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稼魏
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1 242 国际中医中药杂志 2016 年 3 月第 38 卷第 3 期 Int J Trad Chin Med, March 2016, Vol. 38, No.3 黄芪甲苷对实验性糖尿病模型大鼠胰腺组织的保护作用论著韩冬摘要目的研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射 STZ 的方法诱导制备实验性糖尿病大鼠模型, 将模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组, 盐酸二甲双胍组 ( 阳性药组 ), 黄芪甲苷低中高剂量组, 每组 16 只, 并另取 16 只同龄雄性 Wistar 大鼠设为正常对照组造模后 72 h, 黄芪甲苷低中高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液 mg/kg, 阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液 200 mg/kg, 正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水 1 次 /d, 连续给药 4 周分别于给药前和给药后周测定各组大鼠 FPG 和空腹胰岛素 (FINS) 水平, 计算各组大鼠胰岛素敏感指数 (insulin sensitivity index, ISI) 和胰岛素抵抗指数 (insulin resistance index, HOMA-IR), 测定各组大鼠血清中总抗氧化能力 (total antioxidant capacity, T-AOC) 活性氧簇(reactive oxygen species, ROS) 水平 ; 测定胰腺组织中 SOD 过氧化氢酶(catalase, CAT) 活性和 MDA 水平结果给药后 4 周, 与模型组比较, 黄芪甲苷中高剂量组大鼠胰岛素水平 [(9.34±1.67)mIU/ml (10.46± 1.50)mIU/ml 比 (7.37±1.39)mIU/ml] ISI 水平 [(6.82±0.96) (6.52±0.79) 比 (7.35±0.84)] 升高 (P<0.05 或 P<0.01),HOMA-IR[(43.62±5.26) (29.37±4.51) 比 (61.70±5.85)] 降低 (P<0.05 或 P<0.01); 且黄芪甲苷高剂量组大鼠 FPG 水平 [(9.32±2.57)mmol/L 比 (17.15±2.54)mmol/L] 降低 (P<0.01), 血清 T-AOC 水平 [(12.20±3.36)U/L 比 (9.34±2.59)U/L] 升高 (P<0.01); 黄芪甲苷中高剂量组大鼠血清 ROS 水平 [(290.52±36.19)U/ml (245.26±27.58)U/ml 比 (417.02±38.56)U/ml] 降低 (P<0.05 或 P< 0.01); 胰腺组织中 MDA 水平 [(2.83±0.37)nmol/mg (1.92±0.31)nmol/mg 比 (4.08±0.42)nmol/mg] 降低 (P<0.05 或 P<0.01),SOD[(11.52±2.31)U/mg (15.29±2.50)U/mg 比 (7.53±1.86)U/mg] CAT[(392.28±38.05)U/g (461.73±42.52)U/g 比 (280.46±29.61)U/g] 活性升高 (P<0.05 或 P<0.01) 结论黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用关键词黄芪甲苷 ; 糖尿病 ; 胰腺 ; 大鼠 Protective effects of astragalosides on pancreatic tissue in diabetic rats Han Dong. The Department of Pharmacy, Cangzhou Central Hospital, Cangzhou , China Corresponding author: Han Dong, czhhandong@163.com Abstract Objective To investigate the protective effects of astragalosides on pancreatic tissue in diabetic rats. Methods The experimental diabetic rat models were made by feeding with high fat and sugar and injecting STZ, and according to blood glucose level, the rat models were randomly devided into five groups: a diabetic model control group, an astragalosides low (30 mg/kg), a medium (60 mg/kg), a high (120 mg/kg) dose treated groups and a metformin hydrochloride 200 mg/kg treated group (n=16), and selected another 16 same-aged rats as a normal control group. 72 h after the models were made, the drugs were given by intragastric administration for 4 weeks, once a day. Before and after the drugs were given 7, 14, 21, 28 days, the level of plasma glucose (FPG) and insulin (FINS) were determined, and the ISI and HOMA-IR were calculated, the level of T-AOC and the content of ROS in serum were detected, the activity of SOD, CAT and the content of MDA in pancreatic tissue were detected, the histopathological changes of pancreatic tissue and pancreatic cells apoptosis DOI: /cma.j.issn 作者单位 : 河北省沧州市中心医院药学部通信作者 : 韩冬, czhhandong@163.com

2 国际中医中药杂志 2016 年 3 月第 38 卷第 3 期 Int J Trad Chin Med, March 2016, Vol. 38, No were observed, and the apoptosis index were analyzed. Results Four weeks later, compared with the diabetic model control group, the FINS (9.34 ± 1.67 miu/ml, ± 1.51 miu/ml vs.7.37 ± 1.39 miu/ml) and the level of ISI (6.82 ± 0.96, 6.52 ± 0.79 vs ± 0.84) in astragalosides medium and high dose treated groups were significantly increased (P<0.05 or P<0.01), the level of HOMA-IR (43.62 ± 5.26, ± 4.51 vs ± 5.85) were significantly decreased (P<0.05 or P<0.01). The level of FPG (9.32 ± 2.57 mmol/l vs ± 2.54 mmol/l) in astragalosides high dose treated group was significantly decreased (P<0.01), the level of T-AOC (12.20 ± 3.36 U/L vs ± 2.59 U/L) in serum was significantly increased (P<0.01). The activity of SOD (11.52 ± 2.31 U/mg, ± 2.50 U/mg vs ± 1.86 U/mg) in serum of astragalosides medium and high dose treated groups were significantly increased (P<0.05 or P<0.01). The content of MDA (2.83 ± 0.37 nmol/mg, 1.92 ± 0.31 nmol/mg vs ± 0.42 nmol/mg) in pancreatic tissue of astragalosides medium, high dose treated groups were significantly decreased (P<0.05 or P<0.01); the activity of SOD (11.52 ± 2.31 U/mg, ± 2.50 U/mg vs ± 1.86 U/mg) and CAT ( ± U/g, ± U/g vs ± U/g) were significantly increased (P<0.05 or P<0.01). Conclusion Astragalosides had protective effects on pancreatic tissue in diabetic rats. Key words Astragalosides Ⅳ; Diabetes mellitus; Pancreas; Rats 黄芪具有敛汗固脱托疮生肌利水消肿之功效, 为我国传统中药品种黄芪甲苷为黄芪的主要有效成分之一, 具有抗氧化抗炎降血压提高机体免疫力等多种药理学活性 [1-4] 据报道, 黄芪甲苷可有效降低糖尿病大鼠血糖水平提高免疫力并改善肾脏组织并发症 [5-6], 但黄芪甲苷对胰腺组织是否具有保护作用, 尚未见相关报道本实验采用高脂高糖饮食后腹腔注射 STZ 的方法诱导制备糖尿病大鼠模型, 观察黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用 1 材料与方法 1.1 实验动物 :SPF 级雄性 Wistar 大鼠,7 周龄, 体重 200~240 g, 由河北省实验动物中心提供, 许可证号 SCXK( 冀 ) 饲养于室温 22~ 25 相对湿度 60%~70% 12 h/12 h 光照周期环境中 1.2 药品与试剂 : 黄芪甲苷 ( 成都锦泰和医药化学技术有限公司, 批号 , 纯度 98%); 盐酸二甲双胍 ( 河北天成药业股份有限公司, 批号 ) ; 总抗氧化能力 (total antioxidant capacity, T-AOC) 活性氧簇(reactive oxygen species, ROS) SOD 过氧化氢酶(catalase, CAT) MDA 检测试剂盒 ( 批号分别为 ) 均购自南京建成生物工程研究所 ; 胰岛素 ELISA 检测试剂盒 ( 批号 ) 购自美国 Millipore 公司 ; STZ 购自美国 Sigma 公司 ; 其余试剂均为分析纯 1.3 实验仪器 : 血糖仪 ( 罗氏 );UV-1800 型紫外分光光度计 ( 日本岛津公司 ); 酶标仪 ( 瑞士 Tecan 公司 );JJ-2 组织捣碎机 ( 金坛市华城润华实验仪器厂 ); 台式高速离心机 ( 深圳市赛泰克生物科技有限公司 ) 1.4 模型制备 : 参考文献 [7] 方法制备糖尿病大鼠模型大鼠经高糖高脂饲料喂养 8 周后, 一次性腹腔注射 STZ 溶液 60 mg/kg 破坏胰岛 β 细胞制备糖尿病大鼠模型, 分别于注射后 h 测定 FPG 水平,FPG 水平稳定在 16.7 mmol/l 以上者为造模成功 1.5 分组与给药 : 选取 80 只模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组, 盐酸二甲双胍组 ( 以下简称阳性药组 ), 黄芪甲苷低中高剂量组 ( 以下分别简称低中高剂量组 ), 每组 16 只, 另取 16 只同龄雄性 Wistar 大鼠为正常对照组造模后 72 h, 低中高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液 mg/kg, 阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液 200 mg/kg [8], 正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水 1 次 /d, 连续给药 4 周

3 244 国际中医中药杂志 2016 年 3 月第 38 卷第 3 期 Int J Trad Chin Med, March 2016, Vol. 38, No FPG 和空腹胰岛素水平的检测 : 分别于给药前和给药后每周由尾静脉取血, 采用血糖测试仪测定各组大鼠 FPG 水平, 并按胰岛素 ELISA 检测试剂盒操作方法步骤测定各组大鼠空腹胰岛素 (FINS) 水平参照文献 [9] 方法, 计算胰岛素敏感指数 (insulin sensitivity index, ISI),ISI = Ln[1/(FINS FBG)]; 参照文献 [10] 方法计算胰岛素抵抗指数 (insulin resistance index, HOMA-IR), HOMA-IR=(FBG FINS)/ 血清中总抗氧化能力和活性氧簇水平的测定 : 末次给药后, 大鼠麻醉状态下经腹主动脉取血,1 500 r/min 离心 10 min, 取血清, 通过紫外 - 可见分光光度计平行测定各组大鼠血清中 T-AOC 水平和 ROS 水平 1.8 胰腺组织中抗氧化酶活性和 MDA 水平测定 : 待取血完成后, 开腹取胰腺组织, 生理盐水冲洗干净后, 加入适量冷裂解液研磨匀浆,3 000 r/min 低温离心 10 min 后取上清液, 根据试剂盒操作方法, 采用紫外 - 可见分光光度计平行测定各组大鼠胰腺组织中 SOD CAT 活性和 MDA 水平 1.9 统计学方法 : 采用 SPSS 15.0 软件进行数据处理数据以 x s 表示, 组间均数比较采用单因素方差分析 P<0.05 为差异有统计学意义 2 结果 2.1 各组大鼠 FPG 和胰岛素水平的影响 : 给药后 4 周, 与正常对照组比较, 模型组大鼠 FPG 水平升高胰岛素水平降低 (P<0.01); 与模型组比较, 中高剂量组大鼠胰岛素水平升高 (P<0.05 或 P< 0.01), 高剂量组阳性药组大鼠 FPG 水平降低 (P<0.01); 高剂量组与阳性药组 2 组比较, 差异无统计学意义 (P>0.01), 见表 1 表各组大鼠胰岛素敏感指数及胰岛素抵抗指数比较 : 给药后 4 周, 与正常对照组比较, 模型组大鼠 ISI 降低,HOMA-IR 升高 (P<0.01); 与模型组比较, 中高剂量组及阳性药组大鼠 ISI 升高, HOMA-IR 降低 (P<0.05 或 P<0.01); 中高剂量组与阳性药组比较, 差异无统计学意义 (P>0.01), 见表各组大鼠血清中总抗氧化能力和活性氧簇水平比较 : 给药后 4 周, 与正常对照组比较, 模型组大鼠血清 T-AOC 水平降低 ROS 水平升高 (P< 表 1 各组大鼠干预前后不同时点胰岛素水平变化比较 (miu/ml, x s ) 组别只数给药前给药后 1 周给药后 2 周给药后 3 周给药后 4 周正常对照组 ± ± ± ± ±2.04 模型组 ±1.27 a 7.22±1.50 a 7.34±1.37 a 7.28±1.41 a 7.37±1.39 a 低剂量组 ± ± ± ± ±1.50 中剂量组 ± ± ± ± ±1.67 b 高剂量组 ± ± ±1.63 b 9.69±1.75 b 10.46±1.50 c 阳性药组 ± ± ± ± ±1.61 注与正常对照组比较, a P<0.01; 与模型组比较, b P<0.05, c P<0.01 表 2 各组大鼠干预前后不同时点 FPG 水平比较 (mmol/l, x s ) 组别只数给药前给药后 1 周给药后 2 周给药后 3 周给药后 4 周正常对照组 ± ± ± ± ±0.88 模型组 ±2.43 a 17.25±2.58 a 17.02±2.54 a 17.24±2.67 a 17.15±2.54 a 低剂量组 ± ± ± ± ±2.91 中剂量组 ± ± ± ± ±2.71 高剂量组 ± ±3.13 b 11.35±2.71 b 10.47±2.62 c 9.32±2.57 c 阳性药组 ± ±2.46 c 9.83±2.28 c 9.42±2.15 c 9.24±2.36 c 注与正常对照组比较, a P<0.01; 与模型组比较, b P<0.05, c P<0.01

4 国际中医中药杂志 2016 年 3 月第 38 卷第 3 期 Int J Trad Chin Med, March 2016, Vol. 38, No ); 与模型组比较, 高剂量组大鼠血清中 T-AOC 水平降低 (P<0.05), 中高剂量组及阳性药组 ROS 水平降低 (P<0.05 或 P<0.01); 中高剂量组与阳性药组比较, 差异无统计学意义 (P>0.01), 见表 4 表 3 各组大鼠 ISI 和 HOMA-IR 比较 ( x s ) 组别只数 ISI HOMA-IR 正常对照组 ± ±1.29 模型组 ±0.84 a 61.70±5.85 a 低剂量组 ± ±6.07 中剂量组 ±0.96 b 43.62±5.26 b 高剂量组 ±0.79 c 29.37±4.51 c 阳性药组 ±0.80 b 41.84±4.93 b 注 ISI: 胰岛素敏感指数 ;HOMA-IR: 胰岛素抵抗指数 ; 与正常对照组比较, a P<0.01; 与模型组比较, b P<0.05, c P<0.01 表 4 各组大鼠血清中 T-AOC ROS 水平比较 ( x s ) 组别只数 T-AOC(U/L) ROS(U/ml) 正常对照组 ± ±24.17 模型组 ±2.59 a ±38.56 a 低剂量组 ± ±43.71 中剂量组 ± ±36.19 b 高剂量组 ±3.36 c ±27.58 c 阳性药组 ± ±35.81 b 注 T-AOC: 总抗氧化能力 ;ROS: 活性氧簇 ; 与正常对照组比较, a P<0.01; 与模型组比较, b P<0.05, c P< 各组大鼠胰腺组织中 SOD 过氧化氢酶活性和 MDA 水平比较 : 给药后 4 周, 与正常对照组比较, 模型组大鼠胰腺组织中 SOD CAT 活性降低, MDA 水平升高 (P<0.01); 与模型组比较, 中高剂量组大鼠胰腺组织中 SOD CAT 活性升高, MDA 水平降低 (P<0.05 或 P<0.01); 阳性药组大鼠胰腺组织中 SOD 活性升高,MDA 水平降低, 但与中高剂量组比较, 差异无统计学意义 (P> 0.01), 见表 5 3 讨论随着人们生活水平的提高生活习惯的改变, 糖尿病发病率逐年上升, 仅次于心脑血管病变和恶性肿瘤, 严重危害人类的健康糖尿病的发病表 5 各组大鼠胰腺组织中 SOD CAT 活性和 MDA 水平比较 ( x s ) 组别只数 SOD(U/mg) CAT(U/g) MDA(nmol/mg) 正常对照组 ± ± ±0.15 模型组 ±1.86 a ±29.61 a 4.08±0.42 a 低剂量组 ± ± ±0.45 中剂量组 ±2.31 b ±38.05 b 2.83±0.37 b 高剂量组 ±2.50 c ±42.52 c 1.92±0.31 c 阳性药组 ±1.86 b ± ±0.29 b 注 CAT: 过氧化氢酶 ; 与正常对照组比较, a P<0.01; 与模型组比较, b P<0.05, c P<0.01 机制为胰岛 β 细胞功能减弱或丧失, 导致胰岛素分泌绝对或相对不足, 因此保护胰腺组织或成为 [7,11] 治疗糖尿病及其并发症的有效途径有学者采用药物干预 2 型糖尿病大鼠模型, 通过改善抗氧化酶活性抑制氧化应激损伤与胰岛细胞凋亡, 可改善胰腺组织功能, 降低糖尿病大鼠血糖并延缓并发症的发生发展黄芪甲苷为黄芪的主要有效成分之一, 具有抗氧化抗炎降血压提高机体免疫力等药理作用 [1-4] 本研究结果表明, 黄芪甲苷中高剂量治疗 4 周可显著提高实验性糖尿病模型大鼠胰岛素分泌水平 ISI, 降低 HOMA-IR, 并且高剂量组大鼠 FPG 水平显著降低, 提示黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用血清中 T-AOC 水平可反映机体氧自由基清除能力 ; 胰腺组织中脂质过氧化终产物 MDA 水平可反映胰腺细胞氧化应激损伤程度 ;SOD 可催化还原氧自由基生成过氧化氢 [12], 并且在 CAT 的作用下可还原生成对人体无害的水和氧 [13] 本结果认为, 经过黄芪甲苷中高剂量治疗 4 周可显著改善糖尿病大鼠胰腺组织中 SOD CAT 活性, 降低 MDA 水平, 并且高剂量组大鼠血清 T-AOC 水平升高, 提示黄芪甲苷可有效改善实验性糖尿病大鼠胰腺组织抗氧化酶活性降低氧化应激损伤综上所述, 黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用, 作用机制可能与其改善抗氧化酶活性抑制氧化应激损伤有关

5 246 国际中医中药杂志 2016 年 3 月第 38 卷第 3 期 Int J Trad Chin Med, March 2016, Vol. 38, No.3 参考文献 [1] 承燕, 吕磊, 江时森. 黄芪甲苷的抗氧化性对缺氧缺糖 H9c2 细胞的保护作用探讨 [J]. 东南大学学报 : 医学版,2012,31(1): DOI: /j.issn [2] 王琳, 闫晨. 玉屏风散中黄芪甲苷的制备及抗炎作用的研究 [J]. 天津药学,2007,19(1): DOI: /j.issn [3] 何自育, 杨育红, 王洪新. 黄芪甲苷对肾性高血压大鼠肾脏的保护作用及机制研究 [J]. 中药新药与临床药理,2014,25(4): DOI: /j.issn [4] 丁贺田, 朱丽华, 张庆波, 等. 黄芪甲苷对免疫功能影响的体外实验研究 [J]. 中国煤炭工业医学杂志,2014,17(12): DOI: /mtgyyx [5] 刘必旺, 吉海杰, 许凯霞, 等. 黄芪甲苷对免疫低下糖尿病大鼠的影响 [J]. 山西中医,2013,29(8):45-46,49. DOI: /j.issn [6] 郭维文, 黎帅, 陈玲玲, 等. 黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制 [J]. 中国病理生理杂志,2014,30(2): DOI: /j.issn [7] 唐志刚, 薛华, 乔进, 等. 灵芝多糖对 2 型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用 [J]. 苏州大学学报 : 医学版,2010,30(5): [8] 丘保华, 李瑞满. 麦冬多糖对妊娠糖尿病大鼠血糖的影响 [J]. 暨南大学学报 : 自然科学与医学版,2008,29(4): DOI: /j.issn [9] Li GW,Pan XR. A new insulin-sensitivity index for the population-based study[j]. Chin J Intern Med,1993,32(10): [10] Hanley A J,Williams K,Gonzalez C,et al. Prediction of type 2 diabetes using simple measures of insulin resistance:combined results from the san antonio heart study,the mexico City diabetes study,and the insulin resistance atherosclerosis study[j]. Diabetes,2003,52: [11] 刘巍, 胡汉昆, 刘薇芝, 等. 苦荞提取物对 2 型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的干预作用 [J]. 中国药师,2014,17(1):1-4. [12] Lartigue A,Burlat B,Coutard B,et al. The Megavirus chilensis Cu,Zn-superoxide dismutase:the first viral structure of a typical CCS-independent hyperstable dimeric enzyme[j]. J Virol, 2015,89(1): DOI: /JVI [13] Yoon GA,Park S. Antioxidant action of soy isoflavones on oxidative stress and antioxidant enzyme activities in exercised rats[j]. Nutr Res Pract,2014,8(6): DOI: /nrp ( 收稿日期 : ) ( 本文编辑 : 张琪 ) 读者作者编者 2016 年本刊可直接用缩写的常用词汇 ( 按英文缩写的首字母顺序排列 ) AIDS: 获得性免疫缺陷综合征 Hp: 幽门螺杆菌 mirna: 微 RNA RT-PCR: 逆转录 - 聚合酶链反应 ALP: 碱性磷酸酶 Hb: 血红蛋白 MDA: 丙二醛 SOD: 超氧化物歧化酶 ALT: 丙氨酸转氨酶 HbA1c: 糖化血红蛋白 MRI: 磁共振成像 STZ: 链脲佐菌素 APTT: 活化部分凝血活酶时间 HAV: 甲型肝炎病毒 MTT: 四甲基偶氮唑盐 T 3 : 三碘甲状腺原氨酸 AST: 天冬氨酸转氨酶 HBcAg: 乙型肝炎病毒核心抗原 NF- B: 核因子 - B T 4 : 甲状腺素 AUC: 曲线下面积 HBeAg: 乙型肝炎病毒 e 抗原 NK 细胞 : 自然杀伤细胞 TBil: 总胆红素 BMI: 体质指数 HBsAg: 乙型肝炎病毒表面抗原 NO: 一氧化氮 TC: 总胆固醇 CV: 变异系数 HBV: 乙型肝炎病毒 NOS: 一氧化氮合酶 TG: 三酰甘油 CRP:C- 反应蛋白 HCV: 丙型肝炎病毒 OR: 比值比 TGF: 转化生长因子 CT: 计算机断层扫描 HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇 PaCO 2 : 动脉血二氧化碳分压 TNF: 肿瘤坏死因子 DBil: 直接胆红素 HE 染色 : 苏木精 - 伊红染色 PaO 2 : 动脉血氧分压 WB: 蛋白质免疫印迹 DM: 糖尿病 HIV: 人类免疫缺陷病毒 PBS: 磷酸盐缓冲液 WBC: 白细胞计数 ELISA: 酶联免疫吸附测定 HPLC: 高效液相色谱 PCR: 聚合酶链反应 WHO: 世界卫生组织 ESR: 红细胞沉降率 IBil: 间接胆红素 PKC: 蛋白激酶 C 抗 -HBc: 乙型肝炎病毒核心抗体 FDA: 食品和药品管理局 ICU: 重症监护室 PLT: 血小板计数抗 -HBe: 乙型肝炎病毒 e 抗体 FBS: 胎牛血清 IFN: 干扰素 PT: 凝血酶原时间抗 -HBs: 乙型肝炎病毒表面抗体 FPG: 空腹血糖 IL: 白细胞介素 PTA: 凝血酶原活动度抗 -HCV: 丙型肝炎病毒抗体 2hPG: 餐后 2 h 血糖 IgG: 免疫球蛋白 RBC: 红细胞计数抗 -HIV: 人类免疫缺陷病毒抗体 GAPDH: 甘油醛 -3- 磷酸脱氢酶 IOD: 积分光密度 RCT: 随机对照试验 95% CI:95% 可信区间 GSH-PX: 谷胱甘肽过氧化物酶 LDL-C: 低密度脂蛋白胆固醇 RSD: 相对标准偏差 -actin: - 肌动蛋白

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中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46 卷第 9 期 2015 年 5 月 1339 非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholic fatty liver disease,nafld) 是一种与胰岛素抵抗遗 1338 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 46 卷第 9 期 2015 年 5 月九味肝泰胶囊对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用陈菲 1 2,, 艾国 3, 盛柳青 1, 麻佳蕾 1, 黄正明 1. 金华职业技术学院医学院, 浙江金华