低 TSH 水平其疗效大, 疗程短无不良反应

11 3. 手术有严重压迫症状而药物治疗不能缓解或不能除外恶性病变时考虑手术治疗有人主张甲状腺组织弥漫性损害者, 如有进展性甲状腺毒症或颈部压迫, 也可手术治疗 Wortsman 提出慢性淋巴细胞性甲状腺炎时手术探查的指征 :1 合并冷结节 ;2 甲状腺肿大明显并伴有疼痛 ;3 颈部淋巴结增大并有粘连 ;4 声音嘶哑 ;5 治疗中甲状腺继续增大或结节不缩小术后常规应用甲状腺激素替代治疗也有作者认为, 恰当地行甲状腺病灶切除 ( 每侧保留 5~ 6g), 是慢性淋巴细胞性甲状腺炎治疗安全有效的方法手术后随访 3 个月至 7 年, 甲状腺功能减退的发生率 9.7% 另一组随访 3~10 年甲状腺功能减退的发生率为 4.7% 可能与手术去除抗体产生的场所有关 4. 生物疗法抗原特异性技术 ( 如静脉注射可溶性 Tg,Tg- 特异性 T 淋巴细胞 ) 非特异性疗法( 如注射抗 MHC-Ⅱ 类抗体抗 CD4 抗体 IFN-γ 单克隆抗体等但均处于研究阶段单独采用去血浆疗法具有好的疗效, 但价格昂贵 5. 并发甲状腺淋巴瘤需行单一局部放射治疗或联合化疗 5 年生存率 13%~92% 65 岁以上, 肿瘤较大生长快, 组织学高级别者预后不良应避免给有本病病史的妇女使用含碘药物, 以免诱发甲状腺功能减退症本病当妇女妊娠时, 应避免过量碘摄入, 以免碘经胎盘传递, 致胎儿 TSH 增高进而发生新生儿甲状腺功能减退症预后本病预后取决于甲状腺功能状态, 一般可维持数年功能正常或缓慢进展到甲状腺功能减退, 或合并功能亢进, 但无论功能亢进抑或功能低下, 只要及时发现, 积极治疗, 预后均较好预防应避免给有本病病史的妇女使用含碘药物, 以免诱发甲状腺功能减退症本病当妇女妊娠时, 应避免过量碘摄入, 以免碘经胎盘传递, 致胎儿 TSH 增高进而发生新生儿甲状腺功能减退症

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

疾病名慢性淋巴细胞性甲状腺炎英文名 chronic lymphocytic thyroiditis 缩写别名桥本病; 桥本甲状腺炎 ; 灶性淋巴细胞性甲状腺炎 ; 自身免疫性甲状腺炎 ICD 号 E06.5 概述慢性淋巴细胞性甲状腺炎 (chronic lymphocytic thyroiditis,clt) 又称自身免疫性甲状腺炎, 是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病