传染病

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1 传染病 第一章总论㈠传染病与感染性疾病的定义 区别 : 由病原体感染所致的疾病称为感染性疾病 (infectious diseases), 感染性疾病可分为无传染性的感染性疾病和有传染性的感染性疾病, 后者称为传染病 (communicable diseases) 传染病是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性 在一定条件下可造成流行的疾病 ㈡感染的概念和感染过程的各种表现 : 病原体对人体的寄生过程称为感染, 它是人与病原体之间在人体内的相互作用 相互斗争的过程 来自宿主体外病原体引起的感染称为传染, 它主要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染 构成感染和传染过程的必备三因素 :1 人体 2 病原体 3 它们所处的环境 共生状态 : 某些微生物 寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应 互不损害对方的状态 机会性感染 (opportunistic infection): 当某些因素导致宿主的免疫功能受损, 或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症, 或机械损伤使寄生物离开固有的寄生部位而到达其他寄生部位, 使原有的共生平衡被打破而引起宿主的损伤, 这种情况称为机会性感染 条件致病菌 : 共生菌在特定条件下可以成为致病菌, 称为条件致病菌 首发感染 : 人体初次被某种病原体感染, 称为首发感染 重复感染 : 人体在某种病原体感染的基础上再次被同一种感染, 称为重复感染 混合感染 : 人体同时被两种或两种以上的病原体感染, 称为混合感染 重叠感染 : 人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染 重叠感染中, 发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染 医院获得性感染 : 住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染 包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但出院后才发生的感染, 不包括入院前已开始或入院时已存在的感染 社区获得性感染 : 是指在医院外罹患的感染, 包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染 根据人体防御功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱, 感染过程可出现五种不同的结局, 称为感染谱 (infection spectrum) 取决于病原体的致病力和机体的免疫功能 分别是 1 病原体被清除(elimination of pathogens): 病原体被机体的非特异性免疫和 / 或特异性免疫清除 ; 不出现疾病状态, 不引起传染病 2 隐性感染(covert infection): 又称亚临床感染 (sub-clinical infection), 是指病原体侵入人体后, 仅诱导机体产生特异性免疫应答, 而不引起或仅引起很轻微的组织损伤, 因而在临床上不显示任何症状 体征甚至生化改变, 只能通过免疫学检查才发现 病原体可被清除并留下特异性免疫 大多数传染病中, 隐性感染最常见 3 显性感染(overt infection): 又称临床感染 clinical infection), 是指病原体侵入人体后, 不但诱导机体产生免疫应答, 而且, 通过病原体本身的作用或机体的变态反应, 导致组织损伤, 引起病理改变和临床表现 结局 : 痊愈 ; 病原携带 ; 慢性化 ; 死亡 4 病原携带状态(carrier state): 是指病原体侵入人体后, 可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长 繁殖, 而人体不出现任何的疾病状态, 但能携带并排出病原体, 成为传染病流行的传染源 并非每一种传染病都有病原携带状态, 病原携带者的意义在不同传染病中不同 携带病原体持续时间 <3 个月, 称为急性携带者 若长于 3 个月, 则称为慢性携带者 但乙肝感染要 >6 个月才算慢性携带者 1

2 5 潜伏性感染(latent infection): 又称潜在性感染, 是指病原体感染人体后, 寄生于某些部位, 由于机体免疫功能足以病原体局限化而不引起显性感染, 但又不足以将病原体清除时, 病原体便长期潜伏起来, 待机体免疫功能下降时, 则可引起显性感染 特点 :1 机体不足以清除病原体 ;2 不足以引起显性感染 ;3 不向外播散病原体 ( 有别于病原携带状态 );4 并不是每种传染病中都存在 ㈢感染过程中病原体和免疫应答作用 : 能否引起疾病取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能 1 病原体的致病能力包括: 1 侵袭力 : 病原体入侵人体并在机体内生长 繁殖的能力 2 毒力 3 数量 : 感染或发病需要一定数量的病原体, 不同的疾病致病所需菌量不一 4 变异性 2 免疫功能:(1) 非特异性免疫 :1 屏障功能 2 吞噬作用 3 体液因子 ; (2) 特异性免疫 :1 细胞免疫 2 体液免疫 ㈣病原体在机体内发展的阶段性和引起机体组织损伤的机制 : 1 病原体在机体内发生和发展:1 入侵途径 ;2 机体内定位 ;3 排出途径 不同传染病的病原体在上述三个阶段可以不同 2 病原体引起组织损伤的方式包括:1 直接损伤 ;2 毒素作用 ;3 免疫机制 免疫机制最常见, 直接侵犯最少见 可以是多种方式的综合 ㈤传染病流行过程的基本条件及影响因素 1 流行过程的基本条件包括: 1 传染源 ;2 传播途径 ;3 易感人群 (1) 传染源 : 是指体内有病原体生存 繁殖并能将其排出体外的人和动物, 包括患者 ( 急性 慢性 ); 隐性感染者 ; 病原携带者 ; 受感染的动物 (2) 传播途径 : 是指病原体离开传染源到达另一个易感者的途径, 主要有包括 : 呼吸道传播 ( 空气 飞沫 尘埃等 ); 消化道传播 ( 水 食物 苍蝇等 ); 接触传播 ( 手 用具 玩具等 ); 虫媒传播 ( 吸血节肢动物等 ); 血液 体液传播等 (3) 人群易感性 : 指特定人群对某种传染病的易感程度 对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者 某些病后免疫力很巩固的传染病, 经过一次流行之后, 需待几年当易感者比例再次上升至一定水平时, 才会发生另一次流行, 这种现象称为传染病的周期性 (4) 影响流行过程的因素包括 :1 自然因素 : 如季节性 地区性 生态改变等 ;2 社会因素 : 社会制度 经济生活条件 文化水平 生活习惯等 自然疫源性传染病 : 又称人畜共患病 (zoonosis), 是指因某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造了良好的条件, 当人进入这些地区时亦可感染, 称为自然疫源性传染病 如鼠疫 恙虫病和钩端螺旋体病 ㈥传染病的基本特征 : 1. 病原体 : 每一种传染病都是由特异性的病原体引起的, 虽然目前还有一些传染病的病原体未被确定 2. 传染性 : 传染病能通过某种途径传染给他人, 这是传染病与其他感染性疾病的主要区别 ; 3. 流行病学特征 : 1 流行性 : 可分为散发 暴发 流行和大流行 散发, 是指某传染病在某地常年发病情况或常年一般发病率水平, 可能由于人群对某病的免疫水平较高, 或某病的隐性感染率较高, 或某病不容易传播等 暴发, 是指某一局部地区或集体单位中, 短期内突然出现许多同一疾病的患者, 大多为同一传染源或同一传播途径引起的传染 流行, 当某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍时称为流行 (epidemic) 大流行, 是指当某病在一定时间内迅速传播, 波及全国各地, 甚至超出国界或洲境时称为大流行 2

3 2 季节性 : 一些传染病的发病率与季节有关 3 地方性 : 局限在一定的地理范围内发生 4 外来性 : 指国内或地区内原来不存在, 而从国外或外地通过外来人口或物品传入的传染病 4. 感染后免疫 : 免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后, 都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫, 称为感染后免疫 感染后免疫在不同的传染病持续时间长短不一, 有些感染后免疫可避免再次感染, 有些则不能甚至导致再次感染时病情加重 1 再感染 : 是同一传染病在痊愈后, 经过长短不等间隙再度感染 2 重复感染 : 人体在某种病原体感染的基础上再次被同一种感染, 称为重复感染 ㈦传染病的临床特点 1. 急性传染病发生 发展和转归的 4 个阶段 : (1) 潜伏期 : 从病原体侵入人体起, 至开始出现临床症状为止的时期, 称为潜伏期 相当于病原体在体内繁殖 转移 定位 引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程 每一种传染病的潜伏期都有一个范围, 并呈常态分布, 是检疫 留验接触者的重要依据 (2) 前驱期 : 从起病至症状明显开始为止的时期 在前驱期中的临床表现通常是非特异性的 (3) 症状明显期 : 出现明显的症状和体征的时期 有些临床表现可以是某种传染病特有的, 有些临床表现则很难与其他疾病鉴别 某些传染病的过程中, 可由前驱期随即进入恢复期, 临床上称为顿挫型, 见于脊髓灰质炎 乙型脑炎等 (4) 恢复期 : 当机体的免疫力增长至一定程度, 体内病理生理过程基本终止, 患者的症状及体征基本消失的时期 一些传染病在恢复期或恢复期结束后出现再燃 复发 后遗症 ( 机体功能在病后长期未能复常 ) 再燃 (recrudescence): 指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻, 但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段, 由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖, 使体温再次升高, 初发病的症状与体征再度出现的情形 复发 (relapse): 指当患者进入恢复期后, 已稳定退热一段时间, 由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形 2. 传染病常见症状与体征 : (1) 发热 : 传染病的发热过程分为三个阶段 : 体温上升期 极期和体温下降期 ; 传染病的常见热型包括 : 1 稽留热 : 体温升高超过 39 以上, 且 24 小时内相差不超过 1 ; 可见于伤寒 斑疹伤寒极期 2 弛张热 :24 小时内体温相差超过 1, 但最低点未达正常 ; 可见于败血症 肾综合征出血热等 3 间歇热 :24 小时体温波动于高热与常温之间, 可见于疟疾等 ; 4 回归热 : 指高热持续数天后自行消退, 但数天后又再出现高热, 可见于回归热等 ; 若在病程中多次重复出现, 并持续数月之久, 则称为波状热, 见于布鲁菌病 5 马鞍热 : 发热数日, 退热 1 日, 又再发热数日 6 不规则热 : 是指发热患者的体温曲线无一定规则的热型, 可见于流感等 (2) 发疹 : 许多传染病在发热的同时伴有发疹, 称为发疹性传染病 按出现部位可分为皮疹 ( 外疹 ) 和粘膜疹 ( 内疹 ); 按形态可分为斑丘疹 出血疹 疱疹或脓疱疹 荨麻疹 疹子的出现部位 形态 出现时间 先后次序等对传染病的诊断和鉴别诊断有重要参考价值 (3) 毒血症状 : 病原体的各种代谢产物, 包括细菌毒素在内, 可引起除发热以外的多种症状 (4) 单核 - 吞噬细胞系统反应 : 临床上表现为肝 脾 淋巴结肿大 3. 临床类型 : 可分为急性 亚急性 慢性 ; 轻型 中型 重型 暴发型 ; 典型 非典型 3

4 ㈧传染病的诊断依据传染病的诊断依靠流行病学资料 临床资料 实验室及其他检查资料三方面 1 流行病学资料包括 : 接触史 发病年龄 职业 季节 地区 人群分布 集体发病情况 预防接种史 过去病史等 2 临床表现包括症状 体征, 起病方式等 3 实验室检查包括一般检查 病原学检查 特异性抗体检测 其他检查 [ 一般实验室检查包括 : 血液 大便 小便常规及生化等 特异性检查包括 : 病原体的直接检出 ( 肉眼或显微镜检查 ); 病原体的分离培养 ( 人工培养 组织细胞培养 动物接种等 ); 病原体的核酸检测 ( 多聚酶链反应 分子杂交等 ); 病原体蛋白或抗原的检测 ( 各种免疫学技术 ); 病原特异性抗体检测 ( 各种免疫学技术 ) 其他检查包括: 内镜检查 ( 如结肠镜 支气管镜等 ); 影像学检查 ( 如 B 超 CT MRI 等 ) 活体组织检查等 ] ㈨传染病的治疗原则和治疗方法 1. 治疗原则 : 综合治疗的原则, 即治疗与护理 隔离与消毒并重, 一般治疗 对症治疗与特效治疗并重 2. 治疗方法 : 包括一般及支持疗法 ( 如隔离 护理和心理治疗等一般治疗, 饮食 补液 电解质 给氧等支持治疗 ); 病原治疗 ( 如抗生素 化学制剂 血清免疫制剂等 ) 对症疗法 康复疗法 中医中药疗法等 ㈩传染病的预防措施传染病的预防主要针对传染病流行过程的三个基本环节来采取措施, 即管理传染源 切断传播途径和保护易感人群 1 管理传染源: 早期发现传染源, 及时依法报告传染病 ; 早期处理传染源 ( 隔离 治疗等 ) 进行病原携带者的管理和接触者的医学观察 检疫 隔离, 同时注意对感染动物进行处理 1 甲类传染病 :( 鼠疫 霍乱 ) 要求城镇发现后 2h 内通过传染病疫情监测信息系统上报, 农村不超过 6h 2 乙类 : 城镇 6h 内网络直报, 农村不超过 12h 3 丙类 : 发现后 24h 内上报 2 切断传播途径: (1) 隔离 : 是指将患者或病原携带者妥善地安排在指定的隔离单位, 暂时与人群隔离, 积极进行治疗 护理, 并对具有传染性的分泌物 排泄物 用具等进行必要的消毒处理, 防止病原体向外扩散的医疗措施 包括严密隔离 呼吸道隔离 消化道隔离 血液 - 体液隔离 接触隔离 昆虫隔离 保护性隔离 (2) 消毒 : 狭义的消毒是指消灭污染环境的病原体, 广义的则包括消灭传染媒介 3 保护易感人群: 增强体质以提高机体非特异性免疫力, 预防接种以提高人群的主动或被动特异性免疫力 (1) 提高人群的免疫力 1 非特异性措施 : 改善机体免疫机能 ; 改善居住环境 2 特异性免疫预防 : 预防接种 人工被动免疫 ( 免疫球蛋白 抗毒素等 ) (2) 药物预防 (3) 个人防护 4

5 病毒性肝炎 定义 由多种肝炎病毒引起的, 以肝脏损害为主的一组全身性传染病 常见表现 乏力 食欲减退 厌油等消化道症状 尿黄及身目黄染 肝脾肿大 腹水 肝 功能异常等 病原学 已确定的肝炎病毒有五种 : 甲 乙 丙 丁 戊型 ;HBV 为 DNA 病毒 ; 余均为 RNA 病毒 ( 熟悉即可 ) HAV HBV HCV 1.RNA 病毒,1 个血清型 ;2. 抵抗力较强 ;3. 主要在肝细胞胞质内复制 ;4. 通过胆汁从粪便中排出 ;5. 无慢性带病毒状 态 ;6. 粪 - 口传播 抗体系统 :1 抗 -HAV IgM: 感染后 6 个月内检出, 对临床诊断甲型肝炎有重要意义 2 抗 -HAV IgG: 保护性抗体, 感染后逐步升高, 恢复期达高滴度并长期存在 1) 肝细胞内复制, 血液和其他体液中可检出, 主要经血传播 抵抗力很强 2)3 种形态 :Dane 颗粒, 小球型, 丝状或核状颗粒 3)4 对抗原抗体系统 : 1HBsAg 与抗 -HBs :HBsAg 为 HBV 感染的间接指标, 感染后 1~2 周出现 ; 抗 -HBs 为保护性抗体, 抗 -HBs 阳 性表示对 HBV 有免疫力 ; 见于急性感染恢复期 既往感染及乙肝疫苗接种后 2HBeAg 与抗 -HBe:HBeAg 为 HBV 活动复制指标之一, 其存在表示患者处于高感染低应答期 抗 -HBe 阳性说 明病毒复制处于静止期, 传染性降低 3HBcAg 与抗 -HBc:HBcAg 为 HBV 复制指标 ; 抗 -HBc 主要为抗 -HBc IgM, 抗体阳性提示急性期或慢性肝炎急 性发作 4pre-S1 与抗 pre-s1 4)4 个开放读码框 :S 区 C 区 P 区 X 区 5)HBV 活动复制指标 :1HBV DNA;2pre-S1;3HBeAg;4HBcAg cccdna( 共价闭合环状 DNA): 目前无药物能清除该结构, 是乙肝复发的根源 1. 球形颗粒, 单正 RNA;2. 病毒容易变异 ;3. 血液中病毒浓度低 4. 感染标志 :HCV RNA 抗 -HCV, 肝细胞上 HCVAg ;5. 抗 -HCV 不是保护性抗体 HDV 1. 缺陷病毒, 单负 RNA, 依赖 HBV 复制 ;2. 与 HBV 同时感染或重叠感染 ; 3. 感染标志 :HDVAg 与抗 -HDV;HDV RNA HEV 1. 单正 RNA;2. 在肝细胞内复制, 胆汁排出, 粪 - 口传播 ; 流行病学 3. 感染标志 :1 抗 -HEV IgM IgG- 均可见于急性病人, 结合临床有诊断价值 2 血液中 HEV RNA: 提示现症感染 ;3 粪便 HEV: 不作为常规诊断方法 传染源传播途径易感人群 甲肝急性期患者 隐性感染者粪 - 口传播抗 HAV 阴性者 乙肝急 慢性乙肝患者, 病毒携带者 1 母婴传播 : 宫内感染 围 * 流行特征 : 1 有地区差异 ; 2 有性别差异 ( 男 > 女 ); 3 无明显季节性 ; 4 以散发为主 ; 5 有家庭聚集现象 ( 与母婴传播 或生活接触传播有关 ); 6 婴幼儿感染多见 生期传播 分娩后传播 2 血液 体液传播 3 其他传播途径 : 经破损的 消化道 呼吸道黏膜 昆虫 叮咬可能引起感染 丙肝急 慢性丙肝患者, 病毒携带者 1 输血及血制品 ;2 注射 针刺 器官移植 骨髓移植 5 抗 HBV 阴性者 ; 婴幼儿期是获得 HBV 感染的最危险 时期 人群普遍易感

6 血液透析 ;3 生活密切接触传播 ;4 性传播 ;5 母婴传播 HDV 与 HBV 相似, 与 HBV 同时感染或重叠感染 HEV 与 HAV 相似 ; 特点为 1 暴发流行均由于粪便污染水源所致 ;2 隐性感染多见 ;3 原有 HBV 或晚期孕妇感染 HEV 病死率高 ;4 春冬为发病高峰 ;5 抗 HEV 多在短期内消失 免疫力 各型肝炎之间无交叉免疫, 可重叠感染 ; 最常见 HBV 重叠其它肝炎病毒 1HAV: 抗 -HAV IgG 可维持终身 ;2HBV: 仅抗 -HBs 具保护性 ;3HCV: 抗 -HCV 无明显保护性 ;4HDV: 抗 -HDV 无保护性 ;5HEV: 抗 -HEV 持续时间短 发病机制 主要为细胞免疫介导造成的损伤 (1) 甲肝 :HAV 大量增殖直接破坏肝细胞 细胞免疫过强,CD8 + T 细胞直接作用和分泌细胞因子使肝细胞变性坏死 (2) 乙肝 : 免疫耐受期 免疫清除期 非活动或低 ( 非 ) 复制期 再活跃期 (3) 丙肝 :1HCV 的直接杀伤作用 2 宿主免疫因素 3 自身免疫 4 细胞凋亡 ; 丙肝慢性化的因素 1HCV 高度变异性 2HCV 对肝外细胞的泛嗜性 3HCV 血液滴度低且免疫原性弱 病理改变 大体病理不能区分五型肝炎 1 弥漫性 ; 2 疾病的不同时期各种病理改变及严重程度不同 ; 3 主要病理改变有 :1. 肝细胞气球样变 嗜酸性变 坏死和再生 ;2. 炎症细胞浸润 ;3. 细胞增殖 ;4. 肝细胞内及毛细胆管细胞内瘀胆 ;5. 汇管区改变及纤维化 病理生理 1. 黄疸 : 肝细胞性黄疸为主 ; 2. 肝性脑病 : 见于重型肝炎和肝硬化, 原因是 1 血氨及其他毒性物质的潴积 2 支链氨基酸 / 芳香氨基酸比例失调 3 假性神经递质假说 3. 出血 : 凝血因子合成减少, 血小板质 量下降,DIC 或合并血液病 ; 4. 肝肾综合征 : 内毒素血症 有效血循环量减少等导致 GFR 下降和肾血浆流量降低引起的急性肾功能不全 5. 腹水 : 醛固酮灭活减少 钠潴留 ; 门脉高压 ; 低蛋白血症 ; 淋巴液生成增多 ; 6. 肝肺综合征 : 重型肝炎和肝硬化患者可出现肺水肿 间质性肺炎 胸腔积液和低氧血症等改变, 统称肝肺综合征 临床表现 潜伏期: 甲型 :4w( 5~45 d ); 乙型 :3m( 30~180 d ); 丙型 :40d ( 15~150 d ); 丁型 :4~20w; 戊型 :6w ( 10~70 d ) 临床类型 一 急性肝炎 : 分为急性黄疸型肝炎 急性无黄疸型肝炎两种 1 急性黄疸型肝炎: 典型急性黄疸型肝炎的临床表现分为三个期, 总病程 2~4 个月 1 黄疸前期 : 持续约 5~7 天 表现为畏寒 发热 疲乏及全身乏力等 消化系统症状有食欲减退 厌油 恶心 呕吐 腹胀 腹痛和腹泻等 肝区痛 尿色加深 此期已可有明显肝功能异常, 丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 天门冬氨酸转移酶(ASL) 升高 ; 2 黄疸期 : 可持续 2~6 周 黄疸逐渐加深, 巩膜和皮肤黄染, 尿胆红素阳性, 尿色加深如浓茶样, 约 1~3 周到达高峰, 而部分病人可有一过性大便颜色变浅 皮肤瘙痒 心动过缓等梗阻性黄疸的表现 体检常见肝大 质软, 有压痛及叩击痛 部分病人有轻度脾大 ; 3 恢复期 : 黄疸逐渐消退, 症状减轻, 肝 脾回缩, 肝功能逐渐恢复正常 持续 1-2 月 2 急性无黄疸型肝炎: 发病率高于黄疸型, 除无黄疸外, 其他临床症状与黄疸型相似 主要表现为全身乏力 食欲减退 厌油 恶心 呕吐 腹胀 腹痛 肝大和肝区轻痛等 病程 6

7 多在 3 个月内 二 慢性肝炎 : 急性肝炎病程超过半年, 或原有乙 丙 丁型肝炎急性发作再次出现肝炎症状 体征及肝功能异常者 分为轻 中 重度慢性肝炎 3 种 (1) 慢性肝炎轻度 : 症状轻, 乏力 食欲减退 厌油 尿黄等 ; 肝脾轻度肿大 ; 肝功能指标仅 1 项或 2 项轻度异常 ; 预后较好 (2) 慢性肝炎中度 : 症状 体征 实验室检查居于轻度和重度之间 (3) 慢性肝炎重度 : 持续性肝炎症状, 乏力 食欲减退 厌油 尿黄等, 症状较重 ; 常有黄疸 肝掌 蜘蛛痣 肝病面容 ; 肝功能损害明显 (ALT AST 反复或持续升高 ), 白蛋白降低 凝血功能下降等 三 重型肝炎 ( 肝衰竭 ): 分为急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢加急性 ( 亚急性 ) 重型肝炎 慢性重型肝炎 4 种 重型肝炎表现为一系列肝衰竭症候群 1 黄疸进行性迅速加深 ; 6 严重感染 腹水 腹膜炎 ; 2 肝脏缩小 ; 7 严重消化道症状 中毒性鼓肠 ; 3 肝性脑病 脑水肿 ; 8 电解质紊乱, 酸碱失衡 4 肝肾综合症 ; 9 胆酶分离 5 出血倾向,PT 显著延长或 PTA<40%; 1) 急性重型肝炎 (ALF): 又称暴发性肝炎, 急性起病 2 周内出现以 II 度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群 病死率高, 病程不超过 3 周 2) 亚急性重型肝炎 (SALF): 急性起病 15 天 ~26 周出现肝衰竭表现 首先出现 Ⅱ 度以上肝性脑病者, 称为脑病型 ; 首先出现腹水及其相关症候者称为腹水型 3) 慢加急性 ( 亚急性 ) 重型肝炎 : 在慢性肝病基础上发生的急性肝功能失代偿 4) 慢性重型肝炎 : 在肝硬化基础上肝功能进行性减退所致的以腹水或门脉高压 凝血障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿 分期 : (1) 早期 :1 极度乏力, 明显厌食 呕吐 腹胀等消化道症状 ;2 黄疸进行性加深 ( 血清总胆红素 171μ mol/l 或每天上升 17μ mol/l);3 出血倾向, 凝血酶原活动度 (PTA) 40%; 4 未出现肝性脑病或明显腹水 (2) 中期 : 肝衰竭早期表现的基础上出现以下两条之一者 :1 出现 Ⅱ 度以下肝性脑病和 ( 或 ) 腹水 ;2 出血倾向明显 ( 出血点或瘀斑 ), 且 20%<PTA 30% (3) 晚期 : 在肝衰竭中期的基础上, 出现以下三条之一者 :1 难治性并发症, 如肝肾综合征 上消化道出血 严重感染和难以纠正的电解质紊乱等 ;2 出现 Ⅲ 度以上肝性脑病 ;3 严重出血倾向,PTA 20% * 肝衰竭的常见诱因 :1 病后未适当休息或治疗不及时 ;2 细菌感染 ;3 重叠其他肝炎病毒感染 ;4 嗜酒 ;5 妊娠 ;6 使用损肝药物 ;7 手术 ;8 其他 * 评价重肝预后的主要实验指标 :1 凝血酶原活动度 (PTA);2 血胆固醇 ;3AFP;4 胆碱酯酶活性 四 淤胆型肝炎 : 以肝内淤胆为主要表现的特殊临床类型, 又分为急性 慢性 2 种 五 肝炎肝硬化 : 按炎症情况分为静止性 活动性 2 型 ; 按肝脏病理分为代偿性 失代偿性 2 种 (1) 活动性肝硬化 : 慢性肝炎表现, 乏力 消化道症状,ALT 升高, 黄疸 白蛋白下降 腹壁静脉曲张, 肝缩小 脾肿大, 出现门脉高压症等表现 (2) 静止性肝硬化 : 无肝脏炎症活动的表现, 症状轻或无特异性 (3) 代偿性肝硬化 : 指早期肝硬化, 属 Child-Pugh A 级 可有门脉高压症, 但无腹水 肝性脑病或上消化道出血 7

8 (4) 失代偿性肝硬化 : 中晚期肝硬化, 属 Child-Pugh B C 级 有明显肝功能异常及失代偿征象, 可有腹水 肝性脑病或门脉高压症表现 * 肝炎肝纤维化 : 未达到肝硬化诊断标准, 但纤维化表现较明显者, 即称之 特殊人群肝炎的临床表现 1 小儿病毒性肝炎 : 急性肝炎多为黄疸型, 消化道和呼吸道症状较明显 ; 慢性肝炎以乙型和丙型多见, 病情大多较轻, 隐性感染多见 ; 易成为 HBV 无症状携带者 2 老年病毒性肝炎 : 戊肝多见, 黄疸型为主, 程度较深, 持续时间长 ; 易发生瘀胆 ; 合并症较多, 肝衰发生率高, 病死率高 3 孕妇病毒性肝炎 : 病情常较重, 易发生产后大出血 DIC; 易发展为肝衰竭, 病死率高 ; 影响胎儿, 可母婴传播 实验室检查 一 血常规 : 肝炎肝硬化伴脾大时, 可有 PLT RBC WBC 三少 现象 二 尿常规 : 肝细胞性黄疸时尿胆红素和尿胆原均阳性, 溶血性黄疸以尿胆原为主, 梗阻性黄疸以尿胆红素为主 三 肝功能检查 : 1. 血清酶 :ALT AST γ -GT(γ - 氨酰转肽酶 ) ALP LDH 等均升高 ; 2. 血清蛋白 : 白蛋白下降,A/G 比值下降或倒置 ; 3. 血清和尿胆色素 : 胆红素 尿胆红素 尿胆原等的变化 ; 4. 凝血酶原时间 (PT) 及凝血酶原活动度 (PTA):PTA 40% 是诊断中型肝炎或肝衰竭的重要依据 5. 血氨 血糖 血胆固醇 ( 梗阻性黄疸时 ) 补体 胆汁酸 四 甲胎蛋白 : 升高五 肝纤维化指标 : 如透明质酸酶等, 但缺乏特异性 六 病原学检查 : (1) 甲型肝炎标记物 :1 抗 -HAV IgM 阳性表新近感染 ;2 抗 -HAV IgG 是具有免疫力的标志, 若急性期及恢复期, 双份抗 -HAV IgG 滴度增长大于 4 倍, 则为诊断甲肝的依据 (2) 乙型肝炎标记物 :[ 乙肝两对半 :HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗 -HBc;HBsAg+ 抗 -HBs- HBeAg+ 抗-HBe- 抗-HBc+ 俗称 大三阳 提示 HBV 现症感染, 病毒复制活跃, 有传染性 HBsAg+ 抗-HBs- HBeAg- 抗-HBe+ 抗-HBc+ 俗称 小三阳 常提示慢性感染 一般表示病毒复制相对减少, 传染性减低 ] 1HBsAg 与抗 HBs:HBsAg 阳性提示 HBV 现症感染 ( 因 HBsAg 为 HBV 感染两周后才出现, 故 HBsAg 不能排除 HBV 阴性 ); 抗 -HBs 阳性提示对 HBV 感染有保护力 HBsAg 与抗 HBs 同时阳性出现在感染恢复期 2HBeAg 与抗 HBe:HBeAg 阳性提示病毒复制活跃且有强传染性 HBeAg 消失而抗 HBe 产生称为血清转换 抗 HBe 阳转后, 病毒复制多处于静止状态 3HBcAg 与抗 HBc:HBcAg 难检测,HBcAg 存在提示病毒复制状态 ; 高滴度抗 HBc IgM 对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作, 高滴度的抗 HBc IgG 提示现症感染 4HBV DNA: 是病毒复制和传染性的直接标志 一般用 PCR 检测 5 组织中 HBV 标志物的检测 : 如用免疫组化的方法检测肝组织中的 HBsAg 等 (3) 丙型肝炎标记物 : 1 抗 -HCV:HCV 抗体不是保护性抗体, 是 HCV 感染的标志 ; 抗 HCV IgM 提示现症感染, 抗 HCV IgG 提示现症感染或既往感染 2HCV RNA: 病毒感染和复制的直接标志 3 组织中的 HCV 标志物 8

9 (4) 丁型肝炎标记物 : 1HDV Ag 抗-HDV IgM 抗-HDV IgG:HDV Ag 提示急性感染 ; 抗 -HDV IgM 提示现症感染 ; 抗 -HDV IgG 不是保护性抗体, 高滴度提示感染持续存在, 低滴度提示感染静止或终止 2HDV RNA:HDV 感染的直接依据 (5) 戊型肝炎标记物 : 抗 -HEV IgM 抗-HEV IgG HEV RNA 七 肝活体组织学检查 : 对诊断和鉴别诊断有重要意义 ; 是评价纤维化程度和疗效的指标 八 影像学检查 :B 超 X 线 CT 并发症 1 肝性脑病 :Ⅰ 度 ( 性格 行为 定向力改变 ) Ⅱ 度 ( 扑翼样震颤 ) Ⅲ 度 ( 昏睡 ) Ⅳ 度 ( 昏迷 ) 2 上消化道出血 3 肝肾综合征 4 感染 诊断 ( 一 ) 流行病学资料 1 甲肝 戊肝: 流行病区 进食被污染的水和食物 ( 如毛蚶 ) 等 2 乙肝 丁肝: 输血 不洁注射史 密切接触史 家庭成员 ; 对婴儿, 特别是母亲 HBsAg 3 丙肝: 输血或血制品史 静脉毒瘾者 ; 不洁性生活等 ( 二 ) 临床表现 : 1 急性肝炎: 起病急, 畏寒 发热 乏力 厌食 恶心呕吐等 ALT 升高 黄疸型肝炎血清胆红素正常或大于 17.1μ mol/l, 尿胆红素阳性, 并有 3 期经过 2 慢性肝炎: 病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状 体征 实验室检查改变者 乏力 厌油 肝区不适等症状 ; 肝掌 蜘蛛痣 肝病面容等体征 3 重型肝炎( 肝衰竭 ): 主要有肝衰竭症候群表现 急性黄疸型肝炎病情迅速恶化,2 周以上出现 Ⅱ 度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者, 为急性肝衰竭 ;15 天 ~26 周出现上述表现者为亚急性肝衰竭 ; 在慢性肝病基础上的急性肝功能失代偿为慢加急 ( 亚急 ) 性肝衰竭 在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭 重肝者 PTA 40%(PT 是反映肝坏死程度最确切指标 ) 4 淤胆型肝炎: 起病急, 黄疸持续时间长, 有肝内梗阻的表现 5 肝炎肝硬化: 多有慢性肝炎病史 有乏力 腹胀 尿少 肝掌 蜘蛛痣 脾大 双下肢水肿 食管胃底静脉曲张 白蛋白下降 A/G 倒置等肝功能受损和门脉高压表现 ( 三 ) 病原学诊断 : 1 甲肝: 急性肝炎表现 + 以下任何一项 (1 抗 -HAV IgM 阳性 2 抗 HAV IgG 急性期阴性而恢复期阳性 3 粪便检出 HAV 颗粒或抗原或 RNA) 2 乙肝: (1) 慢性乙肝 : 血清 ALT 持续或反复升高, 或肝细胞组织学检查有肝炎病变 1HBeAg 阳性慢性乙肝 HBsAg HBeAg HBV DNA 均阳性, 抗 HBe 阴性 ; 2HBeAg 阴性慢性乙肝 HBsAg HBV DNA 阳性,HBeAg 阴性 抗 HBe 阴性或阳性 (2)HBV 携带者 : 1 慢性 HBV 携带者 :HBsAg HBV DNA 阳性,HBeAg 或抗 HBe 阳性, 但连续 1 年内连续随访 3 次以上, 血清 ALT 和 AST 均正常, 肝组织学检查无明显异常 2 非活动性 HBsAg 携带者 :HBsAg 阳性,HBeAg 阴性 抗 HBe 阴性或阳性,HBV DNA 低于最低检出限,1 年内连续随访 3 次以上, 血清 ALT 均正常 3 隐匿性慢性乙肝 :HBsAg 阴性, 但血清和 ( 或 ) 肝组织中 HBV DNA 阳性, 并有慢性乙型肝炎的临床表现 9

10 3 丙肝 : 抗 -HCV 阳性,HCV RNA 阳性 ( 是否进行抗病毒治疗的依据 ) 可诊断为丙型肝炎 4 丁肝 : 有现症 HBV 感染, 同时 HDV Ag 或抗 HD IgM 或高滴度抗 HD IgG 或 HDV RNA 阳性 ; 或肝内 HDV Ag 或 HDV RNA 阳性 可诊断为丁型肝炎 低滴度抗 HD IgG 可能为过去感染 5 戊肝 : 抗 -HEV IgG 高滴度, 或由阴性转为阳性, 或由低滴度到高滴度, 或由高滴度到低 滴度甚至阴转, 或 HEV RNA 阳性, 或粪便 HEV RNA 阳性或检出 HEV 颗粒, 均可诊断戊肝 鉴别诊断 一 其他原因引起的黄疸 : 1. 溶血性黄疸 ; 2. 肝外梗阻性黄疸 二 其他原因引起的肝炎 : 1. 其他病毒引起的肝炎 ; 2. 感染中毒性肝炎 ; 3. 药物性肝损害 ; 4. 酒精性肝病 ; 5. 自身免疫性肝病 ; 6. 肝豆状核变性 ; 7. 脂肪肝及妊娠期急性脂肪肝 预后 1 急性肝炎 : 预后好 急性乙肝 10~40% 转慢性 ; 急性丙肝 50~80% 慢性 ; 甲肝 戊肝一般 不发展为慢性 ; 妊娠晚期戊型肝炎病死率高 2 慢性肝炎 : 中 重度易发展成肝硬化 重肝 ; 各期均可发生癌变 3 重型肝炎 ( 肝衰竭 ): 病死率高 50%~70%: 淤胆型肝炎 : 急性预后好, 慢性差 ; 肝炎肝 硬化 : 活动性肝硬化预后不良 4 淤胆型肝炎 : 预后较好 5 肝炎肝硬化 : 静止性肝硬化可较长时间维持生命 ; 活动性肝硬化预后不良 治疗 原则 : 足够的休息 合理饮食, 辅以适当药物, 避免饮酒 过劳和损害肝脏的药物 ( 一 ) 急性肝炎 : 以一般治疗和对症治疗为主 ; 急性期进行隔离, 症状明显者应卧床休息, 恢复期避免过劳 饮食清淡, 避免饮酒和使用伤肝药物 辅以药物对症及恢复肝功能, 急性 期不主张抗病毒治疗 ( 二 ) 慢性肝炎 : ( 重点!) 1 一般疗法 : 适当休息 合理饮食 心理平衡等 ; 2 对症治疗 :1 改善和恢复肝功能 ;2 免疫调节 ;3 抗肝纤维化 ;4 抗病毒治疗 抗病毒治疗 : 目的是 1 抑制病毒的复制, 减少传染性 ;2 改善肝功能 ;3 减轻肝组织病变 ; 4 提高生活质量 ;5 减少或缓解肝硬化 肝衰竭和 HCC 的发生, 延长存活时间 抗病毒治疗的一般适应证 :1HBV DNA 10 5 拷贝 /ml(hbeag 阴性者为 10 4 拷贝 /ml);2alt 2 倍正常上限, 如用干扰素治疗则 ALT 应 10 倍正常上限且血清总胆红素 2 倍正常上限 ; 3 若 ALT<2 倍正常上限, 但组织病理学 Knodell HAI 指数 4, 或中度 (G2~3) 及以上炎症坏 死和 ( 或 ) 中度 (S2) 以上纤维化病变 ;4 丙肝 HCV RNA 阳性 抗病毒治疗疗效判断 :1 完全应答 (HBV DNA 或 HCV RNA 阴转,ALT 正常,HBeAg 血清转 换 );2 部分应答 ( 介于完全应答和无应答之间者 );3 无应答 (HBV DNA 或 HCV RNA ALT HBeAg 均无变化者 ) 抗 HBV 治疗的主要药物 : 干扰素 -α 核苷类似物 ( 拉米夫定 恩替卡韦等 ) 其他抗病毒药 * 影响疗效的主要因素 :1 病毒 : 病毒载量 基因型 病毒变异 ( 包括耐药变异 );2 机体 : 免疫状态 依 从性 ;3 药物 : 类型 剂量 疗程 10

11 ( 三 ) 重症肝炎 ( 肝衰竭 ): ( 重点!) 原则 : 依据病情发展的不同时期 ( 早 中 晚 ) 予以支持 对症 抗病毒等内科综合治疗为基础, 早期免疫控制, 中 后期预防并发症及免疫调节为主, 辅以人工肝支持系统疗法, 争取适当时期进行肝移植 1 支持和对症治疗:1 卧床休息, 重症监护 ;2 低蛋白饮食 避油腻, 保持大便通畅 ;3 热量 维生素 电解质及液体补充 ;4 供给足量的血浆 白蛋白 ;5 禁用有肝肾损害的药物 2 促进肝细胞再生:1 肝细胞生长因子 2PGE 1 肝细胞移植 3 抗病毒治疗: 以核苷类药物为主, 禁用干扰素 4 免疫调节: 早期适当使用激素抑制免疫亢进, 后期使用免疫增强药 5 并发症的防治: (1) 肝性脑病 :1 低蛋白饮食, 保持大便通畅, 抑制肠道氨的产生和吸收 ;2 合理应用抗生素, 改善肠道菌群失调, 减轻内毒素血症 ;3 静脉给予乙酰谷酰胺 谷氨酸钠 精氨酸等有一定的降血氨作用, 用左旋多巴可纠正假性神经递质 ;4 脑水肿者使用利尿剂 ;5 维持水电解质及酸碱平衡 (2) 上消化道出血 :1 抑制胃酸 ;2 补充凝血因子 ;3 止血药物 ;4 降低门静脉压力 (3) 继发感染 : 抗生素应用 (4) 肝肾综合征 :1 维持有效血循环量 补充白蛋白 ;2 早期隔日腹腔穿刺放液 ;3 适当利尿 ;4 慎用肾损伤药物 6 人工肝支持系统: 适合于 1 肝衰竭早 中期 ;2 晚期肝衰竭肝移植术前 肝移植后排斥反应 移植肝无功能期 7 肝移植: 适合于 1 中 晚期肝衰竭其他治疗效果不佳 ;2 终末期肝硬化 ( 四 ) 瘀胆型肝炎治疗 : 同急性黄疸型肝炎, 黄疸持续不退可短程使用肾上腺皮质激素 预防 ( 重点!) ( 一 ) 控制感染源 : 急性患者隔离至病毒消失 ; 慢性患者和携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小 凡现症感染者不能从事食品加工 饮食服务 托幼保育等工作 ( 二 ) 切断传播途径 : 1 甲肝 戊肝: 搞好环境卫生和个人卫生 ; 加强粪便 水源管理, 做好食品卫生工作 2 乙肝 丙肝 丁肝: 加强各行业监督, 严格消毒 ; 加强血制品管理等 ( 三 ) 保护易感人群 : 1 甲肝: 免疫接种, 主动免疫 2 乙肝:(1) 乙肝疫苗 ( 新生儿 3d 1m 6m);( 2) 乙肝免疫球蛋白进行被动免疫 3 戊肝: 免疫接种, 主动免疫 ( 丙肝 丁肝尚无疫苗 ) 流行性感冒 定义 流行性感冒简称流感, 是由流感病毒引起的急性呼吸系统传染病, 以冬春季多见, 临床主要表现为高热 乏力 头痛 全身肌肉酸痛等全身中毒症状, 而呼吸道症状较轻为特 征 流感病毒容易发生变异, 其潜伏期短, 传染性强 传播速度快, 常引起流感的流行 病原学 1 流感病毒属于正粘病毒科的一种 RNA 病毒呈球形, 由包膜 基质蛋白及核心三部分组成, 直径 nm 2 包膜上由血凝素 (H) 与神经氨酸酶 (N) 二种糖蛋白构成,H/N 常常变异, 根据 H/N 的亚型进行分类, 如 H5N1, H1N1 等 可发生抗原漂移和抗原转变 流行病学 1 传染源 : 流感患者及隐性感染者为主要传染源 发病后 1~7 天有传染性, 病初 3 天内传 染性最强 11

12 2 传播途径: 空气飞沫传播为主, 流感病毒在空气中大约存活半小时污染的日用品 3 易感人群: 普遍易感, 病后有一定的免疫力 三型流感之间 甲型流感不同亚型之间无交叉免疫, 可反复发病 4 流行特征:1 流行特点 : 突然发生, 迅速蔓延, 其中以甲型流感最易引发大流行 2 流行季节 ; 四季均可发生, 以冬春季为主 3 甲型流感 : 常引起爆发流行, 约 2~3 年发生小流行 1 次, 一般 10~50 年发生一次大流行 ; 乙型流感 : 爆发或小流行 ; 丙型 : 散发为主 临床表现 潜伏期 1-3 天 ( 一 ) 典型流感 : 典型流感起病急, 潜伏期为数小时 ~4 天, 一般为 1~3 天 ; 高热 寒战 头痛 头晕 全身酸痛等全身中毒症状重, 可伴有咽痛 鼻塞 流涕等局部症状 ; 肺部听诊闻及干啰音 病程 4-7 天 ( 二 ) 轻型流感 : 轻或中度发热, 全身及呼吸道症状轻,2-3 天自愈 ( 三 ) 肺炎型流感 : 较少见, 多发生于老人 小孩 原有基础病者 1 天后病情迅速加重, 出现高热 咳嗽 呼吸困难及发绀, 可伴有心 肝 肾功能衰竭,5-10 天内呼吸循环衰竭而死亡, 病死率高 ( 四 ) 其他类型 : 胃肠炎型伴呕吐腹泻 脑膜炎型 ( 表现为意识障碍 脑膜刺激征 ) 心肌炎型和心包炎型 肌炎型 并发症 1 呼吸系统并发症: 继发细菌感染, 引起细菌性气管炎 细菌性支气管炎 肺炎等 2 肺外并发症: 中毒性休克 中毒性心肌炎 Reye 综合征 Reye 综合征是由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一组综合征, 一般只发生在儿童, 查体发现肝大, 无黄疸, 脑脊液检查正常 可能与服用阿司匹林有关 实验室检查 1 血象: 白细胞总数降低, 淋巴细胞增高, 若合并细菌感染, 白细胞总数及中性粒细胞上升 2 病毒分离: 急性期病人口咽含漱液接种于鸡胚可分离出病毒 3 血清抗体检测: 患者早期 ( 发病头 3 天内 ) 和恢复期 (2~4 周后 )2 份血清, 抗体效价四倍以上为阳性 4 免疫荧光: 取患者鼻黏膜压片染色找包涵体, 免疫荧光检测抗原为阳性 诊断与鉴别诊断 ( 一 ) 诊断 : 流行及大流行期间可根据临床症状进行诊断, 但流感早期散发病例要结合流行病学史 临床表现 实验室检查综合诊断 1 流行病学史: 冬春流行期间一个单位或地区出现大量上呼吸道感染病人或医院门诊上感病人明显上升 ; 2 临床表现症状重而体征为较轻微; 3 实验室检查:1 白细胞总数正常或降低, 淋巴细胞增高 ;2 从病人鼻咽分泌物中分离到流感病毒 ;3 恢复期血清抗体效价 4 倍以上增 ;4 呼吸道上皮细胞病毒抗原检查阳性 ;5 鼻咽分泌物经敏感细胞增殖 1 代后呈抗原阳性 ;6 可用 RT-PCR 检测病毒核酸 流感和感冒的区别流感普通感冒病原体甲 乙 丙三种流感病毒鼻病毒 冠状病毒及副流感病毒等传染性传染性强, 可引起流行传染性较弱, 散发症状起病急骤, 高热 (>38.5 ), 头痛 症状轻微, 低热寒颤 全身肌肉疼痛 乏力等症状人群易感性人群普遍易感人在受凉后, 因抵抗力下降而易感 12

13 治疗 1 隔离患者; 2 一般治疗及对症治疗: 卧床休息 多饮水 营养补充 合理应用解热镇痛药 镇咳药 缓解鼻粘膜充血药等, 加强支持治疗和预防并发症 3 抗病毒治疗: (1) 离子通道 M2 阻滞剂 : 阻断病毒吸附于宿主细胞, 金刚烷胺 金刚乙胺, 有中枢神经等副作用 (2) 神经胺酸脢的抑制剂 : 抑制神经氨酸酶, 奥司他韦 ( 达菲 ), 有恶心 呕吐的副作用 预防措施 ( 一 ) 控制治疗传染源 : 早发现, 早报告, 早隔离, 早治疗呼吸道隔离 1 周或至主要症状消失 ( 二 ) 切断传播途径 :1. 流行期间, 避免集会或集体娱乐活动, 老幼病残易感者少去公共场所, 注意通风, 必要时对公共场所进行消毒 2. 医护人员戴口罩 洗手 防交叉感染 3. 患者用具及分泌物要彻底消毒 ( 三 ) 保护易感人群 1. 疫苗接种 : 全灭活疫苗 亚单位疫苗 裂解疫苗 2. 药物预防 : 用于易感人群可能感染而未发病者, 金刚烷胺 100mg/ 口服,2 次 / 日,10-14 天 ; 奥司他韦 ( 达菲 ) 可用于甲型 乙型流感的预防 人禽流感 定义 由甲型流感病毒中感染禽类亚型中的一些毒株感染人后所引起的急性呼吸道传染 病 临床表现为高热 咳嗽和呼吸急促, 病情轻重不一, 其中 H5N1 引起高致病性禽流感, 严重者可致败血症 休克 多脏器功能衰竭以及 Reye 综合征等多种并发症而致人死亡 病原学 属甲型流感病毒, 对细胞表面的含唾液酸的受体具有更强的亲合力 流行病学 1. 传染源 : 主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡 鸭 鹅等禽类 2. 传播途径 : 经呼吸道传播, 也可通过密切接触感染的家禽分泌物和排泄物 受病毒污染的 物品和水等被感染, 直接接触病毒毒株也可被感染 缺乏人传人的确切证据 3. 易感人群 : 人类普遍易感 12 岁以下儿童所占比例较高, 病情重 4. 高危人群 : 从事家禽养殖业者及其同地居住的家属 在发病前 1 周内到过家禽饲养 销售 及宰杀等场所者 接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员 与禽流感患者有密切接触的 人员 5. 流行特征 :1 突然暴发, 发病率高, 病死率高 ;2 季节性不强, 来源常不明 ;3 人员和车 辆往来是传播本病的重要因素, 因扩散主要通过粪便中大量的病毒粒子污染空气 临床表现 潜伏期一般在 7 天以内, 通常为 2~4 天 ( 一 ) 不同亚型的临床特点 1. 感染 H9N2 亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状 ; 2. 感染 H7N7 亚型的患者常表现为结膜炎 ; 3. 重型患者大多为 H5N1 亚型病毒感染 ( 二 ) 急性起病 早期表现类似普通型流感, 主要为发热, 体温大多持续在 39 以上, 热程 1~7 天, 多 为 3~4 天 可伴有流涕, 鼻塞, 咳嗽, 咽痛, 头痛, 肌肉酸痛和全身不适, 常在发病 1~5 天后出现呼吸急促及明显的肺炎表现 重型患者 : 病情发展迅速, 发病 1 周内很快进展为呼吸窘迫, 肺部实变体征, 随即发展 13

14 为呼吸衰竭, 即使接受辅助通气治疗, 大多数病例仍然死亡 还可出现肺炎 肺出血 胸腔积液 全血细胞减少 肾功能衰竭 败血症 休克及 Reye 综合征等多种并发症 实验室检查 1.WBC 一般不高或降低 ; 2. 病原学检测 : 血清学检查 ; 病毒分离 ; 病毒抗原及基因检测 3. 影像学检查 : 胸片的改变 诊断 1. 流行病学史 ;2. 临床症状 ;3. 实验室检查 ( 最可靠的诊断是从呼吸道分泌物中分离出 H5N1 ) (1) 医学观察病例 : 流行病学史 + 症状 (2) 疑似病例 : 流行病学史 + 症状 +H 亚型抗原 (3) 临床诊断病例 : 疑似病例 + 与其有共同接触史的人被确诊 (4) 确诊病例 : 流行病学史 + 症状 + 病毒分离或 H 亚型病毒基因或双份血清抗体 4 倍升高 治疗 1. 隔离 2. 一般对症治疗 : 解热镇痛药和支持治疗, 儿童的治疗中不能使用含阿司匹林以避免发生 Reye 综合征 3. 抗病毒治疗 : 应在 48h 内使用 1 离子通道 M2 阻滞剂 : 金刚烷胺 金刚乙胺, 有中枢神经等副作用 2 神经胺酸脢的抑制剂 : 奥司他韦 ( 达菲 ), 有恶心 呕吐的副作用 预防 1. 监测及控制传染源 : 一旦发现禽流感疫情, 动物防疫部门应立即封锁疫区, 将高致病性禽流感疫点周围半径 3 公里范围划为疫区, 捕杀疫区内的全部家禽, 并对疫区 5 公里范围内的易感禽类进行强制性疫苗紧急免疫接种 2. 切断传播途径 : 消毒养殖场, 销毁或深埋死禽等 3. 保护易感人群 : 尚无 H5N1 疫苗 甲型 H1N1 流感与禽流感比较传播方式易感人群临床表现潜伏期病死率甲型人 猪人群普遍易感, 初期似普通感冒, 7 天, 儿童一 7%, 比一般流 H1N1 人 人 岁多见高热 肌痛 腹泻周后发病感稍高咳嗽 喷嚏为媒介禽流感禽 人 13 岁以下儿童感高热 咳嗽肌痛 1-3 天, 多数 60% 伴肺炎多脏器衰竭一周内发病 流行性乙型脑炎 概述 流行性乙型脑炎, 由乙脑病毒经蚊虫叮咬传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神 经系统急性传染病, 是自然疫源性疾病, 夏秋季流行, 儿童多见 临床以高热 意识障碍 抽搐 呼吸衰竭 脑膜刺激征及病理反射为主 ; 重症伴中枢性呼衰, 病死率高, 部分有后遗 症 病原学 1. 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科, 单股正链 RNA, 外包以膜蛋白和外膜蛋白 流行病学 2. 抵抗力弱, 耐低温和干燥 ; 3. 嗜神经, 感染后可产生补体结合抗体 中和抗体及血清抑制抗体 (1) 传染源 :1 家畜 家禽和鸟类 ;2 猪 ( 特别是幼猪 ) 是主要传染源 ;3 人不是重要传 染源 ( 病毒血症期 <5 天, 血病毒含量少 ) (2) 传播途径 : 蚊子叮咬是主要传播媒介, 感染后不发病, 可经蚊或蚊卵越冬 ( 长期宿主 ); 14

15 我国传播乙脑的蚊种主要为三带喙库蚊 (3) 人群易感性 : 普遍易感, 免疫力持久, 多为隐性感染 ; 病人集中在 10 岁以下 (2~6 岁最多 ) 儿童多见 集中于 月, 高度散发性 病理解剖 1. 病变范围较广, 大脑皮质 间脑 中脑最严重 2. 神经细胞病变 : 变性 肿胀 坏死, 软化灶形成 3. 血管变化和炎症反应 : 脑水肿, 产生附壁血栓 4. 细胞浸润和胶质细胞增生形成 血管套 临床表现 潜伏期 4~21 天 ( 一般 10~14 天 ); 典型临床经过分三期 : 初期 极期 恢复期 后遗症期 (1) 初期 : 起病初 1~3 天, 急起发热 头痛 恶心 呕吐和嗜睡, 少数可有颈强直和神志淡漠 (2) 极期 : 病程 4~10 日, 症状加重, 出现脑实质受损表现 此期要经过 三关 高热 抽搐 呼吸衰竭 1 高热 : 高达 40,7~10d, 严重者可达 3w; 热度越高 热程越长, 病情越重 2 意识障碍 : 由烦躁 嗜睡 昏睡逐渐到昏迷 ; 神志不清最早出现在第 1~2 天, 多在 3~8 天出现 昏迷程度 持续时间与病情严重性和预后呈正相关 3 惊厥或抽搐 : 为高热 脑实质炎症 脑水肿所致, 患者局部或全身抽搐, 表现为先出现面部 眼肌 口唇的小抽搐, 随后肢体抽搐 强直性痉挛 ; 重症者出现全身强直性抽搐 ; 均伴意识障碍 4 呼吸衰竭 : 中枢性呼吸衰竭为主, 多见于重型患者, 尤其以延脑呼吸中枢病变为主要原因 表现为呼吸节律不规则 幅度不均, 如呼吸浅表 叹息样呼吸 潮式呼吸等, 最后呼吸停止 是引起死亡的主要原因 5 其他神经系统症状与体征 : 脑膜刺激征阳性 瞳孔大小和形态变化 锥体束病理反射征阳性 瘫痪等, 可因脑疝形成而导致 尚有植物神经功能紊乱或颅神经受损, 神经系统症状和体征多在病程的 10 天内出现 (3) 恢复期 : 症状 体征逐日好转, 多 2 周内完全恢复 ; 重者可有神志迟钝 痴呆 失语 多汗 瘫痪等恢复期症状 3.5%~20% 的重症病人积极治疗下 6 月不恢复为后遗症 (4) 后遗症期 : 主要有失语 意识障碍 肢体瘫痪 痴呆 精神失常等 体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型 <39 清不明显 约 7d 普通 浅昏迷明显偶有 7~14d 多无重型 >40 昏迷明显反复 ± >2w 有极重 ( 爆发型 ) >40 深昏迷明显持续 ++ 死亡率高严重 实验室检查 1. 血象 :WBC(10~20) 10 9 /L,N 升高 ; 2.CSF: 透明或微浊 压力增高,WBC 50~ /L, 蛋白稍增高, 糖与氯化物正常 3. 血清学 : 乙脑病毒 IgM 抗体阳性 ( 病后 4 天可出现,2 周达高峰 ), 有助早期诊断 4. 病原学 : 病毒分离, 或病毒抗原或核酸检测 并发症 发生率约 10%, 支气管肺炎最常见 其次为肺不张 败血症 尿路感等 诊断依据 1. 流行病学资料 : 发生于夏秋季, 多见于 10 岁以下儿童, 近年老年人的发病率有所上升 ; 2. 主要症状和体征 : 起病急骤 发热 头痛 呕吐 意识障碍 昏迷 抽搐 呼吸衰竭, 脑 15

16 流脑化脑结脑 膜刺激征阳性, 可引出病理反射 3. 实验室检查 : 血象 ;CSF; 血清学检查改变 鉴别诊断 (1) 中毒性菌痢 ; 化脓性脑膜炎 ; 结核性脑膜炎 ; 其他病毒性脑膜炎或脑炎 (2)CSF 检查 流行病史 临床表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体 冬春季 皮肤瘀 脓样 > 数千 脑膜炎球菌 点 瘀斑 无季节, 原发病灶 脓样 > 数千 其他细菌 有原发病 无季节, 结核中毒 微混, 数十或 结核杆菌 结核史 症状 有薄膜 数百 乙 夏秋季 脑实质损 清亮或 数十或 正常正常乙脑病毒 脑 害为主 微混 数百 (3) 中毒性菌痢与乙型脑炎的鉴别共同点 : 儿童多见, 多发生在夏秋季, 发热 昏迷 惊厥不同点 : 乙型脑炎发展较慢 休克极少见, 脑脊液检查异常, 乙脑特异性 IgM(+); 中毒性菌痢起病急, 早期出现中毒性休克, 肛拭或灌肠取便, 镜检可见 WBC RBC 预后 病死率在 10% 以下, 预后与临床类型有关 ; 死亡多发生在极期, 主要死于中枢性呼衰, 部分病人有后遗症 治疗 尚无特效抗病毒药物; 积极对症治疗和护理 ; 过 三关 (1) 一般治疗 :1. 病人住院隔离, 防蚊, 调节室温在 30 以下 ; 2. 护理 : 昏迷护理, 注意清洁, 昏迷抽搐时需防护舌咬伤 ; 3. 水电解质平衡与能量供给 ; 4. 无特效抗病毒治疗, 可试用利巴韦林和干扰素 (2) 对症治疗 : 高热 抽搐 呼吸衰竭互为因果, 恶性循环, 及时处理 1) 高热 : 物理降温为主, 药物降温为辅 ( 安乃近滴鼻 亚冬眠 ) 2) 惊厥或抽搐 : 去除病因及镇静止痉 3) 呼吸衰竭 : 1 氧疗 ; 2 脑水肿时加强脱水治疗 ; 3 中枢性呼吸衰竭时可使用呼吸兴奋剂 : 首选洛贝林 ; 4 改善微循环, 减轻脑水肿 : 使用东莨菪碱 5 呼吸道痰阻 : 保持呼吸道通畅, 肾上腺皮质激素的使用, 吸痰 雾化吸入, 防治细菌感染 (3) 恢复期及后遗症处理 : 加强护理, 防感染 ; 功能锻炼 预防 1 控制传染源 : 隔离与治疗 ; 2 切断传播途径 : 防蚊灭蚊 ; 3 保护易感人群 : 预防接种 流行性脑脊髓膜炎 概述 流行性脑脊髓膜炎简称流脑, 是脑膜炎奈瑟球菌引起的急性化脓性脑膜炎 ; 临床特 征为突发高热 头痛 呕吐 皮肤粘膜瘀点 瘀斑及脑膜剌激征, 严重者可有休克及脑实质 损害 脑脊液呈化脓性改变 ; 经呼吸道传播, 多见于冬春季, 儿童发病率高 病原学 脑膜炎奈瑟球菌, 奈瑟菌属,G-, 呈肾形或豆形 ; 专性需氧菌, 营养要求高, 巧克力血琼脂平 板生长良好 ; 抵抗力弱, 送标本需注意 ; 我国目前流行菌群以 A 群为主 人为其唯一宿主 16

17 流行病学 1. 传染源 : 带菌者和患者 流行期间,50% 以上正常人带菌 ; 病人从潜伏期末开始至发病后 10 日内具有传染性, 经治疗后细菌很快消失 隐性感染者多 (60~70%), 典型病人少 (1~2%) 2. 传播途径 : 经呼吸道传播 ( 飞沫 ) 密切接触, 同睡 怀抱 喂奶 接吻可传染 2 岁以下婴幼儿 3. 人群易感性 : 普遍易感, 病后对同菌群免疫力持久, 6 个月至 2 岁的婴幼儿发病率最高 4. 流行特征 : 具有周期性 (3-5 年小流行,7-10 年大流行 ) 和季节性 ( 全年可发病, 多见于冬春季 ) 病理改变 1. 上呼吸道感染期 : 局部炎症 ; 2. 败血症期 : 血管内皮损伤 炎症 坏死 血栓形成 血管周围出血 ; 皮肤 黏膜局灶性出血 3. 脑膜炎期 : 软脑膜和蛛网膜 血管充血 出血 炎症 水肿 ; 脑底部炎症粘连, 脑神经损害 ; 颅内压 临床表现 潜伏期一般 2~3 天 (1~7 日 ) 临床分为四型 : (1) 普通型 : 最常见 ( 约占 90%) 1) 前驱期 ( 上呼吸道感染期 ): 主要表现为上呼吸道感染症状 ; 低热 咽痛 鼻咽粘膜充血及分泌物增多, 持续 1~2 日 ; 此时期鼻咽拭子培养阳性 2) 败血症期 : 进展迅速, 持续 1~2 天 ; 表现为全身中毒症状, 寒战 高热可达 40 以上 头痛 全身痛等 70% 患者出现皮肤黏膜瘀点或瘀斑, 初呈鲜红色, 常见于四肢 软腭 结膜 臀部等位置, 不对称分布 大小形态不一 3) 脑膜脑炎期 : 与败血症期同时出现, 持续 2-5 天, 表现为中枢神经系统症状, 出现颅内高压症状 ( 剧烈头痛 频繁呕吐 ) 脑膜刺激症 ( 颈项强直 Brudzinski 征和 Kernig 征阳性 ) 重者出现谵妄 抽搐 意识障碍 4) 恢复期 : 体温下降, 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合, 颅高压症状 脑膜刺激征 脑实质损害征象好转, 神经系统检查均恢复正常 一般在 1~3 周内痊愈 (2) 暴发型 : 起病急骤, 病势凶险 多见于儿童, 不及时抢救可于 24 小时内死亡 1) 休克型 ( 华 - 佛综合征 ): 严重毒血症状, 急起寒战高热, 伴头痛, 呕吐, 短时间内出现大片瘀点瘀斑, 随后出现面色苍白 四肢厥冷 脉搏细速 呼吸急促 病情急速恶化, 周围循环衰竭症状加重 2) 脑膜脑炎型 : 主要表现为脑膜和脑实质损害, 常于 1-2 日内出现严重神经系统症状, 如剧烈头痛 呕吐 意识障碍, 迅速昏迷, 颅内压升高, 脑膜刺激征阳性, 可伴反复或持续惊厥和锥体束征阳性 严重者有脑疝形成 3) 混合型 : 为最严重的类型, 同时或先后出现休克及脑炎的表现 (3) 轻型 : 多见于流行后期, 病变轻微 有低热 轻度头痛及咽痛等上呼吸道感染症状及皮肤少量出血点 ; 神经系统症状 脑膜刺激征及脑脊液改变不明显 (4) 慢性型 : 少见, 多见于成人, 病程迁延, 以间歇性发冷 发热, 每次发作后出现皮疹或瘀点, 常伴关节疼痛 脾大 WBC 升高, 血培养可阳性 实验室及其他检查 1. 血象 : 白细胞 :10~ /L; 中性 :80~90% 2.CSF: 外观混浊或脓样, 压力 >200mmH 2 O; 白细胞 > /L; 蛋白明显增高, 糖和氯化物降低 3. 细菌学检查 : 瘀斑处组织液或 CSF 沉淀涂片革兰染色检查细菌, 阳性率 60~80%( 早期诊断重要方法 ); 血或 CSF 细菌培养 确诊方法 4. 免疫学检查 : 特异性抗原检测可用 ELISA 等方法 5. 其他 :PCR 方法核酸检测等 17

18 诊断 ( 一 ) 疑诊病例 : 流脑流行病学史 + 临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现 ( 二 ) 临床诊断病例 : 1. 有流行病学史 : 冬 春季节, 儿童多见 ;1 周内有流脑患者密切接触史或有本地流行, 或未接种疫苗 2. 临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现, 伴有皮肤粘膜瘀点 瘀斑 或虽无化脑表现, 但在感染中毒性休克的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点瘀斑 ( 三 ) 确诊病例 : 在临床诊断病例的基础上, 细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性 鉴别诊断 1. 其他细菌引起的化脓性脑膜炎 败血症或感染性休克 2. 结核性脑膜 治疗 ( 一 ) 普通型 : 1) 一般治疗 : 按呼吸道传染病隔离 ; 早期诊断, 就地治疗 ; 密切观察病情变化 ; 预防并发症 ; 维持水及电解质平衡 2) 对症治疗 : 降温 镇静 脱水降颅压 3) 病原治疗 : 原则是早期 足量应用敏感 能透过血脑屏障的抗菌药物 青霉素 ; 三代头孢 ; 氯霉素 ( 二 ) 暴发型 : 1 休克型:(1) 尽早使用有效抗菌药物 : 青霉素 G 或三代头孢菌素 (2) 迅速纠正休克 :1. 扩容 纠酸 ;2. 血管活性药的应用 (3) 抗 DIC 治疗 (4) 肾上腺皮质激素 : 适应症为毒血症症状明显的患者 短期用 ( 3d) (5) 保护重要脏器功能 2 脑膜脑炎型:(1) 尽早使用有效抗菌药物 (2) 减轻脑水肿, 防治脑疝 (3) 防治呼吸衰竭 : 吸氧 脱水 保持呼吸道通畅, 必要时使用呼吸机 3 混合型治疗 预防 1. 管理传染源 : 早期发现, 隔离治疗, 隔离至症状消失后 3 天, 密切接触者, 医学观察 7 天 ; 2. 切断传播途径 : 流行期间, 保持室内空气流通, 避免大型集会 4. 保护易感人群 : 疫苗接种或药物预防 ( 可使用硫胺甲恶唑 ) 肾综合征出血热 (HFRS) 概述 也称流行性出血热, 是由汉坦病毒 (HV) 引起的以鼠类为传染源的一种自然疫源性疾 病 ( 人兽共患疾病 ) 临床上以发热 充血出血 低血压休克和肾损害为主要表现 典型病 程呈五期经过 病原学 HV 为布尼亚病毒科, 汉坦病毒属, 负性单链 RNA 病毒 对热 酸 消毒剂 紫外线敏感 流行病学 1. 宿主动物和传染源 : 鼠为主要传染源, 我国主要为黑线姬鼠 褐家鼠 2. 传播途径 : 呼吸道传播 ( 最重要途径 ) 消化道传播 接触传播 垂直传播 虫媒传播 3. 易感性 : 普遍易感, 感染后有较稳固的免疫力 流行特征 1. 地区性 : 主要为欧亚大陆, 我国灾情最重, 分布广泛 18

19 2. 季节性和周期性 : 四季均可发病 黑线姬鼠传播者以 11~1 月为高峰季节 家鼠传播者 3~ 5 月为高峰 3. 人群分布 : 以男性青壮年农民和工人为主, 与接触传染源的机会有关 发病机制 本病发病机制未完全清楚, 多数研究认为与病毒直接作用和病毒诱发的免疫损伤共同作用的结果 病理改变 全身小血管和毛细血管的广泛受损, 小血管内皮细胞肿胀 变性和坏死, 引起各脏器病变 肾脏损害最多见, 其次为心 肝 脑等 1 休克: 原发性休克的原因主要是全身小血管和毛细血管的广泛受损, 小血管内皮细胞肿胀 变性和坏死, 血浆外渗导致血容量下降 继发性休克的原因是大出血, 继发感染和多尿期水分与电解质补充不足 2 出血: 毛细血管壁广泛受损,PTL 减少, 肝素异常增加 DIC 导致的凝血机制异常 3 急性肾衰: 其原因包括肾血流障碍 肾单位基底膜受损 肾间质水肿和出血 微血栓形成和缺血性坏死等 临床表现 潜伏期 4~46 天, 多在 2 周左右 三类主症 : 发热中毒 出血和肾脏损害 五期经过 : 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 ( 一 ) 发热期 (1) 发热 : 多急性起病, 以驰张热多见, 少数见稽留热 多持续 3~7 天, 程度与病情轻重有关, 重症病例热退后加重 (2) 全身中毒症状 : 三痛 ( 头痛 腰痛 眼眶痛 ) 全身酸痛, 胃肠中毒症状 ( 恶心呕吐 腹痛腹泻 ), 神经症状 ( 嗜睡 烦躁 谵妄或抽搐等 ) (3) 毛细血管损害表现 : 充血 出血和渗出水肿征 1 皮肤充血潮红 ( 颜面 颈 胸潮红 ), 黏膜充血 ( 眼结膜 软腭 咽部充血 );2 渗出和水肿 ( 球结膜 眼睑 面部水肿 );3 出血 ( 腋下及胸背部出现搔抓样 条索状 点状瘀斑 ) (4) 肾损害 : 蛋白尿和镜检发现管型 ( 二 ) 低血压休克期 (1) 多发生于病后 4~6 天, 多数病人在发热末期或热退同时出现血压下降 ; (2) 持续 1~3 天, 出现休克典型症状, 休克持续时间长短与病情轻重及治疗有关 (3) 尤其要注意及早发现休克并及时处理, 防止 DIC 脑水肿 ARDS 和急性肾衰等发生 ( 三 ) 少尿期 (1) 一般发生于第 5~8 日, 持续 2~5 日 (2) 少尿 (24h 尿量 <400ml ), 无尿 (24h 尿量 <50ml), 在休克期之后或与之重叠或直接由发热期进入 (3) 表现为尿毒症, 水 电解质 酸碱紊乱 ; 严重者出现高血容量综合征和肺水肿 临床表现为厌食 恶心 呕吐 腹胀和腹泻等, 可出现头晕 头痛 嗜睡, 甚至昏迷和抽搐等症状 (4) 持续时间长短与病情轻重相关 ( 四 ) 多尿期 (1) 多在病程第 9~14 日, 也有的可持续 1 天 ~ 数月 (2) 分移行期 多尿早期 多尿后期 1 移行期 : 每天尿量由 400ml 增至 2000 魔劣 但尿素氮 (BUN) 和肌酐等反而升高 2 多尿早期 : 每天尿量超过 2000ml, 氮质血症未见改善, 病情仍重 3 多尿后期 : 每天尿量超过 3000ml, 氮质血症下降, 病情好转 可出现脱水 电解质 酸碱紊乱 继发性感染和继发性休克 应注意补液和电解质平衡 ( 五 ) 恢复期 :24h 尿量恢复至 2000ml 以下, 症状基本消失, 肾功能基本恢复 19

20 临床分型 依发热高低 中毒症状轻重和出血 休克 肾功能损害程度的不同分为轻型 中型 重型 危重型 非典型 1 轻型: 体温 <39, 中毒症状轻, 除出血点外无其他出血症状, 肾损害轻, 无休克少尿 2 中型:39-40, 中毒症状较重, 明显球结膜水肿, 血压下降, 有明显出血和少尿期 3 重型:>40, 中毒症状及渗出体征重, 出现中毒性精神症状, 出现休克, 肾损害严重, 少尿持续 5 天以内或无尿 2 天以内 4 危重型: 在重型基础上并出现以下情况之一 (1 难治性休克 2 重要脏器出血 3 少尿超过 5 天或无尿 >2d 4BUN>120mg/dl 5 出现心衰肺水肿 6 出现神经系统合并症 7 严重继发感染 ) 5 非典型:<38, 皮肤粘膜散在出血点, 尿蛋白 (±), 特异性抗原检测阳性者 并发症 1. 腔道出血 ; 2. 中枢神经系统并发症 ; 3. 肺水肿 :1 急性呼吸窘迫综合症 (ARDS) 2 心源性肺水肿 4. 其他 : 继发感染 重要脏器损伤等 实验室检查 1. 血常规 : WBC, 淋巴细胞, 出现异型淋巴细胞,Hb RBC,PLT 2. 尿常规 : 蛋白尿 ( 出现早, 短期波动大 ) 管型 细胞 膜状物 巨大融合细胞 3. 生化检查 :BUN Cr 4. 免疫学检查 : 特异性抗体检测 :IgM 1:20 阳性,IgG 1:40 阳性, 相隔 1 周双份血清滴度 4 以上升高有诊断价值 5. 病原学检查 : 特异性抗原检测 ; 分子生物学方法 ; 病毒分离等 诊断 流行病学资料 + 临床表现 ( 三类主症, 五期经过 )+ 实验室检查 治疗 治疗原则: 三早一就 ( 早发现 早诊断 早治疗 就近治疗 ), 治疗中要注意防治休克 出血 肾功能衰竭 ( 一 ) 发热期 :1 抗病毒治疗 ( 利巴韦林 ) 2 减轻外渗 ( 降低血管通透性 ) 3 改善中毒症状 ( 降温 止吐等 ) 4 预防 DIC ( 二 ) 低血压休克期 :1 补充血容量 ( 早期 快速 适量, 晶胶结合 ) 2 纠正酸中毒 (5% NaHCO 3 ) 3 血管活性药物及肾上腺皮质激素的应用 ( 三 ) 少尿期 : 稳 促 导 透, 即稳定内环境 促进利尿 导泻 透析治疗 1. 稳定内环境 : 严格控制入量, 维持水电 酸碱平衡, 控制氮质血症 2. 促进利尿甘露醇, 速尿, 血管扩张剂 3. 导泻及放血疗法 : 防治高血容量综合征和高血钾 4. 透析疗法 : 适应症为少尿持续 4d 以上或无尿 24h 以上, 或出现下列情况者 :1 明显氮质血症 (BUN>28.56mmol/L) 有严重尿毒症表现者;2 高分解状态, 每日 BUN 升高 >7.14mmol/L 3 血钾 >6mmol/L,EKG 有高耸 T 波的高钾表现 ;4 高血容量综合症 ( 四 ) 多尿期 : 原则是移行期和多尿期同少尿期, 多尿后期主要是维持水电解质和酸碱平衡, 防治继发感染 ( 五 ) 恢复期 : 补充营养, 休息, 定期复查 ( 六 ) 并发症治疗 :1. 消化道出血 ;2. 中枢神经系统并发症 ;3. 心衰肺水肿 ;4.ARDS;5. 自发性肾破裂 预防 1. 管理传染源 : 疫情监测和防鼠灭鼠 2. 切断传播途径 : 做好食品卫生和个人卫生, 对环境卫生灭螨及防螨 3. 保护易感人群 : 高危人群注射疫苗 20

21 登革热 概况 登革热是登革病毒引起的由伊蚊传播的发热性急性传染病 临床特征为突起发热 肌肉骨骼关节疼痛 疲乏 皮疹 淋巴结肿大 白细胞减少 病原学 黄病毒科 黄病毒属, 单股正链 RNA 流行病学 1. 传染源 : 患者和隐性感染者 2. 传播媒介 : 埃及伊蚊 东南亚 海南省 ; 白蚊伊蚊 广东 广西 3. 易感性 : 新流行区人群均易感 ; 地方性流行区以儿童为主 4. 免疫力 : 同型免疫持续时间长 ; 对异型约 1 年 流行特征 1 地理分布 : 北热带 亚热带 ; 东南亚, 太平洋岛屿, 加勒比海 ; 中国 : 广 东 海南 广西 台湾 发病机制 2 季节性和周期性 : 夏秋 雨季,3~10 月 ( 与蚊密度有关 ) 病毒在单核巨噬细胞中复制, 形成两次病毒血症 病毒与抗体形成免疫复合物, 引起各种病变 登革病毒表面存在群特异性决定簇和型特异性决定簇, 群特异性决定簇为黄病毒 ( 包括登革病毒在内 ) 所共有, 其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用, 称增强性抗体, 型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中 和作用, 称中和抗体, 能中和同一型登革病毒的再感染, 对异型病毒也有一定中和能力 二次感染时, 如血清中增强性抗体活性弱, 而中和抗 体活性强, 足以中和入侵病毒, 则病毒血症迅速被消除, 患者可不发病, 反之, 体内增强性抗体活性强, 后者与病 毒结合为免疫复合物, 通过单核细胞或巨噬细胞膜上的 Fc 受体, 促进病毒在这些细胞中复制, 称抗体信赖性感染增 强现象 (Antibody-dependent enhancement,ade), 导致登 革出血热发生 病理表现为肝 肾 心 脑等多个 脏器的退行性变和出血 临床表现 潜伏期 :5~8 天 ( 一 ) 典型登革热 : 1. 发热 : 急起 (80%), 双峰热 ( 发热 3-5 天后体温降至正常,1 天后再度上升, 也称为马鞍热 ), 热程 5~7 天, 伴头痛 眼球后痛 骨关节及肌肉痛, 极度疲乏, 消化道症状, 淋巴结肿大 2. 皮疹 : 第 3~6 天出现, 多为斑丘疹或麻疹皮疹样, 或猩红热样, 分布于全身, 不脱屑, 持续 3~4 天后消退 3. 出血 :25~50% 病例有不同程度或不同部位出血 4. 其他 : 肝肿大等 ( 二 ) 轻型登革热 : 短期发热, 疼痛轻, 皮疹少, 浅表淋巴结肿大, 病程短, 常被忽视 ( 三 ) 重型登革热 : 早期似典型登革热,3~5 天后突然加重, 出现脑膜脑炎 出血性休克 并发症 急性血管内溶血 ( 最常见 ); 心肌炎 ; 精神神经异常 ; 肾损害 ; 眼部病变等 诊断 1. 流行病学资料 : 流行区, 流行季节在夏秋雨季 2. 临床特征 : 起病急, 高热, 全身疼痛, 皮疹, 出血, 淋巴结肿大 ; 束臂试验阳性 3. 实验室检查 :1 血 尿常规和 CSF 检查 ( 白细胞和血小板减少 ; 蛋白尿 ; 脑型病例 CSF 压力 升高 ) 2 血清学 ( 补体结合试验滴度 >1/32 红细胞凝集抑制试验滴度 >1/1280 特异 IgM 抗体检测 ) 3 病毒分离 4 反转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测 鉴别诊断 流感 ; 基孔肯雅热 ; 麻疹 ; 猩红热 ; 流行性出血热 ; 钩体病等 21

22 预后 良好 ; 死亡病例多为重型, 死因为中枢性呼吸衰竭 治疗 无特殊治疗, 主要采取支持及对症治疗 1. 一般治疗 : 隔离, 急性期卧床休息, 流质或半流质饮食 重症者应加强护理 2. 对症治疗 : 1) 高热 : 物理降温, 慎用退热药 ; 2) 汗多 呕吐或腹泻者 : 及时补液, 但不滥用, 以防脑水肿 ; 3) 出血倾向 : 止血药, 输新鲜血 ; 4) 脑型病例 : 脱水, 激素治疗 ; 呼吸中枢抑制者及时使用呼吸机 预防 1. 控制传染源 : 隔离患者 ; 及时上报疫情 2. 切断传播途径 : 防蚊灭蚊, 改善卫生环境, 消灭伊蚊孳生地 登革出血热 概述 登革出血热 (DHF) 是登革热的严重类型, 多见于儿童 临床特征 : 起病类似登革热, 发热 2-5 天后病情突然加重, 多器官大量出血 发生休克 血液浓缩 血小板减少 白细胞 增多, 肝肿大 病原学 第 2 型登革病毒常见 流行病学 多发生于登革热地方性流行区, 多发于 1-4 岁儿童 发病机制 机体感染登革病毒后可产生特异性抗体, 婴儿可通过胎盘获得抗体, 这些抗体 具有弱的中和作用和强的促进作用, 称为促进性抗体 它可促进登革病毒与单核细胞或吞噬 细胞表面的 Fc 受体结合, 使这些细胞释放活性因子, 导致血管内皮损伤 通透性增加, 血 浆蛋白从微血管中渗出, 引起血液浓缩和休克 临床表现 分为无休克的登革出血热 (DHF) 和有休克的登革休克综合症 (DSS) 两种 1. 前驱期 2~5 日, 具有典型登革热临床表现 ; 2. 发热过程中或热退后, 病情突然加重, 皮肤变冷, 脉速, 昏睡或烦躁, 出汗, 瘀斑, 消化 道或其它器官出血, 肝肿大, 束臂试验阳性 ; 3. 部分病例脉压进行性下降, 若不治疗即出现休克 ; 4. 血小板减少,WBC 升高, 红细胞比容升高, 血液浓缩 诊断 ( 一 ) 登革出血热 :1 有典型登革热临床表现 ;2 多器官较大量出血 ;3 肝肿大 具备以上 2-3 项, 同时血小板 , 血细胞容积增加 20% 以上 ( 二 ) 登革休克综合征 : 登革出血热诊断标准 + 休克 鉴别诊断 1 钩端螺旋体病 ;2 败血症 ;3 流行性出血热 治疗 对症支持治疗 ( 注意水电解质和酸碱平衡 ); 抗休克 输血 ; 皮质激素 ;DIC 治疗 艾滋病 概述 艾滋病 (AIDS), 即获得性免疫缺陷综合征的简称, 是由人类免疫缺陷病毒 (HIV) 引起 的 主要经性接触 血液和母婴传播的致命性慢性传染病 具有传播迅速 发病缓慢 病死 率高的特点 HIV 主要侵犯 破坏 CD4 + T 细胞, 导致机体免疫功能损害, 最终并发严重机会 感染和肿瘤 病原学 人免疫缺陷病毒 : 单链 RNA 病毒, 属于反转录病毒科, 灵长类病毒亚科 结构基因 :gag 内膜蛋白和核心蛋白 (P15 P18 P24) pol 逆转录酶 内切酶 整合酶 env gp120 gp41( 主要变异基因 ) 调节基因 :tat 正调控作用 rev 增加调控结构蛋白的表达 nef 抑制 HIV 增殖作用 Vif: 促进 HIV 在细胞内复制和增加病毒感染性 vpr(r 蛋白 ) 加速病毒蛋白的生产 vpu(u 蛋白 ) 促进 HIV 从细胞膜释放 vpx(x 蛋白 ) 促进病毒粒子的形成 1.HIV 既嗜淋巴细胞也嗜神经细胞 ; 2.HIV 对外界抵抗力低, 很容易被灭活 ; 3.HIV 进入人体后可刺激产生抗体, 但中和抗体少, 作用很弱 22

23 流行病学 (1) 传染源 : 病人 HIV 携带者 (2) 传播途径 : ( 重点!) 1 性接触传播 : 主要传播方式 (>75%);HIV 存在于精液 阴道分泌物中, 性接触摩擦所致细微破损即可侵入机体致病 2 血液接触传播 : 不洁注射 输血及血制品 采血 ( 浆 ) 职业暴露 介入性医疗操作等 3 母婴传播 : 感染 HIV 的孕妇可通过宫内感染 也可经产道及产后血性分泌物 哺乳等传给婴儿 4 其他 : 接受 HIV 感染者的器官移植 人工受精或污染的器械等 (3) 易感人群 : 人群普遍易感 ; 性乱者 男同性恋 静脉注射毒品 反复输血及血制品者等位高危人群 发病机制 一 HIV 侵入靶细胞, 并在靶细胞中复制 ( 以双链 DNA 方式整合于宿主细胞的染色体中 ) 二 CD4 + T 淋巴细胞受损伤机制 1 病毒直接损伤受感染细胞:HIV 在宿主细胞中复制增殖, 使细胞溶解破坏 2 非感染细胞受累: 主要是受染细胞表面的 gp120 表达, 与非感染细胞的 CD4 分子结合 3 免疫损伤: gp120 与非感染细胞结合成靶细胞, 由介导的 CD8 + 细胞毒 T 介导的细胞毒作用和抗体依赖性细胞毒作用 (ADCC) 引起细胞损伤 4 来源减少:HIV 可直接感染骨髓干细胞 5 CD4 + T 淋巴细胞的极化群 Th1/Th2 失衡 三 其他免疫细胞功能异常 : 单核 - 吞噬细胞功能 B 细胞功能和 NK 细胞功能异常 四 异常免疫激活 临床表现 平均 9 年, 最长 15 年 1 急性期: 通常发生在初次感染的 2-4 周, 出现发热 全身不适 头痛 肌痛 关节痛和淋巴结肿大等非特异表现 此期血清 HIV RNA 可检出 2 无症状期:6~8 年 无明显症状, 但 CD4 + T 淋巴细胞计数逐渐下降, 此期具有传染性 3 艾滋病期:CD4 + T 淋巴细胞下降, 大多 <200/mm 3,HIV 血浆病毒载量明显升高 (1)HIV 相关症状 : 主要表现为持续 1 个月以上的发热 腹泻 ; 体重减轻 10% 以上 出现持续性全身淋巴结肿大, 其特点为 : 1 除腹股沟淋巴结以外, 全身两处或以上淋巴结肿大 ; 2 淋巴结直径 1cm, 无粘连 无压痛 ; 3 持续时间 3 个月以上 (2) 各种机会性感染及肿瘤 1 呼吸系统 : 肺孢子菌肺炎等 ; 5 皮肤 : 带状疱疹 真菌性皮炎等 ; 2 中枢神经系统 : 新生隐球菌脑膜炎等 ; 6 眼部 : 弓形虫视网膜炎等 ; 3 消化系统 : 白色念珠菌食管炎等 ; 7 肿瘤 : 恶性淋巴瘤 卡波西肉瘤等 4 口腔 : 鹅口疮 舌毛状白斑等 ; 实验室检查 ( 一 ) 一般检查 ( 二 ) 免疫学检查 :CD4 + T 淋巴细胞检测等 ( 三 ) 血生化检查 ( 四 ) 病毒及特异性抗原和 ( 或 ) 抗体检测 : 分离病毒 抗体检测 抗原检测 病毒载量检测 耐药检测 蛋白质芯片 ( 五 ) 其他 :X 线检查肺孢子虫病, 支气管分泌物检测,CSF 检测隐球菌性脑膜炎等 诊断 流行病学史 + 临床表现 + 实验室检查 ( 重点!) (1) 急性期 : 病人近期内有流行病史和临床表现, 结合实验室 HIV 抗体由阴性转为阳性, 或 23

24 仅实验室检查 HIV 抗体有阴性转为阳性即可诊断 (2) 无症状期 : 有流行病学史, 结合 HIV 抗体阳性, 或仅实验室检查 HIV 抗体阳性即可诊断 (3) 艾滋病期诊断 : 有流行病学史, 结合 HIV 抗体阳性 + 以下各项中的任何一项即可诊断 1 原因不明的持续不规则发热超过 1 月, 体 温高于 38 度 ; 26 个月内体重下降 10% 以上 ; 3 慢性腹泻 1 个月以上, 次数 >3 次 / 天 ; 4 反复发作的口腔白色念珠菌感染 ; 5 反复发作的单纯疱疹或带状疱疹病毒感 染 ; 6 肺孢子虫肺炎 ; 7 反复发作的细菌性肺炎 ; 24 8 活动性结核或非结核分枝杆菌病 ; 9 深部真菌感染 ; 10 中枢神经系统占位性病变 ; 11 中青年人出现痴呆 ; 12 活动性巨细胞病毒感染 ; 13 弓形虫脑病 ; 14 青霉菌感染 ; 15 反复发生的败血症 ; 16 皮肤黏膜或内脏的卡氏肉瘤 淋巴瘤 鉴别诊断 ⒈ 原发性 CD4 + T 淋巴细胞减少症 ; ⒉ 继发性 CD4 + T 细胞减少症 治疗 ( 一 ) 高效抗反转录病毒治疗 : 目标是最大限度的抑制病毒复制, 重建或维持免疫功能 ; 降低病死率和 HIV 相关疾 病的罹患率, 提高患者的生活质量 ; 减少免疫重建炎症反应综合症 (IRIS); 减少艾滋病的传播 预防母婴传播 HAART(Highly Active Anti-Retroviral Therapy ) 六类药物 :1 核苷类反转录酶抑制剂 (NRTI): 如齐夫多定 ; 2 非核苷类反转录酶抑制剂 (NNRTI): 如奈韦拉平 ; 两种或两种以上药物合用, 可选两种逆转录 3 蛋白酶抑制剂 (PI): 如利托那韦 ; 酶抑制剂如 AZT DDI DDC 3TC 和 LAM 中 4 融合抑制剂 (FI) 整合酶抑制剂 CCR5 抑制剂 的两种 (AZT 不能和 D4T 合用, 有拮抗作用 ), 注意事项 :1 主要成人剂量和儿童 / 婴幼儿剂量的区别 ; 再加一种蛋白酶抑制剂 治疗时机 : 2 监测药物不良反应, 避免严重后果 ; 3 注意药物配伍的紧急和相互作用 (1) 成人及青少年开始抗反转录病毒治疗的指征和时机, 见下表 临床分期 CD4 + 细胞计数 ( 个 /mm3) 推荐意见 急性感染期无论 CD4 细胞计数为多少建议治疗 无症状感染期 <350/μ l, 无论血浆病毒载量的值为多少 350/μ l,<500/μ l 建议治疗 考虑治疗 艾滋病期无论 CD4 细胞计数为多少进行治疗 以下情况建议治疗 : 高病毒载量 (>10 5 cp/ml),cd4 + 细胞每年下降 >100/μ l, 心血管疾病高 风险, 合并活动性 HBV HCV 感染,HIV 相关肾脏疾病和妊娠 (2) 婴幼儿和儿童开始抗反转病毒的指征和时机 : 1. 婴幼儿期 : 对于小于 18 个月婴儿体内有来自母体抗 HIV 抗体, 应先用 PCR 法检测 HIV DNA, 阳性可早期诊断 HIV 感染, 或 PCR 法两次检测 HIV RNA 均阳性也可诊断为 HIV 感染 2. 由于婴幼儿病情进展要比大龄儿童和成人快, 对于 <12 个月龄的婴幼儿, 可不考虑病毒载量 CD4 + 细胞计数及是否伴有 AIDS 症状, 建议治疗 12~35 个月的儿童,CD4 + 细胞比例 < 20% 或总数 <750/μ l, 建议治疗 ;36~59 个月的儿童,CD4 + 细胞比例 <15% 或总数 <350/μ l, 建议治疗 ; 大于 5 岁的儿童,CD4 + 细胞比例 <15% 或总数 <350/μ l, 建议治疗 (3) 治疗方案 :2 种 NRTIs+1 种 NNRTIs 或 2 种 NRTIs+1 种 PIs ( 对于 CD4 + 细胞 <250/μ l 或 合并 HCV 的患者应避免使用奈韦拉平 NVP) ( 二 ) 免疫重建 : 在免疫重建过程中, 患者可能出现一组以发热 潜伏感染或原有感染加重 或恶化为主要表现的临床综合征, 称为免疫重建炎症反应综合征 (IRSI) ( 三 ) 治疗机会性感染及肿瘤 对症和支持治疗 预防性治疗

25 伤寒 概述 定义 : 伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病 临床特征为持续发热 表 情淡漠 相对缓脉, 玫瑰疹 肝脾大及白细胞减少等 可发生肠出血 肠穿孔等严重并发症 病理特点是全身单核 - 巨噬细胞系统的增生性反应, 尤其是回肠下段淋巴组织病变最明显 病原学 1. 伤寒杆菌是肠道 G- 杆菌, 需氧及兼性厌氧, 在含胆汁的培养基上生长良好, 菌体裂解产生内毒素 2. 菌体 (O) 抗原 O 抗体 (IgM); 鞭毛 (H) 抗原 H 抗体 (IgG) ; 表面 (Vi) 抗原 Vi 抗体 慢性携带者 发病机制 伤寒沙门菌先侵入回肠下段集合淋巴结, 繁殖形成初发灶 进入血液引起第一次菌血症 肝 脾等单核 - 吞噬细胞系统再次吞噬 第二次菌血症 伤寒沙门菌向各组织播散, 肠壁淋巴结出现坏死, 临床 尚处于初期和极期 胆道内沙门菌排入肠道, 引起肠壁淋巴结溃疡形成, 临床上处于缓解期 流行病学 (1) 传染源 : 病人与带菌者 (1 潜伏期带菌者是指伤寒患者在潜伏期即可从粪便中排菌 ; 2 暂时带菌者是指恢复期仍排菌但在 3 个月内停止者 ;3 慢性带菌者即恢复期排菌超过 3 个月, 是主要传染源 ;4 典型伤寒患者在病程 2-4w 排菌量最多 ) (2) 传播途径 : 粪 - 口传播 通过受污染的水 食物, 苍蝇与蟑螂, 日常生活接触等 (3) 易感人群 : 人群普遍易感 病后免疫力持久, 仅有 2% 左右可再次发病者 (4) 流行特征 : 卫生条件比较差的地方, 常年可发病, 夏秋季多见, 儿童 青壮年多见 临床表现 潜伏期 7-14 天 ; 自然病程 4-5 周 ; 典型伤寒分初期 极期 缓解期 恢复期 ( 一 ) 典型伤寒的临床表现 ( 四期经过 ) ( 重点!) 1 初期 :( 侵袭期 ) 病程第 1 周 起病缓慢 发热 (39-40 ), 热度阶梯形上升, 寒战少见 还伴有全身疲倦 头痛 食欲减退 恶心呕吐等消化道症状 右下腹轻压痛 2 极期 : 病程第 2~3 周 1 持续发热 ( 稽留热多见 );2 神经系统中毒症状 ( 精神恍惚 表情淡漠 呆滞 反应迟钝 听 力减退, 重者可出现谵妄 昏迷 );3 相对缓脉 ;4 玫瑰疹 ( 病程 7~14 天出现的淡红色小斑 丘疹, 分布于胸 腹 肩背部, 四肢罕见, 压之退色, 多在 10 个以下,2~4 天消退 );5 消化道症状 ( 右下腹隐痛 便秘 腹泻 );6 肝脾肿大 3 缓解期 :( 病程第 4 周 ) 体温下降, 症状改善, 但处于小肠淋巴结溃疡期, 可能出现肠出 血 肠穿孔等并发症 4. 恢复期 :( 病程第 5 周 ) 体温恢复正常, 临床症状消失, 肝脾恢复正常 ( 二 ) 其他类型 : 1. 轻型 : 病程短, 症状轻,1-2 周可恢复 多见于儿童或者发病初期使用有效抗菌药以及接 受过伤寒菌苗预防者 2. 迁延型 : 起病初与典型的伤寒相似, 发热持续 5 周或以上, 呈弛张热或间歇热 常见于合 并有慢性肝炎 胆道结石等其他疾病者 3. 逍遥型 : 症状不明显, 可照常生活 工作, 部分患者直至发生出血 穿孔才被诊断 4. 暴发型 : 起病急骤, 毒血症状严重, 高热或体温不升, 常并发中毒性脑病 心肌炎 肝炎 肠麻痹或休克等, 死亡率高 ( 三 ) 特殊类型 : 1. 小儿伤寒 : 症状不典型, 起病急 消化道症状明显, 肝脾大明显 ;WBC 可不减少 2. 老年伤寒 : 症状不典型, 体温不高, 多汗时易虚脱, 并发症支气管炎和心力衰竭多见 3. 复发 : 少数病人热退后 1~3 周, 临床症状再现, 血培养再度阳性 4. 再燃 : 部分缓解期病人体温下降尚未恢复正常又重新上升, 血培养 (+), 持续 5-7 天后热退 并发症 1 肠出血 2 肠穿孔 ( 最严重 ) 3 中毒性心肌炎 4 中毒性肝炎 ( 最常见 ) 5 其 他并发症 : 包括溶血性尿毒综合征 肾盂肾炎 气管 / 支气管炎 急性胆囊炎 骨髓炎等 25

26 实验室检查 1. 常规检查 : (1) 外周血象 :WBC (3-5) 10 9 /L, 中性粒减少, 嗜酸性粒细胞 或消失 (2) 尿常规 : 从病程第 2 周开始可有轻度蛋白尿或少量管型 (3) 粪便常规 : 腹泻患者粪便可有少许白细胞 2. 细菌学检查 :1 血培养 ( 最常用的确诊方法 ), 发病第 1~2 周阳性率最高 ;2 骨髓培养 ( 阳性 持续时间长 );3 粪便培养 ( 发病第 3~4 周阳性率最高 );4 尿培养等 3. 血清学反应 : 肥达反应 (Widal test, 伤寒杆菌血清凝集反应 ):O H Vi 肥达试验 : 1 伤寒和三种副伤寒杆菌的 O 抗原相同,O 抗原阳性提示沙门氏菌感染, 但不能区分伤寒 或副伤寒 ; 伤寒和副伤寒杆菌的 H 抗原不同, 产生不同抗体, 可用于区分伤寒和三种副伤 寒 当 O 抗体效价 >1:80,H 抗体效价 >1:160, 或 O 抗体效价 >4 倍, 才有辅助诊断意义 2O 抗体持续时间 3-6m;H 抗体可持续数年,Vi 抗体 >1:40 为慢性带菌者 诊断 1 流行病学资料 : 伤寒流行地区 流行季节, 伤寒接触史等 2 临床症状和体征 : 持续发热 1 周以上 ; 伴全身中毒症状, 表情淡漠 食欲下降 腹胀 腹泻或便秘 ; 以及相对缓脉 玫瑰疹 肝脾大等体征 3 实验室依据 : 血 骨髓培养伤寒杆菌 (+) 可确诊 ;WBC, 嗜酸性粒细胞 或 消失, 肥达反应 (+) 有辅助诊断意义 鉴别诊断 1 病毒性上呼吸道感染 ; 2 细菌性痢疾 ; 治疗 26 3 疟疾 ; 4 革兰阴性杆菌败血症 ; 5 血行播散性肺结核 (1) 一般治疗 :1 消毒和隔离 ( 隔离至临床症状消失后, 连续 2 次粪检沙门菌阴性 );2 休 息 ;3 护理 ;4 饮食 (2) 对症治疗 :1 降温措施 物理降温 ;2 便秘 开塞露 ;3 腹泻 低糖低脂饮食 禁用 收敛剂和鸦片制剂 ;4 腹胀 减少产气食物, 禁用新斯的明类药 ;5 严重毒血症 激素 (3) 病原治疗 :1. 第三代头孢菌素 ;2. 第三代喹诺酮类药物 ( 孕妇 儿童 哺乳期妇女禁用 ); 3. 氯霉素 : 耐药 骨髓抑制 ( 疗程 2 周 ) (4) 慢性带菌者的治疗 : 氧氟沙星 左氧氟沙星 环丙沙星 (5) 复发治疗 : 选择敏感药物, 用足剂量和疗程 (6) 并发症治疗 :1 肠穿孔 ( 绝对卧床 暂时禁食 补充血容量 止血 及时输血或手术 ); 预防 2 肠出血 ( 禁食 胃肠减压 抗生素的应用 ); 3 中毒性心肌炎 ( 严格卧床 保护心肌的药物 洋地黄 利尿药 激素 ); 4 溶血性尿毒综合征 ( 抗菌 激素 输血 碱化尿液 抗凝 血透 ); 5 肺炎 中毒性肝炎 胆囊炎和 DIC( 采取相应内科治疗 ) 1. 控制传染源 : 对病人和带菌者执行消化道隔离措施 ; 体温正常后 15 天或间隔 5~7 天粪便 培养, 连续 2 次阴性才解除隔离 ; 接触者医学观察 15 天 2. 切断传播途径 : 做好水源 饮食 粪便管理 ; 3. 保护易感人群 : 疫苗接种 副伤寒 概述 副伤寒是甲 乙 丙副伤寒沙门菌引起的一组细菌性传染病 副伤寒的临床疾病 过程和处理大致与伤寒相同 以下为不同点 ( 一 ) 副伤寒甲 乙 : 副伤寒甲分布局限, 副伤寒乙分布呈世界性 ; 成人以甲为主, 儿童以 乙为主 ; 肠道病变较浅而范围广, 可波及结肠 ; 潜伏期较短 (2-15d); 起病时表现为腹痛 腹

27 泻 呕吐等胃肠炎症状,2-3d 后体温升高, 出现伤寒的症状, 体温波动大, 稽留热少见 ; 热程短, 副伤寒甲 3 周, 复发率较高 ; 副伤寒乙 2 周 ; 并发症较少, 病死率较低 ( 二 ) 副伤寒丙 : 可表现为脓毒血症型 ( 多见 ) 伤寒型 急性胃肠炎型 临床表现较复杂, 起病急, 有寒战 体温迅速升高, 热型不规则, 热程 1-3 周 ; 出现迁徙性化脓病灶时, 病程延长, 以肺 骨骼 关节等部位的局限性化脓灶多见 肠出血 穿孔少见 治疗 同伤寒; 副伤寒丙出现脓肿形成时, 需要外科排脓 霍乱 概述 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 为我国甲类传染病 起病急, 传播快, 表现为剧烈腹泻 呕吐, 以及由此引起的脱水 电解质及酸碱失衡 肌肉痉挛, 严重者可发 生循环衰竭和急性肾衰 病原学 病原体 : 霍乱弧菌 ; 致病力 : 外毒素 - 霍乱肠毒素 ( 一 ) 染色与形态 :G -, 弧形或逗点状, 运动活泼, 暗视野悬滴呈穿梭状, 粪便直接涂片呈 鱼群 样 ; ( 二 ) 培养特性 : 兼性厌氧菌, 增菌培养基常用 ph8.4~8.6 的碱性蛋白胨水 ( 三 ) 抗原结构 : 鞭毛 (H) 抗原和菌体 (O) 抗原, 是分群和分型的基础 ( 四 ) 分类 :1 O 1 群霍乱弧菌 : 古典生物型和埃尔托生物型 ;2 不典型 O 1 群霍乱弧菌 ; 3 非 O 1 群霍乱弧菌 :O 139 型 ( 五 ) 抵抗力 : 霍乱弧菌对热 干燥 酸及一般消毒剂均敏感, 但在自然环境中存活时间较长 流行病学 ( 一 ) 传染源 : 病人和带菌者为主要传染源 ( 二 ) 传播途径 : 病人和带菌者粪便或排泄物污染食物或水源, 其次为日常生活接触和苍蝇传播 ( 三 ) 人群易感性 : 普遍易感, 隐性感染较多, 病后可获得一定的免疫力 ( 四 )O 139 霍乱流行特征 : 无家庭聚集性 ; 发病以成人为主, 男多于女, 主要经水和食物传 播, 与 O 1 群无交叉免疫 ( 五 ) 流行特征 : 分布以沿江沿海为主, 我国流行季节为夏秋季 暴发型与散发型并存 发病机制 霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的免疫力和食入弧菌量两方面 途径 : 霍乱弧菌通过胃 小肠 穿过肠粘膜上粘液层 粘于附小肠粘膜上皮细胞并大量繁殖 产生霍乱肠 毒素, 引起患者分泌性腹泻 霍乱肠毒素三方面作用 : 1 胞内 camp, 增强隐窝细胞分泌同时抑制绒毛细胞的吸收 大量水和电解质进入肠腔 2 促使小肠杯状细胞分泌增多 大便中含大量粘液 3 腹泻失水使胆汁分泌减少 大便可呈 米泔水 样 病理 剧烈泻吐 水和电解质紊乱 ; 代谢性酸中毒 [ 特征 : 脱水而脏器实质性损害不严重 ] 临床表现 潜伏期 1~3d, 多数突然起病 典型病程可分三期 : ( 一 ) 泻吐期 : 持续数小时或 1~2 天, 先泻后吐 1 腹泻 : 首发症状, 无发热 突起, 黄色水样便或米泔水样便, 无粪臭, 量多次频, 每日 可达 10 次, 甚至排便失禁, 多不伴发热 无腹痛 无里急后重 O 139 型霍乱则会发生发热 腹痛, 且可以并发菌血症等肠道外感染 2 呕吐 : 腹泻后发生, 常为喷射状, 少有恶心, 呕吐物初为胃内容物, 后为水样 ( 二 ) 脱水期 : 持续数小时至 2~3 天 1 脱水 - 分轻 中 重度 (1000ml, ml,4000ml);2 代谢性酸中毒 尿毒症 ;3 低血钾 ;4 肌肉痉挛 ( 腓肠肌和腹直肌痉挛 );5 循环衰竭 ( 低血容量性休克 ) ( 三 ) 恢复期或反应期 : 泻吐停止 脱水纠正后, 症状逐渐消失, 体温 脉搏 血压恢复正 常 ; 少数病人有反应性低热, 一般持续 1-3 天后热退 27

28 临床分型 健康带菌者 轻 中 重三型 尚有罕见的中毒型霍乱- 干性霍乱 ( 起病急骤, 发展迅速, 尚未出现明显的吐泻症状即进入中毒性休克而死亡 ) 并发症 1 急性肾功能衰竭 ;2 急性肺水肿 实验室检查 ( 一 ) 血常规及生化检查 :RBC WBC, 血清钾可正常 ( 酸中毒纠正后 ),NaHCO 3 ;BUN 肌酐 ( 二 ) 尿常规 : 镜检可有少量 RBC WBC 蛋白 管型 ( 三 ) 大便常规 : 可见粘液和少许 RBC WBC ( 四 ) 病原菌检查 : 1 粪便涂片染色:G - 弧菌呈鱼群样排列 ; 2 动力试验和制动试验: 暗视野显微镜检可见穿梭的弧菌 ; 随后加上 1 滴 O 1 群抗血清或 O 139 群抗血清, 若弧菌停止活动 3 细菌培养: 粪便标本用碱性蛋白胨水 ( PH 8.4~8.6 ) 增菌 6~8 小时后再分离培养 4 霍乱毒素基因 PCR 检测 5 血清学检查: 主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性可疑病人的诊断 诊断 原则: 流行病学资料 + 临床表现 + 实验室检查 ( 一 ) 确诊病例 : 有下列之一者, 可诊断为霍乱 1. 有腹泻 呕吐等症状, 粪便 呕吐物或肛拭子细菌培养分离得到 O 1 或 O 139 群霍乱弧菌 2. 在疫源检索中, 粪便培养检出 O 1 或 ( 和 )O 139 群霍乱弧菌, 前后 5 天内有腹泻症状者 ( 二 ) 临床诊断病例 : 具有以下之一者 1 有轻 中 重型或干性霍乱的临床表现, 并在其日常生活用品或家居环境中检出 O 1 或 ( 和 )O 139 群霍乱弧菌 ; 2 在一起确认的霍乱暴发疫情中, 暴露人群中有轻 中 重型或干性霍乱的临床表现者 ( 三 ) 带菌者 : 无临床表现, 但粪便 呕吐物或肛拭子细菌培养分离到 O 1 或 ( 和 )O 139 群霍乱弧菌者 鉴别诊断 1 细菌性食物中毒 2 大肠埃希菌性肠炎 3 病毒性肠炎 4 急性菌痢 治疗 原则: 严格隔离, 及时补液, 辅以抗菌和对症治疗 ( 一 ) 严格隔离 : 按甲类传染病上报疫情并消化道隔离病人 ( 二 ) 补液 :1 静脉补液: 适用于重度脱水 不能口服的中度脱水和极少数轻度脱水 补液原则 : 早期 迅速 足量, 先盐后糖, 先快后慢, 纠酸补钙, 见尿补钾 对老人 婴幼儿及心肺功能不全者补液不可过快, 边补边观察治疗反应 2 口服补液: 轻 中度脱水病人, 重度脱水病人在纠正低血容量性休克后 ORS 剂量 : 轻 中度脱水病人在最初 6 小时内, 成人 750ml/h, 儿童 (<20 Kg) 250ml/h, 以后约为腹泻量的 1.5 倍 ( 三 ) 抗菌治疗 : 多西环素 环丙沙星 诺氟沙星等 目的是减少腹泻量, 缩短病程和迅速从粪便中清除病原菌 ( 四 ) 对症治疗 : 补钾 纠酸 镇静 利尿 强心 血管活性药物及激素等的使用 预防 1 控制传染源: 建立 健全腹泻门诊, 及时发现病人和疫情报告 ; 对霍乱病人应隔离治疗直至症状消失后, 并隔日粪便培养 1 次, 连续 2 次阴性 ; 对接触者应严密检疫 5 天, 留粪培养并预防性服药 2 切断传播途径: 严格消毒病人或带菌者的粪便与排泄物, 加强食品 水源卫生管理 3 提高人群免疫力: 地方性流行区高危人群接种疫苗 28

29 细菌性痢疾 概述 细菌性痢疾, 简称痢疾, 是由志贺菌属 ( 又称痢疾杆菌 ) 引起的肠道传染病, 主要 病理变化为直肠 乙状结肠的炎症与溃疡 ; 临床特征为腹痛 腹泻 里急后重和粘液脓血便, 可伴有发热及全身毒血症, 严重者可发生感染性休克和 ( 或 ) 中毒性脑病 病原学 (1) 痢疾杆菌 : 肠杆菌科志贺菌属,G - 无鞭毛杆菌 (2) 致病力 : 内毒素 全身毒血症 ; 外毒素 ( 志贺毒素 ) 神经毒 细胞毒和肠毒素作用 (3) 抵抗力 :1. 在瓜果 蔬菜及污染物上可生存 1~3 周 ;2. 对各种化学消毒剂均很敏感 流行病学 1. 传染源 : 病人 带菌者 ; 2. 传播途径 : 主要经粪 - 口途径传播 ; 3. 人群易感性 : 普遍易感, 病后免疫力短暂且无交叉保护性 流行特征 夏秋季多发 儿童多发 发病机制 侵入部位 : 乙状结肠与直肠 ; 侵犯肠粘膜上皮细胞和固有层, 病变部位浅, 不易发生穿孔 病理改变 ⒈ 急性期 : 炎症 ( 弥漫性纤维蛋白渗出性炎症 ) 坏死 ( 肠上皮细胞变性坏死 ) 溃疡 ( 地图状不规则浅表溃疡 ) ⒉ 慢性期 : 肠粘膜水肿, 息肉样增生及疤痕, 肠腔狭窄 临床表现 ( 分型 ) 潜伏期一般为 1-4 天 ( 一 ) 急性菌痢 1 普通型 ( 典型 ): 起病急, 出现高热 畏寒等全身毒血症状, 伴头痛 乏力, 并出现腹痛 腹泻 里急后重等消化道症状, 大便每日约 10 余次至数十次 量少, 初为水样便,1-2 日 后转为粘液脓血便 左下腹压痛 伴肠鸣音亢进 病程约 1-2 周 2 轻型 ( 非典型 ): 全身毒血症症状轻, 不发热或低热 ; 急性腹泻, 每日排便 10 次以内, 稀便中有黏液但无脓血, 里急后重不明显, 病程短,1 周可自愈, 少数转为慢性 3 重型 : 多见于年老 体弱 营养不良者 急起发热, 腹泻次数多, 稀水脓血便 ; 腹痛 里急后重明显 ; 可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹 常伴呕吐, 严重者外周循环衰竭 4 中毒性菌痢 : 多见于 2~7 岁, 突起高热 畏寒, 全身毒血症状严重, 可有意识障碍, 迅 速发生循环和呼吸衰竭 临床上以严重毒血症状 休克和中毒性脑病为主, 而肠道症状轻 (1) 休克型 ( 周围循环衰竭型 ): 表现为典型感染性休克 (2) 脑型 ( 呼吸衰竭型 ): 以中枢神经系统症状为主, 出现脑缺氧 脑水肿, 颅内压升高甚 至脑疝或呼吸衰竭 (3) 混合型 : 具有以上休克型及脑型的临床表现, 为最凶险的类型, 病死率很高 ( 二 ) 慢性菌痢 : 菌痢反复发作或迁延不愈达 2 个月以上 1 慢性迁延型 : 急性菌痢发作后, 迁延不愈, 时轻时重 长期腹泻可导致营养不良 贫血 乏力等 2 急性发作型 : 慢性菌痢史, 间隔一段时间又出现急性菌痢的表现, 但全身症状不明显 3 慢性隐匿型 : 有急性痢疾史, 无明显临床症状, 大便培养志贺菌 (+); 结肠镜检有病变 并发症 1 菌血症 ;2 溶血性尿毒综合征 ;3 关节炎 4Reiter 综合征等 实验室检查 1 一般检查 :(1) 血常规 : 急性期 WBC,NC ; 慢性期有贫血表现 (2) 粪便常规 : 脓血便中可见 WBC( 15/HP) 脓细胞 少量 RBC 2 病原学检查 : 细菌培养 特异性核酸检测 3 免疫学检查 诊断 1. 流行病学资料 ;2. 临床表现 ;3. 实验室检查 ( 粪便培养阳性可确诊 ) 鉴别诊断 ( 一 ) 急性菌痢 :1 急性阿米巴痢疾 ;2 其他细菌性肠道感染 ;3 细菌性胃肠型食物中毒 ; 4 其他 : 急性肠套叠 急性出血坏死性小肠炎等 29 内毒素 发热 毒血症, 多种血管活性物质增加 急性微循环障碍 DIC 及血栓形成 重要内脏 功能衰竭 感染性休克 脑水肿及脑疝表现

30 ( 二 ) 中毒性菌痢 :1 休克型 : 其他细菌引起的感染性休克 ; 2 脑型 : 乙脑 ( 三 ) 慢性菌痢 : 结直肠癌 慢性非特异性溃疡性结肠炎 慢性血吸虫病等 治疗 急性菌痢 :( 1) 一般治疗 : 消化道隔离至临床症状消失为止, 大便培养连续 2 次阴性 (2) 对症治疗 :1 高热 物理降温及退热药 ;2 腹痛剧烈 解痉药如阿托品及颠茄 ;3 毒血症重者 小剂量激素 ;4 脱水 补液 (3) 抗菌治疗 : 首选喹诺酮类 ( 常用环丙沙星, 孕妇及儿童慎用 ) 中毒性菌痢 :( 1) 抗菌治疗 : 药物选择基本与急性菌痢相同, 但应先采用静脉给药 (2) 对症治疗 : 降温止惊 (3) 休克型 :1 迅速扩充血容量, 纠正酸中毒 ;2 改善微循环 ( 使用血管扩张剂如山莨菪碱 ) ;3 保护重要脏器功能 ;4 其他 ( 短程激素治疗 ) (4) 脑型 :1 甘露醇脱水减轻脑水肿 ;2 血管扩张剂 肾上腺皮质激素改善微循环 ;3 吸氧 保持呼吸道通畅, 使用呼吸兴奋剂, 防治呼吸衰竭, 必要时应用呼吸机 慢性菌痢 :( 1) 一般治疗 : 进食易消化吸收的食物, 积极治疗并存的其他慢性疾病 (2) 抗菌治疗 : 应积极做病原菌分离及细菌药物敏感试验, 以合理选择有效的抗菌药物 可联合应用 2 种不同类型的抗菌药物, 疗程须长 ; 亦可应用药物保留灌肠 (3) 对症治疗 : 肠功能紊乱可用镇静 解痉药物 预防 1. 管理传染源 : 病人隔离 及时发现带菌者 2. 切断传播途径 : 良好的卫生习惯, 注意饮食饮水卫生 3. 保护易感人群 :F2a 型 依链株 活菌苗 阿米巴病 阿米巴病是由溶组织内阿米巴感染所致疾病的统称 肠阿米巴病 概述 肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄居结肠引起的疾病, 又称阿米巴痢疾 主要病变 部位在近端结肠和盲肠 典型临床表现为果酱样粪便等痢疾样症状 易于复发成为慢性 ; 可 发生肝脓肿等并发症 病原学 溶组织内阿米巴 :1. 滋养体 : 1 小滋养体 2 大滋养体 流行病学 1. 传染源 : 无症状排包囊者 患者 ; 2. 包囊 : 未成熟包囊 ( 含 1~2 个核 ); 成熟包囊 ( 含 4 个核, 具传染性 ) 2. 传播途径 : 粪口传播 ; 3. 人群易感性 : 普遍易感, 遍布全球, 热带 亚热带及温带发病较多 发病机制 包囊被吞食 在小肠下段被消化 释出小滋养体 寄居于盲肠 结肠及直肠等部位 在适宜 条件下, 通过伪足的机械运动及酶的水解作用 侵袭结肠组织 大量繁殖, 吞噬红细胞并释放各种水解酶 组织破坏成为大小不等的溃疡 病理特点 1 溃疡为口小底大烧瓶样 ;2 溃疡腔含细胞碎片 粘液和滋养体 ;3 溃疡间的组织大多完好, 炎症反应少 ;4 溃疡底部血管可被破坏, 也可穿破肌层直达浆膜, 造成严重肠出血或肠穿孔 5 慢性期 : 粘膜增生 肉芽肿 纤维组织增生 肠壁增厚, 肠腔狭窄 临床表现 ( 一 ) 无症状型 ( 包囊携带者 ): 不出现临床症状, 但粪检可检出包囊 免疫力下降 急性 ( 二 ) 急性阿米巴痢疾 1 轻型 : 临床症状轻, 有腹痛 腹泻, 大便常规见滋养体 包囊 (+); 肠道病变轻微 2 普通型 : 起病缓慢, 全身症状轻, 无热或低热 腹部不适 腹泻, 大便为暗红色果酱样, 30

31 便量中等, 有腥臭 右半结肠轻压痛, 大便可查到滋养体 部分患者可转为慢性 3 重型 : 感染严重 体弱和营养不良者多见 起病急, 全身中毒症状重, 高热, 肠绞痛 ; 大便次数 10 次以上, 伴里急后重, 粪便呈黏液血性或血水样 伴有呕吐 失水, 出现肠出 血 肠穿孔与腹膜炎 ( 三 ) 慢性阿米巴痢疾 : 急性阿米巴痢疾者临床表现持续 2 月以上则转为慢性 表现为食欲 不振 贫血 乏力 腹胀 腹泻, 腹泻反复发作或与便秘交替出现 肠鸣音亢进, 右下腹压 痛 症状可持续存在或有间歇, 间歇期可无任何症状 并发症 1 肠道并发症 :1 肠出血 2 肠穿孔 ( 最严重 ) 3 阑尾炎 4 结肠病变 ( 肉芽肿 阿米巴瘤 ) 5 肛门直肠瘘管形成 诊断 1. 流行病学资料 2. 临床表现 2 肠外并发症 : 阿米巴肝脓肿 脑脓肿 肺脓肿等 3. 实验室检查 : 1 血象 : 普通型和重型 WBC 中性粒细胞升高 2 大便检查 : 必须新鲜粪便送检 肉眼呈暗红色果酱样, 粪质多, 腥臭 镜 检见大量红细胞 少量白细胞和夏科 - 莱登晶体 发现滋养体或 ( 和 ) 包囊 3 血清学检查 : 特异性抗体 抗原 4 分子生物学检查 :PCR 等 5 结肠镜检查 : 可见肠壁大小不等散在性溃疡, 中心区有渗出, 边缘整齐, 周围有一圈红晕, 溃疡间粘膜正常 鉴别诊断 1 细菌性痢疾 ;2 细菌性食物中毒 ;3 血吸虫病 ;4 肠结核 ;5 结 直肠癌 ; 6 慢性非特异性溃疡性结肠炎 急性菌痢 急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别 31 急性阿米巴痢疾 病原痢疾杆菌阿米巴原虫 流行病学流行性散发性 潜伏期数小时 ~7 天 ( 常为 1-4 天 ) 数周至数月 全身症状多有发热及毒血症症状多不发热, 少有毒血症状 胃肠道症状腹痛重, 左下腹, 有里急后重, 数 10 次 血常规 WBC 白细胞 中性粒细胞增多早期白细胞略升高 粪便检查 量少, 黏液脓血便, 白细胞 红 细胞 吞噬细胞, 培养有痢疾杆 菌 腹痛轻, 右下腹, 无里急后重, 每日数次 量多, 暗红色果酱样, 白细胞少, 红细胞 多, 有夏 - 雷晶体, 有阿米巴滋养体 结肠镜检弥漫性充血 水肿及浅表性溃疡散在溃疡, 边缘深切, 有红晕 治疗 1 一般治疗 : 卧床休息, 流质饮食 ; 腹泻脱水时须适当补液与纠正电解质紊乱 2 病原治疗 :1 甲硝唑 ( 副作用 : 胃肠道反应, 金属异味 ; 潜在致畸性 ) 2 替硝唑 奥硝唑等杀滋养体药, 二氯尼特杀包囊, 使用抗菌药物 预防 1. 管理传染源 : 检查和治疗从事饮食业的排包囊者和慢性者 ; 2. 切断传播途径 : 饮用开水, 不吃生菜, 注意个人卫生 阿米巴肝脓肿 概述 阿米巴肝脓肿是由溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏, 引起肝细胞溶解坏死形成 脓肿, 又称为阿米巴肝病 是肠阿米巴病最常见的并发症, 病变多位于右叶 临床表现 起病缓慢, 发热以弛张型居多, 常有夜间盗汗, 伴有恶心呕吐 腹胀腹泻及体

32 重下降等 肝区持续性钝痛, 深呼吸或体位改变时加剧, 可向右肩部放射 肝肿大, 脓肿压 迫邻近脏器可引起肺炎 局部皮肤水肿 右上腹肌紧张和压痛 肝脏穿刺可抽出大量巧克力 酱样坏死物质 并发症 主要并发症为脓肿向周围脏器穿破及继发细菌感染 诊断 1. 流行病学史 2. 临床表现 : 发热 肝大 局限性压痛等 ; 3. 辅助检查 : 血常规 WBC 中性粒升高, 贫血,ESR 增快 粪便常规 可能检出阿米巴滋养体与包囊 脓液穿刺 腥臭巧克力样脓液, 检出滋养体或抗原 肝功能 轻度受损表现 血清学 抗原抗体检测 分子生物学 特异性 DNA 检出 影像学 X 线 : 右膈上抬 活动受限, 右肺底渗出 胸积液 B 超 : 液性病灶, 囊壁液化不全欠光滑, 指导穿刺 CT/MRI: 液性病灶, 指导肝内占位病变鉴别诊断 鉴别诊断 1. 原发性肝癌 ; 2. 细菌性肝脓肿 ; 3. 胆囊炎 胆石症 ; 4. 其他 : 肝包虫病 先天性肝囊肿等 阿米巴肝脓肿 细菌性肝脓肿 病史 可有阿米巴肠病史 常继发于败血症或腹部感染 症状 起病较缓, 病程较长 起病急, 毒血症状重 肝脏 肿大明显, 右肝单个大脓肿常见 肿大不显著, 多发小脓肿常见 肝穿刺 巧克力状穿刺液, 偶见滋养体 黄白色脓液, 细菌培养阳性 血象 WBC 升高不著, 血培养阴性 WBC 升高显著, 血细菌培养阳性 阿米巴抗体 阳性 阴性 治疗反应 抗阿米巴有效 抗细菌治疗有效 预后 较好 易复发 治疗 1. 病原治疗 : 首选甲硝唑 ; 2. 肝穿刺引流 :>3cm; 3. 对症和支持治疗 ; 4. 外科治疗 : 化脓性腹膜炎 内科治疗疗效欠佳者 细菌性食物中毒 概念 细菌性食物中毒是指由于进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒 性疾病 根据临床表现的不同可以分为胃肠型食物中毒和神经性食物中毒 特征 1 在集体用膳单位常呈暴发起病, 发病者与食入同一污染食物有明显关系 ;2 潜伏 期短, 突然发病, 胃肠型食物中毒临床表现以恶心 呕吐 腹痛 腹泻等急性胃肠炎症状为 主, 肉毒梭菌中毒则以眼肌 咽肌瘫痪为主 ;3 病程较短, 多数在 2-3 天内自愈 ;4 多发生 于夏秋季 沙门氏菌 副溶血性弧菌 变形杆菌 胃肠型食物中毒 病原学 致病食物以肉 牛奶 内脏及蛋类为主, 进食未煮熟受污染食物而感染 海产及含盐量高的食物 ( 如咸菜 咸肉 咸蛋 ) 易带菌, 导致分泌性腹泻 存在于腐败有机物和污水, 人及动物肠道中 ; 夏季的凉拌菜和存放稍久的饭菜可被 污染 32

33 金黄色葡萄球菌 蜡样芽胞杆菌 大肠杆菌 在乳类 肉类食物中极易繁殖, 耐热 存在于土壤 尘埃 水 草和腐物中以及人 畜肠道中, 多因食用剩米饭及未再加 热的熟肉 鱼等引起 呕吐症状明显 产肠毒素大肠杆菌 (ETEC) 婴幼儿 旅游者腹泻 侵袭性大肠杆菌 (EIEC) 不产生肠毒素 ; 侵入结肠上皮细胞, 产生内毒素 引起 较大儿童和成人腹泻, 类似菌痢 致病性大肠杆菌 (EPEC) 婴幼儿腹泻 肠出血性大肠杆菌 (EHEC) 产生志贺样毒素, 引起出血性肠炎, 表现为痉挛性腹 痛 腹泻 血性大便 流行病学 1 传染源 : 被致病菌感染的动物和人 2 传播途径 : 进食受污染的食物 3 人群易感性 : 普遍易感, 病后无明显免疫力, 可重复感染 4 流行特征 : 夏秋季多发 病例集中, 潜伏期短, 共同进食者发病, 未食者 不发病, 停止食用可疑食物后流行迅速停止 沿海地区以弧菌属 沙门菌属 变形 杆菌属引起者较多 内陆地区以葡萄球菌 蜡样芽胞杆菌和大肠菌科引起者较多 发病机制 1 肠毒素 2 侵袭性损害 ( 沙门 副溶血 变形杆菌 ) 3 内毒素 ( 沙门菌 ) 4 过敏反应 ( 变形杆菌 ) 临床表现 潜伏期短, 起病急, 病程多在 1 3 天 临床症状相似, 以急性胃肠炎为主, 如恶心 呕吐 腹痛 腹泻等 腹痛多见上 中腹 部持续或阵发性绞痛, 呕吐物多为进食之食物 通常先吐后泻, 程度不一 腹泻严重者可导 致脱水 酸中毒 甚至休克 不同细菌引起的中毒其呕吐 腹痛程度不同, 大便性状不同 沙门氏菌 : 大便为水样 恶臭, 有时可见脓血便 副溶血性弧菌 : 腹痛较明显, 具有血水样便 金黄色葡萄球菌 蜡样芽胞杆菌 : 呕吐较明显, 呕吐物含胆汁, 有时带血和粘液 侵袭性细菌 : 发热 腹部阵发性绞痛 粘液脓血便和里急后重 变形杆菌引起者还可发生颜面潮红 头痛 荨麻疹等过敏症状 实验室检查 1 血常规 : 沙门菌 WBC 正常, 副溶血弧菌及金葡菌 WBC 2 粪便检查 : 不同类型的粪便中可见 WBC 或 ( 和 )RBC 3 血清学检查 : 双份血清抗体效价 >4 倍 ; 怀疑变形杆菌, 则做 OX 19 和 OX K 血清凝集试验 (>1:80 有意义 ) 4 病原学检查 : 检查患者吐 泻物及进食的可疑食物进行细菌学培养 5 分子生物学检查 : 检测核酸 诊断 1 流行病学资料 : 共餐者短期内集体发病, 结合流行季节及饮食情况等 2 临床表现 : 急性胃肠炎为主, 病程短, 恢复快 3 实验室检查 鉴别诊断 1 非细菌性食物中毒 : 潜伏期更短, 一般不发热, 往往伴肝 肾 神经损害 2 霍乱 : 粪便悬滴镜检及培养找到霍乱弧菌可确定诊断 3 急性细菌性痢疾 : 粪便培养见痢疾杆菌生长 4 病毒性胃肠炎 治疗 1 一般治疗 : 休息 注意饮食 隔离 2 对症治疗 : 腹痛可用山莨菪碱 ; 高热物理降温 ; 水电解质紊乱和休克注意补液 3 病原治疗 : 抗生素使用 沙门菌 副溶血弧菌用喹诺酮 预防 1 控制传染源 : 发现可疑病例, 及时作传染病报告, 及早控制疫情 2 认真贯彻 食品卫生法, 加强饮食卫生监督及管理 ; 做好饮食卫生的宣传教育 消灭苍蝇 鼠类 蟑螂等传播媒介 33

34 神经型食物中毒 ( 肉毒中毒 ) 概念 神经型食物中毒, 亦称肉毒中毒, 是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病 临床上以中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现 如抢救不及时, 病死率较高 病原学 肉毒杆菌,G + 厌氧梭状芽胞杆菌, 芽胞抵抗力强, 耐热, 对常用消毒剂不敏感 火腿 腊肉 罐头或瓶装食物 发酵的豆 面制品等被肉毒杆菌污染后, 缺氧时大量繁殖产生外毒素 流行病学 1 传染源: 家畜 家禽及鱼类为传染源 2 传播途径: 通过进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物传播, 多见于腊肉 罐头等腌制食品或发酵的豆 面制品 3 易感性: 普遍易感 发病机制 肉毒毒素是一种嗜神经毒素, 对胃酸有抵抗力, 但不耐热, 它能阻断胆碱能神经纤维的传导, 抑制了神经传导介质 - 乙酰胆碱的释放, 使肌肉收缩运动障碍, 发生软瘫 临床表现 潜伏期 小时 中毒剂量愈大则潜伏期愈短, 病情愈重 起病突然, 以神经系统症状为主 早期可头痛 头昏 乏力 恶心 呕吐 ; 继而出现眼内外肌瘫痪, 引起视力模糊 复视 眼睑下垂 瞳孔散大, 对光反射消失 可出现便秘 腹胀 尿潴留 重者出现吞咽 咀嚼 发音困难, 甚至呼吸困难 四肢肌肉迟缓性瘫痪, 表现为深腱反射减弱和消失, 无病理反射, 神志清, 感觉正常, 不发热 婴儿患者首发症状常为便秘, 拒奶, 哭声低沉, 颈软不能抬头, 迅速出现颅神经麻痹, 可因骤发中枢性呼吸衰竭而猝死 ( 婴儿猝死综合征 ) 实验室检查 1 病原学检查: 用可疑食物加热煮沸后进行厌氧菌培养, 分离病原菌 2 毒素检查: 动物试验 中和试验 禽眼睑接种试验 诊断 1 流行病学资料: 特殊饮食史, 进食可疑食物, 特别是腊肉 罐头等腌制食品或发酵的豆 面制品, 共餐者集体发病 2 临床表现: 特殊的神经系统症状与体征, 如眼肌瘫痪, 吞咽 咀嚼 发音困难, 甚至呼吸困难等 3 实验室检查 4 婴儿肉毒中毒的确诊: 主要依据检测患儿粪便中肉毒毒素或肉毒杆菌 鉴别诊断 1 其他食物中毒 : 毒蕈或河豚致食物中毒 2 神经系统病变 : 脊髓灰质炎 流行性乙型脑炎 急性多发性神经根炎 3 其他 : 肠梗阻 肠麻痹 阿托品中毒 重症肌无力 治疗 1 一般及对症治疗: 卧床休息 吞咽困难者宜用鼻饲及静脉输液 呼吸困难者吸氧 必要时气管切开, 人工呼吸 呼吸道有分泌物不能自行排出者, 予吸痰 加强护理, 密切观察病情, 防止肺部感染 2 抗毒素治疗: 起病后 24h 内或瘫痪发生前注射最为有效 用药前应皮试 3 其他治疗: 应用大剂量青霉素可消灭肠道内的肉毒杆菌, 以防其继续产生毒素 预防 1 控制传染源: 及时上报 2 切断传播途径: 严格管理与检查食品 3 保护易感人群: 同食者发生肉毒中毒时, 其余人员应给予多价抗毒血清预防 狂犬病 概念 狂犬病, 是由狂犬病毒 (Rabies virus) 引起一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽 共患疾病 通常通过病兽通过唾液以咬伤方式传给人 临床表现为特有的恐水 怕风 恐惧 不安 咽肌痉挛 进行性瘫痪等 预后极差, 病死率几乎是 100% 34

35 病原学 单股负链 RNA 病毒 野毒株 / 街毒株 (wild virus /street strain): 从患者或患病动物直接分离得到的病毒即称之, 致病力强, 能在唾液腺内繁殖 固定毒株 (fixed strain): 由街毒株在动物脑内传代 50 代后毒力减弱, 对人和犬失去致病力, 但仍保留抗原性, 可用于制备疫苗 流行病学 1 传染源: 主要是病犬, 其次是猫 猪及牛 马等家畜和野兽等温血动物 健康 带毒动物, 应予高度重视 2 传播途径: 咬伤为主, 粘膜和皮肤的抓伤等亦可感染 蝙蝠群居洞穴气溶胶经呼吸道传播 器官移植 3 人群易感性: 普遍易感 影响发病率的因素包括 :1 咬伤部位 2 咬伤程度 3 伤口处理 4 狂犬疫苗注射 5 免疫功能 发病机制 神经外组织内小量增殖期 侵入中枢神经期 向各器官扩散期 病理解剖 主要为急性弥漫性脑脊髓炎, 神经元内可找到嗜酸性包涵体, 称内基小体 (Negri body) 为狂犬病毒的集落, 在神经细胞浆内, 呈圆形或椭圆形, 染色后呈樱红色, 具诊断意义 临床表现 潜伏期长短不一, 多在 3 个月内发病, 与年龄 伤口部位 伤口深浅 病毒数量及毒力等因素有关 1 前驱期( 持续 2~4 日 ): 常有低热 倦怠 头痛 恶心 全身不适, 继而恐惧不安, 烦躁失眠, 对声 光 风等刺激开始敏感, 有咽喉紧缩感 具有诊断意义的早期症候是在愈合的伤口部位及其神经支配区有麻木 发痒 刺痛或蚁走等异常感觉 2 兴奋期( 持续 1~3 日 ) : 表现为体温升高, 高度兴奋 恐惧不安 恐水 恐风 对水声 风 光等刺激非常敏感, 引起发作性咽肌痉挛 声带痉挛伴声嘶, 讲话吐词不清 严重发作时, 因呼吸机痉挛而出现呼吸困难 发绀 常伴有大汗 流涎 血压升高 心率快 瞳孔扩大 3 麻痹期( 持续 6~18 小时 ): 痉挛停止, 全身弛缓性瘫痪, 由安静进入昏迷状态 ; 最终因呼吸 循环衰竭而死亡 4 特殊类型 麻痹型 : 脊髓或延髓受损为主, 呈横断性或上升性脊髓炎表现, 在我国少见 实验室检查 一 血 尿常规及脑脊液 : 血 WBC 轻至中度增多, 中性粒细胞为主 ; 轻度蛋白尿 ;CSF 压力稍高, 细胞数轻度增多, 以淋巴细胞为主 蛋白稍高, 糖及氯化物正常 二 抗体检测 :ELISA 三 病原学检查 :1 抗原检测: 检测脑脊液或唾液涂片 角膜印片 咬伤部位皮肤 脑组织中的抗原 2 病毒分离: 取病人的唾液 脑脊液 皮肤 脑组织分离病毒 3 核酸测定:RT-PCR 法测定狂犬病毒 RNA 4 内基小体检查: 死者脑组织作切片染色, 镜检找内基小体, 阳性时可确诊 诊断 临床诊断: 有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史 + 典型症状确诊 : 病毒抗原或病毒核酸或内基小体 鉴别诊断 1 破伤风 2 病毒性脑膜脑炎 3 脊髓灰质炎 4 格林 - 巴利综合征等 预防 ( 重点!) 1 管理传染源: 加强犬类管理, 捕杀野犬, 管理和免疫家犬 病死的动物焚烧或深埋处理 2 伤口处理: 肥皂水或新洁尔灭彻底冲洗至少半小时, 挤出污血, 去除狗涎 冲洗后用酒精或碘酒涂擦伤口, 不予包扎 用抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清在伤口做局部浸润注射 3 预防接种:1 疫苗接种 ( 可用于暴露前和暴露后 ): 暴露前 ; 暴露后 d, 共 5 次 首剂狂犬病疫苗剂量加倍的情况 : 2 免疫球蛋白注射 1 注射疫苗前 1 个月内注射过免疫球蛋白或抗血清者 ; 2 先天性或获得性免疫缺陷患者 35 ; 3 接受免疫抑制剂治疗的患者 ; 4 老年人及患慢性疾病者 ; 5 暴露后 48h 或更长时间才注射狂犬病疫苗者

36 破伤风 是破伤风杆菌感染人体伤口而引起的急性传染病, 临床表现以全身肌肉强直性痉挛为特点 病原学 破伤风杆菌 (clostridium tetani), 专性厌氧, 产生嗜神经外毒素 ( 痉挛毒素 ) 和溶血素 流行病学 1 传染源 : 破伤风杆菌广泛存在 ( 粪便 土壤 ) 2 传播途径 : 外伤 刺伤 弹伤 烧伤 动物咬伤 不洁的人工流产 医源性损伤等 3 人群易感性 : 人群普遍易感, 病后无持久免疫力 致病机制 破伤风杆菌不进入血液循环, 致病作用由外毒素引起 外毒素与神经节苷脂结合, 选择性封 闭脊髓抑制性神经元, 使伸屈肌伸缩平衡失调而强烈收缩 ; 影响神经肌肉结合处神经突触的传递活动, 使 乙酰胆碱聚集, 引起局部肌肉收缩 伴有交感神经过度兴奋, 出现心动过速 发热 血压升高 临床表现 1 有外伤史, 伤口多合并化脓性感染 ; 潜伏期通常 1~2 周 2 早期症状 : 全身不适 头痛 肢痛, 张口困难 ( 嚼肌痉挛 ) 3 典型症状 : 持续性全身肌张力增高, 阵发性强直性肌痉挛 发作时神智多清楚 伴有剧 烈疼痛, 大量出汗, 出现高热 心动过速 咀嚼肌 - 张口困难和牙关紧闭, 苦笑面容 以全身肌强直和阵发性肌痉挛的程度分型 1 轻型 : 仅有全身肌强直, 无阵发性肌痉挛 ; 2 中型 : 明显全身肌强直, 伴阵发性肌痉挛, 但能被镇 静剂控制 ; 3 重型 : 显著全身肌强直, 频繁肌痉挛, 不易镇静剂控 制, 出现喉痉挛 咽肌和膈肌 - 吞咽困难 呛咳 呼吸困难 发绀 腹肌 - 腹肌坚如木板 脊柱竖立肌 - 角弓反张 肛门和膀胱括约肌 - 顽固性便秘 尿潴留 4 局限破伤风 : 不累及全身肌肉, 而只有局限于面部咀嚼肌或身体的个别肌群 5 新生儿破伤风 : 早期症状吮奶困难, 以后出现成人相似症状 并发症 吸入性肺炎 肺不张 肺栓塞 心功能不全 交感神经功能亢进 脊椎压缩性骨折 胃肠道出 血 继发性感染 诊断 1 临床诊断 : 外伤史 + 典型的临床症状 ;2 确诊 : 厌氧菌培养 ( 创伤组织或脓液 ) 鉴别诊断 1 张口困难的局部疾病 : 扁桃体脓肿 齿龈病变 颞颌关节病变 腮腺炎等 2 肌肉强直的疾病 : 脊椎病变 风湿性肌炎 肌体软组织损伤和炎症 3 脑膜炎及脑血管意外 4 马钱子碱中毒 5 手足搐搦症 6 狂犬病 治疗 1 一般治疗 : 及早彻底清创伤口 ; 保持病房安静 温暖 ; 避免不必要的刺激和触 动 加强营养 2 伤口处理 : 彻底清除异物和坏死组织 ; 伤口不宜包扎, 用过氧化氢溶液反复冲 洗和浸泡 3 病原治疗 : 破伤风抗毒素 (tetanus antitoxin, TAT), 中和游离的破伤风毒素 或 使用人抗破伤风免疫球蛋白 抗生素首选青霉素 G, 清除创口部位破伤风杆菌 4 对症治疗 : 烦躁紧张者使用镇静剂 ; 高热不退可使用激素治疗 ; 心动过速使用 β 受体阻断剂 ; 肌张力过高需要肌松剂止痉 ; 保持通气功能 ; 控制肺部感染等 预防 1 卫生宣传教育 2 伤口处理 : 及时彻底清创和处理, 开放伤口 不予包扎 给予抗生素 3 被动免疫 : 破伤风抗毒素 (TAT) 人抗破伤风免疫球蛋白 主动免疫 : 百白破三联疫苗 婴儿 ; 破伤风类毒素 成人时期 36