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1 611 吉兰巴雷综合征 48 例临床分析神经免疫学基础与临床研究闻洁曦郝洪军高枫黄一宁摘要回顾分析 48 例吉兰巴雷综合征患者的临床表现实验室和神经电生理学特点治疗及预后临床以肢体无力麻木为首发症状者占 81.25%(39/48), 尤以双下肢显著 ; 四肢腱反射减弱或消失者占 93.75%(45/48) 38 例患者脑脊液出现蛋白细胞分离现象 42 例患者神经电生理学显示,F 波传导速度减慢或未引出运动和感觉神经传导速度减慢复合肌肉动作电位波幅下降 43 例患者静脉注射免疫球蛋白,97.67%(42/43) 肌力较前好转亦有少数患者出现不典型临床症状与体征, 如单侧面部痛觉减退病理征阳性等临床医师应结合临床表现实验室和神经电生理学检查等综合判断, 早期明确诊断, 改善患者预后关键词格林巴利综合征 ; 脑脊髓液 ; 电生理学 Clinical analysis of 48 cases with Guillain Barré syndrome WEN Jie xi, HAO Hong jun, GAO Feng, HUANG Yi ning Department of Neurology, Peking University First Hospital, Beijing , China Corresponding author: GAO Feng ( gaofh2011@126.com) Abstract Forty eight patients diagnosed as Guillain Barré syndrome (GBS) in our hospital were retrospectively analyzed, including clinical manifestations, laboratory tests, neuroelectrophysiological tests, treatment and prognosis. In these patients, 81.25% (39/48) started with limb weakness or numbness, especially prominent for both lower limbs; 93.75% (45/48) had decreased or disappeared tendon reflex. Cerebrospinal fluid (CSF) tests showed albumin cytological dissection in 38 patients. Neuroelectrophysiological tests in 42 patients revealed that the conduction velocity of F wave was decreased or was not, the conduction velocity of motor and sensory nerves slowed down, and compound muscle action potential (CMAP) amplitude decreased. A total of 43 patients received intravenous immunoglobulin (IVIg), and 97.67% (42/43) showed improved muscle strength after treatment. A few patients showed atypical signs and symptoms for GBS, such as unilateral facial hypalgesia and positive pathological signs. Clinical manifestations, laboratory tests and neuroelectrophysiological tests should be combined to make early diagnosis and improve the prognosis. Key words Guillain Barre syndrome; Cerebrospinal fluid; Electrophysiology 吉兰巴雷综合征 (GBS) 是一种潜在的可能危及生命的感染后疾病, 以快速进展的对称性肢体肌力减弱为主要临床特征约 25% 的患者存在呼吸 [1] 肌麻痹, 多数患者可出现自主神经功能障碍诊断主要依靠临床表现, 腰椎穿刺脑脊液检查免疫学检测和神经电生理学检查能够为诊断提供更多依据并明确临床亚型我们回顾分析近 8 年北京大学第一医院诊断与治疗的 48 例吉兰巴雷综合征患者的临床资料, 总结其临床表现实验室检查结果 doi: /j.issn 作者单位 : 北京大学第一医院神经内科通讯作者 : 高枫 ( gaofh2011@126.com) 和神经电生理学特点临床资料一病例选择吉兰巴雷综合征的诊断标准参照 2010 年发表的中国吉兰巴雷综合征诊治指南 [2] : 常有前驱感染史 ; 对称性肢体和延髓支配肌肉面部肌肉无力, 可累及呼吸肌, 四肢腱反射减弱或消失, 可伴感觉异常和自主神经功能障碍 ; 脑脊液呈现蛋白细胞分离现象 ; 神经电生理学提示远端运动神经传导潜伏期延长神经传导速度 (NCV) 减慢 F 波异常传导阻滞波形离散等排除中枢神经系统感染性疾病, 脊髓炎, 脊髓血管病 ; 糖尿病周围神经病变

2 612 中国现代神经疾病杂志 2016 年 9 月第 16 卷第 9 期 Chin J Contemp Neurol Neurosurg, September 2016, Vol. 16, No. 9 (DPN), 中毒或代谢因素致周围神经病变 ; 脑干病变, 急性眼外肌麻痹等共纳入 48 例北京大学第一医院神经内科 2007 年 7 月年 9 月明确诊断的吉兰巴雷综合征患者, 男性 27 例, 女性 21 例 ; 年龄 16 ~ 83 岁, 平均 (46.71 ± 16.03) 岁 ; 临床症状达峰值时间 2 ~ 26 d, 中位时间 6.50(4.00,9.75)d; 症状开始改善时间 3 ~ 90 d, 中位时间 13(9,21)d 其中, 急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 (AIDP)29 例, 急性运动轴索性神经病 (AMAN)8 例, 急性运动感觉轴索性神经病 (AMSAN)2 例, 急性感觉神经病 (ASN)1 例,Miller Fisher 综合征 (MFS)2 例, 未明确分型 6 例二临床表现 1. 临床特点 (1) 发病季节 :48 例患者中春季 (2 ~ 4 月 ) 发病 10 例, 夏季 (5 ~ 7 月 )15 例, 秋季 (8 ~ 10 月 )12 例, 冬季 (11 ~ 1 月 )11 例 (2) 病因 :48 例患者中 26 例发病前有明确的感染史, 表现为呼吸道感染 11 例胃肠道感染 13 例呼吸道合并胃肠道感染 2 例, 其中 12 例出现发热 ;8 例存在其他因素, 包括疫苗接种后和手术后各 2 例, 劳累情绪激动输尿管结石致发热自觉体温升高各 1 例 ;14 例无明显诱因 (3) 首发症状 :48 例患者中 16 例以单纯肢体肌力减弱发病,14 例以单纯肢体麻木发病,9 例同时出现肢体无力麻木,5 例以肢体疼痛发病,2 例以视物成双发病,1 例以头晕头痛发病,1 例以意识障碍发病 (4) 临床主要症状 :1 运动系统, 双上肢肌力减弱 1 例, 双下肢肌力减弱 6 例, 四肢肌力减弱 39 例, 呼吸肌无力 ( 咳嗽咳痰无力, 胸闷, 憋气 ) 或呼吸机辅助通气 10 例 2 感觉系统, 肢体麻木 32 例 ; 腰背部和四肢疼痛 28 例, 其中腓肠肌疼痛 15 例 3 脑神经损害, 面神经麻痹 11 例, 咽喉肌麻痹 ( 包括言语不清食滞声音嘶哑饮水呛咳等 )18 例, 眼睑上抬无力 5 例, 眼球运动受限和视物成双 4 例 4 自主神经功能障碍, 大小便障碍 7 例, 出汗心慌 4 例 5 其他, 头痛 2 例, 头晕 2 例 (5) 神经系统查体 : 四肢痛觉减退 21 例, 其中 11 例为典型四肢末端对称性痛觉减退 3 例为双上肢或双下肢对称性痛觉减退 5 例为单侧肢体远端痛觉减退 2 例为神经根受累致符合根性分布的节段性痛觉减退 ; 单侧面部痛觉减退 3 例 ; 痛觉过敏 9 例 ; 音叉振动觉减退 20 例 ; Romberg 征阳性 1 例 ; 肢体远端肌力低于近端 16 例, 肢体近端肌力低于远端 21 例, 肢体远端和近端肌力未见明显差异 8 例, 双上肢远端肌力低于近端同时双下肢近端肌力低于远端 2 例, 肢体肌力正常 1 例 ; 四肢腱反射未引出 30 例减低 12 例适中 2 例活跃 1 例, 双上肢腱反射减低双下肢未引出 3 例 ; 单侧双划征阳性 2 例, 双侧 Babinski 征阳性 1 例 (2 例为急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 1 例为急性运动感觉轴索性神经病, 考虑合并中枢神经系统损害 ),Lasegue 征阳性 5 例, 脑膜刺激征阳性 3 例 2. 实验室检查本组有 45 例患者接受腰椎穿刺脑脊液检查定义脑脊液白细胞计数 (10 ~ 50) 10 6 /L 为轻度升高 >(50 ~ 100) 10 6 /L 为中度升高 > /L 为重度升高, 仅 2 例脑脊液白细胞计数轻度升高, 余均于正常水平定义脑脊液蛋白定量 450 ~ 1000 mg/l 为轻度升高 1000 ~ 1500 mg/l 为中度升高 > 1500 mg/l 为重度升高 ; 发病 3 d 内行脑脊液检查的 6 例患者中蛋白定量轻度升高 2 例, 正常 4 例, 其中 3 例 1 周后复查脑脊液呈现中度升高 1 例未复查发病 3 ~ 10 d 行脑脊液检查的 25 例患者中蛋白定量轻度升高 11 例中度升高 4 例重度升高 4 例正常 6 例,1 周后复查,2 例正常者出现轻度升高 2 例轻度升高者呈中度升高 1 例中度升高者呈轻度升高 2 例重度升高者无变化 1 例重度升高者降至轻度升高, 其余 17 例未复查发病 10 d 后进行脑脊液检查的 13 例患者中蛋白定量轻度升高 5 例中度升高 3 例重度升高 3 例正常 2 例, 均未复查本组有 1 例于外院行腰椎穿刺脑脊液检查提示蛋白细胞分离, 但具体发病时间和留取脑脊液标本时间不详本组有 22 例行脑脊液病原体检查, 柯萨奇病毒 (CV)IgG 阳性 7 例, 余均呈阴性 ; 有 11 例行血清病原体检查,9 例检测出相关抗体, 包括柯萨奇病毒 IgG 阳性 4 例, 风疹病毒 (RV)IgG 阳性 6 例, 巨细胞病毒 (CMV)IgG 阳性 5 例 IgM 阳性 1 例,EB 病毒 (EBV)IgG 阳性 5 例, 单纯疱疹病毒 (HSV)IgG 阳性 5 例 IgM 阳性 1 例, 肺炎支原体 IgG 阳性 2 例, 肺炎衣原体 IgG 阳性 1 例, 弓形体抗体 IgG 阳性 2 例, 流感病毒 A 型 IgM 阳性 1 例 B 型 IgM 阳性 2 例血清和脑脊液寡克隆区带 (OB) 均阳性 6 例, 其中 2 例为 Ⅲ 型条带,4 例为 Ⅳ 型条带 ; 脑脊液 IgG 鞘内合成率升高 24 例本组有 40 例行血清抗神经节苷脂抗体检查, 阳性 6 例, 其中 IgM 阳性 5 例 IgG 阳性 1 例 ( 表 1) 本组 6 例自身免疫性抗体阳性患者中有前驱感染史 4 例发病前 1 周有手术史 1 例, 其中, 急性运动轴索性神经病 2 例急性运动感觉轴索性神经病 1 例急性感觉性神经病 1 例 Miller Fisher 综合征

3 613 表 1 6 例抗神经节苷脂抗体阳性的吉兰巴雷综合征患者的临床资料 Table 1. The clinical data of 6 GBS patients with anti ganglioside positive Case Sex Age (year) Diagnosis AMAN GBS (not classified) MFS AMSAN AMAN ASN Special history CMV infection Diarrhea hing Spinal canal decompression Pneumonia Upper respiratory infection Clinical manifestation Facial palsy, weakness of all limbs, numbness of left arm and leg Numbness and weakness of all limbs Diplopia, dizziness, numbness of all limbs, unstable bilateral finger nose test, symmetrical reduction of tendon reflex in the extremities Weakness and numbness of both legs Weakness and numbness of all limbs Diplopia, unstable gait, numbness of all limbs Category of serum antibodies GM2 IgM (+++), GD1b IgM (++) GD1a IgG (++) GM1 IgM (+++) GM1 IgM (++) GM1 IgM (+++) GM1 IgM (++) NCV motor nerves Myelin sheath and axon impairment of motor and sensory nerves motor and sensory nerves motor nerves motor nerves, not sensory nerves F wave Low velocity, low occurrence rate Low velocity, low occurrence rate Low occurrence rate Low velocity H reflex Prolonged latency Prolonged latency +,positive, 阳性 NCV,nerve conduction velocity, 神经传导速度 ;AMAN,acute motor axonal neuropathy, 急性运动轴索性神经病 ;GBS, Guillain Barré syndrome, 吉兰巴雷综合征 ;MFS,Miller Fisher syndrome,miller Fisher 综合征 ;AMSAN,acute motor sensory axonal neuropathy, 急性运动感觉轴索性神经病 ;ASN,acute sensory neuropathy, 急性感觉神经病 ;CMV,cytomegalovirus, 巨细胞病毒 1 例未明确分型 1 例 ;34 例自身免疫性抗体阴性患者中有前驱感染史 20 例发病前 1 周有手术史 1 例既往曾有疫苗接种史 2 例, 其中, 急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 22 例急性运动轴索性神经病 6 例急性运动感觉轴索性神经病 1 例 Miller Fisher 综合征 1 例未明确分型 4 例 3. 神经电生理学检查本组有 42 例患者行神经电生理学检查, 其中,F 波传导速度减慢或未引出 29 例 H 反射未引出 35 例运动神经传导速度 (MNCV) 减慢 34 例感觉神经传导速度 (SNCV) 减慢 23 例复合肌肉动作电位 (CMAP) 波幅下降 29 例三治疗与预后本组有 43 例患者静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 0.40 g/(kg d), 连续治疗 5 d, 其中 1 例发病后 2 d( 静脉注射免疫球蛋白前 ) 出现呼吸困难, 予呼吸机辅助通气, 症状无明显好转, 余 42 例临床症状均好转, 以肢体肌力改善最为明显, 治疗后肢体肌力缓解率达 100%, 腱反射增高 14 例 (32.56%) 无变化 26 例 (60.47%) 降低 3 例 (6.98%) 5 例患者因经济条件或其他原因未予静脉注射免疫球蛋白, 仅予维生素 B1 100 mg/d 和甲钴胺 500 μ g/d 肌肉注射 ( 持续 8 ~ 20 d) 对症营养神经治疗, 临床症状亦有所改善, 其中, 腱反射增高 1 例无变化 4 例, 提示吉兰巴雷综合征具有自限性, 静脉注射免疫球蛋白可能有助于神经功能恢复所有患者均于出院时采用 Hughes [3] 评价量表分级评价预后 :0 级, 健康 ;1 级, 临床症状或体征轻微, 可跑步 ;2 级, 无需帮助能够独立行走 5 m 以上, 但不能跑步 ;3 级, 在他人或辅助器械帮助下可步行 5 m;4 级, 需轮椅或卧床 ;5 级, 需气管插管呼吸机辅助通气 ;6 级, 死亡本组 29 例急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病患者中 Hughes 评价量表分级 1 级 4 例 2 级 15 例 3 级 5 例 4 级 3 例 5 级 2 例 ;8 例急性运动轴索性神经病患者中 Hughes 评价量表分级 2 级 4 例 3 级 3 例 4 级 1 例 ;1 例感觉神经病患者 Hughes 评价量表分级 1 级 ;2 例急性运动感觉轴索性神经病患者 Hughes 评价量表分级分别为 3 和 4 级 ;2 例 Miller Fisher 患者 Hughes 评价量表分级均为 3 级 ;6 例未明确分型患者 Hughes 评价量表分级 2 级 1 例 3 级 4 例 4 级 1 例讨论本组病例资料显示, 吉兰巴雷综合征发病率无明显季节差异, 以夏季和秋季稍多见约 54.17% (26/48) 患者发病前有前驱感染史, 以肢体无力麻木起病者占 81.25%(39/48), 尤以双下肢显著 ; 四肢腱反射减弱或消失者占 93.75%(45/48) 3 例患者出现病理征, 其中 1 例双侧 Babinski 征和 Chaddock 征阳性, 四肢腱反射对称减弱, 四肢远端手套袜套样感觉障碍和肌力减弱, 腰椎穿刺脑脊液检查呈现蛋白细胞分离现象, 神经电生理学提示以周围神经髓鞘损害为主, 头部和脊椎 MRI 均未见明显异常, 排除其他病变后仍诊断吉兰巴雷综合征, 锥体束征考虑为吉兰巴雷综合征合并中枢神经系统损害所致, 予激素和静脉注射免疫球蛋白后, 肢体无

4 614 中国现代神经疾病杂志 2016 年 9 月第 16 卷第 9 期 Chin J Contemp Neurol Neurosurg, September 2016, Vol. 16, No. 9 力麻木症状明显好转 ;2 例单侧双划征阳性, 腰椎穿刺脑脊液检查呈现蛋白细胞分离现象, 神经电生理学提示神经传导速度下降, 脊椎 MRI 未见明显异常, 静脉注射免疫球蛋白后肌力改善, 也考虑为吉兰巴雷综合征合并中枢神经系统损害可能 ; 此 3 例患者 Kernig 征均阳性, 考虑脊膜刺激征因此, 如果体格检查出现吉兰巴雷综合征不典型体征时需进一步完善相关检查, 应注意与脊髓炎莱姆病等相鉴别, 对于单纯表现为运动障碍的患者, 应注意与重症肌无力 (MG) 多发性肌炎 (PM) 周期性瘫痪等相鉴别脑脊液呈现蛋白细胞分离现象, 即蛋白定量升高而白细胞计数正常, 是吉兰巴雷综合征的特征性标记有文献报道, 约 64% 的吉兰巴雷综合征患者 [1] 可出现脑脊液蛋白细胞分离现象吉兰巴雷综合征发病 3 天内, 约 50% 患者出现脑脊液蛋白定量 [4] 升高,1 周后复查约 80% 患者蛋白定量升高本组有 45 例患者行腰椎穿刺脑脊液检查, 发病 3 天内出现脑脊液蛋白定量升高者占 2/6, 蛋白定量正常患者 1 周后复查均升高 ; 发病 3 ~ 10 天出现脑脊液蛋白定量升高者达 76%(19/25); 发病 10 天后脑脊液蛋白定量升高者为 11/13 相关研究显示, 约 84% 的吉兰巴雷综合征患者病程中可出现脑脊液蛋白定量 [5] 升高, 且升高程度随病程的延长更加明显尽管脑脊液蛋白细胞分离现象是吉兰巴雷综合征的诊 [2,4] 断条件之一, 但仍有小部分患者病程中并未出现此现象, 本组 7 例患者仅行 1 次脑脊液检查且蛋白定量正常的患者中 4 例出现 IgG 鞘内合成率升高, 提示尽管脑脊液蛋白定量未升高, 但仍有约 50% 以上的患者出现鞘内免疫应答反应此外, 本组有 2 例患者脑脊液寡克隆区带阳性, 呈 Ⅲ 型条带, 提示存在中枢神经系统慢性免疫性炎症反应, 尽管目前此 2 例患者临床表现符合吉兰巴雷综合征, 但尚待进一步随访疾病早期可能不出现脑脊液蛋白细胞分离现象, 但不能排除吉兰巴雷综合征的诊断, 需结合临床病史实验室检查和神经电生理学检查明确诊断, 必要时应复查脑脊液尽管吉兰巴雷综合征发病机制与抗神经节苷脂抗体的产生有一定相关性, 但该抗体在吉兰巴雷综合征诊断方面的意义尚未阐明本组 6 例自身免疫性抗体阳性患者中急性运动轴索性神经病 2 例, 急性运动感觉轴索性神经病急性感觉性神经病 Miller Fisher 综合征和未明确分型各 1 例 ;34 例自身免疫性抗体阴性患者中急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 22 例急性运动轴索性神经病 6 例急性运动感觉轴索性神经病和 Miller Fisher 综合征各 1 例未明确分型 4 例, 表明自身免疫性抗体检测对吉兰巴雷综合征的临床分型有一定提示意义然而, 自身免疫性抗体阴性并不能排除吉兰巴雷综合征有文献报道,Miller Fisher 综合征患者血清抗 GQ1b 抗体阳性率高达 90% [6], 特异性较高 ; 急性运动轴索性神经病患者血清抗 GM1 和 GD1a 抗体常呈 [7] 阳性, 抗 GD1b 抗体则可能与急性感觉性神经病 [8] 有关本组有 40 例患者行血清抗神经节苷脂抗体检测, 阳性率为 15%(6/40), 可能与血液标本留取时间有关, 且随着病程延长, 抗神经节苷脂抗体水平逐渐下降本组有 2 例患者考虑 Miller Fisher 综合征, 其血清抗 GQ1b 抗体均呈阴性, 其中 1 例 GM1 [6] IgM 阳性, 与文献报道不符, 可能与样本量较小有关, 尚待更大样本量的临床试验进一步研究关于该抗体检测方法的研究日新月异, 相信在不久的将来, 必将出现敏感性和特异性更高的检测方法本组有 11 例患者行血清病毒抗体检测,9 例呈阳性, 其中 4 例有明确的呼吸道或消化道感染史 2 例可疑感染史 3 例无明显前驱感染史 ; 有 22 例患者行脑脊液病毒抗体检测,7 例呈阳性, 其中 5 例有明确的呼吸道或消化道感染史 1 例有疫苗接种史 1 例无明显前驱感染史神经传导速度检测可以辅助诊断吉兰巴雷综合征, 并区分轴索或髓鞘损伤通常于发病后 2 周神经传导速度异常率达峰值, 而疾病早期可能无异 [9] 常 F 波延长或消失是最先检测出的异常在本研究中,23 例患者发病 2 周内行神经传导速度检测, 7 例 (30.43%) 无异常,15 例 (65.22%)F 波延长或消失,19 例 (82.61%)H 反射未引出 ;19 例患者发病 2 周后行神经传导速度检测, 仅 1 例 (1/19) 无异常,12 例 (12/19)F 波延长或消失,16 例 (16/19)H 反射未引出提示疾病早期即应行神经传导速度检测,F 波和 H 反射对早期诊断具有重要意义, 与文献报道相 [10 11] 一致静脉注射免疫球蛋白可能抑制 Fc 段介导的免疫细胞激活, 与抗神经节苷脂抗体的神经作用靶点 [12] 或补体结合本组有 43 例患者静脉注射免疫球蛋白, 治疗后急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病患者 Hughes 评价量表分级 3 级占 34.48%(10/ 29) 急性运动轴索性神经病患者占 4/8 急性运动感

5 615 觉轴索性神经病患者占 1/2 未明确分型患者占 1/6, 急性运动感觉轴索性神经病患者预后可能较其他分型差, 尚待大样本量的临床研究进一步证实综上所述, 吉兰巴雷综合征临床表现多样, 可能出现脑神经自主神经功能障碍等早期行腰椎穿刺脑脊液检查可以排除其他疾病, 发病 10 天后出现脑脊液蛋白细胞分离现象的概率更高抗神经节苷脂抗体阳性患者多有前驱感染史, 对吉兰巴雷综合征临床分型的诊断意义有限尽管抗神经节苷脂抗体检测和神经电生理学检查可以辅助诊断吉兰巴雷综合征并临床分型, 但各分型的治疗方案并无明显差异, 目前的首选治疗方案为静脉注射免疫球蛋白, 有可能改善患者预后 [13] 由于本研究样本量较小抗神经节苷脂抗体阳性病例数较少, 自身免疫性抗体阳性与预后的相关性尚待更大样本量的临床试验进一步研究参考文献 [1] van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, Fokke C, Jacobs BC, van Doorn PA. Guillain Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Nat Rev Neurol, 2014, 10: [2] Neuromuscular Disease Group, EMG and Clinical Neuroelectrophysiology Group, Neuroimmunology Group, Chinese Society of Neurology. Guidelines for diagnosis and treatment of Guillain Barré syndrome in China. Zhonghua Shen Jing Ke Za Zhi, 2010, 43: [ 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组, 中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组, 中华医学会神经病学分会神经免疫学组. 中国吉兰巴雷综合征诊治指南. 中华神经科杂志, 2010, 43: ] [3] Hughes RA, Newsom Davis JM, Perkin GD, Pierce JM. Controlled trial prednisolone in acute polyneuropathy. Lancet, 1978, 2: [4] Fokke C, van den Berg B, Drenthen J, Walgaard C, van Doorn PA, Jacobs BC. Diagnosis of Guillain Barré syndrome and validation of Brighton criteria. Brain, 2014, 137(Pt 1): [5] Zhou YP, Dang QF, Zhou W. Clinical analysis of 56 patients with acute Guillain Barré syndrome. Ningxia Yi Xue Yuan Xue Bao, 2007, 29:59 60.[ 周益平, 党齐法, 周伟. 急性格林巴利综合征 56 例临床分析. 宁夏医学院学报, 2007, 29:59 60.] [6] Mori M, Kuwabara S. Fisher syndrome. Curr Treat Options Neurol, 2011, 13: [7] Kuwabara S, Yuki N. Axonal Guillain Barré syndrome: concepts and controversies. Lancet Neurol, 2013, 12: [8] turno F, Caporale CM, Uncini A. Acute sensory ataxic neuropathy with antibodies to GD1b and GQ1b gangliosides and prompt recovery. Muscle Nerve, 2008, 37: [9] Hadden RD, Cornblath DR, Hughes RA, Zielasek J, Hartung HP, Toyka KV, Swan AV; Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain Barré Syndrome Trial Group. Electrophysiological classification of Guillain Barré syndrome: clinical associations and outcome. Ann Neurol, 1998, 44: [10] Pan T, Jia ZR, Wang TT, Wang HX, Shi X, Liang W. Electrophysiological characteristics in patients with early Guillain Barré syndrome. Zhonghua Shen Jing Ke Za Zhi, 2011, 44: [ 潘涛, 贾志荣, 王亭亭, 王洪霞, 石昕, 梁为. 早期吉兰巴雷综合征的神经电生理特点分析. 中华神经科杂志, 2011, 44: ] [11] Liu YH, Hou SF. Neuroelectrophysiological studies on neurological autoimmune diseases. Zhongguo Xian Dai Shen Jing Ji Bing Za Zhi, 2014, 14: [ 刘银红, 侯世芳. 神经免疫性疾病神经电生理学研究. 中国现代神经疾病杂志, 2014, 14: ] [12] Dalakas MC. The use of intravenous immunoglobulin in the treatment of autoimmune neuromuscular diseases: evidence based indications and safety profile. Pharmacol Ther, 2004, 102: [13] Zhang J, Guo L. Progress in pathogenesis of Guillain Barré syndrome. Zhongguo Xian Dai Shen Jing Ji Bing Za Zhi, 2012, 12: [ 张静, 郭力. 吉兰巴雷综合征发病机制研究进展. 中国现代神经疾病杂志, 2012, 12: ] ( 收稿日期 : ) 中华医学会疼痛学分会第 12 届学术年会通知由中华医学会疼痛学分会主办的中华医学会疼痛学分会第 12 届学术年会拟定于 2016 年 10 月日在江苏省南京市召开届时将邀请疼痛相关领域专家进行大会报告, 深入探讨疼痛学前沿理论和诊断与治疗进展, 共同推动疼痛医学的发展与进步欢迎全国同道积极参会, 踊跃投稿 1. 征文内容头面部疼痛神经病理性疼痛关节与软组织疼痛颈肩腰腿部疼痛癌性疼痛的机制研究流行病学调查诊断与治疗, 如药物治疗介入治疗心理治疗中医中药和针灸治疗等, 以及疼痛相关共患病的基础与临床研究 2. 征文要求尚未在国内外公开发表的论文中文摘要 1 份, 字数 500 字以内, 具有科学性, 要求论点明确叙述清楚文字精练, 请按照目的方法结果 ( 有实质性资料和统计学结果 ) 和结论四部分格式书写, 并于文题下注明作者姓名工作单位邮政编码联系方式和地址 3. 投稿方式会议仅接受网络投稿, 请登录会议网站在线注册并投稿 4. 联系方式北京市海淀区学院路 38 号中华医学会疼痛学分会邮政编码 : 联系人 : 任莉梅联系电话 : (010) , , casp @126.com 详情请登录会议官方网站:

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5-25袁宏钧.indd 第 24 卷第 5 期 2015 年 5 月碘 131 doi:10.3978/j.issn.1005-6947.2015.05.005 http://dx.doi.org/10.3978/j.issn.1005-6947.2015.05.005 Chinese Journal of General Surgery, 2015, 24(5):643 647. Chinese Journal of