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云危
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1 疾病名无痛性甲状腺炎英文名 painless thyroiditis 缩写别名 Silent thyroiditis; 安静型甲状腺炎 ; 伴有甲亢能自然消退的淋巴细胞性甲状腺炎 ; 不典型 ( 寂静 ) 亚急性甲状腺炎 ; 高功能的甲状腺炎 ; 寂静型甲状腺炎 ; 甲亢性甲状腺炎 ; 淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解甲亢 ; 潜在性亚急性甲状腺炎 ; 无痛性亚急性甲状腺炎 ; 亚急性非化脓性甲状腺炎 ICD 号 E06 概述无痛性甲状腺炎 (painless thyroiditis,pt) 又称为静息型甲状腺炎 (silent thyroiditis,st), 是甲状腺炎的一种特殊类型 1971 年 Hamburger 首先描述 1 例称为潜在型亚急性甲状腺炎以来, 越来越多的学者相继报道此类病例, 并承认这是一种独立的疾病 ST 具有亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的共同特点, 但又不完全相同近年有人将其归为亚急性甲状腺炎, 称之为亚急性淋巴细胞性甲状腺炎, 以区分亚急性肉芽肿性甲状腺炎 ( 通常所称的亚急性甲状腺炎 ) 此外, 本病尚有亚急性非化脓性甲状腺炎产后无痛性甲状腺炎等名称流行病学 PT 分为散发型和产后型产后型 PT 由 Amino 于 1976 年首先报道, 由于与妊娠和分娩关系密切, 称之为产后甲状腺炎, 多见于产后 2~6 个月在产后妇女中的发病率为 5.5%~11.3%, 流产后也有发生产后甲状腺炎的报道散发型 ST 可发生于 5~93 岁的各年龄组中, 中位发病年龄 40 岁, 好发于女性, 男女比例为 1 3~1 5) PT 在因甲亢症状初诊的患者中约占 5%~20% 美国加拿大欧洲和日本等国的报道, 散发型和产后型的发生率有很大的不同在美国的费城博克利及弗吉尼亚, 这些地区的所有甲亢原因中, 本病发生率低于 5%, 而得克萨斯为 15%, 威斯康星为 23% 本病发病有增加趋势,Nikolai 等报道 4 年增加了 255% 而产后甲状腺炎的发生率也显示有相似的差异从丹麦或沙特阿拉伯无病例发现, 至威尔士的发生率高达 17% 当然这些差异也可能有评估方法不同的因素病因

thyroiditis,st), 是甲状腺炎的一种特殊类型 1971 年 Hamburger 首先描述 1 例称为潜在型亚急性甲状腺炎以来, 越来越多的学者相继报道此类病例, 并承认这是一种独立的疾病 ST 具有亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎

2 确切病因及发病机制尚未明确, 既往有三种观点 : 1. 认为 PT 是亚急性甲状腺炎的一种罕见特殊类型有报道病毒感染后发生 PT 流行病学研究显示 PT 发生与地理环境和季节等因素有关, 属于破坏型甲状腺炎病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害, 释放 T T 致甲亢甲状腺无痛亦无触痛, 可能是一种新病毒株感染所致, 或不同个体对同一种病毒的不同反应所致 2. 认为是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种特殊类型属于自身免疫性疾病有报道发现 HLA-DR 和 DR 病人易患 PT 部分病人 TGAb 和 TPOAb 滴度升高 ( 约占 50%),TSAb( 甲状腺刺激性抗体 ) 阳性 (10%), 病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样改变 3. 认为是病毒感染和自身免疫反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎病毒感染 ( 有其地理季节性 ) 为发病诱因, 致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体 ( 如 HLA-DR 和 DR 等 ) 产生自身免疫性抗体对于产后甲状腺炎, 有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病, 产后由于机体免疫机制作用减弱, 病情自行发展进入临床期自身免疫性甲状腺疾病在妊娠初期的 3 个月内, 抗甲状腺抗体滴度可能是高的, 但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失而在分娩后可出现暂时性的免疫反跳, 抗体滴度恢复至妊娠前水平, 甚至更高, 或在产后暂时性出现抗体, 这种免疫性反跳作用对敏感个体是一个强刺激, 可能使病情发展或复发 PT 与其他自身免疫性疾病, 如 Ⅰ 型糖尿病自身免疫性溶血性贫血系统性红斑狼疮类风湿性关节炎等并存或先后发生, 也证实它是一种自身免疫性疾病有人测定患者血清中白介素 12(IL-12) 和白介素 5(IL-5) 水平, 检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性 T 细胞型免疫反应 (Th1-type), 发现病人的血清 IL-12 水平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎合并甲亢组, 病人的 IL-12 与 IL-5 的比值也明显高于正常对照组和 Graves 病组,IL-5 在 Graves 病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高, 但在 PT 并不升高, 说明的 PT 发病为一种 Th1-type 免疫反应遗传因素和环境因素 ( 如高碘饮食 ) 与 ST 的关系近年也多有报道, 但仅限于一些相关性因素的研究报道发病机制

3 1. 发病机制自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损, 甲状腺摄碘功能下降, 胶体外溢, 以致贮存的甲状腺素大量释放入血而出现甲亢症状随着炎症过程进展, 贮存的甲状腺激素耗竭, 而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素, 甲亢症状缓解或消失, 约一半病人出现临床甲减或实验室检查出甲减 TSH 升高, 血清 T T, 滴度降低随着甲状腺的炎症消退, 损伤得以恢复 I 吸收率可以转为正常或高于正常,TSH 恢复正常, 甲状腺产生和释放新的激素, 病情自行缓解 2. 病理改变在全部标本中, 有淋巴细胞浸润是共同表现, 也能看到类似亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及纤维化, 但较少见到异物巨细胞和桥本氏甲状腺炎的特征性的生发中心改变临床表现典型临床病程可分为 4 期 : 甲状腺毒症期 ( 早期 ) 甲状腺功能正常期甲状腺功能减退期 ( 甲减 ) 和恢复期但有一半的病人并无甲减期而仅有前二期 1. 甲状腺毒症期主要的临床表现是甲状腺滤泡破坏后, 甲状腺激素溢出而形成的甲亢症状发病突然, 一般全身症状与其他疾病所致甲亢表现并无差别其临床特点有 : (1) 发病前一般无病毒感染的前驱症状, 无碘接触史 (2) 通常表现为轻度或中度甲亢, 约 10% 病人可出现高代谢状态, 一般无突眼, 约 80% 病人可无任何临床症状 (3) 无发热, 约 50% 的病人血沉增快 (4) 约一半的病人甲状腺肿大, 少数可伴有结节 (5) 甲状腺无痛亦无触痛, 是 ST 的显著特点 (6) 无胫前的黏液性水肿 (7) 血清 T T FT FT 均可升高,TSH 降低 (8) 甲状腺 I 吸收率明显下降和延迟, 尤其 24h 吸收率在 3% 以下, 给予甲状腺素后并不回升 (9) 约 50% 的病人弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润, 组织纤维化和 Hurthle 细胞极少见, 未见亚急性甲炎的肉芽肿改变 (10) 尿碘含量升高

病理改变在全部标本中, 有淋巴细胞浸润是共同表现, 也能看到类似亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及纤维化, 但较少见到异物巨细胞和桥本氏甲状腺炎的特征性的生发中心改变临床表现典型临床病程可分为 4 期 : 甲状腺毒症

4 , 2. 甲状腺功能正常期 ST 病人一般在 2~6 个月内症状缓解, 血清 T T 下降 I 吸收率升高达正常水平, 甲亢症状消退, 此期可持续数周 3. 甲状腺功能减退期约 1/4~1/3 病人血清 T T 可进行性下降而出现甲减,TSH 升高, 此期可持续 1~6 个月, 通常不超过 1 年临床可出现甲减表现轻者可在短时间内自行缓解, 极少发展为永久性甲减 4. 恢复期临床症状消失, 血清甲状腺激素水平和 I 吸收率均恢复正常, 部分病人不经过甲减期就直接进入恢复期产后型病人的临床表现常短暂而模糊, 有明显的个体差异性病人多在产后 1~6 个月出现甲亢表现, 起病较急特征为产后一过性无痛性弥漫性或结节性甲状腺肿大甲亢表现较轻, 主要为体重减轻明显疲乏感心悸食欲增加及神经系统症状, 如怕热多汗紧张焦虑注意力不集中记忆力下降血清 T T FT FT, 升高,TSH 下降 I 吸收率下降 80% 以上病人 TPOAb 阳性, 而 TGAb 阳性者约 1/3 仅有 40% 的病人具有特征性甲状腺功能演变过程,60% 的病例只有甲亢期, 经治疗后直接过渡到恢复期无甲状腺功能改变的患者, 往往仅有无痛性甲状腺肿大产后型 ST 病人再次妊娠时复发率可高达 50% 并发症有少部分患者可发生永久性甲状腺功能减退实验室检查 1. 甲状腺功能检查疾病早期, 随着甲状腺滤泡的破坏, 血循环中 T T 明显升高血清甲状腺球蛋白升高,T /T <20:1(ng/μg) 也有作者认为 FT /FT 测定 <0.24(nmol/nmol) 能更客观反映无痛性甲状腺炎时的甲状腺功能情况作为诊断依据 2. 红细胞沉降率疾病早期正常或轻度升高, 这与亚急性甲状腺炎显著不同 3. I 摄取率检查甲状腺 I 摄取率下降,TSH 刺激也不能使其增加 4. 甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体检查在半数病人可呈阳性 5. 组织病理学检查针吸活检, 表现为弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润, 无肉芽肿改变, 无桥本氏甲状腺炎所见的纤维化, 无生发中心形成或罕见其他辅助检查

恢复期临床症状消失, 血清甲状腺激素水平和 I 吸收率均恢复正常, 部分病人不经过甲减期就直接进入恢复期产后型病人的临床表现常短暂而模糊, 有明显的个体差异性病人多在产后 1~6 个月出现甲亢表现, 起病较急特征为产后一过

5 目前没有相关内容描述诊断对于产后 1 年内出现的疲劳心悸情绪波动或甲状腺肿大的任何妇女都应怀疑有产后甲状腺炎有可能对于中年人, 出现无痛性甲状腺肿大, 有甲状腺功能亢进的表现, 且血清 T T 升高, 甲状腺摄碘率降低, 宜应考虑本病鉴别诊断 1. 亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎很少发生甲亢, 甲状腺疼痛且有压痛 ; 而无痛性甲状腺炎的甲状腺不痛亦无压痛 ; 伴有甲亢症状的亚急性甲状腺炎很少反复发作 ; 而 10%~15% 的无痛性甲状腺炎可反复发作病毒感染前驱症状常见于亚急性甲状腺炎 ; 很少见于无痛性甲状腺炎亚急性甲状腺炎大多数血沉加快, 可达 100mm/1h; 而无痛性甲状腺只有轻度增快 2.Graves 甲亢 Graves 甲亢 T T 值增高, 吸 I 率亦升高 ; 而无痛性甲状腺炎,T T 值增高,T /T <20 1,FT /FT <0.24, 吸 I 率降低 ( 常 < 3%) 可无突眼及胫前黏液性水肿, 病程短至数周或数月 3. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎虽然二者甲亢症状相同, 但慢性淋巴细胞性甲状腺炎吸 I 率尚在正常高界或高于正常, 甲亢症状很少自然缓解, 针吸活检可以对鉴别有诊断意义 4. 与 I 降低的其他疾病鉴别如碘甲亢药源性甲亢转移性功能性甲状腺癌等鉴别 5 产后型 PT 还应注意与缺乏甲状腺激素使垂体假腺瘤性增生的高催乳素血症及真正的产后发生的催乳素瘤相鉴别产后甲状腺功能障碍引起的长期闭经应与席汉综合征或自身免疫性垂体炎相鉴别治疗 PT 最主要的治疗应该是在早期, 即甲状腺毒症期做出正确诊断以避免不适当的治疗 T 1.β 受体阻滞药由于 ST 是自限性疾病, 其甲亢可自行缓解, 因此, 多数人主张只用 β 受体阻滞药 ( 如普萘洛尔 ) 对症治疗, 普萘洛尔 30~60mg/d, 分 3 次口服, 可有效抑制转变为 T, 使 TT FT 水平升高, 而 TT FT 水平下降, 在甲亢症状缓解后应及时停药放射性碘和手术是不可取的

亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎很少发生甲亢, 甲状腺疼痛且有压痛 ; 而无痛性甲状腺炎的甲状腺不痛亦无压痛 ; 伴有甲亢症状的亚急性甲状腺炎很少反复发作 ; 而 10%~15% 的无痛性甲状腺炎可反复发作病毒感染前驱症状常见于

6 2. 糖皮质激素能显著缩短甲状腺毒症期, 对于抑制全身免疫反应有一定疗效, 可用泼尼松 ( 强的松 )30~50mg/d, 逐渐减量至 10~20mg/d, 治疗 4 周以上减量后的持续时间是直至血清学检查甲状腺功能恢复正常为止, 以减少复发但糖皮质激素不能影响甲减的发生和复发, 使用时应掌握指征 3. 甲状腺素甲减期症状明显, 可用小剂量甲状腺素治疗以缓解症状或密切观察病情发展, 不作任何治疗, 多数病人会自行度过甲减期而恢复甲状腺素的替代治疗一般为 3~6 个月, 剂量为 : 左甲状腺素 ( 左甲状腺素 )50~ 100μg/d 或甲状腺素片 40~120mg/d, 可根据血清 T T TSH 水平和病人临床症状而调整剂量 4. 治疗中应注意的问题 (1) 首先应对可疑甲亢或亚急性甲状腺炎病例仔细甄别, 根据其临床特点诊断有无 ST 可能, 可作 FNAC 或组织活检明确诊断 (2) 如诊为 ST, 禁忌手术或核素治疗 (3) 如表现为轻度至中度甲亢, 仅对症治疗, 如常用普萘洛尔如甲亢症状严重, 可考虑小剂量短期抗甲状腺药物治疗, 一旦甲亢症状减轻, 应立即停药 (4) 如类似亚急性甲状腺炎特征突出的病例, 可早期少量使用激素治疗对于 TPOAb 阳性的亚临床甲状腺自身免疫疾病患者, 应予以注意这些病人在一些特定条件下如病毒感染某些可造成自身免疫过程激化的应激因素高碘负荷内源性肾上腺皮质激素水平过低及干扰素 α 治疗丙型肝炎时均可发生 ST 因此, 在特定人群中广泛筛查 TPOAb 对及时发现和防治 ST 有一定意义预后甲状腺肿及甲状腺功能障碍对年轻妇女只是短暂不适, 无真正危险性, 但合并红斑狼疮者应引起重视产后甲状腺炎病人急性期过后, 半数病人仍有甲状腺肿, 测定抗甲状腺抗体滴度仍高,TSH 对 TRH 试验呈过度反应, 再次分娩后 PPT 复发的危险性为 25%~40% 无论病人甲状腺实质是否有萎缩, 真正的危险是永久性的甲状腺功能减退有报道, 即使在一次缓解之后, 仍有 10.3%~ 29% 的病例会成为永久性甲状腺功能减退预防

甲状腺素甲减期症状明显, 可用小剂量甲状腺素治疗以缓解症状或密切观察病情发展, 不作任何治疗, 多数病人会自行度过甲减期而恢复甲状腺素的替代治疗一般为 3~6 个月, 剂量为 : 左甲状腺素 ( 左甲状腺素 )50~ 100μg/d 或甲状

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ÀÏÄêÈË¼××´ÏÙ¹¦ÄÜ¿º½øÎ£Ïó 疾病名老年人甲状腺功能亢进危象英文名 senile hyperthyroidism crisis 缩写别名老年甲状腺功能亢进危象 ; 老年人甲亢危象 ICD 号 E05.5 概述甲状腺功能亢进危象简称甲亢危象, 是甲状腺毒症病情的极度增重并危及患者生命的