【疾病吊】溃疡性结肠炎

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赴虾盘伏
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1 疾病名溃疡性结肠炎英文名 ulcerative colitis 缩写 UC 别名 colitis gravis;colitis ulcerativa; 溃结 ; 慢性非特异性溃疡性结肠炎 ICD 号 K51.9 概述溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,uc), 简称溃结,1875 年首先由 Willks 和 Moxon 描述,1903 年 Willks 和 Boas 将其命名为溃疡性结肠炎,1973 年世界卫生组织 (WHO) 医学科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎病因尚未完全阐明, 主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病, 常始自左半结肠, 可向结肠近端乃至全结肠, 以连续方式逐渐进展临床症状轻重不一, 可有缓解与发作相交替, 患者可仅有结肠症状, 也可伴发全身症状流行病学溃疡性结肠炎的发病率有明显的地理分布特征, 它的发生与该地区的经济发达程度密切相关发病率最高的地区是斯堪地那维亚国家和苏格兰, 其次为英格兰和北美国家本病在这些国家中的发病率为 (2~10) 人 /10 万人口, 女性比男性 1:0.8, 高发年龄为 30~60 岁, 而在亚洲及发展中国家, 本病的发病率较低尽管目前国内还缺乏对本病的人群流行病学调查资料, 但据文献报道, 溃疡性结肠炎的患病率在我国有逐年增加的趋势 :1978 年第一届全国消化系疾病学术会议 ( 杭州 ) 报道 337 例,1986 年全国慢性腹泻学术研讨会 ( 成都 ) 报道 581 例, 1993 年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会 ( 太原 ) 报道 3065 例至 2000 年底, 本病在国内的文献报道已达 2 万例其发病年龄以 30 岁为高峰, 但各年龄段均有发病随着诊断技术设备的改进, 本病的发病率近年来有升高趋势病因溃疡性结肠炎的病因已研究了近百年, 但确切的病因仍不完全清楚, 目前认为可能与本病发病有关的因素有免疫因素感染遗传环境等 1. 免疫因素由于本病常并发类风湿关节炎桥本 (Hashimoto) 病结节性红斑等自身免疫性疾病, 用肾上腺激素类药物或其他免疫抑制药治疗有一定效

2 果, 且有些学者发现溃疡性结肠炎患者中抗中性粒细胞自身抗体 (ANCA) 阳性率为 60%~85%, 提示该病可能与自身免疫反应有关除了免疫细胞外, 肠道的非免疫细胞如上皮细胞血管内皮细胞等亦参与炎症反应, 与局部免疫细胞相互影响而发挥免疫作用在各种各样免疫成分中, 目前研究最重视的是炎症局部分泌的引起免疫反应的物质这些物质包括免疫调节性细胞因子如 IL-2 IL-4 IFN-γ, 免疫抑制性细胞因子如 IL-10 和 TGF-β, 促炎症性细胞因子如 IL-1β TNF-α 和 IL-6, 以及趋化白细胞进入炎症部位的趋化因子如 IL-8 巨噬细胞趋化蛋白 -1 等此外, 还有许多参与炎症损害和修复过程的重要物质, 如反应性氧代谢产物 (reactive oxygen metabolites,roms) 和一氧化氮 (NO), 可能对肠道有毒性, 细胞间黏附分子 (ICAM-1) 使不同细胞相互联系从而放大炎症反应参与免疫炎症过程的因子和介质相当多, 它们互相作用的机制亦十分复杂, 如何确切了解这一相互作用的信息传递网络, 并能找到溃疡性结肠炎病程中致病的关键因子, 将是今后研究的重点 2. 感染因素由于本病的临床表现与很多肠道感染性疾病相似, 因而认为本病可能与感染有关, 如副结核分枝杆菌麻疹病毒衣原体大肠埃希菌和厌氧菌等但至今尚未找到某一特异微生物病原与溃疡性结肠炎有恒定关系近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视, 这一观点认为溃疡性结肠炎是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的有两方面的证据支持这一观点第一种来自溃疡性结肠炎的动物模型, 用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的溃疡性结肠炎动物模型, 在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症, 但如重新恢复肠道正常菌丛状态, 则出现肠道炎症 ; 另一种来自一系列实验, 这些实验证明溃疡性结肠炎患者病变部位针对自身正常细菌抗原的细胞和体液免疫反应增强抗生素或促生态制剂对某些溃疡性结肠炎病人有益, 提示溃疡性结肠炎可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺失 3. 遗传因素溃疡性结肠炎患者的发病有家族聚集性, 患者一级亲属发病率显著高于普通人群, 而患者的配偶发病率不增加近年已有大量关于溃疡性结肠炎相关基因的报道早期研究主要集中在 HLA 等位基因以及细胞因子基因多态性上, 但报道的结果很不恒定, 主要可能与不同种族人群遗传背景有关, 但也反映了溃疡性结肠炎遗传的异质性近年对基因组进行定位克隆, 在溃疡性结肠炎

3 家族的大样本研究发现, 溃疡性结肠炎的易感点位于第号染色体上, 有关研究尚在深入进行中目前认为, 溃疡性结肠炎不仅是多基因病, 而且也是遗传异质性疾病 ( 不同人由不同基因引起 ), 患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病 4. 环境因素工业化国家溃疡性结肠炎发病率高于非工业化国家, 城市居民的发病率高于农村和山区, 提示环境或社会因素可能与发病有一定关系, 但环境因素中是哪些物质起作用, 尚无确切证据发病机制溃疡性结肠炎确切的发病机制并不十分清楚, 可能感染毒素是致病的启动因子, 细菌产物和食物抗原是发病的促进因子 ; 细胞可溶性介质等各种因素导致肠道免疫功能异常, 加之内毒素等造成组织黏膜的损伤, 引起各种临床表现而出现的免疫反应和炎症过程, 可能是由于抗原的持续刺激和 ( 或 ) 免疫调节紊乱, 免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限 1. 病变部位溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位, 以直肠和乙状结肠多见, 也可累及升结肠和结肠的其他部位, 或累及整个结肠少数全结肠受累并可侵及末端回肠, 受累的肠管多限于距回盲瓣 10cm 以内的末端回肠北京医科大学人民医院外科 1 组 78 例溃疡性结肠炎资料中, 累及全结肠者 38 例, 占 48.7%; 直肠和乙状结肠 32 例 (41%); 回肠盲肠及升结肠受累 8 例, 占 10.2%; 单独侵及回肠者 5 例 (6.4%) 2. 病理形态 (1) 大体形态 : 溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症, 其并发症较克罗恩病少, 所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多浆膜层一般完整, 外观光滑光泽, 血管充血, 肠管缩短, 以远端结肠和直肠最明显, 一般看不到纤维组织增生 ; 肠管黏膜表面有颗粒感质脆, 广泛充血和出血, 有多个浅表性溃疡, 沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布严重者可见黏膜大片剥脱, 甚至暴露出肌层, 黏膜病变呈连续性, 从直肠或乙状结肠开始, 常常远段重, 近段轻 ; 左半结肠重, 右半结肠轻黏膜表面还可见到许多大小不等形态各异的炎性息肉, 以结肠多见, 直肠则较少见有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥 (2) 组织形态 : 黏膜和黏膜下层高度充血水肿, 炎性细胞弥漫性浸润, 主

4 要为中性粒细胞淋巴细胞浆细胞和巨噬细胞初起炎症限于黏膜, 在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层, 一般不累及肌层和浆膜层中性粒细胞浸润肠上皮, 可导致隐窝炎和隐窝脓肿, 上皮细胞增殖, 杯状细胞减少或消失小溃疡多位于黏膜层, 呈弥漫性分布, 底部可达黏膜下层, 极少累及全层 ; 溃疡底仅见薄层肉芽组织肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例, 其结肠黏膜难与正常黏膜区别, 但病理学检查仍有异常改变, 表现为腺管不规则, 且有分支 ; 杯状细胞增多, 细胞增大, 潘氏细胞化生因而, 溃疡性结肠炎最主要的病理变化为 :1 弥漫性连续性黏膜炎症 ;2 黏膜溃疡 ;3 隐窝脓肿 ;4 假性息肉 ;5 特殊细胞变化, 潘氏细胞增生杯状细胞减少临床表现起病多数缓慢, 少数急性起病, 偶见急性暴发起病病程呈慢性经过, 多表现为发作期与缓解期交替, 少数症状持续并逐渐加重部分患者在发作间歇期可因饮食失调劳累精神刺激感染等因素诱发或加重症状临床表现与病变范围病型及病期等有关 1. 消化系统表现 (1) 腹泻 : 绝大多数患者有持续或反复发作的腹泻, 病程多在 4~6 周或以上, 腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关, 粪便中的黏液脓血则为炎症渗出和黏膜糜烂及溃疡所致黏液脓血便是本病活动期的重要表现大便次数及便血的程度反映病情轻重, 轻者每日排便 2~4 次, 便血轻或无 ; 重者每日 10 次以上, 脓血显见, 甚至大量便血粪质亦与病情轻重有关, 多数为糊状, 重可至稀水样病变限于直肠或及乙状结肠患者, 除可有便频便血外, 偶尔反有便秘, 这是病变直肠排空功能障碍所致 (2) 腹痛 : 轻型病人在病变缓解期可无腹痛或仅有腹部不适一般诉有轻度至中度腹痛, 多为左下腹或下腹的阵痛, 亦可涉及全腹有疼痛 - 便意 - 便后缓解的规律直肠下段受累者常有里急后重若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜, 可出现持续性剧烈腹痛 (3) 里急后重 : 本病以直肠乙状结肠多发, 常合并有里急后重感 (4) 其他 : 中重度患者可有腹胀食欲减退恶心呕吐等

5 2. 全身表现轻者常不明显, 重型患者活动期常有低度至中度发热, 高热多提示合并症或见于急性暴发型重症或病情持续活动者可出现衰弱消瘦贫血低蛋白血症水与电解质平衡紊乱等表现 3. 肠外表现本病可伴有多种肠外表现, 包括外周关节炎结节性红斑坏疽性脓皮病巩膜外层炎前葡萄膜炎口腔复发性溃疡等, 这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复 ; 骶髂关节炎强直性脊柱炎原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变急性发热性嗜中性皮肤病 (Sweet s syndrome) 等, 可与溃疡性结肠炎共存, 但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关国内报道肠外表现的发生率低于国外 4. 体征轻中型患者仅有左下腹轻压痛, 有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠如出现腹肌紧张反跳痛肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠肠穿孔等并发症 5. 分型分型有利于治疗和判断预后按临床表现分型 (1) 轻型 : 腹泻 4/d 以下, 便血轻或无, 无发热脉速, 贫血无或轻, 血沉正常 (2) 中型 : 介于轻型与重型之间 (3) 重型 : 腹泻 6 次 /d 以上, 有明显黏液血便, 体温 >37.5 至少持续 2d 以上, 脉搏 >90/min, 血浆白蛋白在 30g/L, 血红蛋白 <90g/L, 血沉 >30mm/h, 明显营养不良, 严重贫血, 痉挛性腹痛, 伴全身严重衰竭即为重症按病变范围分型可分为直肠炎直肠乙状结肠炎左半结肠炎 ( 结肠脾曲以下 ) 广泛性或全结肠炎( 病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠 ) 病变并非从直肠连续扩展而呈区域性分布者称区域性结肠炎, 临床罕见按临床表现和过程可分 4 型 (1) 初发型 : 症状轻重不一, 既往无溃结史, 可转变为慢性复发型或慢性持续型 (2) 慢性复发型 : 症状较轻, 临床上最多见, 治疗后常有长短不一的缓解期复发高峰多在春秋季, 而夏季较少在发作期结肠镜检查, 有典型的溃结病变,

6 而缓解期检查仅见轻度充血水肿, 黏膜活检为慢性炎症, 易误为肠易激综合征有的患者可转为慢性持续型 (3) 慢性持续型 : 起病后常持续有轻重不等的腹泻间断血便腹痛及全身症状, 持续数周至数年, 其间可有急性发作本型病变范围较广, 结肠病变呈进行性, 并发症多, 急性发作时症状严重, 需行手术治疗 (4) 急性暴发型 : 国内报道较少, 约占溃结的 2.6%, 国外报道占 20% 多见于青少年, 起病急骤, 全身及局部症状均严重, 高热腹泻每天 20~30 次, 便血量多, 可致贫血脱水与电解质紊乱低蛋白血症, 衰弱消瘦, 并易发生中毒性结肠扩张, 肠穿孔及腹膜炎, 常需紧急手术, 病死率高并发症 1. 中毒性结肠扩张是极严重的并发症, 发生率 1.6%~2.5%, 病死率 13%~ 50%, 多发生于急性暴发型和严重型患者, 诱因可能与口服可待因苯乙哌啶抗胆碱能药物低血钾钡灌肠等有关, 根本原因是炎症波及肠道肌层及肌间神经丛, 使肠管扩张不能收缩表现为持续腹胀和腹痛伴压痛和反跳痛, 心率 >120 次 / 分, 伴有不同程度发热, 实验室检查白细胞明显增高, 有时可达 40000/mm 3, 脱水或电解质紊乱, 腹部平片示腹部巨大扩张结肠襻 ( 横径 6cm, 全腹肠积气 ) 由于肠管扩张, 肠壁血循环障碍, 可发生缺血坏死, 造成急性肠穿孔 2. 大出血发生率 1.1%~4.0%, 发生原因, 一是溃疡累及大血管发生出血, 二是低凝血酶原血症临床表现为 24 小时内大量出血伴有血压下降 ( 90/60mmHg) 和心率增快 ( 120 次 / 分 ),Hb 下降, 需输血治疗 3. 肠梗阻肠穿孔发生率 2%~4% 左右, 肠穿孔时死亡率可高达 50% 多在中毒性结肠扩张的基础上发生, 慢性期肠狭窄者亦可发生, 高压钡灌肠也可诱发最终导致弥漫性腹膜炎表现为腹痛伴有压痛反跳痛与肌紧张的体征, 穿孔时 X 线透视下可见膈下游离气体, 手术或 X 线发现肠内容物或钡剂外溢至腹腔 4. 癌变发生率为 5%, 比未患结肠炎者高 10 倍多为累及全结肠病变者, 或幼年起病及病史在 10 年以上者癌变的因素与炎症过程中上皮过度增生有关, 腺瘤样息肉更易转化为癌临床表现为 :1 腹痛加重, 食欲差, 难以解释的体重减轻 ;2 反复出血, 经一般治疗不能改善者 5. 息肉发生率 9.7%~39%, 由于炎症演变所致, 一般为假性息肉 Dkues

7 等将息肉分为三型 : 黏膜下垂型炎性息肉型腺瘤样息肉型息肉多发在直肠, 向上依次减少结局可随炎症痊愈而消失, 随溃疡形成而破坏, 长期留存可癌变, 癌变者多来自腺瘤型息肉 6. 瘘道 1 肛瘘 : 肛门有瘘道外口, 造影与肠道相通 ;2 肠瘘 :X 线全消化道造影或钡灌肠可见结肠瘘道, 或与其他肠管相通, 或手术及术后病理证实 7. 菌群失调大便培养为难辨梭状芽孢杆菌, 其腹泻症状按溃疡性结肠炎治疗原则治疗后无明显效果 8. 电解质紊乱是溃疡性结肠炎最为常见且发生频率最高的并发症, 可发生于病程的各个阶段, 主要与病情的严重程度密切相关 1 血电解质异常 : 血钾低于 3.5mmol/L, 血氯低于 96mmol/L, 血钠低于 135mmol/L;2 腹胀, 乏力, 心悸 9. 败血症体温持续升高, 血培养有致病菌并发症发生的频率依次为电解质紊乱 > 肠梗阻 > 大出血菌群紊乱肠穿孔 > 败血症 > 肠瘘癌变 > 中毒性结肠扩张大出血败血症和中毒性肠扩张多在病程早期出现, 大出血也可见于癌变者而病程晚期则以肠梗阻肠瘘肠穿孔和癌变更为常见如在病程晚期, 并发败血症或电解质紊乱时预后更差实验室检查 1. 粪便检查活动期以糊状黏液脓血便最为常见, 镜下检查有大量的红细胞脓细胞, 其数量变化常与疾病的病情相关涂片中常见到大量的多核巨噬细胞溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性, 可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎, 容易混淆的病原体包括痢疾杆菌结核杆菌空肠弯曲杆菌沙门菌贾兰鞭毛虫等, 其次为阿米巴原虫难辨梭状杆菌沙眼衣原体巨细胞病毒性病性淋巴肉芽肿病毒单纯性疱疹病毒 Norwalk 病毒组织胞浆菌芽生菌隐球菌耶尔森小肠结肠炎杆菌等 2. 血沉 (ESR) 溃疡性结肠炎患者在活动期时,ESR 常升高, 多为轻度或中度增快, 常见于较重病例但 ESR 不能反应病情的轻重 3. 白细胞计数大多数患者白细胞计数正常, 但在急性活动期, 中重型患者中可有轻度升高, 严重者出现中性粒细胞中毒颗粒 4. 血红蛋白 50%~60% 患者可有不同程度的低色素性贫血

8 5.C 反应蛋白 (CRP) 正常人血浆中仅有微量 C 反应蛋白, 但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常, 因此,CRP 可鉴别功能性与炎症性肠病损伤 16h CRP 可先于其他炎性蛋白质升高, 而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在 24~48h 后才升高在 Crohn 患者,CRP 较溃疡性结肠炎患者高, 提示两者有着不同的急性反应相 IBD 有活动时,CRP 能反应患者的临床状态需要手术治疗的患者 CRP 常持续升高 ; 在病情较严重的患者, 若 CRP 高时, 对治疗的反应则缓慢该试验简单易行价廉, 较适合在基层医院使用 6. 免疫学检查一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断, 但对确诊本病的意义则有限在活动期, 血清中 IgG IgA 和 IgM 可升高,T/B 比率下降在 Crohn 病和一些溃疡性结肠炎患者中, 白介素 -1(IL-1) 和白介素 -1 受体 (IL-1R) 的比值较正常人和其他炎症患者为高炎症性肠病的组织中 IL-1 含量增加, 而且其含量与病变的活动性成正比有资料表明, 炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态, 并分泌 TNF-α, 而测定 TNF 对了解 IBD 患者病变的程度与活动度具有重要意义其他辅助检查 1.X 线检查 X 线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法, 即使结肠镜应用后, 其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值, 是溃疡性结肠炎诊断的重要措施 (1) 腹部平片 : 在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎, 其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠对中毒性巨结肠患者应每隔 12~24h 作一次腹部平片检查, 以监测病情变化 X 线表现为结肠横径超过 5.5cm, 轮廓可不规则, 可出现指压迹征 (2) 钡剂灌肠检查 : 钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一, 但 X 线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影, 有利于观察黏膜水肿和溃疡 X 线主要表现为 : 1 黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化, 有人形象地描述为雪花点征, 即 X 线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点 2 多发性浅龛影或小的充盈缺损 3 肠管缩短, 结肠袋消失呈管状初期所见为肠壁痉挛收缩, 结肠袋增多,

9 黏膜皱襞增粗紊乱, 有溃疡形成时, 可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起, 直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失, 管壁变硬, 肠腔变窄, 肠管缩短, 呈水管状有假息肉形成时, 可见肠腔有多发的圆形缺损 (3) 肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影 : 血管造影可使病变部位的细小血管显影, 对本病的诊断可提供有力帮助典型表现可见肠壁动脉影像有中断狭窄及扩张, 静脉像早期则显示高度浓染, 而毛细血管像显示中度浓染 2.CT 和 MRI 检查以往 CT 很少用于肠道疾病的诊断, 而近几年随着技术的提高,CT 可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断表现有 : (1) 肠壁轻度增厚 (2) 增厚的肠壁内可显示有溃疡 (3) 增厚的结肠壁内外层之间呈环状密度改变, 似花结或靶征 (4) 可显示溃疡性结肠炎的并发症, 如肠瘘肛周脓肿但 CT 所示肠壁增厚为非特异性改变, 且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡, 对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性 MRI 检查费用昂贵, 对肠道疾病诊断效果差, 但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值 3. 结肠镜检查结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一, 既可直接观察结肠黏膜的变化, 可确定病变的基本特征和范围, 又能进行活组织检查, 因此, 可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率, 对本病的诊断有重要价值此外, 在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用但病变严重并疑将穿孔中毒性结肠扩张腹膜炎或伴有其他急腹症时, 应列为结肠镜检查的禁忌证内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂溃疡和假息肉形成, 表现为 : 黏膜多发性浅表溃疡, 伴充血水肿, 病变多从直肠开始, 呈弥漫性分布 ; 黏膜粗糙呈细颗粒状, 黏膜血管模糊, 质脆易出血 ; 病变反复发作者可见到假息肉, 结肠袋消失肠壁增厚等表现 (1) 在活动期, 受累的同一肠段的改变几乎均匀一致初期主要是黏膜充血水肿, 血管纹理紊乱模糊, 半月襞增厚, 肠管常呈痉挛状态 ; 随后黏膜面变粗糙, 出现弥漫分布大小较一致的细颗粒, 组织变脆, 有自然出血或接触出血,

10 腔内有黏液性分泌物 ; 进一步发展则黏膜出现糜烂, 伴有许多散在分布的黄色小斑, 乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致 ; 而后黏膜面形成许多溃疡, 溃疡较小而表浅, 针头样线形或斑片状, 形态不规则, 排列无规律, 围绕肠管纵轴和横轴相互交错, 这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应, 几乎无正常残存黏膜可见 (2) 在缓解期, 内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉因本病的病理改变一般不超过黏膜下层, 所以不形成纤维化和瘢痕, 可完全恢复正常病情较轻者, 炎症消退后肠黏膜充血水肿也逐渐消失, 溃疡缩小呈细线状或愈合消失, 渗出物吸收 ; 慢性持续型或复发缓解型病例, 肠黏膜出现萎缩性改变, 色泽变得苍白, 血管纹理紊乱, 黏膜正常光泽丧失, 略显干燥, 残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉, 假性息肉多少不定, 大小不等, 可有蒂或无蒂黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进, 而边缘上皮不断增生, 在溃疡上相对愈合连接, 两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的, 并非溃疡性结肠炎所特有 (3) 在晚期, 严重且反复发作的溃疡性结肠炎者, 可出现结肠袋消失, 肠管缩短, 肠腔狭窄, 黏膜面粗糙呈虫咬样, 形成 X 线上所谓铅管样结肠暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因内镜检查可见病变累及全结肠, 正常形态消失, 肠腔扩大, 结肠袋和半月襞均消失, 黏膜明显充血糜烂出血并见溃疡形成, 大片黏膜剥脱因肠壁菲薄, 必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查, 否则极易引起穿孔或使病变进一步加重结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应, 可根据隐窝结构固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布, 来区分急性与慢性病变, 以糜烂溃疡隐窝脓肿腺体异常排列杯状细胞减少及上皮的变化较常见隐窝形状不规则扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现, 也可有隐窝萎缩, 使黏膜面变形固有层中可见中性粒细胞单核细胞浆细胞等炎症细胞浸润, 也可见帕内特细胞 ( 潘氏细胞 ) 化生依内镜所见, 对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多, 其中 Miner 分级法为较多学者所采用

11 正常 0 级 : 黏膜苍白, 血管网清晰, 呈分支状黏膜下见细小结节, 其表面黏膜 Ⅰ 级 : 黏膜尚光滑, 但充血水肿, 折光增强 Ⅱ 级 : 黏膜充血水肿, 呈颗粒状, 黏膜脆性增加, 接触易出血或散在自发性出血点 Ⅲ 级 : 黏膜明显充血水肿粗糙, 明显自发性出血和接触性出血有较多炎性分泌物, 多发性糜烂与溃疡形成 4. 超声显像因肠腔内气体和液体的干扰, 超声显像难以得到满意的结果, 因此, 超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查, 但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚, 范围在 4~10mm( 正常为 2~3mm); 同时可显示病变的部位范围和分布特点 5. 核素标记检查具有无创伤简便的优点, 是诊断和鉴别诊断炎症性肠病 (IBD) 的新方法, 主要有以下几种 :1 用腹部闪烁荧光法检测 99m Tc-HMPAO 标记的白细胞 : 病变处的多肽和小分子物质可以吸引中性粒细胞进入病灶根据吸收情况, 不但能确认是否有肠道炎性疾病病变范围和严重程度, 还可以鉴别溃疡性结肠炎与克罗恩病因前者表现为连续吸收, 而后者则表现为不连续吸收, 部分学者认为其结果可以等同内镜检查法 In 及 99m Tc 标记人免疫球蛋白 : 其机理是人免疫球蛋白能非特异性浓集于水肿细胞的间隙, 可以通过闪烁荧光法检测一般认为其诊断价值不如核素标记白细胞, 但也不失为一种可供选择的方法 3 其他核素标记法 : 如标记抗人粒细胞单克隆抗体及抗细胞黏附分子, 也有一定的临床价值诊断在排除细菌性痢疾阿米巴痢疾慢性血吸虫病肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病缺血性结肠炎放射性结肠炎等疾病的基础上, 可按下列标准诊断溃疡性结肠炎 1. 根据临床表现结肠镜检查 3 项中之任何一项和 ( 或 ) 黏膜活检支持, 可诊断本病 2. 根据临床表现和钡剂灌肠检查 3 项中之任何一项, 可诊断本病 3. 临床表现不典型而有典型结肠镜或钡剂灌肠改变者, 也可临床拟诊本病,

12 并观察发作情况 4. 临床上有典型症状或既往史而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者, 应列为疑诊随访 5. 初发病例临床表现和结肠镜改变均不典型者, 暂不诊断为溃疡性结肠炎, 可随访 3~6 个月, 观察发作情况另外, 一个完整的诊断应包括疾病的临床类型严重程度病变范围病情分期及并发症 (1) 根据病程经过分型 : 可分为慢性复发型慢性持续型暴发型和初发型初发型指无既往史而首次发作 ; 暴发型指症状严重伴全身中毒性症状, 可伴中毒性巨结肠肠穿孔脓毒血症等并发症除暴发型外, 各型可相互转化 (2) 临床严重程度 : 可分为轻度中度和重度轻度 : 患者腹泻每日 4 次以下, 便血轻或无, 无发热脉搏加快或贫血, 血沉正常 ; 中度 : 介于轻度和重度之间 ; 重度 : 腹泻每日 6 次以上, 明显黏液血便, 体温 >37.5, 脉搏 >90 次 / 分, 血红蛋白 (Hb) 75g/L, 血沉 >30mm/h (3) 病变范围 : 可累及直肠直乙状结肠左半结肠全结肠或区域性结肠 (4) 病情分期 : 可分为活动期和缓解期 (5) 肠外表现及并发症 : 肠外可有关节皮肤眼部肝胆等系统受累 ; 并发症可有大出血穿孔中毒性巨结肠及癌变等鉴别诊断本病常需与下列疾病进行鉴别诊断 1. 克罗恩病鉴别要点见表 1

13 2. 肠易激综合征发病与精神心理障碍有关, 常有腹痛腹胀腹鸣, 可出现便秘与腹泻交替, 伴有全身神经官能症症状粪便有黏液但无脓血, 显微镜检查偶见少许白细胞, 结肠镜等检查无器质性病变 3. 直肠结肠癌多见于中年以上人群, 直肠癌指诊检查时常可触及肿块, 粪隐血试验常呈阳性结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值, 但须和溃疡性结肠炎癌变相鉴别 4. 慢性阿米巴痢疾病变常累及大肠两端, 即直肠乙状结肠和盲肠升结肠溃疡一般较深, 边缘潜行, 溃疡与溃疡之间黏膜多为正常, 粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊, 通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴, 阳性率较高 ; 抗阿米巴治疗有效 5. 结肠血吸虫病有血吸虫疫水接触史, 常有肝脾肿大, 慢性期直肠可有肉芽肿样增生, 可有恶变倾向 ; 粪便检查可发现血吸虫卵, 孵化毛蚴呈阳性结果直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒, 活检黏膜压片或组织病理学检查可

14 发现血吸虫卵 6. 慢性细菌性痢疾一般有急性痢疾的病史, 多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌, 抗生素治疗有效 7. 缺血性结肠炎多见于老年人, 由动脉硬化而引起, 突然发病, 下腹痛伴呕吐,24~48h 后出现血性腹泻发热白细胞增高轻者为可逆性过程, 经 l~ 2 周至 1~6 个月的时间可治愈 ; 重症者发生肠坏死穿孔腹膜炎钡灌肠 X 线检查时, 可见指压痕征假性肿瘤肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起, 黏膜的剥离出血及溃疡等, 与正常黏膜的明显分界病变部位多在结肠脾曲 8. 其他还须鉴别的疾病有肠结核假膜性肠炎放射性肠炎结肠息肉病结肠憩室等治疗 1. 一般治疗急性发作期, 特别是重型和暴发型者应住院治疗, 及时纠正水与电解质平衡紊乱, 若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白重者应禁食, 给静脉内高营养治疗, 待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化少纤维富营养饮食腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品溴丙胺太林 ( 普鲁本辛 ) 等, 但应防止诱发中毒性巨结肠 2. 药物治疗 (1) 氨基水杨酸类药物 :5- 氨基水杨酸类制剂 (5-ASA): 可能的作用机制为抑制结肠黏膜释放白三烯, 清除活性氧等损伤因子, 抑制激活的白细胞产生这些物质 5-ASA 的不良反应多见腹泻过敏反应心包炎胰腺炎肾毒性骨髓抑制等, 与剂量有关近年已研究生产出许多 5-ASA 类药物, 主要有如下一些类型 1pH 依赖性缓释 / 树脂包被制剂 : 主要代表美沙拉嗪艾迪莎 : 是将 5-ASA 包裹于 ph 敏感缓释基质内的制剂, 对直肠炎及远端结肠炎的治疗及维持缓解有较好疗效可口服, 急性期 4~6g/d, 缓解期 2~3g/d; 灌肠及栓剂使用, 栓剂 500mg, 每天 2 次灌肠剂,2~4g/d 另外还有亚沙可等 2 时间控释制剂 : 颇得斯安用乙基纤维半透膜作外衣的 5-ASA 控释微球胶囊, 在小肠和结肠内释放有效成分用法 : 急性期 2~4g/d, 缓解期 1.5~3g/d

15 3 载体结合制剂 : 柳氮磺胺吡啶 (SASP) 奥沙拉嗪聚氨基水杨酸巴柳氮 SASP 作为首选药物, 适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者, 疗效较好本药在结肠内经肠菌分解为 5-ASA 与磺胺吡啶, 前者是主要的有效成分能消除炎症用药方法在发作期每日 4~6g, 分 4 次口服, 待病情缓解后改为每日 2g, 分次口服, 维持 1~2 年服药期间须观察磺胺的副作用如恶心呕吐皮疹白细胞减少及溶血反应等奥沙拉嗪 ( 奥柳氮 ): 用偶氮键取代 SP, 两分子偶合的 5-ASA, 达末端回肠和结肠剂量 :1.5~3g/d 聚氨基水杨酸 (poly-s-asa) 是一种口服的 5-ASA 聚合物, 可用于对 SASP 有过敏或不能耐受的轻中型溃疡性结肠炎患者巴柳氮由 5-ASA 和一个非活性载体 4- 氨基苯甲酰基 -β - 氨基丙酸 (4-ABA) 通过偶氮键连接而成巴柳氮口服给药后, 原形药物一直可到达结肠, 在结肠处经细菌酶的作用使偶氮键断裂, 释放 5-ASA 而产生抗炎作用 70% 不耐受 SASP 的患者可耐受巴柳氮, 用法 :2.25g/ 次, 每天 3 次 4 其他 : 葡聚糖 5-ASA 酯是 5-ASA 的结肠特定性前体药物, 在大肠葡聚糖酶作用下分解, 小肠内容物中无 5-ASA 释出剂量为 20~40mg/(kg d) 本品应在进餐时伴服 5-ASA 甘氨酸盐为一种新的潜在的结肠特定性前体药物 (5-ASA-Gly) 研究结果说明,5-ASA-Gly 是一种有希望的 5-ASA 结肠特定性前体药物 5-ASA 谷氨酸盐为一种新的 5-ASA 的氨基酸衍生物 5-ASA 谷氨酸盐 (5-ASA-Glu), 可以不依赖于微生物的偶氮键还原酶或肠道适宜 ph 的作用而释放 5-ASA (2) 肾上腺糖皮质激素 : 肾上腺糖皮质激素除了广泛的抗炎作用外, 对细胞因子致炎因子的产生和作用也有很好的抑制效果但易导致水钠潴留向心性肥胖和小儿发育异常, 不适于长期应用适用对于氨基水杨酸类药物疗效不佳的轻中型患者, 尤其适用于暴发型或重型患者, 常用氢化可的松 200~300mg, 或地塞米松 10mg 每日静脉滴注, 疗程 7~10d, 症状缓解后改用泼尼松龙, 每日 40~60mg/d 口服, 病情控制后, 递减药量, 停药后可给氨基水杨酸类药物, 替代激素治疗

16 (3) 免疫抑制剂 : 氨基水杨酸类和肾上腺糖皮质激素能有效控制多数病人病情, 但大约 10%~15% 的难治性溃疡性结肠炎, 则需要免疫抑制剂的治疗, 可能与溃疡性结肠炎的自身免疫性病因相关, 也可能与药物的抗炎作用有关这类病人往往伴有贫血衰竭症状, 给免疫抑制剂的使用带来困难, 只能有选择地应用, 并同时配合输血输液等跟随支持 6- 巯基嘌呤 0.75~1.50mg/(kg d) 和硫唑嘌呤 1.5mg/(kg d), 分次口服, 显效约 3~6 个月, 疗程一般 1~2 年其不良反应有药热皮疹等过敏反应和骨髓抑制感染肝功能异常等, 呈剂量依赖性副作用发生率低且多为可逆性, 通过剂量调整或停药可恢复最严重的不良反应为引发肿瘤环孢素急性期静脉注射剂量 2~4mg/(kg d), 口服 6~8mg/(kg d), 一般静脉注射环孢素不超过 5d, 口服不超过 6 个月有轻度的多毛症, 轻度感觉异常, 静时震颤, 齿龈增生, 一过性高血压, 肾毒性等不良反应甲氨蝶呤常以 2.5mg/ 周口服开始, 逐渐增加至 10~15mg/ 周, 亦可 25mg/ 周皮下或肌内注射需 8~10 周才见效维持量 10~15mg 口服每周一次, 最长可维持 1.5 年副作用 : 骨髓抑制, 转氨酶升高等 (4) 抗生素 : 对暴发型及重型者为控制继发感染, 可用左氧氟沙星氨苄西林甲硝唑等治疗 (5) 肠道菌群调整 : 肠道菌群是胃肠道炎症的主要刺激致病性微生物在溃疡性结肠炎中的作用迄今仍未明了, 但一些非致病性细菌, 特别是拟杆菌可能通过 CD4 + T 细胞, 而对遗传学上的易感性宿主具有促进炎症发展的作用宿主菌群通过特异性抗原或非特异性地刺激免疫反应的机制尚不明确, 但调整这些肠道菌群已表明, 可有益于溃疡性结肠炎的治疗通过口服 Nissl 株大肠杆菌, 已表明可预防溃疡性结肠炎的复发另外, 研究进一步表明, 某些乳酸杆菌株可通过上调肠道 IgA 及抗炎细胞因子 (IL-15 IL-10) 的分泌而发挥保护性免疫调节作用, 被用于慢性溃疡性结肠炎患者的治疗 (6) 灌肠治疗 : 适用于轻型而病变局限于直肠, 左侧结肠的患者常用氢化可的松 100mg 溶于 0.25% 普鲁卡因溶液 100ml, 或林格液 100ml 保留灌肠, 每日一次, 疗程 1~2 个月亦可用琥珀酸钠氢化可的松 100mg, 地塞米松 5mg, 加生理盐水 100ml 保留灌肠或加用 SASP 1~2g 灌肠, 但 SASP 灌肠液药性不稳定,

17 须用前新鲜配制此外, 尚有用中药灌肠取得疗效的报道 3. 手术治疗 (1) 手术适应症 1 药物治疗效果不佳, 或药物副作用严重不能控制, 慢性反复发作, 影响工作生活的病例 ;2 长期持续或反复发作, 患者营养状态差丧失劳动力, 儿童生长发育迟缓 ;3 出现危及生命的并发症如结肠穿孔大量便血 ;4 多发性息肉形成或癌变者 ;5 溃疡性结肠炎暴发性发作或中毒性巨结肠经短时间 (2~3 日 ) 内科治疗无效者 ;6 伴有严重的并发症, 如肠管梗阻狭窄以及直肠阴道瘘等 (2) 手术方式的选择术前充分了解和估计病情, 经钡剂灌肠 X 线检查内镜超声纤维结肠镜检查明确病变范围, 可以分别选择以下的术式 :1 回肠结肠造口术 : 主要适于治疗溃疡性结肠炎暴发性发作或中毒性巨结肠, 一般情况极差, 不能耐受肠段切除的病例单纯回结肠造口术使扩张结肠减压, 待病情好转,3~ 6 个月后再行二期肠切除术 2 全结肠切除回直肠吻合术 : 适于直肠未发现病变者, 操作简便, 术后排便功能好但保留的直肠可能再出现病变甚至癌变的可能, 所以术后应经常随访, 必要时行内镜检查 3 结直肠全切除回肠肛管吻合术 : 适用于结肠直肠均有发育异常的患者, 本手术死亡率较低, 但手术后并发症仍较多, 如腹泻等 4 结直肠全切除回肠贮袋造口术 : 是一种传统的最彻底的手术方法, 但永久性腹壁回肠造口, 却给患者带来长期生活和精神上的负担为解决回肠造口排粪问题, 对本术式进行改进, 即用回肠末段在腹腔内建立一个贮粪袋, 用以储存排泄物, 再腹壁造口, 但本术式操作复杂, 并发症多又难于处理 5 结直肠全切除回肠贮袋肛管吻合术 : 本术式是全结肠切除, 直肠黏膜剥脱, 保留肛门括约肌, 回肠末端改造成贮袋, 并行直肠肌鞘内回肠贮袋肛管吻合术本法疗效满意, 手术死亡率低, 能有效地控制排便次数, 使排便有一定的自主性 ; 但并发症多于回肠造口术, 主要并发症有贮袋炎腹腔脓肿贮袋漏贮袋狭窄复发癌变等 4. 新的治疗方法 (1) 生物治疗 : 由于多种细胞因子参与溃疡性结肠炎发病, 并与其严重度复发有关, 近年研究细胞因子单抗和重组细胞因子对溃疡性结肠炎的治疗取得了突破性进展

18 1 抗肿瘤坏死因子 (TNF-α ) 单克隆抗体 :TNF-α 是溃疡性结肠炎发生发展转归的重要因子, 在溃疡性结肠炎患者的血清粪便及尿中均显示 TNF-α 浓度升高,TNF-α 是由 T 细胞和巨噬细胞分泌的细胞因子, 被金属蛋白酶 TNF-α 活化酶激活, 其中包括黏附分子表达增加巨噬细胞的激活以及炎性细胞因子的生成 TNF-α 单克隆 IgG 抗体能有效而快速中和 TNF-α, 同时减少致炎细胞因子及抗细胞间黏附分子的释放其代表为 infliximab(ca2) 为人鼠嵌合型 IgGl 单克隆抗体, 已应用于临床, 有报道 5~20mg/kg inflixmab 1 次小剂量静脉使用, 即迅速显效, 有效率达 80% 2 黏附分子抑制治疗 : 黏附分子在炎性细胞浸润和组织炎症形成中起着重要作用整合素 α 4 β 7 和细胞黏附分子 (Mad-CAM) 相互作用介导肠黏膜淋巴细胞的归巢单次输注 3mg/kg 抗 α 4 β 7 整合素单克隆抗体可使活动性溃疡性结肠炎患者病情得到改善 3 抗 IL-2 疗法 : 重症溃疡性结肠炎患者应用 CsA 具有较确切的疗效, 说明了 IL-2 在溃疡性结肠炎发病中的作用, 因为 CsA 系通过抑制调钙素途径而抑制 IL-2 的合成最近用于治疗移植排斥反应有效的单克隆抗体 daclizumab 与 basiliximab 均为针对 IL-2 受体 (IL-2R) 发挥作用的治疗剂 daclizumab 是针对 IL-2R(CD25) 的重组人体化免疫球蛋白 G1(IgGl), 静脉滴注 (1mg/kg,4 周后重复 1 次, 共 2 次 ) 后可获临床缓解, 但黏膜病变未能愈合 ;basiliximab 是针对 IL-2 的嵌合体性单克隆抗体, 激素抵抗患者经 1 次静脉滴注 (40mg) 后, 可获得临床缓解, 另有试验证实抗 IL-2R 抗体具有使激素增敏的作用 4 抗 -CD3 疗法 : 有激素难治性重症溃疡性结肠炎患者, 经每天静脉滴注 visilizumab(hum291, 一种针对 T 细胞受体复合物中 CD3e 链的人体化免疫球蛋白抗体, 但其 G2Fc 区发生突变 )15g/kg, 共 2 次后, 可获得临床与内镜缓解, 并在激素减量后仍持续数月保持缓解但可能发生 T 淋巴细胞计数短暂降低与细胞因子释放症状等副作用 5 多种 IFN, 包括 IFN-2α (3~9MIU 每周 3 次皮下注射 ) 聚乙二醇化 IFN-2b(0.5~1g/kg, 皮下注射 ) 人天然 IFN-α (0.5MIU, 静脉注射 ) 或重组 IFN-1 α (1MIU, 皮下注射 ), 已进行过多次试验, 与安慰剂相比, 均有明显的或不等程度的缓解多种生长因子, 如表皮生长因子 ( 由唾液腺及十二指肠腺产生的一种

19 促有丝分裂多肽 ) 灌肠剂 (5g 加入 100ml 无活性载体中 ) 治疗可获得缓解, 但需进一步证实, 而且可能有上调肿瘤基因表达及恶性转化危险, 也应予以重视 IL-4 IL-8 IL-10 也能阻止炎症的发生和降低激素用量, 但不能逆转已发生的结肠炎 (2) 其他的氨基水杨酸 :4- 氨基水杨酸 (4-aminosalicylic acid,4-asa) 又称 PAS, 为一古老的抗结核药物, 其化学结构与 5-ASA 类似, 仅氨基位置不同, 在 20 世纪 80 年代, 研究者又发现其还有抗炎作用, 可用于治疗溃疡性结肠炎, 疗效与传统抗溃疡性结肠炎药物 5-ASA 相当, 而且该药作为抗结核药使用多年, 副作用相对较小, 而且廉价易得, 是 5-ASA 好的替代药物, 其作用机制可能与其抗氧化消除自由基的功能有关 (3) 粒细胞吸附疗法 : 粒细胞吸附疗法指从血中除去粒细胞单核细胞杀伤性 T 淋巴细胞等活化的白细胞, 从而抑制炎症的疗法粒细胞吸附器是一种血液滤过器, 内部为充填醋酸纤维素的小珠, 患者静脉血由此流过后, 约 60% 的活化粒细胞单核细胞被吸附该疗法每周 1 次, 每次 1h,5 次为一疗程, 由于是对症疗法, 需定期维持治疗 (4) 肝素 : 溃疡性结肠炎往往表现黏液血便或便血, 其出血原因是由于肠黏膜炎症糜烂溃疡所致, 非为凝血功能低下有的溃疡性结肠炎患者处于高凝状态, 有的患者有不同部位的微血栓形成所以, 应用肝素类药物治疗溃疡性结肠炎取得较好疗效可能与此类药物能改善溃疡性结肠炎患者的高凝状态, 抑制血小板活化及抗炎抗过敏抗微血栓等多种药理作用有关常用肝素钠含片 1200U/ 片,1~2 片 / 次, 每天 3 次或肝素皮下注射或静脉注射 (5000U/d) 视病情适当延长, 一般 1~3 个月以上治疗中一定每周检测凝血功能 (5) 其他治疗 :1 尼古丁 : 有报告口服尼古丁用尼古丁制剂灌肠甚至吸烟都有助于溃疡性结肠炎症状的缓解, 作用原理可能是通过释放 NO 而产生的, 真正的原因有待进一步研究 2 血栓素合成酶抑制剂可能通过抑制花生四烯酸代谢过程中血栓素 (TXA 2 ) 的生成而减轻黏膜损伤 3 鱼油具有脂氧化酶抑制作用, 用于高度复发危险病例, 可以维持缓解 4 色甘酸钠及酮替芬具肥大细胞稳定作用, 用于嗜酸粒细胞升高及组织浸润病例 5 短链脂肪酸对肠道结构功能基因表达均有影响, 但要保证药物与肠黏膜的充分接触, 约 80% 患者对短链脂肪酸治疗有反应生理浓度 (100mmol/L) 的短链脂肪酸灌肠治疗溃疡性结肠炎效果并不明

20 显, 达到药理浓度才有显著效果但短链脂肪酸对静止期的病例无效短链脂肪酸与氨基水杨酸类合用效果更好短链脂肪酸的有效部分可能主要为丁酸与其他药物相比短链脂肪酸最大的优势是它无毒性预后国内溃疡性结肠炎以慢性复发型慢性持续型为多, 轻症及缓解期长者预后较好, 病变只局限于直肠者预后良好年过 60 岁或 20 岁以下者, 病情往往较严重, 常有并发症, 低血钾低蛋白血症病变范围又广者, 预后差伴关节炎和强直性脊椎炎并不影响预后并发结肠穿孔或大出血时, 预后较差 ; 病程超过 10 年者, 癌变率较高预防减少过敏食物及损伤肠道药物的摄入, 减少精神负担和精神创伤, 避免感染疾病发生, 保持较长的维持治疗, 可减少复发

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À£ÑñÐÔ½á³¦Ñ× 疾病名溃疡性结肠炎英文名 ulcerative colitis 缩写别名 colitis gravis;colitis ulcerativa; 溃结 ; 慢性非特异性溃疡性结肠炎 ICD 号 K51.9 概述溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,uc), 简称溃结,1875 年首先由 Willks 和 Moxon 描述,1903 年 Willks 和 Boas 将其命名为溃疡性结肠炎,1973