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螳桂庞
5 years ago
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1 疾病名右室心肌梗死英文名 right ventricular myocardial infarction 缩写别名右室梗死; 右室心肌梗塞 ICD 号 I21.3 概述右室心肌梗死 (right ventricular myocardial infarction,rvmi) 一般是由右冠状动脉主干闭塞所致, 往往在临床上同时合并有下壁或后下壁心肌梗死当以右室梗死为主时, 临床上可表现为低血压颈静脉压升高和双肺清晰, 并且处理方法也很特殊, 与一般由左室梗死所致的低血压处理方法明显不同流行病学早在 20 世纪 70 年代初就有人描述了右室梗死, 并有众多的学者对急性心肌梗死时右室功能进行了研究, 提出了许多诊断右室梗死的指标右室梗死是 AMI 的一个特殊类型, 其发病无年龄和性别的差异单纯右心室梗死的发病率很低, 约占 MI 的 3% 在下壁或下壁加正后壁的 MI 病例中, 约 1/4 同时有右室梗死右室梗死合并左室梗死文献报道约 10%~40% 单纯右室梗死明显较左室梗死少见, 是因为右室的血流灌注情况与左室不同, 它在收缩期和舒张期均有血流灌注, 因而不易发生梗死 ; 右室壁较薄, 代谢所需的能量较少, 同时右室压低且易形成侧支循环, 故不易发生梗死 ; 右室及左室下后壁的主要供血多来自右冠状动脉, 故两者常同时受累多数右室梗死者有多支血管病变, 在右冠状动脉阻塞后同时如有左前降支的严重阻塞, 就会限制通向右室的侧支循环, 导致右室梗死病因研究证明冠状动脉的急性血栓闭塞是导致透壁性心肌梗死的主要原因, 右室心肌梗死的急性缺血性改变通常是右冠状动脉急性闭塞的后果, 尽管冠状回旋支闭塞也可产生右室梗死, 但发生比例远远低于右冠状动脉发病机制右室前壁 ( 占 1/4~1/3) 与室间隔相连接部分由左冠状动脉前降支的右室分支和开口于右冠状动脉起始部的圆锥支供血, 其余的右室壁由右冠状动脉的右

2 室支供血 RVMI 由于解剖关系, 病人多有左室下壁和室间隔下后节段梗死前壁梗死时受累血管为左前降支, 它灌注右室的范围很小, 因此前壁梗死即使并发 RVMI, 其病灶也较小, 很少出现 RVMI 的临床症状根据右室受累情况 RVMI 可分为 4 级 :Ⅰ 级, 右室下壁梗死范围 <50%;Ⅱ 级, 整个右室下壁梗死 ;Ⅲ 级, 除右室下壁外, 波及部分前壁和右室游离壁 ; Ⅳ 级, 右室的下壁和前壁广泛梗死在 Ⅰ 和 Ⅱ 级, 常发现右冠状动脉的远端或中段闭塞, 而在 Ⅲ 和 Ⅳ 级, 常有右冠状动脉和左冠状动脉前降支的闭塞, 临床上低排综合征和休克常常发生右室梗死几乎总伴有低心排血量, 这可能是由于右室因梗死而扩张, 左室充盈不足所致心包对总的心脏容量有限制作用, 因而在 RVMI 时, 则会出现右室和左室舒张压接近相等, 临床上类似心脏压塞或心包缩窄根据左右室梗死范围的大小, 临床可表现为 : 无心力衰竭型右心衰竭优势型左心衰竭优势型全心衰竭型临床表现急性右室梗死可因病变轻重单独或合并其他部位心梗, 就诊时间等因素而使临床表现不一 1. 右心功能不全征象 (1)Kussmaul 征阳性 ( 深吸气时颈静脉怒张 ): 由于右室梗死, 右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压右房压和静脉压增加所致正常人吸气时胸腔内压降低, 静脉压降低, 回心血量增多, 而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻, 导致静脉压进一步增高 (2) 颈静脉怒张肝大 : 此为静脉系统淤血所致 (3) 心脏三尖瓣区出现 S 或 S 奔马律 : 系右室顺应性下降和右房排血阻力增高之故 (4) 因右室扩大, 可出现相对三尖瓣关闭不全 (5) 严重者可出现低血压和休克 2. 心律失常各种类型的心律失常均可出现, 但以心动过缓型心律失常为常见这是由于窦房结功能障碍和房室传导阻滞房室传导阻滞的发生率为 48%, 其阻滞部位多在希氏束以上, 可能与绝大多数房室结动脉起源于右冠状动脉分支有关

3 概括起来, 右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度, 其主要体征为 : 低血压 ; 颈静脉压升高 ;Kussmaul s 征 ; 颈静脉搏动图异常 (Y 降 X 降 ); 三尖瓣反流 ; 右侧第 3 心音和第 4 心音 ; 奇脉 ; 高度房室传导阻滞其中颈静脉压升高和 Kussmaul s 征是右室缺血或坏死最精确的临床指标并发症急性右心室梗死可并发心源性休克高度房室传导阻滞室上性心律失常及机械并发症 1. 心源性休克大约 10% 的急性右室梗死患者会发生严重低心排血量和心源性休克的临床征象从起病到休克发生的间隔时间平均为 44 h 休克在下壁梗死患者中常见, 与病死率相关, 说明右室功能不良起决定作用 2. 高度房室传导阻滞高度房室传导阻滞是急性右心室左室下壁梗死最常见的早期并发症之一, 其发生率远远高于单纯左室下壁梗死时的 12%, 可高达 48%~58% 右室梗死患者因高度心脏传导阻滞所致的心动过缓及房室协调性收缩丧失, 使血流动力学恶化, 因此是住院期间高病死率的一个独立预测因子 3. 室上性心律失常下壁梗死伴右心功能不全的患者比右心功能正常者更易发生房性心律失常和心房纤颤 4. 右室梗死时的机械并发症 (1) 心室游离壁破裂 : 右室游离壁破裂较左室破裂要少得多, 发生率大约仅在 1/7 右室游离壁破裂, 可表现为心肌梗死后病情突然恶化, 出现中度右室心力衰竭和轻度左室心力衰竭, 甚或严重全心衰竭, 可无典型的心包填塞征象 (2) 室间隔穿孔 : 室间隔穿孔后左室前向心排血量迅速下降, 来自左侧的压力作用于右室, 而右室心肌本身亦有梗死, 于是很快导致右心衰竭 ; 梗死的右室不能维持体循环心排血量所必需的肺血流水平, 旋即陷入心源性休克 (3) 乳头肌断裂 : 右冠状动脉的闭塞可导致右室后乳头肌功能不全或断裂, 引起严重的三尖瓣反流一般于急性梗死后的第 2~7 天内突然发生严重的胸痛伴心尖区全收缩期杂音, 向腋下和背部传导, 同时伴有右心衰或心源性休克时须考虑乳头肌断裂

4 (4) 右室室壁瘤 : 患者通常无特异性体征, 有 1/3~1/2 的患者有心尖搏动弥散或心尖搏动呈抬举感, 因收缩期室壁瘤向外扩张反常运动所致实验室检查 1. 血清心肌酶学增高国外统计急性下壁梗死时血清 CK>2000U/L 对合并右室梗死诊断的预测值可达 94% 同时异常显著增高的 CK-MB 谷草转氨酶乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能 2. 心房利钠因子分泌增高急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子 > 100Pg/ml, 是右室受累的一项早期诊断指标其他辅助检查 1. 心电图 V R~V R ST 段抬高 1.0mm, 尤以 V R V R 改变更有意义发病 2~3 天逐渐恢复后出现异常 Q 波或 QS 波其 HC 导联诊断右室梗死有以下优点 :1 正常人 HC 导联,V R~V R 无病理性 Q 液 ;2 急性右室梗死时 HC 导联 ST 段抬高较明显 ;3 陈旧性右室梗死则 HC 导联在右胸可检出病理性 Q 液 2. 超声心动图 1 右心室内径扩张 23mm, 右室舒张末期内径 / 左室舒张末期内径 0.63, 室间隔与左室后壁呈同向运动 ;2 右室节段性运动障碍 ;3 右室壁运动缺失或矛盾运动 ;4 右心室腔内可有附壁血栓 3. 血流动力学特点 1 右房压和右心室充盈压 (RVFP) 与左室舒张压相比, 有不成比例的升高,PVFP/LVFP 0.65, 静息时或容量负荷后, 右房压 10mmHg(1.33kPa), 右房压与 PCWP 之比 1.0;2 肺动脉舒张压和 PCWP 正常或略偏高 ;3 心排出量和周围动脉压降低凡下壁, 后壁和 ( 或 ) 前壁梗死后出现明显的右心衰或低血压状态而无左心衰征象时, 多提示右室梗死 4. 胸部 X 线右室扩大而无肺淤血诊断 1. 有急性下壁后壁和 ( 或 ) 前壁心肌梗死表现 2. 有右心功能不全的临床表现和体征如颈静脉怒张肝大 Kussmaul 征阳性, 重者可有低血压休克, 但肺部听诊清晰 3. 常规心电图及 HC 导联示 V R~V R S-T 段抬高 1.0mm, 其中 V R~V R 中任何一个或几个导联的 ST 段抬高 >1.0mm 以上, 对右室心肌梗死的诊断有高度的敏感和特异性

5 4. 血流动力学因右室梗死心房丧失了传递血液的功能, 从而导致心搏量和动脉血压显著降低中心静脉压升高, 右房平均压 >9.35mmHg(0.98kPa) (10cmH O);RVEDP PCWP( 肺楔嵌压 2mmHg(0.27kPa) 以上 ;PAP( 右房压 )/PCWP> 二维超声心动图提示右室壁活动异常, 右室扩大和右室射血分数下降 6. 放射性核素心血药造影, 有助于右心室梗死的诊断 7. 胸片右室扩大而无明显淤血征 8. 冠状动脉造影可确认鉴别诊断 1. 急性肺栓塞可出现右心压力升高,PCWP 不高, 这一点与右室梗死相似, 但急性肺栓塞的肺动脉压明显升高, 可与后者鉴别 2. 心包炎及心包积液二维超声心动图可明确心包积液的诊断缩窄性心包炎时, 尽管右心压升高, 但超声可呈现右室腔变小, 心包增厚, 因而易于与右室梗死相鉴别 3. 下壁心肌梗死下壁 MI 常因血管迷走反射导致低血压, 其与右室梗死时的低血压主要不同点在于前者右心压力降低, 而后者升高左室梗死所致的心源性休克时, 低血压和肺淤血同时存在,PCWP 明显升高, 这些均和右室心梗不同治疗右室梗死的一般处理与左室梗死相同, 其主要治疗特点在于早期预防并发症, 保证左室有适当的充盈压, 从而增加心输出量, 改善外周灌注 1. 补充血容量通过输液以增加右室前负荷和心输出量, 改善血流动力学, 合理的扩容治疗应在血流动力学监测下进行, 治疗中 RAP 轻度增高,PCWP 不增高, 左心排出量增加, 血压回升, 即可认为疗效满意, 在无监测条件时, 应严格定时测血压, 心率肺部啰音, 肝脏大小及尿量等对伴低血压的右室梗死病人最初应快速补液 1000ml 或以上, 首选低分子右旋糖酐, 因其能 :1 较快地扩充血容量也能较快地排泄 2 抑制或解除红细胞和血小板聚集, 改善血液黏滞度有利于改善微循环和防止微血栓形成如低血压还没纠正, 应在血流动力学监测下, 给予血管扩张剂, 如酚妥拉明, 硝普

6 钠等, 有明显低血压者, 不可盲目扩容如在扩容过程中发现 RAP 和 PCWP 均明显增高而低排现象无改善, 即停止扩容, 改用血管扩张剂及正性肌力药物 2. 防止并发症右室梗死常与左室下后壁梗死同时存在, 常发生在右室冠状动脉近段阻塞的基础上, 因而易出现严重的心动过缓和房室传导阻滞部分病人应用阿托品肾上腺皮质激素等治疗后可恢复而部分病人则对药物治疗无反应鉴于心房收缩的重要性, 需要安装心脏起搏器的病人应选用心房起搏或心房心室顺序起搏如右室心肌梗死病人发生严重的三尖瓣反流, 应采取三尖瓣置换术或瓣环成形术和瓣叶修复术无并发症的右室梗死的治疗方法与其他类型的 MI 相似但由于这些病人对心室充盈压下降甚为敏感, 因此, 应用降低前负荷的药物需谨慎右室梗死若出现体循环淤血和低血压而无左心衰竭时, 应先扩容治疗液体可选用生理盐水 5% 葡萄糖低分子右旋糖酐或血浆等扩容后右室充盈压升高, 使右室排入肺循环的血液增多, 从而肺循环回到左室的血量也会增加, 左心室输出增多, 因而, 低血压, 低心排改善, 形成良性循环如果快速补充液体 1000ml 或以上, 低血压仍未纠正, 应考虑行血流动力学监测, 因进一步补液用处不大, 还将引起肺淤血可合用正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺扩容过程中应密切观察血压周围灌注及肺底啰音变化, 使 PCWP 在 15~18mmHg 之间若出现左心衰征象,PCWP>18mmHg, 应停止扩容, 可应用动脉血管扩张剂, 它能降低左室射血阻力, 从而降低左室舒张压左房压和肺动脉压, 因而降低右室射血阻力, 增加右室输出量单纯以右心衰为主而无左心衰者, 不宜用利尿药和扩血管药物若合并较大面积的左室梗死, 应密切注意左室功能情况, 避免盲目扩容, 以左心衰为主要表现者, 治疗上同左室梗死引起的泵衰竭预后为了明确右室梗死的病程全过程, 我们调查 126 例临床确诊的右室梗死患者, 共分 3 组 ; 近期死亡组 ( 住院期间死亡 )29 例, 远期死亡组 ( 随访期已死亡 )22 例和生存组 ( 随访期仍存活 )69 例 ( 失去联系 6 例 ) 结果显示: 急性右室梗死多见于老年人,60~79 岁年龄段占总发病人数的 69%; 男性多于女性, 男女比例近期病死率 23%, 近期死亡组 16 例于入院 72h 内死亡, 其中致死性心源性休克占急性期病死率的 66%, 完全性房室传导阻滞在致死性心源性

7 休克中的发生率达 79% 心源性晕厥是近期死亡组患者在起病 3h 内的一个突出症状, 发生率达到 21%, 与病情危重明显相关 ; 心源性呕吐在近远期死亡组的发生率都超过 55% 远期病死率 22.5%(22/97 例 ), 远期死亡组平均生存期 31.7 个月,9 例死于出院后 6 个月内, 占远期总病死率的 41% 远期死亡原因 : 心源性猝死 7 例 ; 原因不明猝死 2 例 ; 再次心肌梗死 6 例 ; 脑出血 3 例 ; 心衰合并脑梗死 2 例 ; 肺癌消化道出血各 1 例以猝死方式死亡者占总病死率 41% 因此出院后的 6 个月是远期死亡的高峰, 心性猝死是主要死亡方式生存组 69 例, 到随访之日的平均生存期为 66.9 个月其中接受特殊治疗者 23 例, 分别为冠状动脉旁路移植术 5 例 ; 冠脉粥样硬化斑块旋切术 3 例 ; 经皮冠状动脉成形术 15 例生存组患者生存质量普遍较好, 否认有不适症状者 26 例 (38%), 偶有心跳胸闷或心前区疼痛者 30 例 (43.5%) 走路气急者 4 例, 其中 1 例患者有右心功能不全的症状, 未见单独左心功能不全者预防流行病学研究表明, 冠心病是一种受多因素影响的疾病, 甚至有研究将影响因素列有 246 种许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为 : 1 致动脉粥样硬化的因素, 包括高血压高血糖脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高 2 一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食缺乏体力活动吸烟以及 A 型性格 3 冠状动脉循环受累的临床指征, 包括休息运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素, 但可预示冠状动脉已有相当程度的病变 4 其他先天易患因素, 如早期患冠心病的家族史由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一, 而临床上尚缺乏根治性措施, 因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素, 以防止患病, 减少发病率二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施, 以预防病情复发或防止病情加重 1. 一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况 :

8 (1) 健康教育 : 对整个人群进行健康知识教育, 提高公民的自我保健意识, 避免或改变不良习惯, 如戒烟注意合理饮食适当运动保持心理平衡等, 从而减少冠心病的发生 (2) 控制高危因素 : 针对冠心病的高危人群, 如高血压病糖尿病高脂血症肥胖吸烟以及有家族史等情况, 给予积极处理当然, 这些危险因素中有些是可以控制的, 如高血压高脂血症糖尿病肥胖吸烟少活动的生活方式等 ; 而有些是无法改变的, 如冠心病家族史年龄性别等处理方法包括选用适当药物持续控制血压纠正血脂代谢异常戒烟限酒适当体力活动控制体重控制糖尿病等 2. 二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面, 第一方面包含了一级预防的内容, 也即要控制好各种冠心病的危险因素 ; 第二方面, 采用已经验证过有效的药物, 预防冠心病的复发和病情加重目前已肯定有预防作用的药物有 : (1) 抗血小板药 : 已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率, 急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约 25%; 如有阿司匹林不能耐受或过敏者, 可选用氯吡格雷 (2)β 受体阻滞药 : 只要无禁忌证 ( 如重度心力衰竭严重心动过缓或呼吸系统疾病等 ), 冠心病患者均应使用 β 受体阻滞药, 尤其在发生过急性冠状动脉事件后 ; 有资料显示急性心肌梗死后患者应用 β 受体阻滞药, 可使病死率和再梗死率降低 20%~25% 可采用的药物有美托洛尔普奈洛尔噻吗洛尔等 (3)ACEI: 多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者已有许多临床试验 ( 如 SAVE AIRE SMILE 以及 TRACE 等 ) 结果证实了 ACEI 降低急性心肌梗死后的病死率 ; 因此急性心肌梗死后, 射血分数 <40% 或室壁运动指数 1.2, 且无禁忌证的患者, 均应使用 ACEI 常用的有卡托普利依那普利贝那普利和福辛普利等 (4) 他汀类降脂药 : 从 4S CARE 以及新近的 HPS 等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗, 不但使总病死率降低, 生存率提高 ; 而且需要行冠脉介入治疗或 CABG 的患者数量减少这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能抗炎作用影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集凝血纤溶过程等功能辛伐他汀普伐他汀氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用

9 另外, 针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者, 尽管还不能明确诊断为冠心病, 但应视为冠心病的高危人群, 给予积极预防, 也可给予小剂量阿司匹林长期服用, 并祛除血脂异常高血压等危险因素

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·ÇST¶ÎÌ§¸ßÐÄ¼¡¹£ËÀ 疾病名非 ST 段抬高心肌梗死英文名 non ST-segment elevation myocardial infarction 缩写别名 non Q wave myocardial infarction; 非 ST 段抬高的 MI; 非 ST 段抬高心肌梗塞 ; 非透壁性心肌梗死 ; 无 Q 波心肌梗死 ; 心内膜下心肌梗死 ICD 号 I21.3 概述不稳定性心绞痛非 ST 段抬高的