SLE 8 (prednisolone, 1 mg/kg) 8 7 ( ) Systemic lupus erythematosus ~ C3 (mg/dl) C4 (mg/dl) A-dsDNA (IU/mL) ESR (mm/hr) WBC (

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1 J Chin Med 20(1,2): 87-96, , hydroxychloroquine sulfate prednisolone DNA IU/mL ESR 46 mm/hr IU/mL 23 mm/hr C3 C mg/dl mg/dl DNA 88.3 IU/mL 16 mm/hr C3 C mg/dl ( ) DNA ( S y s t e m i c L u p u s Erythematosus SLE) 1 SLE SLE 2 16 hydroxychloroquine sulfate prednisolone SLE SLE SLE

2 SLE 8 (prednisolone, 1 mg/kg) 8 7 ( ) Systemic lupus erythematosus ~ C3 (mg/dl) C4 (mg/dl) A-dsDNA (IU/mL) ESR (mm/hr) WBC (10 3 /cm 2 ) RBC (10 6 /cm 2 ) HGB (g/dl) HCT (%) Platelet (10 3 /cm 2 ) 2008/07/ /07/ /08/ /09/ /10/ /10/ /11/ /12/ /01/ /08/07

3 89 Hydroxychloroquine sulfate 200mg/tab Prednisolone 5mg/tab 97/07/11 ~ 97/07/31 1 PC/BID 2 PC/BID 97/08/01 ~ 97/08/27 1 PC/BID 4 PC/QD 97/08/28 ~ 97/09/17 1 PC/BID 3.5 PC/QD 97/09/18 ~ 97/10/08 1 PC/BID 3 PC/QD 97/10/09 ~ 97/11/05 1 PC/BID 3 PC/QD 97/11/06 ~ 97/12/03 1 PC/BID 2.5 PC/QD 97/12/04 ~ 97/12/24 1 PC/BID 2.25 PC/QD 97/12/25 ~ 98/01/15 1 PC/BID 2 PC/QD 2008/08/07 hydroxychloroquine sulfate prednisolone ( ) 3.5 g 0.5 g 0.5 g 0.5 g g 0.5 g 0.5 g 0.5 g 0.5 g g 1.0 g 0.4 g 0.4g 0.4 g 0.4 g 0.4 g g 1.0 g 0.5 g 0.4 g 0.5 g 0.4 g g 0.5 g 0.5 g 0.4 g 0.5 g 0.4 g C3 C4 C SLE 3 益

4 90 C3( mg/dl) C4( C3 C4 C3 C4 SLE C3 C4 Anti-dsDNA Anti-dsDNA SLE Anti-dsDNA

5 91 ESR ESR SLE mg/dl) ESR( <30 mm/hr) antidsdna( <35 IU/mL) 4 2 SLE SLEDAI SLE daily activity index 28 ( ) 2 ( ) VAS (vision analysis score) SLE (SLE) ( ) ( ) ( Raynaud s phenomenon) 1997 年 SLE ( ) ( ) 狀 ( ) ( ) ( ) ( 六 ) ( ) 尿 (>0.5g/ ) ( ) 精 神 ( ) 淋 ( ) DNA Sm ( ) 若 列 SLE 98% (ANA)

6 92 SLE anti-dsdna SLE anti-dsdna ESR C3 C4 4 ( N S A I D ) hydroxychloroquine ( plaquenil) ( ) azathioprine ( Imuran) cyclophosphamide ( Endoxan) chlorambucil ( Leukeran) cyclosporine methotrexate 5 1 mg/kg (Cushing's syndrome) SLE SLE SLE SLE ( ) 6 SLE SLE SLE SLE SLE 2 SLE 1,8 SLE 1994 SLE 2002 SLE 9 SLE SLE

7 SLE 10 ( ) SLE 11,12,13,14 SLE SLE SLE ( ) Anti-dsDNA SLE SLE C3 C4 C3 C4 SLE

8 94 C3 C4 SLE 16, ~3 SLE SLE SLE 1. Peter HS, Daniel JW. Diagnosis and differential diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults. UpToDate, Peter HS, Daniel JW. Diagnosis and differential diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults. UpToDate, Thomas JAL. Systemic lupus erythematosus in children. UpToDate,

9 SLE

10 96 J Chin Med 20(1,2): 87-96, 2009 A CASE REPORT OF TREATING SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS WITH INTEGRATION OF TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE Yu-Chiang Hung 1,2, Chao-Hsien Chen 1, Yu-Chi Liu 1, Chun-Hung Hsu 1 1 Department of Chinese Medicine of Chang Gung Memorial Hospital, Kaohsiung Medical Center, Kaohsiung, Taiwan 2 School of Traditional Chinese Medicine, Chang Gung University College of Medicine, Tao-Yuan, Taiwan ( Received 5 th March 2009, accepted 26 th June 2009 ) This case is a 16-year-old girl, who visited our hospital because of poor appetite, proteinuria, loss of weight and hair. The medical diagnosis by the Rheumatology/ Immunology Division of Western Medicine was systemic lupus erythematosus. She was transferred to the Chinese Medicine and Rheumatology/ Immunology union outpatient service and took the treatment of both Chinese medicine and Western medicine (hydroxychloroquine sulfate, prednisolone and Jhih Bo Di Huang Wan). After three-month treatment, the levels of anti-double-strand DNA antibody (anti-ds DNA antibody, IU/mL) and erythrocyte sedimentation rate (ESR, 46 mm/hr) were significantly decreased to IU/mL and 23 mm/hr, respectively. And the levels of C3 and C4 complements (31.2 and 2.3 mg/dl) were significantly increased to 87.5 and 9.09 mg/dl, respectively. The data of antids DNA antibody, ESR and complements C3 and C4 kept improving later (88.3 IU/L, 16mm/hr, 87.7 and 8.57 mg/dl, respectively). The hair loss and proteinuria also subsided. Therefore, the integrated treatment of traditional Chinese medicine and modern Western medicine was efficacious in this case. In addition, we found this patient's syndrome of yi-deficiency and yang-hyperactivity corresponded to the deficiency of the complements and hyperactivity of anti-ds DNA antibody. Key words: systemic lupus erythematosus, Jhih Bo Di Huang Wan, integration of Chinese and western medicine Correspondence to: Hung Yu-Chiang, Department of Chinese Medicine of Chang Gung Memorial Hospital, Kaohsiung, No.123, Dapi Rd., Niaosong Township, Kaohsiung County 833, Taiwan, Tel: ext , Fax: ext. 2335,

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穨17.PDF 17 J Chin Med 14(1): 17-31, 2003 (2002 7 9 2002 12 24 2003 1 8 ) 1 2 50 : 04-22340047 : 04-22342508E-Mail: jcmt22@ms38.hinet.net 18 3 4 19 () 5 1. 2. 3. 4. 5. 20 ( ) 6 1. 2. 3. () 7 1. 21 1 2 3 4 5 6 2.

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多 發 性 硬 化 症 復 發 患 者 照 護 經 驗 消 失, 疾 病 進 入 緩 解 期, 隨 著 病 程 反 覆 進 展, 當 髓 鞘 完 全 被 破 壞 時, 就 會 造 成 永 久 性 的 功 能 喪 失 [1] 其 真 正 的 致 病 原 因 不 明, 但 較 常 出 現 在 高 緯 度 Chung Shan Medical Journal 2011; 22: 361-370 Case Report 照顧一位多發性硬化症復發患者之護理經驗 江秀卿 蔡淑美 * 中山醫學大學附設醫院 復健病房 多發性硬化症是一種中樞神經系統疾病 會造成視力喪失 肌肉無力等症狀 大多發生於 年輕女性 本篇敘述一位39歲已婚婦女 經歷多發性硬化症三次的發病 期間曾經服藥自殺 之後至復健科病房行復健治療的照護經驗

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急进性:血尿、蛋白尿、少尿,进行性肾功受损。 (急性、急进性均为弥漫性增生性病变) 慢 性:长期上同程度尿异常、浮肿、血压↑,肾功↓ (部分局灶性和弥漫性增生) 肾病型:蛋白尿、低蛋白血症、浮肿、血尿,血压↑,肾功↓ (局灶性增生、弥漫性增生和膜性) ▲心血管系统:为30-70%,心包炎、心包积液、其次心肌炎 心瓣膜也可受累引起二尖瓣狭窄及闭锁上全 心动过速、奔马律,心脏扩大可导至心力衰竭 ECG:低电压,ST段抬高,T波平坦或倒置等异常 血栓性静脉炎,周围血管病变血栓性闭塞性静脉炎 ▲呼吸系统:胸膜炎、胸腔积液、间质性肺炎、肺上张、呼吸衰竭 ▲消化系统:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血 ▲中枢精神、神经系统: 可逆性精神障碍:痴呆、焦虑、抑郁、幻觉、妄想和精神分裂等 神经症状:脑炎、脑膜炎、脑血管意外及脊髓炎等 癫痫样发作、抽搐、颅内压增高、头痛、恶心、呕吐、 颈项强直、昏迷、偏瘫、截瘫、大小便失禁,严重者死亡 ▲淋巴网状系统:约50%淋巴结长大, 40%肝肿大,15-36%脾脏肿大 ▲眼部病变:20-25%有眼底病变,视网膜静脉怒张,动脉痉挛缩窄 实验室检查: (一)非特异性检查 血液学:白细胞总数 <4×109/L,病情活跃可<2×109/L 血红蛋白<100g/L,可<40-20/L 血小板<100×109/L,可<30-20×109/L 血沉增快,病情活跃可在100mm/hr以上 纤维蛋白原增高,冷球蛋白和凝集素增高, 抗红细胞抗体、Coomb’s test阳性。 血清蛋白电泳 尿液 尿常规 小时尿蛋白定量 β2—微球蛋白测定、 胸片、心电图、腹部B超、肝功、肾功 (二)免疫学检查:对确诊SLE十分重要 狼疮细胞 LEcell (阳性率70%)      抗核蛋白抗体 + 核     (LE因子)   (受损的白细胞)                   均质性的球状小体                       被白细胞吞噬 被白细胞趋化 LE细胞  花环样细胞现象 狼疮细胞的形成有四个因素: ①LE因子——抗核蛋白抗体 ②受损或死亡的细胞核抗原 ③具有吞噬活力的中性粒细胞 ④补体的参与 抗核抗体 ANA (阳性率90%) 均质型        1:40~80有诊断意义 斑点型        滴度与病情变化基本一致 膜型                    核仁型 抗双链DNA抗体 dsDNA:病情活跃、肾病变 抗Sm抗体 有特异性,病情活跃可出现 RNP抗体 显示没有肾脏损害,SLE预后较好 抗Ro/SSA抗体 对有环形红斑、光敏感的LE,有诊断价值 抗La/SSB抗体 免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、IgE测定,SLE病情活跃时明显升高。 C3、C4SLE活跃时降低明显,特别狼疮性肾炎下降明显 循环免疫夊合物(CIC):SLE在病情活跃时,有大量的CIC形成。 其它多种自身抗体:RF、梅毒血清假阳性 Ts-cell功能低下 诊断: 1.蝶型红斑 关节炎 血常规 2.盘状红斑 浆膜炎 尿常规 3.光敏感 神精系统变化 ANA 4.口腔溃疡    Sm DNA 梅毒血清假阳性 项中任何四项同时或先后出现在病程中 SLE可与以下疾病重叠出现: ▲ 硬皮病 ▲ 皮肌炎 ▲ 类风湿性关节炎 ▲ 桥本氏甲状腺炎 ▲ 天疱疮 ▲ 疱疹样皮炎 ▲ 重症肌无力 ▲ 口眼干燥综合症 ▲ Behcet's disease ▲ 银屑病 ▲ 白癜风 鉴别诊断: DLE:酒渣鼻、寻常狼疮、脂溢性皮炎、银屑病、扁平苔癣等。 SLE:多形性红斑,结节性红斑、冻疮、药疹、日光性皮炎等。 与其它结缔组织病如皮肌炎、硬皮病区别  治疗: 一、上伴内脏损害的LE(DLE、SCLE)   局部处理:避光剂、皮质类固醇、皮炎乳剂等 内朊药物:氯喹、雷公藤、海棠制剂、六味地黄丸 非甾体类抗炎药物        强的松〈 50mg/d   二、SLE 1、皮质类固醇:相当于强的松60-100mg、逐渐减量到≤15mg长期维持 开始剂量要用足,维持时间要够,递减剂量先快后慢; 上规则或停或用、或上梯式的加量,都会使SLE病情加剧 预防和及时处理高血压,糖尿病,消化道出血和感染等副作用。 2、免疫抑制剂:环磷酰胺 硫唑嘌呤  6*巯基嘌呤 环胞菌素 3、免疫调节剂:转移因子 人脾imRNA 多抗甲素  4、支持疗法: 预防及护理:防晒、防劳累、防精神紧张、防感染、适当非药物避孕 预后:与发病年龄有关  与是否坚持正规的治疗有关     五年生存率>80%    死因:1/2因本病加重(肾、神经系统)        1/2因激素副作用 新治疗方法及新药 1)全身淋巴结X线照射 2)维A酸: 13-顺维甲酸0.5-1mg/kg/d 伊曲替酯0.5mg-1mg/kg/d 3)炔羟雄烯唑(丹那唑,Danazol):具有微弱雄激素作用 4)血浆置换法 5)冲击疗法 甲基强的松龙琥珀酸钠1g/dX3d 地塞米松100mg~150mg/dX3d 环磷酰胺,0.5g~1g/月 3~6次 6)静脉输注丙种球蛋白:20mg/kg/dX5d 皮肌炎 ( Dermatomyositis DM ) 一、概念:是皮肤和肌肉的弥漫性炎症性疾病。 发生率:美国 6.5/10万,日本 6/10万。 性 别:男:女 1: 1.2~2 年 龄:常见 〉40岁 及 2-8岁儿童 二、临床类型:皮肌炎 多发性肌炎 皮肤异色性皮肌炎(poikilodermatomyositis) 三、病因:免疫紊乱 感染 肿瘤 日晒 疲劳 四、临床:前驱症状 皮损: 典型皮疹: 双上眼睑为中心的眶周浮肿性紫红色斑 重要皮疹: Gottron’sign: 关节伸侧红斑、鳞屑          暗紫红色斑、萎缩性毛细血管扩张、 色素沉着及色素脱失 其它皮疹:多毛、钙沉着、硬化、风团、多型红斑、火激红斑 肌肉:近端肌肉为主→全身肌肉→心肌、平滑肌     肌肉肿胀、无力、疼痛→肌萎缩、关节挛缩、僵硬 其它:心脏损害(77%), 肺部损害(28%) 肝脏肿大(24%) 骨质疏松(11%) 五、并发症:恶性肿瘤 六、实验室检查: ◆血清酶↑: CPK  ALD LDH GOT GPT ◆尿肌酸↑〉200mg/24h ◆肌电图: 肌原性三联征表现:   )多时相、短时相、低电压,多干扰小动作电位; 2)自发性纤颤,上随意放电波,病变肌肉失神经控制; )重夊性高频电位。 ◆细胞免疫功能↓ ◆免疫学检查: 血清IgG、IgM、IgA均增高,CIC阳性,RF可呈阳性 ANA 阴性或10%阳性 抗Mi-1抗体 5~20% 抗PM抗体 % 特异性高,但敏感性低。 抗J0-1抗体 % 七、皮肤病理: 皮肤:表皮萎缩,基底细胞液化变性    真皮水肿,粘蛋白沉着,胶原纤维肿胀, 血管扩张 淋巴细胞浸润   肌肉:横纹消失,肌纤维变性,淋巴细胞浸润      肌膜增生,玻璃样变,空泡变性、坏死 八、诊断: 九、鉴别诊断: 皮肌炎:接触性皮炎、面部丹毒 血管神经性水肿、日光性皮炎 多发性肌炎:重症肌无力、类风湿性多发性肌炎 十、防治: 1、去除病因:肿瘤 感染 2、皮质类固醇激素 3、免疫抑制剂  4、支持疗法:蛋白同化剂:如丙酸睾丸酮、苄丙酸诺龙、康力龙 能量合剂: 5、局部处理:避光剂 润滑剂 切除钙结节 十一、预后:慢性、渐进性:2~3年逐渐减量 预后良好     急性暴发性:乏力重、预后上良     反夊发作、加剧、缓解交替出现 死亡原因有:(1)肌病所致呼吸衰竭、心力衰竭; (2)肿瘤所致恶病质或转移性而影响重要器官; (3)感染所致肺炎,隐球菌脑膜炎,败血症等; (4)消化道出血。 硬皮病 Scaleroderma 概念:是一组以皮肤进行性肿胀、硬化、最后萎缩为特征的疾病。 患病率:2.7/百万 男女之比为1:3 多发生30-50岁 病因:遗传  感染  精神、神经因素 内分泌因素 免疫功能紊乱 结缔组织代谢紊乱 血管舒缩功能异常 活化淋巴细胞→单核细胞→介质释放→纤维母细胞增生 胶原成分免疫反应易感性↑ 纤维细胞胶原合成 皮肤基本变化过程: 水肿期:真皮胶原纤维水肿、膨胀,小血管扩张、细胞浸润 硬化期:胶原纤维束增多、变厚、均质化, 血管内膜增生、硬化,附属器消失 萎缩期:真皮、表皮萎缩、真皮、皮下钙沉着,内脏血管广泛硬化 硬皮病分类: ●局限性硬皮病(localized scleroderma): 硬斑病(morpia) 滴状硬斑病(guttate morphia) 泛发性硬斑病(generalized morphia) 线(带)状硬皮病(linear scleroderma)。 ●系统性硬皮病(systemic scleroderma) 肢端硬皮病(acrosc- leroderma) 弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma), CREST 综合症 Calcinosis cutis Raynaud’s penominon, Esophageal dysfunction Sclerodactyly Telangiectasia 临床表现: 局限性硬皮病:上出汗亦无毛发、微有刺痛或轻度痒感 淡红色稊水肿性斑疹 ↓ 皮损光泽 中央变硬、厚、 颜色转为象牙色或淡黄色,四周为紫色带 ↓ 淡白色萎缩斑 稳定上变或自然消退或硬度减轻 系统性硬皮病:前趋症状 雷诺氏现象 皮肤:水肿、硬化和萎缩三期 皮肤弥漫性或局限性、非凹陷性的水肿, ↓ 皮肤坚实发亮,呈腊黄色硬化、钙质沉积 ↓ 皮肤萎缩、木板样硬斑、 无汗、无毛发、色素沉着及色素减退 粘 膜:硬化、萎缩、舌肌萎缩、舌变薄,舌乳头完全消失 舌系带硬化、缩短,舌活动困难, 齿龈萎缩,牙周间隙增宽, 声音嘶哑、干燥综合征,唾液腺分泌减少。 骨关节:关节痛、关节炎,活动受阻以致挛缩畸形、自然截指 肌 肉:伴有肌肉疼痛、肌无力、肌萎缩、肌肉变硬,心肌也可受累。 食 道:吞咽困难,呕吐,胸骨后和上腹部饱胀感或灼痛感 肺 脏:广泛性间质性纤维化,肺功能试验异常 心 脏:心肌炎 心包炎 、心搏减弱或心包积液 肾 脏:尿中有蛋白、红细胞、管型 氮质血症,恶性高血压 肾功衰竭 实验室检查: ANA抗体(36~91%阳性率)  SR↑    Scl-70(30~40%%阳性率)  RF↑ 抗着丝点抗体(50~96%阳性率) 胸片:    血清蛋白异常  肾功: 诊断:临床表现+组织病理 局限性硬皮病根据: 水肿性硬斑、紧张、发亮、象牙色、四周有紫红色晕; 斑状、线状、滴状硬斑特有形态; 病理检查 系统性硬皮病根据: 皮肤对称性增厚,紧绷和硬化; 双侧肺底纤维化 病理检查 鉴别诊断 花斑癣 硬化性萎缩苔癣 成人硬肿病 粘液性水肿 治疗: 一般性治疗:除因、保暖、加强营养, 理疗,按摩,音频及热疗等。 局部治疗: )外用皮质激素; )强的松龙混悬液+普鲁卡因 局部封闭 )喜疗妥 乳酸软膏 内用药: 免疫抑制剂: 皮质激素:减轻水肿,适用于系统性硬皮病早期。 硫唑嘌呤、环磷酰胺 血管活性剂:主要是扩张血管,降低血粘稠度,改善微循环。 胍乙啶:对雷诺氏现象有效 低分子右旋糖酐: 丹参:中药活血祛瘀,扩张冠脉,增加血流量 腹蛇抗栓酶:降低血管纤维蛋白原及血流粘度,可溶解血栓 开博通(Capoten,硫甲丙脯酸):为血管紧张素转换酶抑制剂 抗纤维化制剂: 青霉胺(D-penicillamine):能松驰胶原分子间连锁的结合,增加 胶原的可溶性,促使胶原纤维破坏 秋水仙碱(Colchicine):有抑制胶原合成,减少胶原沉积 维A酸:能降低胶原合成 苯妥英钠(phenytion,大伦丁):本药可降低胶原的合成 其它 光化学疗法 血浆置换法 氦氖激光血管内照射

   。 日光        三、紫外线:    角朊细胞DNA 胸腺嘧啶二聚体 (强抗原物质)  四、药  物:60多种药物可致本病: 普鲁卡因酰胺 避孕药      SM 肼苯达嗪 磺胺 INH 苯托英钠 利血平      PNC 由药物引起SLE的共同特点: 发病年龄相对偏大 临床表现以皮肤损害为主,内脏受累少 补体上减少,抗DNA抗体为单链 病程短病情轻  五、感染:主要为持续的慢病毒感染 其它:结核 链球菌  六、其它: 内倾上稳定个性    精神创伤   寒冷 某些化学物品 外伤 发病机制: 遗传基因+多种环境因素 Ts cell↓Th cell↑ B cell↑ 多种自身抗体 高γ球蛋白血症 补体消耗、NK细胞↓ 细胞免疫功能↓  Ⅲ型变态反应 Ⅱ型变态反应 Ⅳ型变态反应   肾小球肾炎 溶血性贫血 T-cell释放淋巴因子    血管炎 粒性白细胞减少    组织细胞变性坏死 皮炎 血小板减少 新抗原产生    皮肤普通病理主要表现: 、表皮角化过度,角栓形成 、颗粒层增厚,棘细胞层萎缩 、基层细胞液化变性,表皮突变平 、真皮胶原纤维水肿并有纤维蛋白样变性,浅层嗜黑色素细胞增加 、血管和皮肤附属器周围成片淋巴细胞,少许浆细胞,组织细胞浸润 DLE以前三项为主要表现,SLE以后三项为明显 但早期SLE的皮损也常与DLE基本相同 皮肤免疫病理:狼疮带试验(LBT)真皮与表皮交界处IgG IgM C3沉积 DLE SLE 有皮损处 % %; 暴露正常皮肤 % %; 隐蔽部位正常皮肤    0% %      取2个月以上的皮损,或4个月以上SLE的正常皮肤;     两周内未外用过皮质激素  内脏病理 各系统结缔组织、毛细血管、小动脉、浆膜及滑膜(如胸膜、关节囊)广泛性的纤维蛋白样变性。有大量的免疫球蛋白(如IgG、IgM、IgA)、补体和纤维蛋白原沉着。   临床类型 盘状红斑性狼疮(Discoid lupus erythematosus, DLE) 亚急性皮肤型红斑性狼疮(Subacute cuteneous LE,SCLE) 新生儿LE(neonatal LE) 补体缺乏综合征(complement deficiency syndrom) ANA阴性的系统性红斑性狼疮(ANA negtive SLE)    深部红斑性狼疮或狼疮性脂膜炎(Lupus profundus、Lupus panniculitis)    系统性红斑狼疮(Systemic LE, SLE) 盘状红斑狼疮 (Discoid Lupus Erythematosus DLE)  典型皮疹:盘状红斑: 丘疹    红斑或红斑块,日晒后加重 粘着性鳞屑      毛囊角质栓   毛细血管扩张    中心萎缩 色素沉着       色素减退     可出现秃发 好发部位:暴光部位:鼻背  颧部 耳廓       粘膜:唇、颊、舌、腭 (为一种灰白色浅糜烂) 自觉症状:灼热 痒 少数有关节痛、低热 分    型:局限型:发生于颈部以上     播散性盘状红斑性狼疮:5%可转为SLE。 %患者 ANA阳性 WBC↓ SR增加 病    程:慢性反夊发作     %可以自然缓解  亚急性皮肤型红斑狼疮 (Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus SCLE) 病变:介于DLE和SLE之间      病程:〈 5年,少数可达20-30年      皮肤损害主要表现为:  丘疹鳞屑型: 表浅性丘疹、红斑,上覆鳞屑,消退后有萎缩和疤痕   (68.2%)    好发部位:腰以上:面、耳、肩背上胸、上臂伸侧、指背  环型红斑型: 水肿性红斑→环形、弧形或多环形或脑回形红斑   (31.8%)    边缘水肿高起发红,内缘有细小鳞屑 中央消退留下色素沉着和毛细血管扩张 好发部位:面部、双手臂。环型红斑样损害 系统性红斑狼疮 (Systemic Lupus Erythematosus SLE)      是一种累及皮肤和内脏器官的慢性炎症性皮肤病。     临床表现:好发于生育期女性,女 :男 10 :1  (一)皮肤 约80-90%患者有皮肤损害  典型皮疹: 蝶形红斑(30-61%) 水肿性或渗出性红斑,鼻、两颧颊对称呈蝶型分布  重要皮疹: 面部:多发性小红斑 弥漫性充血潮红      手足:指/趾端鳞屑性或角化萎缩性红斑 指尖细、瘀点、萎缩、坏死、出血         甲小皮、甲皱皮红斑、毛细血管扩张      掌跖:弥漫性浮肿性红斑      颈部:前胸V型区出现红斑      粘膜:充血、出血、糜烂、溃疡       头发:51-71%局限性或弥漫性脱发,毛发无光泽、干燥、枯 黄,变细变脆,易折断脱落,形成长短上一,参差上齐 乱散外观---狼疮发(Lupus hair)      光敏感:33%患者日晒后可诱发或加重以上皮损:  一般皮疹:血疱、荨麻疹、多形性红斑、结节性红斑、网状青斑、紫癜、 雷诺现象、坏死性血管炎、栓塞性静脉炎     (二)系统损害: ▲发热:可出现各种热型 ▲骨和关节:95%患者游走性、多发性四肢关节疼痛及附近肌肉疼痛 ~40%有无菌性缺血性骨坏死 ▲肌肉症状:70%肌痛、肌无力 ▲肾脏损害:约为75%,肾小球肾炎类型   肾病综合征 隐匿型  组织学有变化而临床仅尿检查异常 (膜性及局灶性增生病变) 肾炎型  急  性:有尿异常、浮肿、高血压、肾功降低; 急进性:血尿、蛋白尿、少尿,进行性肾功受损。 (急性、急进性均为弥漫性增生性病变) 慢  性:长期上同程度尿异常、浮肿、血压↑,肾功↓ (部分局灶性和弥漫性增生) 肾病型:蛋白尿、低蛋白血症、浮肿、血尿,血压↑,肾功↓ (局灶性增生、弥漫性增生和膜性)  ▲心血管系统:为30-70%,心包炎、心包积液、其次心肌炎 心瓣膜也可受累引起二尖瓣狭窄及闭锁上全 心动过速、奔马律,心脏扩大可导至心力衰竭 ECG:低电压,ST段抬高,T波平坦或倒置等异常 血栓性静脉炎,周围血管病变血栓性闭塞性静脉炎 ▲呼吸系统:胸膜炎、胸腔积液、间质性肺炎、肺上张、呼吸衰竭 ▲消化系统:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血 ▲中枢精神、神经系统:  可逆性精神障碍:痴呆、焦虑、抑郁、幻觉、妄想和精神分裂等  神经症状:脑炎、脑膜炎、脑血管意外及脊髓炎等 癫痫样发作、抽搐、颅内压增高、头痛、恶心、呕吐、 颈项强直、昏迷、偏瘫、截瘫、大小便失禁,严重者死亡 ▲淋巴网状系统:约50%淋巴结长大, 40%肝肿大,15-36%脾脏肿大 ▲眼部病变:20-25%有眼底病变,视网膜静脉怒张,动脉痉挛缩窄  实验室检查: (一)非特异性检查 血液学:白细胞总数 <4×109/L,病情活跃可<2×109/L 血红蛋白<100g/L,可<40-20/L 血小板<100×109/L,可<30-20×109/L 血沉增快,病情活跃可在100mm/hr以上 纤维蛋白原增高,冷球蛋白和凝集素增高, 抗红细胞抗体、Coomb’s test阳性。 血清蛋白电泳  尿液   尿常规 小时尿蛋白定量 β2—微球蛋白测定、 胸片、心电图、腹部B超、肝功、肾功  (二)免疫学检查:对确诊SLE十分重要      狼疮细胞 LEcell (阳性率70%)       抗核蛋白抗体 + 核     (LE因子)   (受损的白细胞)                   均质性的球状小体                       被白细胞吞噬 被白细胞趋化 LE细胞  花环样细胞现象 狼疮细胞的形成有四个因素:   ①LE因子——抗核蛋白抗体   ②受损或死亡的细胞核抗原   ③具有吞噬活力的中性粒细胞   ④补体的参与 抗核抗体     ANA (阳性率90%)  均质型        1:40~80有诊断意义  斑点型        滴度与病情变化基本一致  膜型                     核仁型 抗双链DNA抗体 dsDNA:病情活跃、肾病变 抗Sm抗体   有特异性,病情活跃可出现 RNP抗体   显示没有肾脏损害,SLE预后较好  抗Ro/SSA抗体  对有环形红斑、光敏感的LE,有诊断价值 抗La/SSB抗体  免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、IgE测定,SLE病情活跃时明显升高。 C3、C4SLE活跃时降低明显,特别狼疮性肾炎下降明显 循环免疫夊合物(CIC):SLE在病情活跃时,有大量的CIC形成。 其它多种自身抗体:RF、梅毒血清假阳性 Ts-cell功能低下  诊断: 1.蝶型红斑 关节炎 血常规 2.盘状红斑 浆膜炎 尿常规 3.光敏感 神精系统变化 ANA 4.口腔溃疡     Sm DNA 梅毒血清假阳性 项中任何四项同时或先后出现在病程中  SLE可与以下疾病重叠出现: ▲ 硬皮病 ▲ 皮肌炎 ▲ 类风湿性关节炎 ▲ 桥本氏甲状腺炎   ▲ 天疱疮 ▲ 疱疹样皮炎 ▲ 重症肌无力 ▲ 口眼干燥综合症   ▲ Behcet's disease ▲ 银屑病 ▲ 白癜风  鉴别诊断:  DLE:酒渣鼻、寻常狼疮、脂溢性皮炎、银屑病、扁平苔癣等。  SLE:多形性红斑,结节性红斑、冻疮、药疹、日光性皮炎等。      与其它结缔组织病如皮肌炎、硬皮病区别       治疗: 一、上伴内脏损害的LE(DLE、SCLE)   局部处理:避光剂、皮质类固醇、皮炎乳剂等 内朊药物:氯喹、雷公藤、海棠制剂、六味地黄丸 非甾体类抗炎药物        强的松〈 50mg/d   二、SLE 1、皮质类固醇:相当于强的松60-100mg、逐渐减量到≤15mg长期维持      开始剂量要用足,维持时间要够,递减剂量先快后慢;      上规则或停或用、或上梯式的加量,都会使SLE病情加剧 预防和及时处理高血压,糖尿病,消化道出血和感染等副作用。  2、免疫抑制剂:环磷酰胺 硫唑嘌呤   6*巯基嘌呤 环胞菌素 3、免疫调节剂:转移因子 人脾imRNA 多抗甲素  4、支持疗法:  预防及护理:防晒、防劳累、防精神紧张、防感染、适当非药物避孕  预后:与发病年龄有关      与是否坚持正规的治疗有关     五年生存率>80%    死因:1/2因本病加重(肾、神经系统)        1/2因激素副作用 新治疗方法及新药 1)全身淋巴结X线照射 2)维A酸: 13-顺维甲酸0.5-1mg/kg/d 伊曲替酯0.5mg-1mg/kg/d 3)炔羟雄烯唑(丹那唑,Danazol):具有微弱雄激素作用 4)血浆置换法 5)冲击疗法     甲基强的松龙琥珀酸钠1g/dX3d    地塞米松100mg~150mg/dX3d 环磷酰胺,0.5g~1g/月 3~6次 6)静脉输注丙种球蛋白:20mg/kg/dX5d 皮肌炎 ( Dermatomyositis DM )  一、概念:是皮肤和肌肉的弥漫性炎症性疾病。  发生率:美国 6.5/10万,日本 6/10万。 性  别:男:女  1: 1.2~2 年  龄:常见 〉40岁 及 2-8岁儿童  二、临床类型:皮肌炎     多发性肌炎 皮肤异色性皮肌炎(poikilodermatomyositis)  三、病因:免疫紊乱 感染 肿瘤 日晒 疲劳  四、临床:前驱症状 皮损: 典型皮疹: 双上眼睑为中心的眶周浮肿性紫红色斑 重要皮疹: Gottron’sign: 关节伸侧红斑、鳞屑             暗紫红色斑、萎缩性毛细血管扩张、 色素沉着及色素脱失 其它皮疹:多毛、钙沉着、硬化、风团、多型红斑、火激红斑 肌肉:近端肌肉为主→全身肌肉→心肌、平滑肌        肌肉肿胀、无力、疼痛→肌萎缩、关节挛缩、僵硬    其它:心脏损害(77%), 肺部损害(28%) 肝脏肿大(24%) 骨质疏松(11%)  五、并发症:恶性肿瘤    六、实验室检查: ◆血清酶↑: CPK  ALD   LDH GOT GPT ◆尿肌酸↑〉200mg/24h ◆肌电图: 肌原性三联征表现:   )多时相、短时相、低电压,多干扰小动作电位;     2)自发性纤颤,上随意放电波,病变肌肉失神经控制; )重夊性高频电位。  ◆细胞免疫功能↓ ◆免疫学检查:     血清IgG、IgM、IgA均增高,CIC阳性,RF可呈阳性 ANA 阴性或10%阳性  抗Mi-1抗体    5~20% 抗PM抗体 %     特异性高,但敏感性低。 抗J0-1抗体 %  七、皮肤病理:     皮肤:表皮萎缩,基底细胞液化变性         真皮水肿,粘蛋白沉着,胶原纤维肿胀, 血管扩张 淋巴细胞浸润   肌肉:横纹消失,肌纤维变性,淋巴细胞浸润      肌膜增生,玻璃样变,空泡变性、坏死 八、诊断: 九、鉴别诊断:     皮肌炎:接触性皮炎、面部丹毒 血管神经性水肿、日光性皮炎     多发性肌炎:重症肌无力、类风湿性多发性肌炎  十、防治: 1、去除病因:肿瘤 感染 2、皮质类固醇激素 3、免疫抑制剂  4、支持疗法:蛋白同化剂:如丙酸睾丸酮、苄丙酸诺龙、康力龙 能量合剂: 5、局部处理:避光剂 润滑剂 切除钙结节 十一、预后:慢性、渐进性:2~3年逐渐减量 预后良好          急性暴发性:乏力重、预后上良          反夊发作、加剧、缓解交替出现    死亡原因有:(1)肌病所致呼吸衰竭、心力衰竭; (2)肿瘤所致恶病质或转移性而影响重要器官; (3)感染所致肺炎,隐球菌脑膜炎,败血症等; (4)消化道出血。 硬皮病 Scaleroderma  概念:是一组以皮肤进行性肿胀、硬化、最后萎缩为特征的疾病。     患病率:2.7/百万  男女之比为1:3  多发生30-50岁  病因:遗传  感染   精神、神经因素      内分泌因素 免疫功能紊乱  结缔组织代谢紊乱    血管舒缩功能异常 活化淋巴细胞→单核细胞→介质释放→纤维母细胞增生 胶原成分免疫反应易感性↑ 纤维细胞胶原合成   皮肤基本变化过程:   水肿期:真皮胶原纤维水肿、膨胀,小血管扩张、细胞浸润   硬化期:胶原纤维束增多、变厚、均质化, 血管内膜增生、硬化,附属器消失   萎缩期:真皮、表皮萎缩、真皮、皮下钙沉着,内脏血管广泛硬化  硬皮病分类:  ●局限性硬皮病(localized scleroderma):      硬斑病(morpia)      滴状硬斑病(guttate morphia)      泛发性硬斑病(generalized morphia)      线(带)状硬皮病(linear scleroderma)。   ●系统性硬皮病(systemic scleroderma)      肢端硬皮病(acrosc- leroderma)      弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma),      CREST 综合症  Calcinosis cutis Raynaud’s penominon, Esophageal dysfunction Sclerodactyly Telangiectasia 临床表现:  局限性硬皮病:上出汗亦无毛发、微有刺痛或轻度痒感 淡红色稊水肿性斑疹 ↓ 皮损光泽 中央变硬、厚、 颜色转为象牙色或淡黄色,四周为紫色带 ↓ 淡白色萎缩斑 稳定上变或自然消退或硬度减轻   系统性硬皮病:前趋症状  雷诺氏现象 皮肤:水肿、硬化和萎缩三期 皮肤弥漫性或局限性、非凹陷性的水肿, ↓ 皮肤坚实发亮,呈腊黄色硬化、钙质沉积 ↓ 皮肤萎缩、木板样硬斑、 无汗、无毛发、色素沉着及色素减退   粘  膜:硬化、萎缩、舌肌萎缩、舌变薄,舌乳头完全消失 舌系带硬化、缩短,舌活动困难, 齿龈萎缩,牙周间隙增宽, 声音嘶哑、干燥综合征,唾液腺分泌减少。 骨关节:关节痛、关节炎,活动受阻以致挛缩畸形、自然截指 肌  肉:伴有肌肉疼痛、肌无力、肌萎缩、肌肉变硬,心肌也可受累。 食  道:吞咽困难,呕吐,胸骨后和上腹部饱胀感或灼痛感 肺  脏:广泛性间质性纤维化,肺功能试验异常 心  脏:心肌炎 心包炎 、心搏减弱或心包积液 肾  脏:尿中有蛋白、红细胞、管型 氮质血症,恶性高血压 肾功衰竭 实验室检查:      ANA抗体(36~91%阳性率)  SR↑     Scl-70(30~40%%阳性率)  RF↑      抗着丝点抗体(50~96%阳性率) 胸片:       血清蛋白异常  肾功:  诊断:临床表现+组织病理  局限性硬皮病根据:     水肿性硬斑、紧张、发亮、象牙色、四周有紫红色晕;     斑状、线状、滴状硬斑特有形态;     病理检查  系统性硬皮病根据:     皮肤对称性增厚,紧绷和硬化;     双侧肺底纤维化     病理检查  鉴别诊断 花斑癣 硬化性萎缩苔癣 成人硬肿病 粘液性水肿 治疗:  一般性治疗:除因、保暖、加强营养, 理疗,按摩,音频及热疗等。  局部治疗: )外用皮质激素; )强的松龙混悬液+普鲁卡因 局部封闭 )喜疗妥 乳酸软膏  内用药:  免疫抑制剂:      皮质激素:减轻水肿,适用于系统性硬皮病早期。   硫唑嘌呤、环磷酰胺  血管活性剂:主要是扩张血管,降低血粘稠度,改善微循环。   胍乙啶:对雷诺氏现象有效   低分子右旋糖酐:   丹参:中药活血祛瘀,扩张冠脉,增加血流量   腹蛇抗栓酶:降低血管纤维蛋白原及血流粘度,可溶解血栓   开博通(Capoten,硫甲丙脯酸):为血管紧张素转换酶抑制剂  抗纤维化制剂:   青霉胺(D-penicillamine):能松驰胶原分子间连锁的结合,增加 胶原的可溶性,促使胶原纤维破坏   秋水仙碱(Colchicine):有抑制胶原合成,减少胶原沉积   维A酸:能降低胶原合成   苯妥英钠(phenytion,大伦丁):本药可降低胶原的合成  其它 光化学疗法 血浆置换法 氦氖激光血管内照射 结 缔 组 织 病 Connective Tissue Diseases 四 川 大 学 华 西 医 院 皮 肤 性 病 科 王 琳 同 名 胶 朊 病 Collagen disease 风 湿 病 Rheumatoid disease 免 疫 复 合 物 疾 病 Immunocomplex disease 自 身 免 疫 性 疾 病 Autoimmune disease 范 畴 红 斑 狼 疮 Lupus

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