王帅, 等.2015 年国际腹水俱乐部共识建议 : 肝硬化患者急性肾损伤的诊断与管理 1019 准值得探讨 由于临床上肝硬化患者尿量采集的不准确性, SCr 的动态变化则成为诊断 AKI 的关键 对肝硬化患者来说, 以上这些新标准和常规标准的主要区别在于 :(1)SCr 的绝对值增加受到重视 ;(2

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1 临床肝胆病杂志第 卷第 期 年 月 JC H V N J Aijklmno;<pqZ 'rstuv$w34)xy.z{ 王 帅 译 胡大荣 审校 北京军区总医院 全军肝病治疗中心 北京 关键词 肝硬化 肾功能衰竭 急性 诊断 指南 中图分类号 R 文献标志码 B 文章编号 6 D m m f k w h h mm f hi C b fa WANG h HUD I fh G H fb M C mm B Ch K w h k f 急性肾衰竭 k f ARF 是失代偿期肝硬 C被稀释 4 胆红素的升高对肌 者容量分布的增加可能使 化患者的常见并发症之一 肝硬化患者肾衰竭的诊断标准于 酐的含量测定造成影响 因此 依据 C水平可能会对肝硬化 9 9 6年颁布 此后又多次进行更新 在这些标准中 ARF被定 患者的 GFR或肾功能估计过高 同时 把 C m 义为血清肌酐 C 升高基线水平的 以上 并最终升至 L 作为肝硬化 AKI的固定临界值值得商榷 其中涉及 μm m μm L 以上 然而 将失代偿期肝硬化患者肾 C值 m μm L 以下 个关键性问题 首先是 衰竭的 C临界值定为 m μm L 争议颇多 而 通常表示 GFR明显下降 低至 m m 另外 此固定临界值并 且 除了Ⅰ型肝肾综合征 h m HR 以外 急 未考虑到过去数天或数周 C的动态变化情况 而区分急性和慢 慢性肾衰竭的时限界定也未明确 同时 非肝硬化患者 ARF的 C值不足以确诊 性肾损伤需要了解这些情况 由于采用单一的 新标准已被提议并确定 其命名亦被急性肾损伤 AKI 所代替 AKI 其动态标准确定为 C急性升高并超过基线水平的 并 近年来 这些新标准也被部分专家推荐应用于肝硬化患者 AKI 最终 m μm L 此标准在几项关于肝硬化患者 的诊断 鉴于此 国际腹水俱乐部 I C b fa 根据此标准诊断的 AKI已成为肝硬 的临床研究中被采用 表 I CA 于 年 月在意大利威尼斯召开共识会议 主题即为 化住院患者病死率的有效预测因子 近年来 上述标准已被推荐 确定肝硬化患者 AKI的新定义 由于专家在此问题的关键点 的诊断 特别是两个独 用于非肝硬化患者 ARF 目前称作 AKI 上意见不一 他们通过在线或会议等方式讨论了 年之久 立的研究团队分别发布了意见一致的 AKI定义 急性透析质量倡 本文介绍了肝硬化患者 AKI诊断及治疗的最新推荐建议 此 建议具有充分的科学证据支持 也得到了绝大多数专家的认可 肝硬化患者 AKI的诊断标准和应用 肾小球滤过率 m f GFR 急性显著下 降即为 AKI 一直以来 C一直是反映 ARF 有或无肝硬化 患者肾功能最实用的生物标志物 但是 由于受体质量 种族 年龄及性别等因素影响 C作为肾功能生物标志物在临床上 具有许多局限性 对于肝硬化患者来说 C的应用还受到下 列因素的影响 由于患者的肌肉萎缩 导致肌酸来源的肌 酐生成减少 肾小管分泌肌酐的功能增强 肝硬化患 议工作组 q ADQI 颁布的肾功 k f 能风险 损伤 衰竭 丧失及终末期肾病 f f RI FLE 标准 急性肾 损伤网络 k w k AKI N 工作组颁布的 AKI N 标准 表 新近有专家建议 将 AKI N标准的部分内容 4 h内 C升高 m 6 μm L 或升高 基线值 并且 尿量 m k h 达 6h以上 和 RI FLE标准的一部 分 C内升高 基线值 或者 GFR下降 并且 m k h 达 6h以上 结合起来 从而形成了 尿量 国际改善肾脏病预后组织 k m b m KDI GO 标准 表 9 69 6 收稿日期 6 修回日期 作者简介 王帅 9 男 副主任医师 主要从事慢性肝病的防 治研究 但是 肝硬化和腹水患者常合并尿少及严重钠潴留却维持 相对正常的 GFR 相反 这些患者也可能由于利尿剂治疗而造 成尿量增加 因此采用尿量减少作为这些患者 AKI的诊断标

2 王帅, 等.2015 年国际腹水俱乐部共识建议 : 肝硬化患者急性肾损伤的诊断与管理 1019 准值得探讨 由于临床上肝硬化患者尿量采集的不准确性, SCr 的动态变化则成为诊断 AKI 的关键 对肝硬化患者来说, 以上这些新标准和常规标准的主要区别在于 :(1)SCr 的绝对值增加受到重视 ;(2) 放弃了 SCr 1.5mg/dl(133μmol/L) 这一临界值标准 ;(3) 以相对较长时间段 SCr 变化为基础建立了新的 AKI 分期系统, 并将此时间段设定为 7d, 从而能够评估 AKI 分期的进展 ( 改良自 AKIN 标准 ) 和恢复 ( 表 1) 对于大样本的肝硬化住院患者 ( 包括重症监护病房患者和垂危患者 ),AKIN 标准已成为其病死率的良好预测因子 最近研究发现, 对于收住普通病房的肝硬化患者, 如果依据 AKIN 标准确诊 AKI, 其病死率显著升高 并且, 患者 AKI 分期的进展 ( 如从 1 期到 2 期或 2 期到 3 期 ) 与其病死率增加密切相关 2011 年 ICA 建议, 比较 AKI 常规标准和新标准对肝硬化患者预后判断的准确性对于 AKI 管理系统的建立非常重要 但是,SCr 临界值 1.5mg/dl(133μmol/L) 仍然得到许多临床医师的认可 最近两项前瞻性研究发现,SCr 达到临界值 1.5mg/dl(133μmol/L) 对预测 AKI 的进展和肝硬化患者预后很有价值 因此,SCr 1.5mg/dl(133μmol/L) 成为由最初 AKI 分期 ( 采用 AKIN 标准开始评估时的 AKI 分期 ) 进展至较高 AKI 分期 (AKI 的最高分期 ) 的唯一预测因子 这也提示当患者 SCr 处于 AKI1 期的最高点时, 此临界值是非常重要的 实际上, AKI1 期的患者可以分成 2 组 :SCr 峰值未超过 1.5mg/dl 组 (stage1-a), 其短期病死率与未发生 AKI 的患者接近, 并且其 AKI 常常可以恢复 ;SCr 峰值超过 1.5mg/dl 组 (stage1-b), 其短期病死率高于未发生 AKI 的患者 AKI2 期和 3 期的患者病死率最高 但是, 这些结果是否适用于所有肝硬化住院患者仍需进一步研究 就 AKI1 期对住院患者病死率的影响而言, 最近有学者研究了因细菌感染导致 AKI 的患者, 合并 1 期 AKI 且最终 SCr 1.5mg/dl(133μmol/L) 患者的短期病死率比未合并 AKI 的患者要高 另外有研究 ( 非住院患者 ) 发现, 尽管进展期肝硬化患者中大多数的 AKI 发作能够恢复 (AKI 分期下降 ), 但随访期间患者 SCr 逐渐并显著升高, 平均动脉压逐渐降低, 与未发生 AKI 的患者相比, 其中期生存率也显著降低 因此, 对 AKIN 标准的应用提示, 即使是 SCr 的轻微升高, 都要及早发现并给予尽可能的早期干预 2 为什么要改变 AKI 的常规诊断标准? 近期一篇关于肝硬化患者并发 AKI 的述评中提出 : 是否应该对目前肝硬化合并肾衰竭的定义及诊断标准作出改变? 目前对肝硬化患者合并 AKI 的研究表明, 如果以 SCr 绝对值升高 0.3mg/dl(26.5μmol/L) 和 ( 或 ) 较基线值升高 50% 为标准定义 AKI, 则患者 AKI 的发生与其转入重症监护病房比率 住院时间 住院率 90d 和中期病死率密切相关 在此证据的基础上, 专家一致同意应该对肾衰竭的概念进行更新, 新标准应以肝硬化并发 AKI 的 KDIGO 标准为基础来建立 ( 表 2) 在关于 AKI 诊断的 ICA 新标准中, 已经剔除了尿排出量指标, 原 因是其不适用于肝硬化患者 ( 例如许多患者尿量减少但是仍维持正常的肾功能 ) 并且没有相关研究证据 针对 KDIGO 标准的其他 2 处修改也被新标准采纳 :(1) 如果不能获取患者入院前 7 天内的 SCr 值, 也可采用过去 3 个月内的数值作为基线值用于 AKI 的诊断 ;(2) 通过肾脏病饮食改良 (modificationofdietinrenal disease,mdrd) 公式的逆应用计算基线 SCr 值未被采用, 该公式随意地将 GFR 正常值定为 75ml min 1.73m -2 这 2 点将在下文中重点讨论 3 AKI 诊断中基线 SCr 值的确定应用 ICA-AKI 标准的第一步是基线 SCr 值的确定 KDIGO-AKI 指南中指出,SCr 值数周内发生的变化可能是很重要的临床事件, 但并不能就此诊断为 AKI 然而, 与目前多个 AKI 诊断标准类似, 新标准对 AKI 发生时限的确定仍显随意, 以患者入院时或入院后 SCr 值为基线诊断 AKI 主要适用于住院患者 ( 医院获得性 AKI) 而与普通人群一样, 许多肝硬化患者入院前即发生 AKI( 社区获得性 AKI) 事实上, 在前期研究中, 以患者入院前 SCr 值为基线诊断 AKI 较以入院时为基线诊断的发病率要高 (47% vs26%) 所以, 在入院时诊断社区获得性 AKI 有 2 种可能情况 :(1) 能够获得患者入院前的 SCr 值 ;(2) 未能获得患者入院前的 SCr 值 采用入院前的 SCr 值会带来很大困扰 : 患者入院前多久的 SCr 值对诊断 AKI 是 有效的? 在一般人群中,SCr 值在几个月甚至几年内应该是稳定的, 因此 6 个月甚至 1 年前的 SCr 值能够合理地反映患者发病前的基线水平 而对于肝硬化患者, 更严格的时间期限对 AKI 诊断尤为重要 肝硬化患者由代偿期逐渐进展至失代偿期的过程中, 其肾损伤逐渐进展, 而随着失代偿状况逐渐恶化, 肾损伤会迅速加重 还应注意, 几乎所有肝硬化腹水患者均接受利尿剂治疗, 这也会短暂地损害肾功能而使 SCr 值升高 此外必须强调的是, 各实验室之间甚至同一实验室内 SCr 的测定存在差异, 其影响因素较多, 比如肝硬化患者血清胆红素的波动等 采用 ICA-AKI 诊断标准, 如能得到患者入院前 7 天以内的 SCr 值则最为理想, 但对大多数病例来说, 此时间范围难以保证 因此, 结合以往研究的经验, 认为采用入院前 3 个月内且最近的一次 SCr 值更为可行 据此方案, 如 SCr 值较最近一次检测值高 50% 以上, 则可诊断社区获得性 AKI( 表 2) 对于未能获得入院前 SCr 水平的一般人群患者, 建议估算其 SCr 值作为基线值, 估算方法采用 MDRD 公式的逆应用, GFR 预定值为 75ml/min 但众所周知,MDRD 公式采用 GFR 的估计值对于肝硬化特别是腹水患者是不准确的, 会产生更大的偏倚 帕多瓦中心的初步资料表明, 如果以 SCr 的计算值为基线值诊断 AKI, 对于入院时 GFR<60ml/min 的患者, 只有不到 25% 能被确诊 未获得入院前 SCr 值, 但入院时 SCr 值 1.5mg/dl(133μmol/L) 的患者应特别注意 对此类患者的管理不仅要立足于 AKI 的定义, 还应重视其临床表现 假如患者存在肾损伤并且出现了明确的相关突发事件, 那么患者可能

3 1020 临床肝胆病杂志第 31 卷第 7 期 2015 年 7 月 JClinHepatol,Vol.31No.7,Jul.2015 标准诊断标准分期 表 1 目前一般人群及肝硬化患者 AKI 诊断标准 PIFLE 标准 7d 内 SCr 升高 1.5 倍基线值 ; 或 GFR 下降 >25%; 或尿量持续 6h<0.5ml kg h 风险期 :SCr 升高至 1.5~1.9 倍基线值 ; 或 GFR 下降 25% ~50%; 或尿 量持续 6h<0.5ml kg h 损伤期 :SCr 升高至 2.0~2.9 倍基线值 ; 或 GFR 下降 50% ~75%; 或尿 量持续 12h<0.5ml kg h 衰竭期 :SCr 升高 3.0 倍基线值 ; 或 GFR 下降 50% ~75%; 或 SCr 升高 4.0mg/dl(353.6μmol/L) 并且急性升高至少 0 5mg/dl(44μmol/L); 或尿量 <0.3ml kg h 持续 24h; 或无尿 12h AKIN 标准 48h 内 SCr 升高 0.3 mg/dl 1 期 :SCr 升高至 1.5~1.9 倍基线值 ; 或 SCr 升高 0.3mg/dl(26.5 (26 5μmol/L); 或 48h 内 SCr 升高 1.5 倍基线值 ; 或尿量持续 6h<0.5ml kg h μmol/l); 或尿量持续 6h<0.5ml kg h 2 期 :SCr 升高至 2.0~2.9 倍基线值 ; 或尿量持续 12h<0.5ml kg h 3 期 :SCr 升高 3.0 倍基线值 ; 或 SCr 升高 4.0mg/dl(353.6μmol/L) 并且急性升高至少 0 5mg/dl(44μmol/L); 或尿量 <0.3ml kg h 持续 24h; 或无尿 12h KDIGO 标准 48h 内 SCr 0.3mg/dl(26.5 μmol/l); 确定或推测在前 7d 内 SCr 升高 1.5 倍基线值 ; 或尿量 持续 6h<0.5ml kg h 1 期 :SCr 升高至 1.5~1.9 倍基线值 ; 或 SCr 升高 0.3mg/dl(26.5 μmol/l); 或尿量持续 6~12h<0.5ml kg h 2 期 :SCr 升高至 2.0~2.9 倍基线值 ; 或尿量持续 12h 以上 <0.5ml kg h 3 期 :SCr 升高 3.0 倍基线值 ; 或 SCr 升高 4.0mg/dl(353.6μmol/L); 或开始肾脏替代治疗 (renalreplacementtherapy,rrt); 或尿量 <0.3ml kg h 持续 24h; 或无尿 12h 肝硬化患者 AKI 常规诊断标准 SCr 升高 50% 以上, 并最终 >1.5 mg/dl(133μmol/l) 未提供 表 2 ICA-AKI 关于肝硬化患者 AKI 诊断与管理的新定义 项目定义 SCr 基线值在过去的 3 个月内可以获得 SCr 值可作为 SCr 基线值 如果患者前 3 个月内多次检测 SCr 值, 则采用入院前最近的一次作为基线值 如果不能获得患者先前的 SCr 值, 入院时的 SCr 水平可作为基线值 AKI 定义 SCr 水平在 48h 内升高 0.3mg/dl(26.5μmol/L; 在前 7d 内 SCr 水平比基线值 ( 确定或推测 ) 升高 50% AKI 分期 1 期 :SCr 升高 0.3mg/dl(26.5μmol/L), 或 SCr 升高至 1.5~2.0 倍基线值 2 期 :SCr 升高 >2.0~3.0 倍基线值 3 期 :SCr 升高至 >3.0 倍基线值, 或 SCr 升高 4.0mg/dl(353.6μmol/L) 并且急性升高 0.3mg/dl(26.5μmol/L), 或开始 RRT AKI 进展 治疗应答 进展 :AKI 进展至较高分期和 ( 或 ) 需要 RRT 好转 :AKI 恢复至较低分期 无应答 :AKI 无恢复部分应答 :AKI 分期下降及 SCr 降低至 基线值 0.3mg/dl(26.5μmol/L) 完全应答 :SCr 降低至基线值 0.3mg/dl(26.5μmol/L) 以内 已经发生肾衰竭而不仅仅是 AKI 或者, 将患者最初的 SCr 值作为基线值, 如果符合 AKI 标准则确定合并 AKI 此路径以前一般用于 Ⅰ 型 HRS 的诊断 4 肝硬化患者合并 AKI 的新管理系统根据最新 ICA-AKI 诊断标准, 提出了肝硬化患者合并 AKI 的新管理系统 ( 图 1) 此系统建立于 AKI 新的分期基础之上 推荐肝硬化腹水患者一旦明确并发 1 期 ICA-AKI, 应尽早采用以下措施进行管理 :(1) 回顾用药记录 : 回顾患者所有用药情况 [ 包括非处方 (OTC) 药 ], 将利尿剂减量或停用利尿 剂, 停用所有具有潜在肾毒性药物 血管舒张药或非甾体类抗炎药 (2) 对可疑低血容量患者进行扩张血容量治疗 [ 根据临床判断可采用晶体液 白蛋白或血液 ( 胃肠道出血导致 AKI 的患者采用 )] (3) 如确诊或高度怀疑合并细菌感染, 立即进行细菌鉴定并给予早期治疗 经过治疗, 患者 SCr 如果较基线值下降在 0.3mg/dl (26 5μmol/L) 以内, 则应密切随访 ( 住院患者每 2~4d 评估 SCr 水平, 而出院后前 6 个月至少每 2~4 周检测 SCr), 以便尽早发现可能的 AKI 复发 如果患者在 AKI 分期上有进展, 应

4 王帅, 等.2015 年国际腹水俱乐部共识建议 : 肝硬化患者急性肾损伤的诊断与管理 1021 HRS-AKI 表 3 HRS 肝硬化患者 AKI 诊断标准 明确诊断肝硬化和腹水 根据 ICA-AKI 标准确诊 AKI 连续 2d 停用利尿剂并输注白蛋白 (1g/kg) 扩充血浆容量, 患者无应答 无休克 目前或最近未使用肾毒性药物 ( 如非甾体类抗炎药 氨基糖苷类 碘化造影剂等 ) 无肉眼可见的结构性肾损伤征象 1), 定义如下 : - 无蛋白尿 (>500mg/d) - 无微量血尿 (>50 红细胞每高倍视野 ) - 肾脏超声检查正常 注 :1) 符合这些标准的患者仍可能患有肾小管损伤等结构损伤 尿液生物标志物将成为更准确鉴别 HRS 和急性肾小管坏死的重要手段 图 1 根据 ICA-AKI 分级 ( 联合 KDIGO 标准和常规标准建立 ) 提出的肝硬化和腹水患者 AKI 管理的建议规范大多数专家关注 1 期 AKI 和 SCr<1.5mg/dl 患者血管收缩剂的应用 密切随访 和 逐个病例 的涵义见上文 1) 初始 AKI 分期是指第一次将 AKI 标准用于患者时的 AKI 分期 ;2) 根据目前指南, 特发性细菌性腹膜炎的治疗应当包括输注白蛋白 ;3) 针对此问题未形成全球共识 按照 ICA-AKI2 期和 3 期患者进行治疗 治疗包括停用利尿剂 ( 如果前期未采用 ), 以及连续 2d 静脉输注白蛋白扩张血浆容量, 剂量为 1g kg d, 目的为治疗肾前性 AKI 以及对 AKI 进行鉴别诊断 ( 表 3) 按照以往的建议, 每天输注白蛋白的最大量不应超过 100g 如患者对停止利尿剂及扩张血浆容量治疗无应答, 将依据 AKI 的类型及鉴别诊断对患者进行下一步管理, 鉴别诊断包括 HRS-AKI 原发性 AKI 及肾后性 AKI 等 ( 表 3) 新管理系统的另一主要贡献在于对不同类型 AKI 鉴别诊断的重视 需要强调的是, 此管理系统中部分步骤仅仅依靠专家意见而无充分的证据支持, 这需要进一步前瞻性临床研究来验证 特别是针对治疗无应答且未进展至较高分期的 AKI1 期患者, 专家未能给出一致的治疗意见 但专家一致同意, 如果这些患者最终 SCr 值 1.5mg/dl(133μmol/L), 则根据此管理系统的 右侧程序 进行处理 有些专家建议 AKI1 期及 SCr<1.5mg/dl(133μmol/L) 的患者采用同一方案处理 但大部分专家对此并不认可, 他们更关注的是, 如果患者诊断为 HRS-AKI, 应早期应用血管收缩剂 ( 特利加压素 去甲肾上腺素 米多君或奥曲肽 ) 因此, 亟需进一步的临床对照研究以明确相关问题 与此同时, 决定这些患者的治疗, 还需要逐个评估患者发生 AKI 的病因 必然因素存在与否 其他器官衰竭情况以及治疗的禁忌证 5 对 AKI 定义进行更新后, 为何需要调整 HRS 的诊断标准? 根据对 AKI 进行的重新定义, 在失代偿期肝硬化 AKI 的管理中还有 1 个关键问题, 即 Ⅰ 型 HRS 的诊断标准是否需要重新修订 目前 Ⅰ 型 HRS 的诊断标准中包括 : 在一段时间内 (2 周 ),SCr 水平必须升高一倍直至 >2.5mg/dl 当前标准还 要求临床医生, 在患者 SCr 未升高至 2.5mg/dl 以上时不能给予可能有效的治疗, 特别是血管收缩剂和白蛋白, 这也是 Ⅰ 型 HRS 诊断标准需要修订的原因所在 早有研究发现,Ⅰ 型 HRS 的患者, 如果开始治疗时 SCr 水平较高, 即使采用研究最多并且最有效的特利加压素及白蛋白进行治疗, 其应答率也会降低, 因此, 直到患者 SCr 上升至 2.5mg/dl 以上再开始治疗值得商榷 根据新推荐的管理系统, 如果 AKI 患者达到 ICA- AKI2/3 期或者给予综合治疗后病情仍在进展, 此时不管患者 SCr 水平多少, 只要符合以前 HRS 定义中其他全部诊断标准, 就应给予血管收缩剂和白蛋白治疗 这为患者获得较好的药理学应答扫除了障碍 在 Ⅰ 型 HRS 的定义中将 SCr 水平的临界值严格定在 2.5mg/dl 以上 此管理系统的潜在优势在于使得 Ⅰ 型 HRS 患者能够得到早期治疗, 从而获得比目前措施更好的疗效 然而, 目前关于血管收缩剂用于 SCr 值较低 HRS 患者的研究相对缺乏, 在开展相关对照试验时更需谨慎 所有专家同意将固定的 SCr 临界值从 HRS 诊断标准中剔除, 这也是更新 HRS 诊断标准时作出的唯一调整, 而其他所有标准均未作出改变 ( 表 3) 然而, 这些标准并不能完全排除肾实质损伤的可能 因此, 专家一致建议要重视新的尿液生物标志物在肝硬化患者并发不同类型 AKI 的鉴别诊断中的潜在作用 近年已经陆续发现几种肾小管损伤相关的尿液生物标志物, 如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 (neutrophilgelati nase-asociatedlipocalin,ngal) 肾损伤因子 (kidneyinjury molecule,kim) 白细胞介素 (IL)18 及肝脂肪酸结合蛋白 (liverfactyacid-bindingprotein,l-fabp) 来自欧洲和美国的初步研究显示,NGAL 和 ( 或 ) 多种尿液生物标志物 (NGAL KIM IL8 L-FABP 和蛋白尿 ) 的联合应用对肝硬化患者 AKI 的鉴别诊断可能有帮助 这些发现有待进一步研究证实 发生 AKI 的情况下, 将固定的 SCr 临界值从 HRS 诊断标准中剔除在这类患者的管理中具有重要意义 同时, 也需要对

5 临床肝胆病杂志第 卷第 期 年 月 JC H V N J HR患者药物治疗应答的定义作出调整 C水平恢复至高于 需要进一步解决的问题包括 依照新系统对肝硬化患 m m 6 μm L 以内为完全应答 部分应答 基线值 者 AKI进行管理所带来的影响尚需进一步前瞻性研究明确 定义为 AKI分级下降 级以上 并且 C下降至比基线值高 有关肾小管损伤新的生物标志物在预测 AKI进展和预后以 m m 6 m L 以上的水平 除此之外 还应看到 初步 及在不同类型 AKI的鉴别诊断中的作用有待进一步研究 C m C 资料显示无论患者是否达到 HR的逆转 CA共识会议提出了肝硬化患者 AKI新的 总之 最近的 I J P 相对于基线水平的部分下降与患者短期生存率的提高密切相 动态定义 并据此形成了新的治疗规则 这意味着沿用至今的 关 这些资料表明 C的改善程度可能比肾功能的有限恢复更 AKI和 型 HR的传统标准发生了本质改变 6 4 9 6 9 4 本文首次发表于 JH 为重要 6 结论与展望 为了便于临床应用和进一步研究 在对肝硬化及腹水并发 AKI患者的最新研究基础上 提出了肝硬化及腹水患者 AKI的 引证本文 WANG HU DRD mmf 新管理系统 其主要创新点如下 此管理系统采纳的关键 k w h h R C的动态变化 这来自于 KDI GO标准关于肝硬化患 一点为 mm f h I C b fa 者合并 AKI的定义 结构更为清晰的诊断程序 使得对治 GO标准 疗资源的应用更为合理 避免了不加选择地依照 KDI 对 AKI过度治疗并带来潜在不良后果 当发生 AKI的情 况下 将所有 C临界值从 HR诊断标准中剔除 保留了以前 J JC H Ch 王帅 胡大荣年国际腹水俱乐部共识建议 肝硬化患者 急性肾损 伤的诊 断与管 理 J 临 床肝胆 病 杂志 诊断标准中的其他部分!"#$%)*+ 国外期刊精品文章简介 土三七导致肝窦阻塞综合征 系统评价中国文献 据 M 年 6月报道 题 土三七导致肝窦阻塞综合征的系统评价 作者 W X等 肝窦阻塞综合征 Ob m O 是一种罕见的肝脏血管性疾病 能导致致命性的肝衰竭和门脉高压相 关的并发症 典型的临床表现有腹水 肝肿大及胆红素的增加 在西方 O常常是造血干细胞移植后的并发症 而在中国 多 是由含吡咯类生物碱的 土三七 所引起 由于 土三七 具有与 三七 类似的活血化瘀 消肿止痛等功效常常被误用或滥用 以 致形成药物性肝损伤 当前土三七导致 O仍然是分散的报道 并没有一个系统的回顾 为此 W X等收集了所有相关的文献 旨在从总体上评估土三七导致 O在中国的临床表现 诊断方法 治疗以及预后 通过检索四大数据库 P b M 中国知网 维普 万方 检索出所有相关文献 经过一系列的排除标准 最终将合格的文献分 为两类 一是能够获取每个患者临床数据的文献 称为病例报告 反之 称为病例系列 当然 在排除过程中作者也重新核对了原 始文献的诊断流程 存在诊断错误及诊断不明确的均被排除 结果共检索出 篇文献 最终有 6篇文献被纳入 包括 6篇病 篇病例系列 6篇病例报告中包含 4例土三七导致 O的患者 他们均有腹水的表现 其中只有 例出现上消化道 例报告和 出血 6个月的生存率分别为 9 6 胆红素和 A T水平的增加与不良的预后显著相关 在 篇病例系列中 篇4 例患者均是由于服用土三七形成的 O 其中 9 4 的患者有腹水 9 的患者有肝肿大 只有 4 的患者出现上消化道出 4 和 6 剩余 9篇 例患者是由多种因素导致的 血 在整个随访过程中 恢复 稳定 进展以及病死率分别为 4 O 其中土三七导致的 O占 6 6 9 可信区间 6 综上 在中国 土三七是形成 O的主要原因 腹水和肝肿大是最常见的两个临床表现 虽然从这次研究结果可看出短期预 后较好 但仍有必要进一步探索其长期预后 改进治疗策略以评估出不同治疗选择的适应证 沈阳军区总医院消化内科 王晓晰 祁兴顺 郭晓钟 摘译

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