台灣獸醫誌 Taiwan病例報告 Vet J 39 (4): : 迷你杜賓幼犬之右側三房心 三尖瓣發育不全及雙瓣肺動脈瓣 67-73, 013 67 病例報告 : 迷你杜賓幼犬之右側三房心 三尖瓣發育不全及雙瓣肺動脈瓣 1, 詹益萍 林嫥嫥 3 林正忠 * 1, 林荀龍 1 國立中興大學獸醫教學醫院 407 台中市 國立中興大學獸醫學院獸醫學系 407 台中市 3 國立中興大學獸醫學院病理所 407 台中市 ( 收稿日期 :10 年 9 月 10 日 接受日期 :10 年 10 月 日 ) 摘要 五週齡體重 0.7 公斤之雄性迷你杜賓犬, 自出生即出現呼吸困難及運動不耐等症狀且體型較同胎犬隻小 就 診前數日呈現發紺, 經地方動物醫院診斷為永存性動脈導管後, 被轉診至中興大學獸醫教學醫院進行進一步檢查 臨床檢查可見口腔黏膜發紺 明顯頸靜脈擴張及搏動 腹部膨大且有第五級 (V/VI) 收縮期心雜音 放射線學檢查顯示右心擴大 肺動脈幹與後腔靜脈擴大及肝臟腫大 心臟超音波學檢查可見右側三房心 三尖瓣發育不全及疑似肺動脈狹窄 臨床病理學檢查顯示正球正染性貧血及代謝性酸血症 當日辦理住院並給予氧氣 輸血 靜脈輸液及 pimobendan, 並持續監控其反覆出現之低體溫及血糖波動 患犬入院 小時後死亡, 隨即進行剖檢, 肉眼病變可見右心房被膈膜分成兩個腔室 三尖瓣發育不全 雙瓣肺動脈瓣 左及右心室心肌肥大 肝臟鬱血及腹水 組織病理學檢查可見肝臟嚴重鬱血及脂肪變性 綜合以上, 最終診斷為幼犬之右側三房心 三尖瓣發育不全及雙瓣肺動脈瓣 [ 詹益萍 林嫥嫥 林正忠 * 林荀龍 病例報告 : 犬之右側三房心 三尖瓣發育不全及雙瓣肺動脈瓣 台灣獸醫誌 39(4): 67-73,013 * 通訊作者 TEL:04-87-0180,FAX:04-85-016,E-mail:sllin1@dragon.nchu.edu.tw] 緒 言 三房心 (cor triatriatum) 是一種罕見的先天性心臟病, 其中右側三房心 (cor triatriatum dexter, CTD) 又較左側三房心 (cor triatriatum sinister) 更為罕見, 估計在人類族群中,CTD 約占所有先天性心臟病的 0.005% [16] 一般 CTD 較少有臨床症狀產生, 當其不造成血流阻滯時, 多為偶然發現之病變 CTD 是否呈現臨床症狀以及其預後評估, 主要是根據位於分隔膜上心房內孔洞的大小而定 [8], 當膈膜上孔洞過小時則可能呈現相當於三尖瓣狹窄之臨床症狀 在人類,CTD 常與其他先天心臟畸形同時存在, 包含心室中膈缺損 (ventricular septal defect, VSD) 三尖瓣閉鎖 肺動脈狹窄或閉鎖 肺靜脈回流異常及右心室發育不全等, 但犬隻則常見單純的 CTD 而未伴隨其他先天性心臟畸形 [13] 本病例同時合併三尖瓣發育不全及肺動脈狹窄, 為一罕見病例, 於此提出與國內臨床獸醫師分享 病歷患犬為五週齡未絕育雄性迷你杜賓犬 (Miniature pinscher), 自出生起即出現呼吸困難及運動不耐等症狀 就診前數日患犬呈現發紺, 於地方動物醫院診斷為永存性動脈導管 (Patent ductus arteriosus, PDA) 後, 經醫師建議轉診至中興大學獸醫教學醫院 z-rb64-08(tvj#1073) 三校 AH-ah-AH
68 詹益萍等 理學檢查體重 0.7 公斤 ( 同胎犬隻體重 1. 公斤 ) 患犬精神活力皆不佳, 呼吸急促, 頸部向前伸直, 黏膜發紺 ; 可見明顯頸靜脈擴張 搏動且腹部膨大 於左側第三肋間靠胸壁處可觸及胸壁顫動, 配合聽診判斷為第五級 (V/VI) 收縮期心雜音 胸腔放射線學檢查側照可見心臟前緣貼近胸骨面積增加, 顯示右心擴大 ; 後腔靜脈擴張 ; 胃軸後移顯示肝臟腫大 (Fig. 1) 腹背照可見胸心比大於 70% 顯示心臟擴大 ; 於五點鐘至十一點鐘方向向右突出, 呈倒 D 型, 顯示右心擴大 ; 於一點鐘方向突出, 顯示主肺動脈幹擴大 心臟超音波學檢查左前側胸骨旁短軸切面未見永存性動脈導管影像, 且於動態影像下未見持續性擾流進入肺動脈, 故初步排除永存性動脈導管 右側胸骨旁長軸四腔室切面及左後側胸骨旁四腔室切面皆可於右心房觀察到心室收縮期擾流, 於左後側胸骨旁四腔室切面測得三尖瓣逆流, 流速為 6.5 公尺 / 秒, 測量右心房與近端腔室壓力差約為 156.7 mmhg 左後側胸骨旁四腔室切面及右側胸骨旁短軸肺動脈切面, 皆可見右心房有一高回音性隔膜狀組織, 將右心房區隔為前腔及後腔, 於動態畫面下, 來自後腔靜脈血流可自隔膜流至右心房前腔, 診斷為右側三房心 (Fig. 和 Fig. 3); 同時可見膨大之主肺動脈幹 (Fig. 3) 左側胸骨旁長軸四腔室切面下, 可觀察到右心室腱索較粗且與右心室壁之附著位置異常, 診斷為三尖瓣發育不全 腹腔超音波學檢查於肝臟影像中, 可見較粗大之肝靜脈 (Fig. 4), 且可見較厚且回音性較高之膽囊壁 臨床病理學檢查 (Table ) 血紅素 (Hb) 紅血球 (RBC) 及血容比 (PCV) 下降, 平均紅血球容積 (MCV) 及平均紅血球血紅素濃度 (MCHC) 在正常值內, 為正球正染性貧血, 推測與慢性肝病有關 平均紅血球血紅素含量 (MCH) 輕微上升, 推測較 Four chamber (inflow) view of the echocardiograph. The right atrium is divided into the cranial (RACr) and caudal (RACa) compartments by the abnormal membrane (arrow). Blood flow (arrowhead) is crossing the membrane. Radiograph of the lateral view of the body. It shows enlarged right heart (arrow), distended caudal vena cava and enlarged liver. Right short-axis view of the echocardiograph at the level of pulmonary arteries. The right atrium is divided into cranial (RACr) and caudal (RACa) compartments by the abnormal membrane (arrow). The pulmonary trunk (PT) is enlarged.
病例報告 : 迷你杜賓幼犬之右側三房心 三尖瓣發育不全及雙瓣肺動脈瓣 69 Hematological examination Items Reference [6] Hb (g/dl) 5.1 8.5~10.3 RBC (10 6 / L).15 3.6~4.9 PCV (%) 16.5 7.0~33.5 MCV (fl) 76.7 73.0 MCH (pg) 3.7 3.0 MCHC (g/dl) 30.9 3.0 (%) WBC (/ L) 13400 8500~16400 Thrombo. (10 6 / L) 0.061 0.~0.5 Ultrasonograph of the liver. The distended hepatic vessel (arrow) is suggestive of hepatic passive congestion. I-Stat EC8 + examination Items Reference [1] Sodium (mmol/l) 13 138~146 Potassium (mmol/l) 4.7 3.5~4.9 Chloride (mmol/l) 108 98~109 ph 7.197 7.31~7.41 PCO (mmhg) 4.8 41~51 BUN (mg/dl) 33 8~6 Glucose (mg/dl) 145 70~105 PCV (%) <10 38~51 Hb (g/dl) - 1~17 TCO (mmol/l) 18 4~9 HCO 3 (mmol/l) 16.6 3~8 BE (mmol/l) -11 -~+3 Anion gap (mmol/l) 1 10~0 無臨床意義 血小板 (Thrombocyte) 下降, 推測與採血時延遲抗凝有關 臨床診斷由上述病歷與檢查結果, 臨床診斷為犬之右側三房心 三尖瓣發育不全及右心衰竭 治療與處置門診與住院期間持續供給氧氣 入院後三小時, 病犬體溫低於 35 及低血糖, 給予保溫, 使體溫回到 37.7, 並皮下注射 0 ml 0% Dextrose 口服藥物 Pimobendan 0. mg/kg 一天兩 次 給予輸血 15 ml 及靜脈輸液 Electrose 添加 Methimin-G 0 ml, 速率為 1. ml/hr 採靜脈血液以攜帶式血液氣體分析儀 (I-Stat) 檢驗結果 (Table 1) 顯示尿素氮 (BUN) 上升, 推測與腎臟灌流不足有關 血糖 (Glucose) 上升, 推測與灌食及給予 Dextrose 有關 血鈉下降 血液氣體檢查 (Table 1) 顯示 CO 量 (TCO ) 重碳酸基 (HCO 3 ) 及鹼基超過量 (BE) 下降, 屬代謝性酸血症 推測與低體溫或休克有關 入院後 14 小時, 病犬多次出現低體溫現象, 給予保溫並監控體溫 餵食嬰兒食品及 0% Dextrose, 並持續監控血糖變化 入院 小時後患犬死亡 當日即進行病理剖檢 病理學檢查病犬口腔黏膜發紺呈藍紫色 右心房極度擴張且心壁變薄, 於前腔及後腔靜脈交接處由心臟外側可見一白色實質約 0. cm 帶狀構造, 此構造於心房腔內將右心房區分為右心房前腔及後腔, 在此隔膜基部鄰近三尖瓣處, 有一大小約 0. cm 孔洞, 使右心房前腔及後腔連通 (Fig. 5), 後腔靜脈及冠狀竇開口皆位於隔膜後側, 前腔靜脈及三尖瓣則位於右心房前腔 肺動脈呈球型擴張, 其半月瓣膜因發生小葉融合現象而呈雙瓣膜狀 (Fig. 6) 左心室及右心室心肌肥大, 三尖瓣腱索縮短, 而其小葉瓣膜及乳突肌正常 奇靜脈鬱血, 前腔及後腔靜脈粗大 體腔內有中等量透明澄清腹水 肝臟腫大約占膨大腹腔的 1/, 剖面可見瀰漫分布於肝小葉間之白色線條 ; 膽囊壁水腫, 表面凹凸不平 腸繫膜淋巴結腫大且呈暗紅色 脾臟輕微腫大 胰臟周圍脂肪呈漿液性萎縮 肺臟表面局部充血 組織學檢查可見肝臟小葉中央區被動性鬱血, 中心靜脈嚴重擴張, 旁有血管新生, 瀰漫性肝細胞脂肪變性, 於庫氏細胞 (Kupffer cell) 之細胞質內可見血鐵素 膽囊壁增厚及水腫, 並有血管新生 淋
70 詹益萍等 Right atrium of the heart. Note the opening (as shown by the stick) on the abnormal membrane present between the cranial (RACr) and caudal (RACa) compartments. Malformed pulmonary valve. Note the fusion of the leaflets (arrow) of the semilunar valve of the pulmonary artery. 巴管擴張, 黏膜固有層水腫, 有小型血栓 胃黏膜下層水腫 小腸淋巴管擴張 腦實質多發出血, 血管內皮肥大 淋巴結嚴重水腫 其餘臟器組織, 如肺臟 小腦 腎上腺等處, 皆無明顯組織病變 最終診斷犬之右側三房心 三尖瓣發育不全及雙辦肺動脈瓣 討 論 臨床上患犬出現中樞發紺 (central cyanosis) 呼吸困難 運動不耐等症狀, 表示嚴重的缺氧, 需考量呼吸系統及循環系統相關疾病, 幼犬則需考慮因先天性心臟異常造成發紺性心臟病 (cyanotic heart disease) 的可能性 [15] 本病例來院時上述症狀顯著且嚴重, 經理學及放射線學檢查, 初步排除肺臟疾病, 因觀察到頸靜脈搏動及擴張 後腔靜脈擴張 腹部膨大 肝臟腫大及右心擴大等右心衰竭之特徵病變, 因此將疾病初步定位於循環系統疾病 收縮期心雜音的區別診斷為肺動脈狹窄 (pulmonic stenosis, PS) 三尖瓣逆流 二尖瓣逆流及主動脈狹窄等, 結合右心擴大之放射線學檢查結果可推測原發病變位於右心 待患犬狀況稍穩定後進行心臟超音波學檢查, 確認三尖瓣腱索異常 肺動脈幹擴張 高流速三尖瓣逆流及右側三房心之存在, 故推論收縮期心雜音來源疑似肺動脈狹窄及三尖瓣發育不全 (tricuspid dysplasia, TD) 發紺性心臟病之區別診斷為法洛氏四重畸形 (tetralogy of Fallot) 右至左分流 PDA 肺動脈高壓合併心房中膈 缺損 (atrial septal defect, ASD) 或心室中膈缺損 (ventricular septal defect, VSD) 等分流性心臟病形成之 Eisenmenger syndrome [9], 及因 CTD 造成右心房後腔高壓使血流經中膈缺損處發生右至左分流造成中樞發紺等 [7] 由放射線學檢查發現肺動脈幹膨大現象, 可列出 PS ASD 及 VSD 等區別診斷, 但超音波學及病理學檢查均未觀察到 VSD 及明顯之 ASD, 依照胚胎發育時期後腔靜脈正對卵圓孔 (foramen ovale) 之解剖構造位置, 推測 CTD 之膈膜造成之右心房後腔高壓可能使卵圓孔於出生後發生功能性閉鎖不全, 或於功能性閉合 (functional closure) 後的卵圓孔完成結構性封閉 (anato mical closure) 前 ( 家畜一般於出生後一年內漸進完成 ), 因 CTD 使右心房後腔壓力高於左心房而破壞功能性閉合 [1], 使缺氧血經由結構正常但功能異常之卵圓孔發生右至左分流, 而產生中樞發紺之臨床症狀 本病例於剖檢時再次確認心臟超音波學之診斷結果, 並將 PS 及 CTD 之分型做一鑑別 由於採血量不足, 臨床病理學檢查無法獲得血液抹片 網織球數及完整的血清生化學結果 依照血液氣體檢驗呈現代謝性酸血症, 且病犬無下痢等造成重碳酸鹽流失之症狀, 推測因其低體溫 休克與右心衰竭造成組織缺氧, 或因循環障礙造成組織慢性缺氧使乳酸等有機酸積留, 進而導致重碳酸鹽流失 血流動力學上, 由於 CTD 使來自後腔靜脈之回流血液須經由膜上孔洞方能進入右心室, 而造成後腔靜脈血流回流受阻, 使右心房後腔液體增加 (volume overload), 三尖瓣發育不全造成三尖瓣逆
病例報告 : 迷你杜賓幼犬之右側三房心 三尖瓣發育不全及雙瓣肺動脈瓣 71 流使右心房前腔液體增加且造成進入肺循環之血流減少, 加上雙瓣肺動脈瓣造成 PS 使右心室壓力增加, 使心肌作功需增加以使血液進入肺循環, 上述三種病變造成舒張末期 (end-diastolic) 壓力的增加使右心室肥大及右心房擴張, 遂導致慢性鬱血性右心衰竭的產生 右心室壓力增加影響左心室舒張功能且右心室輸出量不足, 皆使左心室前負荷減少, 造成左心室心肌相對性肥大 此外, 血流於右心房後腔壓力高於左心房, 皆增加血流經由卵圓孔造成右至左分流之可能性 三房心是一種罕見的先天性心臟病, 其中 CTD 又較左側三房心更為罕見, 估計在人類族群中,CTD 約占所有先天性心臟病的 0.005% [16] 本病目前尚未觀察到性別特異性 [13], 但品種特異性於中大型犬較易發生 [5], 也有文獻指出鬆獅犬 (Chow Chow) 較易發生此病 [14] 本病例為雄性迷你杜賓犬, 臨床呈現後腔靜脈擴張等症狀, 推測與膜上孔洞過小或與三尖瓣閉鎖不全及 PS 之共同存在有關 在人類,CTD 常與其他先天心臟畸形同時存在, 包含 VSD 三尖瓣閉鎖 肺動脈狹窄或閉鎖 肺靜脈回流異常及右心室發育不全等, 但犬隻則常見單純的 CTD 而未伴隨其他先天性心臟畸形 [13] 本病例, 患犬合併 TD 及 PS 人類 CTD 依照膈膜是否有孔洞可使血流通過以及膈膜區隔的部位, 而有六種分型 在犬隻, 目前發現兩種分型, 其一是膈膜區隔後腔靜脈及冠狀竇血流, 使兩者均需經由膈膜方能進入右心室, 第二種則是膈膜僅區隔後腔靜脈 [5], 本病例於剖檢後, 觀察到右心房膈膜上有一小型孔洞, 且將後腔靜脈及冠狀竇開口區隔於膈膜後側, 故屬於文獻紀錄中之第一型, 其成因較符合最廣為接受的胚胎發育異常假說, 即當心臟發育過程中, 靜脈竇瓣 (valve of sinus venosus) 未完全被吸收, 導致留殘留組織造形成一膈膜, 而將後腔靜脈及冠狀竇區隔在此膈膜後方 [4] 單純 CTD 於理學檢查中通常不造成心雜音及頸靜脈搏動, 而僅阻礙後腔靜脈回流 [13], 放射線學檢查中可觀察到擴大的右心及後腔靜脈, 二維心臟超音波學檢查可於多個切面觀察到右心房中的膈膜, 彩色都卜勒超音波則可觀察到血流通過膈膜情形 本病例, 患犬呈明顯收縮期心雜音且具明顯頸靜脈搏動, 而與單純 CTD 症狀不符, 推測為 TD PS 及右心衰竭所致, 於影像學檢查符合上述特徵, 最後於病理學檢查時觀察到膈膜及膜上孔洞的存在, 而確定臨床診斷 三尖瓣發育不全涵蓋一系列有關三尖瓣之瓣 膜 腱索或乳突肌的異常 [,11], 較常發生於大型犬, 已有文獻記載本病在拉布拉多的遺傳性, 且雄犬發生率較雌犬高 [10] 臨床上可能觀察到三尖瓣逆流造成之心雜音及頸靜脈擴張與搏動 放射線學檢查下常觀察到右心擴大 後腔靜脈擴張 胸腔及腹腔積液及肝臟腫大 [19] 本病例, 除放射線學檢查未見明顯之胸腔及腹腔積液外, 其餘檢查皆與上述符合, 又透過心臟超音波學檢查可見三尖瓣逆流及異常的腱索形態與附著的位置, 且於肉眼病變可見短縮之三尖瓣腱索, 故可確診三尖瓣發育不全 肺動脈狹窄與主動脈下狹窄 (subaortic stenosis) 及 PDA 並列為犬隻最常見之先天性心臟缺陷 PS 依照發生部位分為瓣膜上 (supravalvular) 瓣膜部 (valvular) 及瓣膜下 (subvalvular) 三種, 而以瓣膜部肺動脈狹窄較為常見 [3] 本病例中, 由收縮期心雜音及影像學檢查中觀察到膨大之肺動脈基部及高流速的三尖瓣逆流, 推測有 PS 存在, 但因病犬體型過小及心臟切面角度變異, 而無法觀察到右心室流出通道 (right ventricular outflow tract), 因此無法測量肺動脈血流之壓力及流速, 而於病理學檢查時觀察到肺動脈基部膨大, 其半月瓣瓣膜小葉雖未明顯增厚但其中兩小葉相互融合而呈雙瓣狀, 為較罕見之雙瓣型肺動脈瓣, 但同樣會造成肺動脈狹窄 關於本病之治療,CTD 無法以內科控制, 而需以氣球擴張術或開心手術切除膈膜等兩種外科治療 以氣球擴張術破壞膈膜需考量膈膜的強韌程度, 以胚胎發育異常為病因的推測, 因為膜的構造為纖維結締組織, 膈膜的強韌程度會隨膜的厚度而加強, 因此須評估膈膜是否能為氣球擴張術成功破壞 相較於較不具侵入性之氣球擴張術, 直接切除膈膜則需進行開心手術, 過程須建立體外循環後自右心房或右心耳切開, 缺點為手術費用昂貴且技術困難, 但暴露術區可較明確掌握膈膜的切除 因此若克服體外循環的困難, 本法將使術者更容易掌握治療狀況 [18] TD 的治療, 需在病程發展為心衰竭末期前, 進行瓣膜環修復術 (ring annuloplasty) 或置換手術, 於嚴重的 TD 患者若不進行手術矯正則預後不佳 [16] PS 的治療, 可以氣球擴張術等方式治療, 但氣球擴張術治療瓣膜性肺動脈狹窄時須評估 (1) 狹窄的嚴重程度 () 狹窄類型 (3) 是否有其他心臟缺陷之存在 (4) 其他系統性疾病等因子 [17] 本病例因多種先天性心臟病已造成患犬出現心衰竭的臨床症狀, 且由於犬種及年齡因素, 因體型過小及無法於臨床上診斷其 PS 類型, 故雖須以外科手術矯正, 但因上述條件限制而評估不適宜施
7 詹益萍等 行手術, 遂以內科支持療法為主, 即來院後持續供給氧氣 對症治療低體溫及低血糖 輸血以及 pimobendan 增加心肌收縮力及血管舒張以緩解收縮功能障礙造成之心衰竭, 配合定時但不過度之監控, 以減少患犬緊迫 本病因發生於小型犬且診斷時已屬疾病末期, 而難以治療, 但若發生於大型犬且早期發現, 則可以手術治癒, 因此藉由本病例再次強調新生兒健康檢查的重要性, 以及具遺傳性疾病犬隻不宜繼續留種的觀念, 期望未來能藉觀念上的進步, 減少此類疾病造成的傷害 誌 謝 感謝中興大學獸醫教學醫院提供病例及同仁在各方面的協助 參考文獻 1. 曾秋隆 曾氏獸醫臨床病理學實習手冊 第四版, 必中出版社 臺中,15,007. Becker AE, Becker MJ, Edwards JE. Pathologic spectrum of dysplasia of the tricuspid valve. Features in common with Ebstein's malformation. Arch Pathol 91: 167-178, 1971. 3. Bussadori C, Amberger C, Le Bobinnec G, Lombard CW. Guidelines for the echocardiographic studies of suspected subaortic and pulmonic stenosis. J Vet Cardiol : 15-, 000. 4. Doucette J, Knoblich R. Persistent right valve of the sinus venosus. So-called cor triatriatum dextrum: review of the literature and report of a case. Arch Pathol 75: 105-11, 1963. 5. Duncan RB, Jr., Freeman LE, Jones J, Moon M. Cor triatriatum dexter in an English Bulldog puppy: case report and literature review. J Vet Diagn Invest 11: 361-365, 1999. 6. Earl FL, Melveger BE, Wilson RL. The hemogram and bone marrow profile of normal neonatal and weanling beagle dogs. Lab Anim Sci 3: 690-695, 1973. 7. Galli MA, Galletti L, Schena F, Salvini L, Mosca F, Danzi GB. A rare case of neonatal cyanosis due 'cor triatriatum dexter' and a review of the literature. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 10: 535-538, 009. 8. Horenstein MS. http://emedicine.medscape.com/article/895968-overview. 9. Jasani S. Cyanosis. In: Saunders solutions in veterinary practice: small animal emergency medicine. 1st ed. Saunders Ltd., Missouri, USA, 65-67, 011. 10. Kornreich BG, Moise NS. Right atrioventricular valve malformation in dogs and cats: an electrocardiographic survey with emphasis on splintered QRS complexes. J Vet Intern Med 11: 6-30, 1997. 11. Liu SK, Tilley LP. Dysplasia of the tricuspid valve in the dog and cat. J Am Vet Med Assoc 169: 63-630, 1976. 1. McGeady TA, Quinn PJ, FitzPatrick ES, Ryan MT, Cahalan S. Cardiovascular system. In: Veterinary embryology. 1st ed. Blackwell Publishing Ltd., Oxford, UK, 105-135, 006. 13. Mitten RW, Edwards GA, Rishniw M. Diagnosis and management of cor triatriatum dexter in a Pyrenean mountain dog and an Akita Inu. Aust Vet J 79: 177-180, 001. 14. Orton EC. Congenital heart defects. In: Small animal thoracic surgery. 1st ed. Lea and Febiger, Malvern, USA, 03-8, 1995. 15. Petrie JP. Cyanosis. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine. 6th ed. Elsevier Health Sciences, Missouri, USA, 19-, 005. 16. Sanchez-Brotons JA, Lopez-Pardo FJ, Rodriguez-Puras MJ, Lopez-Haldon JE. Cor triatriatum dexter in adults. Rev Esp Cardiol 63: 998-999, 010. 17. Schrope DP. Balloon valvuloplasty of valvular pulmonic stenosis in the dog. Clin Tech Small Anim Pract 0: 18-195, 005. 18. Tanaka R, Hoshi K, Shimizu M, Hirao H, Akiyama M, Kobayashi M, Machida N, Maruo K, Yamane Y. Surgical correction of cor triatriatum dexter in a dog under extracorporeal circulation. J Small Anim Pract 44: 370-373, 003. 19. Ware WA. Congenital cardiovascular diseases. In: Cardiovascular disease in small animal medicine. Manson Publishing Ltd., London, UK, 8-6, 007.
病例報告 : 迷你杜賓幼犬之右側三房心 三尖瓣發育不全及雙瓣肺動脈瓣 73 Case Report: Cor Triatriatum Dexter, Tricuspid Dysplasia and Bicuspid Pulmonary Valve in a Miniature Pinscher Puppy 1, I-Ping CHAN, 1 Chuan-Chuan LIN, 3 Cheng-Chung LIN, * 1, Shiun-Long LIN 3 (Received: September 10, 013. Accepted: October, 013.) ABSTRACT A five-week-old, male miniature pinscher, weighed 0.7 kg, exhibited dyspnea, exercise intolerance and growth retardation since birth. The patient was referred to the National Chung Hsing University Veterinary Teaching Hospital due to the history of cyanosis in the past few days. Physical examination revealed cyanotic mucous membrane, marked distension and pulsation of the jugular vein, distended abdomen and a grade V/VI systolic murmur. Radiography and echocardiography were performed and showed right heart failure secondary to cor triatriatum dexter, tricuspid dysplasia and suspected pulmonary stenosis. Blood work revealed normochromic normocytic anemia and metabolic acidosis. Oxygen, blood transfusion, intravenous fluid and pimobendan were administered during hospitalization. Recurrent hypothermia and hypoglycemia were monitored and treated. The patient died after hours of hospitalization. Cor triatriatcum dexter, tricuspid dysplasia and bicuspid pulmonary valve were confirmed on necropsy. [ChanIP,LinCC,LinCC,*LinSL.CaseReport:CorTriatriatum Dexter, Tricuspid Dysplasia and Bicuspid Pulmonary Valve in a Puppy. Taiwan Vet J 39 (4): 67-73, 013. * Corresponding author TEL: 04-870-180, FAX: 04-85-016, E-mail: sllin1@dragon.nchu.edu.tw]