支气管哮喘的机械通气治疗

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骧苗
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1 哮喘与慢阻肺的机械通气治疗四川大学华西医院呼吸与危重症医学科哮喘机械通气治疗梁宗安 2 内容危重症哮喘的概念概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气在急性基础上对支气管扩张剂 ( 尤其是 β 肾上腺素能受体激动剂 ) 不产生反应的重型和 / 或危重型急性发作在急性基础上出现的可能危及生命的哮喘加重, 并且对常规治疗反应不良 3 4 哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑, 尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常 >30 次 /min 辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在, 呼气相末期响亮弥漫响亮弥漫减弱乃至无脉率 ( 次 /min) < ~120 >120 脉率变慢或不规则奇脉无,<10 mmhg 可有,10~25 mmhg 常有,>25 mmhg 无, 提示呼吸肌疲劳使用 β 2 激动剂后 PEF 预计值或个人最佳值 % PaO 2 ( 吸空气,mmHg) >80% 60%~80% <60% 或 <100 L/min 或作用时间 <2 h 正常 60 <60 PaCO 2 (mmhg) <45 45 >45 SaO 2 ( 吸空气,%) >95 91~ ph 中华结核和呼吸杂志降低 2008 危重症哮喘的标准 6 1

流行病学易导致危重症哮喘的高危因素危重症哮喘住院病死率 <3%, 收入 ICU 者稍高 30% 需要气管插管和机械通气, 病死率大约 8% 既往哮喘危重发作病史, 哮喘住院史, 合并气胸病史哮喘用药史症状感知能力降低遗传因素 7 8 触发因素引起哮喘死亡的直接原因呼吸道病毒感染变应原大量暴露体力活动应激

2 流行病学易导致危重症哮喘的高危因素危重症哮喘住院病死率 <3%, 收入 ICU 者稍高 30% 需要气管插管和机械通气, 病死率大约 8% 既往哮喘危重发作病史, 哮喘住院史, 合并气胸病史哮喘用药史症状感知能力降低遗传因素 7 8 触发因素引起哮喘死亡的直接原因呼吸道病毒感染变应原大量暴露体力活动应激阿司匹林等药物脱水等心律失常气道阻塞 9 10 气道壁重建纤维化病理学及气流受限急性支气管痉挛 ( 平滑肌收缩 ) 继发于炎症的气道壁水肿概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气内容慢性粘液栓形成 ( 粘液分泌增加和炎症渗出 ) 直接和间接的气道高反应性 GINA

气道动力学的变化肺功能改变 : 气流阻力增加,FEV1 降低, FEV1/FVC 降低,PEF 降低气道受到动态压迫的程度与支气管平滑肌张力有关支气管平滑肌收缩使气道硬度增加, 在用力呼气过程中使气道动态受压减少肺容量的变化过度充气肺容量包括肺总量的绝对值显著增加 13 14 引起肺总量改变的因素气体陷闭肺弹性调整吸气肌最大压力 -

3 气道动力学的变化肺功能改变 : 气流阻力增加,FEV1 降低, FEV1/FVC 降低,PEF 降低气道受到动态压迫的程度与支气管平滑肌张力有关支气管平滑肌收缩使气道硬度增加, 在用力呼气过程中使气道动态受压减少肺容量的变化过度充气肺容量包括肺总量的绝对值显著增加引起肺总量改变的因素气体陷闭肺弹性调整吸气肌最大压力 - 容积特性调整 auto-peep 潮气基线水平移向深吸气范围, 补吸气量减少, 补呼气量增加, 肺过度充气肺扩张的负压增加, 肺弹性回缩力增加, 缩窄的支气管增宽功能残气量 (FRC) 增高, 呼气肌动力作用, 呼气过程持续, 直到下一次吸气开始后, 被动的呼气气流才终止, 肺内仍有气体陷闭, 产生 auto-peep

4 呼吸肌疲劳肺顺应性下降代偿作用需要增加吸气肌的用力肌肉不得不在其静息长度较小的不利条件下收缩肺的过度膨胀对减少气道阻力的作用不大, 吸气肌负荷明显增加, 造成呼吸肌疲劳 19 支气管张力增加, 黏液阻塞, 黏膜肿胀, 气道管径缩窄, 气道提早关闭, 残气量增加, 残气位在较高弹性回缩压时已达到, 在较高正压下气道即关闭肺弹性回缩力降低, 肺活量降低, 静态顺应性在潮气呼吸范围内正常, 动态顺应性下降, 且和频率相关过度充气时,FRC 增加, 潮气呼吸环移向压力 - 容积曲线右侧, 肺的顺应性下降 20 呼吸类型的变化哮喘时呼气流速受限, 潮气量减少, 呼吸频率增加, 形成浅快呼吸呼吸功增加, 喘息加重, 呼吸困难, 气促通气 / 血流比例失衡, 气体交换障碍通气减少 V/Q 失衡局部 V/Q 失衡导致低氧血症通气增加, 可保持 PaCO 2 正常甚至下降严重时通气不均, 导致 PaCO 2 增高哮喘患者呼吸衰竭的特点通气过度,PaCO 2 增高意味着疾病后期低氧血症相对不严重病程急, 无低氧的慢性代偿机制所导致的并发症如红细胞增多症等出现早期碱血症, 后期酸血症循环系统的改变左右心室充盈受限, 每搏排出量下降, 需要增加心率维持心输出量胸内负压增加, 右心室后负荷增加, 心搏耗功增加

5 内容概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气尽早缓解症状改善氧合恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症减少不良反应治疗目的治疗方法氧疗持续雾化吸入 β 2 受体激动剂静滴糖皮质激素如甲强龙 mg/d 静滴氨茶碱静脉滴注硫酸镁静脉 β 2 受体激动剂 ; 肾上腺素雾化吸入抗胆碱药, 口服白三烯拮抗剂维持水电解质和酸碱平衡, 防治并发症和病情恶化缺氧不能纠正, 出现酸血症, 进行机械通气内容概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气机械通气的目的减少患者的呼吸做功防止呼吸肌疲劳加重, 减轻氧耗增加通气, 改善 CO 2 排除和氧气吸入, 恢复血气正常清除分泌物

6 适应证对哮喘药物治疗反应不佳, 出现高碳酸血症不需要气管插管无神志障碍治疗作用扩张支气管, 降低气道阻力, 7cm H2O 的 PEEP i 可使小支气管的直径增加 1 mm, 而使中等大小支气管扩张 2mm, 明显减轻气道阻力使萎陷的肺泡重新扩张并促进分泌物排出使呼吸肌得到休息, 抵消 PEEPi, 减少呼吸功减轻了由于胸内负压过度波动对血流动力学的不良影响但应注意高 PEEPi 与支气管痉挛肺过度充气相关, 应避免过高的吸气压内容概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气指针全身情况恶化肺功能进行性减退心功能受损立即行机械通气的指针 : 呼吸心跳骤停呼吸抑制意识障碍相对指针 : 不能讲话沉默胸呼吸性酸中毒 ( 或合并代酸 ) 心律失常通气前的准备纠正血容量纠正电解质紊乱 ph 低于 7.1 可适当补充碳酸氢钠

7 镇静剂的使用通气处理时的注意事项初期使用注意镇静深度合适每日唤醒必要时应用肌松剂气管导管口径应大, 以减少呼气阻力, 便于吸引吸气峰压和平台压应尽可能低, 以减少气压伤和减少对循环功能的影响早期可以高呼吸频率低潮气量, 以后呼吸频率维持在次 /min 左右相对大的潮气量, 保证足够的呼气时间预防呼吸性碱中毒, 防止心律失常等通气处理时的注意事项保持气道的湿化温化, 以免气道分泌物粘稠, 应激性增高吸呼比维持在 1:2~1:3 影响因素 : 1. 气道阻塞, 呼气流速降低, 呼气时间延长 2. 呼吸困难使呼吸频率加快, 吸气时间缩短 3. 分钟通气量变化, 潮气量改变, 吸气时间改变 4. 气道峰压降低, 吸气时间延长 39 控制性低通气量辅助呼吸的应用呼吸机替代患者的呼吸做功适当提供呼吸支持和保证供氧分钟通气量控制在最小范围内降低潮气量, 一般为常规值的 2/3 避免气道内压过高, 可达 5cmH 2 O, 允许高碳酸血症呼吸频率降低, 保证有足够的呼气时间 40 控制性低通气量辅助呼吸的应用应用镇静剂, 甚至肌松剂, 消除患者自主呼吸, 保持镇静注意气道湿化和分泌物清除通气模式选择熟悉的模式 A/C: 需要镇静, 注意其加重过度充气和 auto-peep 的不足

潮气量较小的潮气量 (6~10ml/kg) 喘息停止后可以常规潮气量呼吸频率控制性低通气初始频率较高, 以后 10~12 次 /min 43 44 吸气流速相对低的 Vi, 降低吸气峰压 (PIP) 注意 : 吸气末肺容量 (V EI ) 对低血压和气压伤的发生具有更重要和更直接的作用呼气末正压通气 CPAP/PEEP 对抗 auto-peep

8 潮气量较小的潮气量 (6~10ml/kg) 喘息停止后可以常规潮气量呼吸频率控制性低通气初始频率较高, 以后 10~12 次 /min 吸气流速相对低的 Vi, 降低吸气峰压 (PIP) 注意 : 吸气末肺容量 (V EI ) 对低血压和气压伤的发生具有更重要和更直接的作用呼气末正压通气 CPAP/PEEP 对抗 auto-peep 消除吸气肌所增加的呼吸做功缩短吸气时间, 减少 Ti/Ttot 扩张萎陷的气道和肺泡一般 PEEP 小于 15cmH 2 O 吸入氦氧混合气体氦气 : 低质量, 空气的 0.14 倍, 氧气的 0.12 倍在气道中呈层流, 减少气道阻力 FiO 2 25%~40% 作用 : 减少呼吸功, 改善肺内气体分布缺点 : 氦气价格十分昂贵

小结慢阻肺机械通气治疗 49 50 慢阻肺防治评估和监测疾病减少危险因素稳定期治疗 AECOPD 治疗氧疗, 支气管舒张剂, 糖皮质激素,

杯状细胞和鳞状细胞化生黏液腺分泌增加纤毛功能障碍外周气道 ( 内径 <2mm) 管腔狭窄, 气道阻力增大, 造成了患者呼气不畅功能残气量增加

弹性回缩力下降, 使呼出气流的驱动压降低, 造成呼气气流缓慢在呼气时间内肺内气体呼出不完全形成动态肺过度充气 (Dynamic

9 小结慢阻肺机械通气治疗慢阻肺防治评估和监测疾病减少危险因素稳定期治疗 AECOPD 治疗氧疗, 支气管舒张剂, 糖皮质激素, 抗生素, 机械通气, 呼吸兴奋剂及其他慢阻肺合并呼吸衰竭的病理生理基础慢阻肺慢性炎性反应累及全肺, 中央气道 ( 内径 >2-4mm) 杯状细胞和鳞状细胞化生黏液腺分泌增加纤毛功能障碍外周气道 ( 内径 <2mm) 管腔狭窄, 气道阻力增大, 造成了患者呼气不畅功能残气量增加慢阻肺合并呼吸衰竭的病理生理基础动态过度充气 (DHI) 的发生机制肺实质组织 ( 呼吸性细支气管肺泡肺毛细血管 ) 广泛破坏弹性回缩力下降, 使呼出气流的驱动压降低, 造成呼气气流缓慢在呼气时间内肺内气体呼出不完全形成动态肺过度充气 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation,DPH) 陷闭的气量 (Vtrap) + 潮气量 (Vt) = 高于功能残气量的吸气末肺容量 (V EI )

( 内源性呼气末正压, Intrinsic Positive End-Expiratory

造成曲率半径增大, 从而使膈肌收缩效率降低, 促使辅助呼吸肌参与呼吸, 容易发生疲劳,

10 动态过度充气的恶性循环气压伤引流安全三角慢阻肺合并呼吸衰竭的病理生理基础 DPH 时呼气末肺泡内残留的气体过多, 呼气末肺泡内呈正压 ( 内源性呼气末正压, Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure, PEEPi) 患者必须产生足够的吸气压力以克服 PEEPi 才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流, 增大了吸气负荷 59 慢阻肺合并呼吸衰竭的病理生理基础肺容积增大造成胸廓过度扩张, 并压迫膈肌使其处于低平位, 造成曲率半径增大, 从而使膈肌收缩效率降低, 促使辅助呼吸肌参与呼吸, 容易发生疲劳, 同时增加氧耗量慢阻肺急性加重时氧耗量和呼吸负荷显著增加, 超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气, 从而造成缺氧及高碳酸血症, 发生呼吸衰竭 60 10

11 慢阻肺呼吸衰竭的诱因感染气道阻塞呼吸中枢兴奋性下降, 如睡眠高浓度氧疗诱发因素常决定呼吸衰竭的进展和转归, 合理治疗诱发因素比单纯 MV 更重要 61 慢阻肺呼吸衰竭的发生机制慢阻肺单纯低氧血症型呼吸衰竭多因通气 / 血流比例 (V/Q) 失调所致慢阻肺高碳酸血症型呼吸衰竭主要由肺泡通气量不足引起,V/Q 失调也有一定作用呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加对两类呼吸衰竭的发生和发展皆有一定的影响弥散对运动性低氧血症的发生有一定作用, 但对静息低氧血症的发生影响不大慢阻肺呼吸衰竭多无明显的静动脉血分流, 一旦发生说明病情严重 62 慢阻肺机械通气的作用有效地增加肺泡通气量, 排出 CO 2 改善因 V/Q 比例失调, 使血氧分压上升替代呼吸肌做功使之休息, 减少呼吸功耗, 降低氧耗量和 CO 2 产生量建立人工气道, 通畅主气道, 引流痰液缓解呼吸功能不全的病理生理状态纠正缺氧使肺动脉高压右心后负荷降低, 纠正肺循环功能异常机械通气的原则在尽量避免 MV 相关性肺损伤和影响循环功能的基础上, 改善气体交换, 维持生命发挥 MV 的治疗作用为原发病和诱发因素的治疗提供时间慢阻肺机械通气的原则 1 使疲劳的呼吸肌得到充分休息 2 维持适当的通气量, 避免过度通气, 使动脉血 ph 值维持在正常范围, 并避免过度充气的进一步加重 3 尽量选择自主性通气, 取得良好的人机配合, 并随着过度充气的减轻, 使潮气量和呼吸频率逐渐符合慢阻肺深慢呼吸的特点, 并间断应用大潮气量或高压力通气 4 适当控制吸入氧浓度, 避免因 PaCO2 升高导致的通气负荷增加 5 慢阻肺患者比较容易接受 MV, 一旦人机对抗, 应积极查找原因, 避免不加区别的应用镇静剂 6 尽量避免气道的污染和感染 NIPPV 还是 IPPV? NIPPV 应用指征 :(1) 中至重度的呼吸困难, 且呼吸急促 ( 呼吸频率 >24 次 / 分 ); 辅助呼吸肌肉动用或胸腹矛盾运动 ;(2) 血气异常 (PH<7.35, PaCO 2 >45mmHg, 或氧合指数 <200 mmhg)] 时, 尤其是动脉血 ph 在 7.25~7.35 之间, 没有禁忌证严重呼吸性酸中毒 (ph<7.25) 可以在严密观察的前提下短时间 (1-2h) 试用, 有改善者继续应用, 无改善者及时改为有创通气对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的 AECOPD 患者, 不推荐使用 NPPV

12 NIPPV 适合轻中度患者慢阻肺伴 OSAHS 是最佳适应证 BiPAP 应作为慢阻肺伴有轻度或中度呼吸衰竭者的第一线治疗撤离呼吸机或拔管前, 可用 BiPAP 呼吸机过渡, 在拔管后也可用 BiPAP 呼吸机继续治疗慢阻肺患者在麻醉和手术后的辅助通气治疗 NIPPV 禁忌证呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定 ( 低血压心律失常心肌梗死 ) 嗜睡意识障碍或不合作者易误吸者 ( 吞咽反射异常, 严重上消化道出血 ) 痰液黏稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食管手术头面部外伤, 固有的鼻咽部异常严重胃肠胀气潮气量 NIPPV 常用的通气参数设置参数呼吸频率吸气流量吸气时间吸气压力呼气压力 (PEEP) 持续气道内正压 (CPAP) 常用值 6~12ml/Kg, 后期 10-12ml/kg 16~30 次 / 分, 后期次 / 分自动调节或递减型, 峰值 :40~60L/ 分 ( 排除漏气量后 ) 0.8~1.2 秒 10~25cmH 2 O 依病人情况而定 ( 常用 :4~5cmH2O,Ⅰ 型呼吸衰竭时需要增加 ) 6~10cmH 2 O 69 应用 NIPPV 的注意事项注意观察患者的意识咳痰能力血流动力学状态和主观及客观配合能力对临床表现 SpO 2 和血气进行监测初期应持续监测 SpO 2 以指导调节吸入氧浓度 / 流量, 使 SpO 2 维持在 90% 左右在 NPPV1-2h 后进行血气分析是判断 NPPV 疗效比较确切的指标若血气无明显改善, 需进一步调整参数或检查漏气情况,4-6h 后再次复查血气, 若仍无改善, 则须考虑停止 NPPV 并改用 IPPV 应注意观察人机协调性及患者的咳嗽咯痰能力 70 NIPPV 并发症吸入性肺炎低血压及气胸对于误吸高危或血流动力学不稳定患者应避免应用 NPPV 对于曾有过胃胀气或恶心的患者, 则应尽早插入鼻胃管对于合并肺大疱患者应警惕, 以维持基本通气为目标, 不应过分追求通气状况的改善而提高气道压力尽量采用较低的吸气压力和抬高床头至少 30 以降低误吸风险人工气道机械通气适应证不能耐受 NIV 或 NIV 治疗失败或禁忌 R>35 次 / 分分泌物引流困难严重呼酸,PaCO2 重度升高,pH<7.25 危及生命的低氧血症有明显呼吸肌疲劳的征象呼吸微弱或停止嗜睡意识改变其他严重并发症

13 人工气道的选择气管切开 : 一般不采用气管切开建立人工气道 1 肺功能损害严重, 反复发生呼吸衰竭的患者 2 鼻腔疾病不宜气管插管又需较长时间保留人工气道者 3 残存肺功能有限, 平时有显著呼吸肌疲劳, 或一定程度的高碳酸血症 4 呼吸道分泌物引流困难的气管插管患者经口气管插管 : 操作方便快捷, 可采用较大内径的导管 ( 一般 8 号或 8.5 号 ), 有利于急救和呼吸道分泌物的引流但患者痛苦较大, 护理不方便, 容易发生吸人性肺感染, 故用于窒息严重呼吸衰竭的急救 ; 也可作为气管切开或经鼻气管插管的过渡措施用橡胶导管一般不超过 3 日, 塑料导管和硅胶导管可延长至 1 周经鼻气管插管通气模式的选择主要取决于患者的自主呼吸的强弱无自主呼吸或自主呼吸较弱的患者选择 A/C 模式自主呼吸能力较强的患者可选择自主性模式, 最常用 PSV 模式介于两者之间可选择 SIMV 模式, 或 SIMV+PSV 模式通气参数的调节和监测通气量 : 定容型呼吸机可直接调节, 定压型则通过通气压力间接调节通气量的大小应根据以下情况进行调节 : (1) 气道阻塞情况 : 一般按体重来计算 12~15 ml/kg, 呼吸频率 12~16 次 /min (2) 肺过度充气的程度和顺应性的变化 : 多数慢阻肺患者的过度充气程度较高, 且伴有一定水平的 PEEPi 通气参数的调节和监测 MV 时强调潮气量位于 PV 曲线的中间陡直段稳定期患者的顺应性增加, 陡直段较长发生呼吸衰竭后,FRC 显著增大, 陡直段的容积减小, 甚至潮气呼吸就超过 PEEPi 水平 ( 导致顺应性显著下降 ) 初始通气时, 应给予较小的潮气量, 如 6~10m1/kg 或较低的支持压力如 10~15cmH2O 为宜,RR 可稍快 ; 待患者适应后, 随着过度充气的减轻逐渐而改为深慢呼吸 ph 水平调节基础 PaCO2 水平根据 ph 是否在正常水平判断通气量是否合适一旦出现 PaCO 2 的迅速下降和碱中毒, 脑脊液碱中毒的程度更严重, 缓解的速度也更缓慢在呼吸性酸中毒明显代偿或合并碱中毒的患者, 应逐渐增加通气量, 使 PaCO 2 逐渐下降,pH 维持在正常或略高于正常的水平通气的最终目标不是使 PaCO2 正常, 而是达到或接近本次发病前的水平若通气过程中, 强行使 PaCO2 恢复正常, 将导致通气量超过通气需求, 从而抑制自主呼吸能力, 一旦停机将导致呼吸肌疲劳,PaCO2 的上升和呼吸性酸中毒 ; 与碱中毒相反, 此时脑脊液酸中毒更明显, 导致呼吸驱动增强和呼吸困难, 最终导致撤机困难和呼吸机依赖总体标准是开始用小潮气量或低压力通气,RR 可略快, 待患者逐渐适应肺过度充气好转后, 增大 u, 改用深慢呼吸方式, 但避免出现碱中毒, 最终使 PaCO2 达基础水平或略高于基础水平

14 I:E 调慢 RR 和较长的 I:E 一般 1:(2.0~3.0) 呼气时间过短, 将导致呼气不足和过度充气加重 PEEP 适当 PEEP 用于慢阻肺是有效和安全的慢阻肺的气流阻塞主要是气道陷闭所致, 部分为气道的不可逆阻塞 PEEP 水平正好抵消气道陷闭, 将不会增加肺组织过度充气, 反而通过对抗 PEEPi 和降低气流阻力减少呼吸功, 缩短同步时间, 改善人机配合合适 PEEP 一般不超过 PEEPi 的 75%, 或气道峰压不升高, 一般可选择 6~8cmH PEEP 的选择直接测量 PEEPi,50%~75% PEEPi 作为 PEEP 水平的选择标准最合理的选择办法是逐渐提高 PEEP 水平, 通过观察机械通气因变量的变化, 确定最佳 PEEP 水平在定容型模式, 增加 PEEP 后气道峰压和平台压不变或略有降低, 达一定水平后开始升高, 则升高前的 PEEP 为最佳 PEEP 在定压型通气, 开始潮气量稳定或略有增加, 达一定水平后潮气量开始减小, 则减小前的 PEEP 为最佳 PEEP 消除 PEEPi 的方法控制性低通气 : 在一定范围内降低呼吸频率和潮气量, 延长呼气时间加用 PEEP, 约 <70%PEEPi 减少气道阻力 : 抗炎解痉吸气压力在定容型通气模式吸气压力为监测值, 而在定压型模式为预设值气道压力限制的目的是避免气压伤由于平台压反映吸气末肺组织的充气状态, 原则上其大小不超过 UIP 或不超过 35 cmh20 气道峰压包括克服气道阻力的压力, 不能反映肺泡充气的状态, 不宜过分强调由于气流阻塞程度的不一致, 峰压可导致平台压的分布不均 ( 最高平台压可能接近峰压 ) 和局限性肺组织过度充气, 因此其大小一般也应尽量小于 50 cmh2o 可选择 5%~10% 的吸气平台时间, 有助于通气的更均匀分布流量以保障合适的 I:E 为原则因患者呼吸较深慢, 方波或递减流量波形皆可呼吸频率较快时, 方形流量波不易满足吸气需求, 应首选递减流量波初始吸气流速较大, 即可使潮气量较大一般方波流量为 40~60 L/min, 递减波为 60~90 L/ min

15 触发灵敏度患者的自主呼吸能力多较弱, 压力或流量触发敏感度皆应较高压力触发水平为 -0.5~-1.5 cmh2o 流量触发水平为 1~3 L/min 避免持续气流过大防止假触发 85 FiO2 控制性氧疗, 最低的 FiO2 维持基本氧合 SaO2 在 90~95% 之间, 不宜超过 96% Fi02>40% 以上,PaO2<60 mmhg, 肺内分流可能在 15% 以上原因 : 合并严重肺感染黏液栓阻塞小气道肺栓塞气胸过高的 Fi02 容易使 PaCO2 升高, 必须增加通气量, 导致通气供给超过通气需求, 一旦转换为自主呼吸, 将导致通气量下降, 呼吸困难和 PaCO2 升高, 撤机困难高氧是一种潜在的加重 CO2 潴留的因素, 危害性更大, 撤机前必须尽可能将 FiO2 降至最低水平 86 呼吸形式的选择慢阻肺患者气流阻力增加和死腔气量加大, 原则上应采用较大 VT 较慢 RR 的呼吸方式在呼吸衰竭急性加重的情况下,FRC 多接近 P-V 曲线的 UIP, 故初始通气时的 VT 必须减小待气流阻力降低 FRC 下降后再逐渐增加 VT 或通气压力 87 高碳酸血症的纠正部分慢阻肺患者已存在较长时间的 CO2 潴留, 机体已逐渐适应高碳酸血症状态, 并通过肾脏等的调节来维持正常或接近正常的 ph 值使用较大通气量,CO2 迅速排出, 形成碱中毒, 对机体造成严重影响掌握适当的 V E, 勿出现碱中毒的情况至关重要 PaCO2 的下降速度不宜过快 ;PaCO2 的绝对值下降到缓解期水平或较之略高即可基础 PaCO2 水平较高者 PaCO2 不必也不应当降到正常生理范围动脉血 ph 值较 PaCO2 的绝对水平对于通气量的调节更重要 88 慢阻肺患者镇静剂的应用慢阻肺患者比较容易配合 MV, 多数情况下无需应用镇静剂呼吸肌处于不利的力学位置, 也有一定程度的营养不良, 应用镇静剂容易导致呼吸机依赖和撤机困难一旦出现人机对抗, 应积极查找原因, 在不能明确原因时, 可先给予手压简易呼吸器通气, 最后才考虑临时应用镇静剂机械通气监测气道峰压 (<35-40cmH 2 O) 的变化主要受气道阻力胸肺弹性阻力和 PEEPi 的影响平台压 (<30cmH 2 O) 主要受胸肺弹性阻力和 PEEPi 的影响机械通气过程中若出现气道峰压增加, 提示患者气道阻力的增加和 ( 或 )DPH 加重的可能, 但若出现平台压的同步增高, 则 DPH 加重是导致气道压增加的主要原因

16 机械通气的监测 PEEPi 主要与患者气道阻力的增加肺部弹性回缩力的下降呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关 :1 呼吸机流速 - 时间波形监测示呼气末流速未降为零 ;2 患者出现吸气负荷增大的征象 ( 如三凹征等 ) 以及由此产生的人机的不协调 ;3 难以用循环系统疾病解释的低血压 ;4 容量控制通气时峰压和平台压的升高机械通气的监测气道阻力 : 其变化往往通过上述气道压力的变化得以反映与气道压相比, 影响 Raw 的因素较少, 能更准确地用于判断患者对治疗的反应, 如用于对支气管扩张剂疗效的判断气体交换功能的判断慢阻肺患者肺组织的顺应性增加, 换气功能相对完善, 使用 MV 比较容易增加通气量, 改善 CO2 潴留和升高 Pa02, 而气道压不会很高若气道压过高,PaCO2 下降和 PaO2 的升高不满意, 需特别注意是否合并气胸严重肺感染肺水肿气道黏液栓塞和严重支气管痉挛等情况 93 机械通气常见并发症气压伤 : 常见类型包括肺间质气肿皮下气肿纵隔气肿和气胸等气压伤的发生除受气道压力和潮气量的影响外, 与基础疾病也有密切的联系 AECOPD 患者发生气压伤的风险明显增加应在保证患者基本通气和氧合的条件下限制气道压力和潮气量, 预防气压伤的发生研究显示在对气道压和潮气量进行限制后, 慢阻肺患者的气压伤的发生率可降至 2.9% 94 机械通气常见并发症人机对抗 : 除与患者本身的病情变化呼吸机及人工气道的故障有关外, 常见于通气模式和参数设置的不当, 包括 PEEP 潮气量峰流速和流速波形等人机不协调会进一步加重 DPH, 进而出现低血压休克等严重的并发症出现人机不协调后, 应在保证患者基本通气和氧合的条件下积极查找原因并加以处理机械通气的撤离原发病得到控制, 通气和换气功能均有明显改善考虑撤机 MV 时间较短, 比如在 3~5 日内, 一般停机较为简单若施行 MV 时间较长, 比如在 10 日以上, 停机有一定困难, 撤机前先应创造一定条件当原发病得到控制之后, 通气和换气功能均有明显改善则需考虑停止使用呼吸机的问题如果 MV 时间较短, 比如在 3 5 日内, 一般停机较为简单若施行 MV 时间较长, 比如在 10 日以上, 停机有一定困难, 撤机前先应创造一定条件

17 撤机时机神经 - 呼吸肌功能和通气功能的测定 : Pimax<-25cmH2O 自主 RR 在 25 次 /min 以下 FEV1>10 m1/kg 静息每分通气量 (MV)<10L, 最大通气量 MV 2 三项达上述标准者有 3/4 患者停机成功有一定的残存肺功能 : 潮气量 >5 ml/kg, 肺活量 >15ml/min 气体交换指标 : 鼻导管吸氧 <4L/min,Pa02 > 60mmHg,H>7.30,PaCO2 恢复到缓解期水平心率在 100 次 /min 以下, 停机后心率上升在 20 次 /min 以下 97 撤机方法 PSV 方式应用或改用 SIMV 的方式间断撤机 MMV 方式,T 形管停机 98 撤机困难的因素气道痉挛和水肿人工气道或连接管内径太小, 或人工气道内痰痂形成气道内分泌物过多或气道缺乏湿化过于干燥 MV 时镇静剂给予过多营养问题, 主要是低蛋白血症和贫血电解质紊乱 PaCO2 低于患者稳定时的水平, 抑制呼吸中枢较高氧浓度升高 PaCO2 水平, 增大通气负荷, 可能表现为呼吸驱动适应于 PaO2 在 60~70mmHg 的水平而不适应于 70~ 100mmHg 的水平通气时间较长 ( 可以是各种通气模式 ), 特别是 SIMV 的假性自主通气导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖存在隐匿性心功能不全, 突然撤机容易导致心功能不全的突然发生监护呼吸循环系统尿量气体交换功能动脉血 ph 营养插管后的患者应常规做床旁胸片和痰培养顺应性的测定合并中枢性低通气护理呼吸康复的干预方法呼吸道湿化痰液的引流口腔和导管的护理气囊的管理患者的锻炼 101 运动锻炼 ( 步行跑台 ) 外周肌肉阻力 ( 耐力 ) 锻炼上肢锻炼身体柔韧性锻炼神经肌肉电刺激吸气肌肉锻炼氧疗和氦氧混合气体无创通气辅助运动或长期家庭应用呼吸方式训练等 17

18 无创通气在慢阻肺呼吸康复治疗中的应用与探索 Respir Care 2012;57(6): 运动锻炼是呼吸康复治疗的重要内容 -- 强度与治疗效果 19 例中重度慢阻肺患者 FEV1:56±12% 高功率组 : 运动 8 周, 每周 5 天, 每天 45 分钟, 平均功率为 71 瓦 ; 低功率组 : 平均功率为 30 瓦, 相应地增加运动时间以便总运动功率一致 Am Rev Respir Dis Jan;143(1):9-18. 恒定功率运动耐受时间慢阻肺合并呼吸衰竭的康复问题增加时间 (%) 高功率组高功率组低功率组低功率组疲劳不愿意活动呼吸困难限制了运动训练强度疲劳的呼吸肌肉需要休息? 辅助康复训练的方法 : 氧疗 NPPV? Am Rev Respir Dis Jan;143(1):

无创正压通气在慢阻肺中的地位静息 ( 呼吸肌肉休息疗法 ) 运动时 ( 无创通气辅助运动 ) 运动后 ( 无创通气补救治疗 ) 改善呼吸力学 ; 减轻吸气肌肉负荷, 减少呼吸做功, 呼吸肌肉得到休息, 减缓呼吸肌肉疲劳, 缓解呼吸困难 Dreher, M. Eur Respir J 2007; 29(5): 930-936. O Donnell DE.

19 无创正压通气在慢阻肺中的地位静息 ( 呼吸肌肉休息疗法 ) 运动时 ( 无创通气辅助运动 ) 运动后 ( 无创通气补救治疗 ) 改善呼吸力学 ; 减轻吸气肌肉负荷, 减少呼吸做功, 呼吸肌肉得到休息, 减缓呼吸肌肉疲劳, 缓解呼吸困难 Dreher, M. Eur Respir J 2007; 29(5): O Donnell DE. Am Rev Respir Dis 1988; 138: Borghi-Silva A. Thorax 2008;63: Maltais F. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: Hernandez P. J Cardiopulm Rehabil 2001;21: Petrof BJ. Appl Physiol 1990;69: 减轻吸气肌肉负荷, 减少呼气时气道动态压缩, 肺过度充气减少, 改善神经肌肉偶联, 改善氧合, 减轻呼吸困难减轻吸气肌肉负荷, 减少呼气时气道动态压缩, 肺过度充气减少, 减轻呼吸困难研究假设 : NPPV 改善严重慢阻肺患者运动过程的低氧血症和气促研究设计 : 随机交叉试验病例选择 : 严重慢阻肺, 已经接受长期 NPPV 治疗 20 例慢阻肺, 年龄 65.1±8.7 岁,FEV1: 27.8%, TLC: 116±27%, 轻微活动有气促氧疗 (2.1±0.9 LPM) vs 氧疗 +NPPV NPPV 参数 :IPAP:29,EPAP:4 f:20 O 2 O 2 +NPPV 研究结论在慢性呼吸衰竭的慢阻肺患者中,NPPV 辅助步行改善低氧血症减轻气促增加步行距离预防低氧相关的并发症? 严重慢阻肺患者体能训练的辅助方法氧疗还是无创通气? Adjuncts to Physical Training of Patients With Severe 慢阻肺 : Oxygen or Noninvasive Ventilation? Borghi-Silva A, Mendes, Toledo, et al. Respir Care 2010;55(7): 研究依据与假设康复治疗对稳定期慢阻肺有肯定的益处极严重慢阻肺运动能力下降, 无法达到康复锻炼所需要的运动量氧疗或 NPPV 是否可以改善运动量, 改善康复的效果? 病例入选标准 : 重度 / 极重度慢阻肺, 稳定期无其他心肺脑疾病 6 个月内没有参加过规律的体力训练治疗药物维持稳定 ( 支气管舒张剂 +ICS) 19

运动方案耐力运动试验 :70% 的最大运动量吸氧流量 1-3LPM,SpO2%>90% NPPV: BiPAP-S 呼吸机,IPAP 从 6cmH2O 逐渐递增到最大耐受 ; IPAP: 12±1 cmh2o; EPAP: 4 ± 2 cmh2o 研究结论在稳定期严重慢阻肺患者的 6 分钟步行训练中, 无创通气与单纯氧疗比较 : 改善运动耐受时间和健康相关生活质量

20 运动方案耐力运动试验 :70% 的最大运动量吸氧流量 1-3LPM,SpO2%>90% NPPV: BiPAP-S 呼吸机,IPAP 从 6cmH2O 逐渐递增到最大耐受 ; IPAP: 12±1 cmh2o; EPAP: 4 ± 2 cmh2o 研究结论在稳定期严重慢阻肺患者的 6 分钟步行训练中, 无创通气与单纯氧疗比较 : 改善运动耐受时间和健康相关生活质量此数据支持应用无创通气辅助运动训练需要更加大样本的临床研究 NIV Oxygen 无创正压通气作为补救治疗缓解重度稳定期慢阻肺患者呼吸困难疗效评估研究生 : 区泳儿导师 : 陈荣昌教授研究方向 : 呼吸力学与机械通气研究方案重度的稳定期慢阻肺患者 (18 例 ) 熟悉踏车运动 Borg 评分练习佩戴呼吸机进行症状限制极量踏车运动试验直至患者呼吸困难 ( 记录 Borg 评分 ), 或出现心律失常或 SpO2 下降或心率过快等情况停止测量 mmrc CAT Borg 评分 IC 肺功能 MIP SpO2 指标受试者佩戴口鼻面罩 ( 不连接呼吸管道与呼吸机 ), 以 5L/min 流量面罩内给氧, 进行症状限制极量踏车运动诱发呼吸困难, 于运动不耐受时, 随机先后予不同干预 NIV+ 吸氧干预 NIV+ 吸氧干预吸氧干预吸氧干预第 1 次访视第 2 3 次访视广州医科大学广州呼吸疾病研究所比较予无创正压通气 + 吸氧治疗和单纯吸氧治疗干预时, 等时间点呼吸困难缓解情况比较 (Borg 评分 ) 深吸气量 (IC) 通气模式血氧饱和度 (SpO2) 心率 (HR) 呼吸频率 (RR) 及呼吸困难缓解总时间等指标 Borg 评分与静息时一致 20

呼吸困难评分随时间变化图依据疗效不同分亚组 NIV 应用疗效患者主观感觉 16.6% 33.3% 50% NIV 可缓解呼吸困难 NIV 与单纯吸氧效果相近 NIV 较难缓解呼吸困难 NIV+ 吸氧与单纯吸氧治疗比较 :Borg 评分下降 1.0±2.0 分 (p<0.05), 而呼吸困难缓解总时间, 联合治疗 (294.4±133.8s) 较单纯吸氧治疗 (333.8±149.

21 呼吸困难评分随时间变化图依据疗效不同分亚组 NIV 应用疗效患者主观感觉 16.6% 33.3% 50% NIV 可缓解呼吸困难 NIV 与单纯吸氧效果相近 NIV 较难缓解呼吸困难 NIV+ 吸氧与单纯吸氧治疗比较 :Borg 评分下降 1.0±2.0 分 (p<0.05), 而呼吸困难缓解总时间, 联合治疗 (294.4±133.8s) 较单纯吸氧治疗 (333.8±149.7s) 有缩短趋势依据无创正压通气与单纯氧疗比较, 其呼吸困难缓解时间缩短 >30s(50%) 为界限值将患者分为呼吸困难明显改善组 (9 例 ) 和非明显改善组 (9 例 ) 两个亚组呼吸困难明显改善组与非明显改善组患者一般情况比较明显改善组 (R) 非明显改善组 (NR) P 值亚组呼吸困难评分随时间变化图人数 9 9 FVC(L) 1.99± ± FEV1(L) 0.66± ±0.14 <0.01 FEV1% 25.6± ±7.0 <0.05 FEV1/FVC % 33.8± ± IC(L) 1.73± ±0.32 <0.05 FRC(L) 3.37± ± RV(L) 2.90± ± TLC(L) 5.26± ± RV/TLC 54.4± ± MVV(L) 30.46± ± MIP(cmH2 O) 提示目前采用的无创通气治疗方法对肺功能损害明显的慢阻肺患者缓解呼吸困难的作用更加明显 -64.5± ± 明显改善组与非明显改善组比较 : 运动峰值时, 前者 Borg 评分较后者高 ( p <0.05 ), 考虑 NIV 更适合呼吸困难明显患者正常受试者和慢阻肺患者平均呼气总流量与二氧化碳重复呼吸关系正常受试者患者结论 NIV+ 吸氧作为补救治疗, 可缓解重度稳定期慢阻肺患者等时间位点呼吸困难尤以 FEV1 和 ( 或 )IC 值较低患者明显通气量大于排气阀的排气量时, 存在明显的重复呼吸, 影响其辅助通气效果 21

22 无创通气长期家庭应用治疗慢阻肺慢性呼吸衰竭临床报道 : 有效小型的研究 : 有效 ( 血气和症状改善 ) 大型多中心对照研究 : 不一致技术与操作规范不一, 入选标准的差异, 观察指标的差异, 依从性和质控差缺乏严格质量控制的多中心对照试验慢阻肺睡眠相关的气体交换紊乱正常人睡眠时通气下降 : 快速动眼期 > 非快速动眼期 PaCO 2 增加 3-7 mm Hg 高碳酸血症性慢阻肺患者睡眠时通气明显下降 (Becker et al AJRCCM 1999) 睡眠性高碳酸血症 (> 10 mmhg) 常见与早晨 PaCO 2 增高相关 O Donoghue et al Eur Resp J 2003 高碳酸血症性呼吸衰竭慢阻肺患者的睡眠研究早晨全夜经皮监测显示 PCO2 缓慢升高. 快速动眼期急性升高 From: O Donoghue et al Eur Resp J 例稳定期慢性呼吸衰竭的慢阻肺 NPPP 与单纯 O 2 疗对照结果 : 1) PaCO 2 稍降低 2) 改善气促和生活质量 3) 对病死率和住院需要无差异 AVCAL 无创通气在慢性气流受限中应用的澳大利亚试验 (AVCAL) R D McEvoy,1 R J Pierce,2 D Hillman, et al, Thorax 2009;64: 多中心平衡随机对照试验 144 例长期氧疗依赖的慢阻肺患者随机分成 NIV 组和常规治疗组每 6 个月测定一次, 试验时间 2 年 22

23 2 年生存率 (HR) 0.63, 95% CI 0.40 to 0.99, p=0.045; ( 修正的 Cox 回归模型 ) NIV 组 : 48/72 ( 67%) 应用 NIV > 4 小时 / 每晚 AVCAL : NPPV 治疗稳定期慢阻肺研究结论 2/3 的 NIV 患者坚持治疗 ( 平均使用时间 4.5±3.2 小时 / 晚, 较好的依从性 ) 短期应用 NIV 可改善睡眠质量和睡眠性 CO 2 潴留 2 年随访死亡率有一定的降低 (HR:0.63, 95% CI:0.40 to 0.99, p=0.045 ) PaCO 2, 和 FEV1 无变化一般健康状况情绪和活动能力有下降 [SF36 问卷和情绪状态问卷 (POMS)] 研究结论 : 在长期氧疗的稳定期慢阻肺中,NPPV 可以降低病死率, 但生活质量有所下降 (Thorax 2009;64: ) Non-invasive positive pressure ventilation for the treatment of severe stable chronic obstructive pulmonary disease: a prospective, multicentre, randomised, controlled clinical trial 病例入组的流程无创通气家庭长期应用是临床上特别关注的问题研究方法学存在明显的差异, 结果相互矛盾本研究的特点 : NPPV 参数设置 :PaCO 2 下降 20% 或以上,PaCO2 6 5 kpa (48 1 mm Hg). IPAP: 21.6 ± 4.7cmH 2 O, EPAP:4.8 ± 1.6cmH 2 O, 每天 6 小时以上内置监控依从性 (Lancet Respir Med 2014) (Lancet Respir Med 2014) 研究结果 : 降低病死率总结 : 无创在慢阻肺呼吸康复中的应用呼吸康复是重要的临床问题多学科综合的措施康复治疗能够改善气促运动耐力生活质量等常规的康复内容包括 : 运动吸气肌肉锻炼呼吸训练等无创通气是康复治疗重要辅助手段长期家庭无创通气治疗是慢性呼吸衰竭患者的重要选择之一 ( 优化合理应用十分重要 ) 23

24 序贯机械通气慢阻肺患者的常规拔管和撤机原则初始阶段, 建立人工气道, 维持稳定的通气和有效的引流病情明显改善, 不能满足拔管和撤机的情况下, 提前改用 NIV, 使呼吸道的创伤迅速恢复, 减少并发症的发生 1 感染控制 2 一般情况好, 生命体征稳定 3 足够的咳痰能力 4 适当的呼吸中枢功能 5 足够的呼吸肌力量和耐力 6 适当的残存肺功能在撤机条件不具备的情况下 NIV 可基本取代 4 5 6, 而对没有直接的影响, 因此只要后者的条件具备可拔管改用 NIV 年代后期, 北京呼吸疾病研究所等国内单位开始应用无创通气辅助 AECOPD 有创机械通气患者撤机这一技术被称为有创 - 无创序贯通气王辰, 商鸣宇, 黄克武等. 有创与无创序贯性机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭的研究. 中华结核呼吸杂志,2000,23(4): 商鸣宇, 王辰, 代华平, 等. 有创 - 无创序贯性撤机过程中呼吸与循环功能的变化. 中华结核呼吸杂志. 中华结核和呼吸杂志, 2001,24(8): 无创通气在急性呼吸衰竭中的应用逐渐广泛 2005 年, 多中心研究进一步证实了无创通气对 AECOPD 合并呼吸衰竭的治疗效果降低 AECOPD 气管插管率 (4.7% vs 15.2%,p=0.002), 更快的改善血气等生理指标迄今国内外最大样本量的机械通气多中心随机对照研究慢性阻塞性肺疾病无创机械通气治疗研究协作组. 早期应用无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的多中心随机对照研究. 中华结核和呼吸杂志. 2005, 28: NIPPV 避免 AECOPD 气管插管多中心研究证实, 序贯通气策略可以改善患者预后 Group Num. Days of invasive MV Days of total MV Num. of VAP Num. died in hospital Days in ICU Study group ± ± ±8 Control group ± ± ±11 P China Collaborative research group of NIPPV for 慢阻肺. CMJ, 2005,19:

发现并提出有创机械通气中肺部感染控制窗概念国内在有创 - 无创通气切换点的选择上多采用肺部感染控制窗 (PIC Window), 较为符合 AECOPD 患者的病理生理特点荟萃分析显示, 以 PIC 窗为切换点的随机对照研究已至少有 4 项, 纳入患者达 227 例, 均证实序贯通气可以缩短有创通气时间减少 VAP 降低病死率 pulmonary infection control

以无创正压通气来继续支持通气功能有创 - 无创序贯机械通气疗法显著改善疗效先期完成临床研究 (Pilot Study), 作出初步评价进行全国多中心临床随机对照试验 : 呼 30 吸机 25 相 20 关肺 15 炎发 10 生 5 率 % 0 27.9% 有创通气组 P = 0.014 6.4% 序贯通气组 20 住 15 院病 10 死率 % 5 0 16.2% 有创通气组 2.

025 PIC window prioritises resolution of the cause of respiratory failure over meeting conventional weaning criteria and represents a novel approach to identifying candidates for wean-ing in selected

25 发现并提出有创机械通气中肺部感染控制窗概念国内在有创 - 无创通气切换点的选择上多采用肺部感染控制窗 (PIC Window), 较为符合 AECOPD 患者的病理生理特点荟萃分析显示, 以 PIC 窗为切换点的随机对照研究已至少有 4 项, 纳入患者达 227 例, 均证实序贯通气可以缩短有创通气时间减少 VAP 降低病死率 pulmonary infection control window, PIC window 抗感染继续保留痰液引流人工气道感染致严重呼吸衰竭需要有创通气治疗肺部感染控制窗 PIC window 呼吸机相关肺炎 (VAP) 肺部感染控制窗 : 发现新的治疗机遇建立以 PIC 窗为切换点的有创 - 无创序贯通气疗法正压通气有创正压通气无创正压通气肺部感染控制窗出现时早期拔管, 改换无创通气去除人工气道, 避免呼吸机相关肺炎以无创正压通气来继续支持通气功能有创 - 无创序贯机械通气疗法显著改善疗效先期完成临床研究 (Pilot Study), 作出初步评价进行全国多中心临床随机对照试验 : 呼 30 吸机 25 相 20 关肺 15 炎发 10 生 5 率 % % 有创通气组 P = % 序贯通气组 20 住 15 院病 10 死率 % % 有创通气组 2.1% 序贯通气组 Chin Med J.2005,118: ; 中华结核和呼吸杂志.2000,23: 建立了新的机械通气策略与方法 P = PIC window prioritises resolution of the cause of respiratory failure over meeting conventional weaning criteria and represents a novel approach to identifying candidates for wean-ing in selected populations. 序贯机械通气成为 AECOPD 临床治疗的规范 Study NO. of patients Weaning eligibility Nava, Simple weaning criteria,1hr SBT failure Girault, Simple weaning criteria,2hr SBT failure Hill, minute SBT failure Chen, Day 3 + weaning criteria Ferrer, hr SBT failure on 3 consecutive days Rabie, hr SBT failure Wang, PIC window Zheng, PIC window Zou, PIC window Wang, PIC window Trevisan, min SBT failure Shiva Prasad 30 2 hr SBT failure 序贯通气显著降低 : 住院病死率 VAP 发生率住 ICU 时间总住院时间有创通气时间 BMJ May 21;

26 序贯机械通气需注意的问题呼吸道的管理在数天内皆可能存在呼吸道分泌物引流不畅的问题, 因此有条件拔管的应尽早拔管, 否则应避免过早拔管必须掌握轻中度呼吸衰竭的 FMMV 技术, 包括对病理生理的认识通气模式的选择和参数的调节等, 否则施行容易失败 NIV 的条件操作技术面罩呼吸机等设备, 患者的面型和耐受性有关不应过分追求序贯机械通气

2 ( ChinJAsthma(ElectronicEdition,February2013,Vol.7,No.1,AECOPD AECOPD,,, AECOPD, 25% AECOPD,, 2.AECOPD :40%~60% AECOPD,, 25%, 50% 8 α,,,

2 ( ChinJAsthma(ElectronicEdition,February2013,Vol.7,No.1,AECOPD AECOPD,,, AECOPD, 25% AECOPD,, 2.AECOPD :40%~60% AECOPD,, 25%, 50% 8 α,,, ( 2013 2 7 1 ChinJAsthma(ElectronicEdition,February2013,Vol.7,No.1 1 (AECOPD ( (AECOPD (chronicobstructivepulmonarydisease,copd, 7 20245,40 8.2% /, 2020 5, 3 0.5~3.5, (AECOPD,,2006 AECOPD 4.3%, 9545,AECOPD