三 运动对人体各系统的 影响 敖丽娟 昆明医学院康复治疗学专业
主要内容 掌握运动对呼吸及心血管系统的影响 了解运动对人体其他系统和功能的影响功能的影响
呼吸系统的结构
肺泡的结构和功能 人体肺泡约有 30 亿个, 如把每一肺泡张开可达 60-80m 2, 约为人体表面积的 35 倍以上 肺泡壁极薄且有弹性无数毛细血管与肺泡密切相依, 使气体极容易在肺泡和血管之间进行弥散, 是肺和血管中气体交换的主要场所 在安静时每分钟约有 250ml 02 进入血管, 约 200ml CO2 从血液中进入肺泡而被呼出 在运动时这种能力相应增大 肺通气的主要功能功能即在于无论在安静或运动时即在于无论在安静或运动时维持体内最佳的血 O2 和 CO2 浓度
肺的膨胀和缩小藉胸廓活动来完成 在安静状态下, 呼吸周期中胸腔内压力仅改变 2-3mmHg, 即在大气压上下改变, 气体随之出入肺部
CORRECT SPIROMETRY
( 一 ) 肺通气指标 用力肺活量 (FVC): : 在一次呼吸中从最大吸气至最大呼气的容量即为用力肺活量 (FVC)= 潮气量 (TV)+ 补呼气量 + 补吸气量 潮气量 (TV): : 是在每次平静吸和呼气时的进出气量, 在安静时, 无论男女均在 0.4-1.0L 之间 补吸气量 : 在平静吸气后再用力吸气, 其量约为 2.5-3.0 L, 也称吸气储备量 (IRV) 补呼气量 : 在平静呼出气后再用力呼气, 其量约为 1.0-1.5 L, 也称呼气储备量 (ERV)
( 一 ) 肺通气指标 用力肺活量 (FVC) 常随体表面积 检查时的体位而改变, 在站立位, 正常健康年轻男性为 4-5L, 女性为 3-4L, 运动员最高可达 8.1L( 越野滑雪 ) 即使在深呼气后仍有部分气体残留肺内, 此即为肺残余量 (RLV), 平均男性为 1.2-1.4L, 1.4L, 女性为 1.0-1.2L 1.2L RLV 随年龄增长而增加, 使 IRV 和 ERV 相对减少
( 二 ) 解剖死腔 由于在呼吸中有部分气体只进入鼻 口腔 气管和部分支气管内, 但未进入肺泡内进行气体交换, 这一部分气体量称之为解剖死腔量, 在健康人中平均为 150-250ml ( 男性较大, 女性稍小 ),, 为 TV 的 30% 由于解剖死腔的存在, 使得在不同频率和深度进行呼吸时即使肺通气量相同, 也可出现不同的肺泡通气量
( 二 ) 解剖死腔 平静呼吸时频率为 12 次 /min,tv 为 500ml, 通气量为 6L/min, 肺泡通气量是从 TV 中减去 150ml, 即为 4.2L/min, 假如呼吸频率增至 40 次 /min, 虽 TV 减少为 150ml,, 但仍可维持每分钟 6L 的通气量, 但肺泡通气量则变为 0 如果呼吸频率为 6 次 /min, TV 增至 1000ml, 肺通气量为 6L/min, 但肺泡通气量变为 5.1L/min 因此每分钟过快频率呼吸对肺泡通气并不有利
( 三 ) 通气 - 灌流比 (V/Q) 为肺泡通气量与肺毛细血管血流量之比 安静时肺泡通气约为 4.2L/min, 而通过肺毛细血管的血量约为 5.0L/min, 此时 V/Q 为 0.8 在某些情况下, 一部分肺泡可能在气体交换中通气不充分, 或者部分毛细血管灌注不充分, 这些均可能影响到气体交换,V/Q 不匹配, 造成生理死腔
( 三 ) 通气 - 灌流比 (V/Q) 这种影响对年轻人来说极小, 通常可以不计 但对老年人, 由于老年性肺气肿使下部肺通气不足, 而血流又因重力作用使肺下部灌注较好, 上肺部因无肺气肿而通气良好, 但血流较少, 可出现较大的 V/Q 不匹配 在动力运动中, 也可因过度通气而出现 V/Q 改变 又在某些病理状态如肺出血 肺血管栓塞 肺纤维化 哮喘哮喘等可使生理死腔高达 TV 的 50%.
( 四 ) 气体交换 O 2 的供应取决于大气中的 O 2 浓度和其分压, 大气中的气体组成比如下 : O 2 20.93%,N, 2 79.04%, CO 2 0.03% 以及少量水蒸气 吸入肺泡肺泡的气体气体经气道经气道湿润湿润后气压下降, 干燥的大气在吸入人体经过鼻 咽喉 气管的湿润作用, 其压力实际为 760mmHg - 47mmHg = 713mmHg
( 四 ) 气体交换 同时 CO 2 从血管进入肺泡, 因此肺泡各气体含量是 N 2 80.0%, 0 2 14.5%, C0 2 5.5%, 经计算肺泡内 PO 2 为 103mmHg[0.145 0.145 (760mmHg-47mmHg)] )], PCO 2 为 39mmHg (0.055 713mmHg) 这一分压与血液内和大气中气体交换分压存在明显差别, 气体即从分压高处向低处转移, 完成肺泡和血液内气体的交换
图 1-60 安静时体内气体交换的压力梯度
( 四 ) 气体交换 O 2 在血液中以两种形式存在 : 溶解于血液中, 但量极少仅 0.3ml, 其他均以与血红蛋白 (Hb) 结合的形式达到转运的目的 O 2 与 Hb 中的金属成分 Fe2+ 相结合, Hb 4 + 40 2 Hb 4 0 8 每克 Hb 约可结合 1.34ml0 2, 如按常人 100ml 血中含 15-16gHb, 16gHb, 即平均约 100ml 血液可结合 20ml 的 0 2 所以转运 O 2 能力的大小, 又与 Hb 含量相关 当出现贫血时即可出现供 O 2 不足
图 1-61 氧合血红蛋白分离曲线
( 四 ) 气体交换 CO2 转运 在细胞中产生的 CO2, 通过弥散进入血液静脉至肺 其中少量溶解在血浆中 (5%), 约 20% 与 Hb 结合 : CO2 + HbNH HbNHCOOH( 氨基甲酰血红蛋白 ) 大量的 CO2(60% - 80%) 是与水结合 :C02 + H 2 0 H 2 C0 3. 这一反应很慢, 若在碳酸脱水酶 (carbonic anhydrase) 作用下, 此反应可提高 5000 倍 一旦形成碳酸, 它又很快离子化 : H 2 C0 3 H + + HC0-3 ) H + 由 Hb 中的蛋白部分缓冲, 以维持血液中的 ph 值
( 五 ) 运动对呼吸的对呼吸的影晌 1. 运动中摄氧量的变化 影响摄氧量的生理因素有三个方面
1. 运动中摄氧量的变化 1 通气功能 : 人体直接从大气获取 O2 的能力能力 2 血液运载气体的功能 3 组织对 O2 的摄取利用功能 人体通气功能有相当大的容量范围通气功能有相当大的容量范围 在需 O2 极大的运动情况下, 呼出气体中剩余的 O2 量还是很大的, 因此通气能力对摄 O2 量的限制并不显著 而后两种因素因受心输出量 组织内血管网的开放程度和血液有效成分等的影响, 它们的容量范围相对较小, 因而在很大程度上制约着摄氧量的增大, 也即制约着运动能力.
1. 运动中摄氧量的变化 轻或中等强度运动摄氧量能够满足需氧量的中, 只要运动强度不变, 即能量消耗恒定时, 摄氧量便能保持在一定水平, 被称为稳定状态稳定状态 在运动刚开始的短时间内, 因呼吸 循环的调节较为迟缓,0 2 在体内的运输滞后, 致使摄氧量水平不能立即到位, 而是呈指数函数曲线样逐渐上升, 此即做功的非稳态期, 或 进入工作状态, 通常是从无氧供能开始, 逐渐增加有氧成分, 呈特定的摄氧量动力学变化 稳定状态 是完全的有氧供能, 而 进入工作状态 这一阶段的摄氧量与根据稳定状态推断的需氧量相比, 其不足部分即无氧供能部分, 传统上被称为 氧亏 (( oxygen deficit)
1. 运动中摄氧量的变化 当运动结束进入恢复期时, 摄氧量也并非从高水平立即降至安静时的水平, 而是通过快 慢两个下降曲线逐渐移行到安静水平 这一超过安静水平多消耗的 O 2, 传统上被称为 氧债 (oxygen debt), 并认为 氧债 与总的 氧亏 等量 运动中的摄氧量与氧债之和减去同一时间安静状态下所需的氧耗, 便可得出这一运动的需氧量
2. 最大摄氧量 运动时消耗的能量随运动强度加大而增加 以中等强度的固定负荷进行运动时, 在到达稳定状态后持续运动期间的每分钟摄氧量, 即反映这一运动的能耗和强度水平 Astrand 等在 20 世纪 50 年代的实验即已发现, 用自行车功量计进行每次持续 5-6 分钟的多次运动中, 功率 50W 做功时每分钟摄氧量不到 ll. 当功率为 100w 及 200W 时, 随功率加大摄氧量亦递次增加 当强度加大到 250W 时, 摄氧量达到每分钟 3.5L 后即不再增加或增加极少, 此时人的感觉也已到达精疲力竭 这一摄氧量达到最大而不再能增加的值, 即被称为最大摄氧量 ( VO2 max/ min)
强度逐级加大的运动实验, 可用递增强度方式一次进行 通过这样的运动可以观察到, 先是吸气量 ( V02) 逐级递增, 与心率呈线性关系 当心率上升到 180 次 /min 以上时, 运动到达一定强度, V02 便不再随负荷的加大而增加, 脱离了线性而出现平台 此处即是 V02max 此时若运动强度继续增大, 乳酸可大量积聚, 呼吸商则可超过 1.10 这是 H+ 浓度升高 乳酸被缓冲物中和 分解排出更多 CO2 的结果 ( 图 1-62)
V02max 的绝对值以每升每分钟为单位 (V02maxl/min)), 相对值以每毫升每分钟千克体重为单位 (V02max ml/kg.min -1 ) 由于相对值消除了体重的影响, 在横向比较中更有实际意义 健康人大运动量后对呼吸的影响见表 1-10 所示
表 1-1010 健康人大运动量后和安静时对呼吸备指标的影晌
3. 运动诱发哮喘 (exercise - induced asthma, EIA) 在 1984 年奥运会中, 美国运动员竟有 11% 发生运动诱发支气管痉挛痉挛 也即运动后出现咳嗽 哮喘和呼吸短促 此一现象原因尚未充分阐明 大量研究认为运动一开始儿茶酚铵从交感神经系统中释放, 对支气管中平滑肌可产生松弛作用, 无论是健康人或哮喘患者均如此, 不发生哮喘
但在哮喘患者中接下去即出现支气管痉挛, 分泌大量黏液痰, 严重者可发生阻塞 此一现象常发生在运动 10 分钟后, 并在 30~90 分钟内逐渐恢复 其发生原因据认为可能是对体温梯度的敏感, 这是因为运动中增加了通气量导致上呼吸道内温度下降, 如停止运动, 上气道内温度迅速回升, 这一 冷 和温热刺激了气管黏膜下膜下黏液腺 ( 增加分泌 ) 和肥大细胞 ( 释放大量化学介质如组织胺 ) 引起气管痉挛痉挛 另外环境亦极重要
如在湿润环境下运动则 EIA 可以不发生, 因此干燥也是一种剌激原 而肥大细胞脱颗粒后常需 2 小时才能重新合成颗粒, 因此如在发生哮喘后 2 小时内再运动亦可不诱发哮喘 为防止 EIA 的发生, 建议选择合适的运动方法和运动时间, 如游泳 各种水上运动 室内活动等项目, 运动时间应安排在较为温暖时 ( 例如中午 )
在运动前做充分的准备运动, 以使机体与运动强度相适应, 降低支气管敏感性 减少上呼吸道温度和水分的丢失, 必要时可应用药物做预防. 另有运动后咳嗽, 主要是由于上呼吸道过度通气而致水分丢失及干燥剌激所引起 ( 并不是温度降低 ) 这一现象多见 在湿润环境下运动, 或适当湿润咽喉有利于停止咳嗽
运动对心血管的影响
心血管系统为骨骼肌运动和维持 全身脏器有足够的营养供应及代谢产 物的清除提供了强有力的保障, 保证 骨骼肌理想的做功环境, 从而使生命 维持在最佳状态
( 一 ) 血液循环系统 心脏由特殊的心肌结构组成, 其主要功能为接受回纳的血液, 并将之泵至全身 据计算, 每天心脏的排血量相当于 5600L, 如活到 72 岁, 共泵出血液量高达 14800 万升
血管是具有弹性的管道, 动脉壁富有肌层, 因此可因接受血液而使血管壁扩张, 对肌层产生牵张, 从而诱发血管收缩, 不断将血液输送至身体远端 静脉肌层发育不全, 它只能作为容量血管存在 为防止血液在静脉内逆流, 静脉内有很多静脉瓣
微血管是血液循环的最远端, 与组织密切相接, 约占整个血容量的 5%, 最细微血管只有一层内皮细胞, 其管腔仅容许单个红细胞通过 毛细血管壁的面积如展开, 相当于人体表面积的 100 倍, 这就为组织中气体交换提供解剖基础 从另一方面说, 毛细血管网不能全部扩张, 以免血流郁积造成循环血量的丧失, 如见于中毒后
心肌本身亦需要血流供应, 以提供不断搏动的能量 心肌的耗氧量称 MV02, 通常可用简单的血压与心率乘积即 RPP 来估算 当持续运动数秒种后, 人的心血管系统就会出现复杂的功能调节, 其调节程度取决于运动的强度 这种调节主要在于满足运动肌群氧的需求和废物的清除, 从而维持正常的肌肉工作环境
( 二 ) 心肌细胞的生理特性 自律性 传导性 兴奋性 收缩性
( 三 ) 心脏泵功能的评价 心输出量 每博输出量 SV 射血分数 :SV/: 心舒末期容积 100% 每分输出量 :CO=SV: CO=SV HR 心指数 :CO/M: 2
( 四 ) 影响心输出量的因素 每搏输出量 心率
( 五 ) 运动对心脏的影响 心力储备 心脏对运动的适应 运动性心脏肥大
( 六 ) 运动中提高肌肉摄氧能力
工作肌对 O2 吸收量的增加可通过增加血流量和从血液中摄取较多的 O2 来完成 在安静状态下, 血液流经每克肌肉的流量极低, 这是因为骨骼肌中血管平滑肌具有较高的张力 ( 迷走神经兴奋 ), 血管收缩 运动一开始, 这种张力很快减弱 ( 交感神经兴奋 ), 即使在刚开始运动后的数秒钟内就已出现, 因而血管很快舒张 这种作用自主神经无疑起着主导作用
局部其他的作用因素还有 : 1 局部组织的 O2 张力降低 2CO2 张力提高 3 乳酸堆积 4 因 ATP 水解, 细胞内 K 组织胺和 腺嘌呤复合物 ( 腺昔 ) 等释放 以上诸因素中又以组织 O2 张力下 降和 CO2 张力升高作用最快 最强
由于肌肉系统中血管的总容量极大, 若完全扩张, 则可超过全身血总容量, 因此, 在做功肌内血管开放的同时, 其他脏器血管相应收缩, 使血液重新分配
在正常安静情况下, 内脏器官 ( 心 肝 肾 脾 胃肠 ) 接受的血流量约为 3.0L/min, 而皮肤为 O. 25L/min, 肌肉为 1.OL/mino 运动中, 内脏 ( 除心脏外 ) 的血流量均减少, 皮肤血管则先收缩后扩张, 便于散热, 这主要是通过交感神经兴奋 α 肾上腺素能受体所致 而肌肉中则血液量大量增加, 这样可使做功肌获得较多的血流, 以摄取较安静时高达到 50~75 倍的氧量
表 1-11 安静和运动后各器官的血流分布
由于活动肌中 O2 耗增加, 使组织中的 O2 张力低下, 扩大了血液和组织间的 O2 梯度, 并因 CO2 增多和乳酸的堆积, 血液中血红蛋白氧分离曲线右移, 因而即使组织中的 O2 张力不变, 仍可使肌细胞获得更多的 O2, 其结果扩大了动静脉之间的 O2 分压差 ( 正常相差约 6%, 最大运动时可增至 14% ~16%, 训练水平高的, 其差可更大些 )
一般来说, 中等运动强度可使心 排血量增加 3 倍, 其综合的结果, 使做 功肌获得大量 O2 的能力 由于血液是 人体内环境中主要的物质载体, 不仅 提供给做功肌以较多的 O2 和营养物质, 而且由于酶 激素 无机盐 免疫物 的运送, 对全身均产生明显的调节作 用
( 七 ) 运动中的循环调节 血液循环作为运输 O2 和营养物质以及代谢产物的主要载体, 在运动中可从心脏做功和血压改变中得到极为明显的反映
1. 心率和心搏出量 在运动中, 心脏每分排血量的增加或维持, 可通过增快心率或增加搏出量或二者均增加来达到 在轻至中等强度运动时, 心率改变常与运动强度一致 轻量运动时, 心率增至 100 次 /min; 中等量时, 可达 150 次 /min; 极大量时, 则心率可超过 200 次 /min 以上 这一线性关系, 使临床上用心率来衡量运动强度成为可能
心率的变化如仅因神经阻断迷走 神经的影响 ( 如应用阿托品 ), 最多也 只能加快 30-40 次 / min 因此, 必然 还同时存在有交感神经的作用 运动 中, 肾上腺髓质分泌儿茶酚胺和体温 升高, 均可使心率加快
运动时心搏出量保持不变或增加也极为重要 影响心搏出量的主要因素有 : 1 心室收缩力 2 左心室流出道和血管的阻力 3 回心血量 许多加快心率的因素同样增强心肌收缩力 心动过速本身也可通过心肌收缩定律 (Bowditch 效应 ) 而加快心肌收缩成分的缩短效率 增强心肌收缩力是运动中增加心搏出量的重要代偿机制
现已知左心搏出量的大小取决于左室舒张期未容量和收缩期未容量的差值, 而左室舒张期未容量则受回心血量 心室流出道阻力和心室充盈时间所影响 由于心室充盈时间是在舒张期, 而运动时舒张期又因心率快而缩短 回心血量减少, 每搏出量应减少, 而实际上不仅不减少, 还能保持不变或增多, 主要是由于增强了心肌收缩力, 使左室收缩期末容量缩小, 增大舒未和缩末容量差值的结果 ( 图 1-63)
图 1-63 心率增速及增强心肌收缩力 对心搏量的影晌
2. 心排血量 运动中必须保持高心脏每分钟排血量, 以保证肌肉 呼吸和全身脏器的需要 安静仰卧时, 成人每分钟心排血量是 4-5 L, 站立时略有减少, 运动中增加, 增加的量是根据不同的运动强度而定, 健康人每分钟排血量可增至 20 L 左右 但心排血量的增加不可能与代谢率或通气量的增加完全一致
例如, 在剧烈运动时, 总的摄氧量和肺泡通气量可较安静时增加 24 倍, 而心排血量只增加 8 倍 因此, 运动中血循环的基本反应是为保证肌肉活动的需要, 即通过有选择地对做功肌供应血流, 使其局部组织摄取较多的氧 其计算公式是 : 心排血量 = 搏出量 心率 = 每分钟摄氧 量 / 动静脉氧分压差
就训练效应而言, 良好训练者安静时心率较慢, 而心搏出量则因左室收缩期末容量缩小而增大, 故心脏每分钟排血量并不减少 这样就为心脏提供较多的功能贮备, 使在亚极量负荷下仍以较低的心率来完成, 极量负荷下用较快的心率来满足机体的需要 而长期少动者, 结果正相反, 运动后常以较快心率来补偿心排血量的不足, 提早出现运动能力的限制
3. 血压气血管阻力和静脉回流 回心血充盈右心室, 牵张心肌形成前负荷, 射血时动脉系统的外周阻力形成后负荷 心室肌的收缩必须克服该负荷后, 才能将血射入动脉 此时加于动脉管壁的压力与血管壁弹性的相互作用形成了动脉血压 血压也是心排血量和总外周血管阻力的乘积 运动时, 心排血量增多和血管阻力因素可以引起相应的血压增高
但在运动中, 由于骨骼肌血管床的扩张, 总外周血管阻力明显下降, 这样有利于增加心排血量, 并减少输送 O2 给做功肌的阻力 在血管反应良好的人体, 剧烈运动时收缩压可以增高, 但很少超过 24.0kPa (180mmHg), 舒张压仅轻微升高或不变或稍下降, 从而使中等压增高甚微 这一反应可见于动力型 耐力型和大肌群参与的运动项目中, 如跑步 骑自行车等
在缺氧 等长收缩及仅有小肌群参与 ( 如用手进行运动 ) 的大强度运动时, 虽也可增加心排血量, 但由于此时局部血管扩张机制的作用较少, 总外周血管阻力没有相应的下降, 无论收缩压和舒张压均升高, 因而中等压明显增高, 心室的后负荷加大
运动时, 因骨骼肌血管床扩张而引起大量血流灌注, 若没有相应的代偿机制常可妨碍静脉血回流 因为静脉管壁较薄, 且有静脉瓣, 故可阻止血液逆流 当肌肉收缩时, 静脉受挤压, 迫使血液向心脏流动 ; 肌肉舒张可使静脉重新充盈 这样反复挤压, 产生 按摩 效应, 可防止血流的淤积
同样, 运动时的呼吸动作也促使肢体的静脉血回流入胸腹腔 腹腔和胸腔的大静脉可容纳 400~500mL 血量 股静脉 颈静脉和锁骨下静脉瓣组成一个单向封闭系统 吸气时胸腔扩张, 胸内压下降, 腹肌收缩, 腹内压增高, 而左心房是这一个单向封闭系统中唯一开口部位, 而且压力较低, 使血液源源不断地注入心脏 另外, 交感神经可使容量血管收缩, 使静脉系统中血流量减少, 也是保证回心血量增加的重要因素
运动中, 除自主神经调节血管活动外, 还通过腔静脉压力感受器的加压反射和通过主动脉弓 颈动脉窦压力感受器的减压反射等进行综合调控 在体液因素中除有肾上腺素能物质和胆碱能物质的调节外, 还有自身调节 如回心血量增加, 可通过 Starling 机制使每搏量增加
4. 心血管的失健和健化 任何减少运动以及卧床休息超过 2~4 周以上, 均不可避免地出现心血管系统的失健现象, 具体表现为安静心率增快, 每搏量减少, 心肌收缩做功效率降低, 从而使在亚极量运动中, 不是以增高每搏量而是以增快心率来保证运动中足够的每分钟排血量 由于此时血液中儿茶酚胺的含量也升高, 并增加了环磷酸腺苷 (camp) 的量, 这就有可能降低心肌的缺血阈值 因为运动中心脏负荷的增加, 必然使运动停止后的恢复期延长
以上现象都是前述运动效应和 ( 或 ) 健化现象的倒退 在心血管疾患中, 这些现象更为明显 然而, 这些失健现象是完全可逆的, 只要坚持进行合适的运动康复治疗, 不仅可产生外周效应 ( 占 85%), 而且还可产生相应的中心性效应 ( 占 15% 左右 ), 也就是说有可能直接提高心功能
运动对内分泌的影响 激素是化学信使, 它对人体所有功能几乎均有影响 可以调节生长 发育 代谢和生育, 且在体力和精神应激下强化身体功能产生适应, 维护着内环境的稳定, 调节电解质和酸碱平衡等 分泌这些激素的器官即称为内分泌腺
内分泌腺在人体有松果体 下丘脑 脑垂体 甲状腺 甲状旁腺 胸腺 胰腺 肾上腺和性腺, 它们体积较小, 其重量加起来大概仅 O.5kg, 但效应极大
这些激素激素主要对靶细胞起作用, 以改变其特殊的细胞反应或改变细胞内蛋白质的合成率, 或改变酶的活性, 或改变细胞膜的通透性, 或促进分泌促进分泌等来实现其功能 靶细胞应答能力依赖其特有的受体 例如促肾上腺皮质激素的受体只存在于肾上腺皮质的某些细胞中, 而甲状腺素的受体则几乎在体内所有细胞中均存在
在靶细胞和内分泌腺之间又存在着上调和下调的动态关系 上调上调是靶细胞可在激素水平下具有较多受体应答, 下调则是指在长期受到高激素水平刺激下, 可使靶细胞反应不敏感, 从而在激素刺激下反应降低, 此可能包含了受体的减少, 从而防止产生过度反应
激素接受刺激可有 3 条途径 : (1) 激素刺激一种激素可影响另一激素的分泌, 如垂体前叶分泌的激素可对其他靶内分泌腺产生刺激 ( 如促激素 ), 而这些内分泌腺所分泌的激素量又可反馈至垂体以维持体内合适的激素量维持体内合适的激素量
(2) 体液剌激 某些离子或血液 胆汁或其他体液内营养成分的改变可剌激某些激素的释放 例如当血糖增高时可剌激胰腺分泌胰岛素, 促使糖进入细胞内而降低血糖
(3) 神经剌激 神经同样可影响激素分泌, 如在应激时通过交感神经可激活肾上腺髓质分泌儿茶酚胺 ( 肾上腺素和去甲肾上腺素 ) 在运动中激活了下丘脑和交感神经以阻抑胰腺分泌胰岛素, 提高血液内血糖水平以满足骨骼肌运动的需要
( 一 ) 运动对内分泌腺的影晌 ( 表 1-12)
1 生长激素 (GH) 具有广泛的生理活性, 它促进细胞分裂 增殖 通过提高氨基酸的转运, 促进蛋白质合成, 刺激合成核糖核酸或激活细胞核糖体以加快蛋白质合成 生长激素还可降低糖类的利用, 从而增加脂质作为能原 在安静时生长激素受下丘脑的生长激素释放激素所调控 而下丘脑又因焦虑 应激 运动等因素通过神经传入冲动对下丘脑产生调控
运动开始后数分钟 GH 即分泌增加, 随着运动强度的增大即可使 GH 大量增多, 且运动强度较运动时间的影响更大 因运动促使 GH 分泌增多可促进蛋白质合成, 产生肌肥大, 促进软骨形成 GH 对促骨骼生长和细胞增生等机制尚不清楚, 可能是促进了同化过程
2. 促甲状腺素 (TSH) 也称甲状腺剌激激素, 控制甲状腺分泌激素的量 该激素可维持甲状腺的生长和发育以及甲状腺细胞的活性, 而甲状腺素主要是调节细胞的代谢, 因此在运动中增高, 以满足运动需要
3. 促肾上腺皮质激素 (ACTH) 可调节肾上腺皮质的激素分泌, 同样它可促使脂肪组织的脂质动用, 促进糖原异生和剌激蛋白分解代谢 虽然运动对其影响不明, 但有报道称如运动强度大于 25% 有氧能力时, ACTH 可有增高
4. 泌乳素 (PRL) 在剧烈运动和在恢复过程中的 45 分钟内 PRL 增高 同样男性在 剧烈运动中亦增高
5. 促性腺激素 包含了促滤泡激素 (FSH) 和黄体激素 (LH) 在女性 FSH 可促进在卵巢中的滤泡生成并刺激分泌雌激素,LH 协同 FSH 在雌激素分泌的同时, 促使滤泡破裂后卵进入子宫 FSH 同样可促使男性睾丸生殖上皮的成长, 促进精子发育,LH 可刺激睾丸分泌丸分泌睾丸素 由于丸素 由于 LH 分泌呈周期性, 因此很难说是受运动所影响 另外, 焦虑既可升高也可降低 LH 分泌
6. 垂体后叶激素 垂体后叶是下丘脑的延伸部分, 近似于真正的神经组织, 它分泌加压素也即抗利尿激素 (ADH) 和催产素 实际上这些激素合成于下丘脑, 由垂体后叶分泌 当需要时通过神经刺激而分泌入血液中 运动可促使 ADH 分泌, 也即在剧烈运动中或后增加肾对水分的回吸, 可能是因大量出汗后的刺激以帮助保存体液
7. 甲状腺激素 甲状腺分泌两种与碘结合的激素即甲状腺素 (T4) 和三碘甲状腺素 (T3), T4 可提高所有细胞的代谢率, 可能是通过作用于酶的活性, 如 T4 可提高基础代谢率达 4 倍 它可促进糖类和脂质的分解代谢, 因此高 T4 可使体重很快下降 运动中游离 T4( 即 T4 未和血浆蛋白结合 ) 升高, 这可提高体温, 并使某些激素改变与蛋白的结合, 这一暂时改变其重要性尚不明
8. 肾上腺髓质激素 肾上腺髓质是交感神经系统的一部分, 它通过分泌肾上腺素和去甲肾上腺素 ( 合称为儿茶酚胺 ) 延长和强化交感神经效应 肾上腺髓质分泌 (80% 为肾上腺素 ) 是在下丘脑直接影响下进行的 这些激素影响心脏 血管, 加快心率, 增高血压
运动后儿茶酚胺酚胺分泌增加, 其分泌量与运动强度一致, 运动时间同样也有影响, 如在长距离跑步中时间与儿茶酚胺酚胺分泌呈负相关 其他影响因素有年龄 ( 相同运动强度下老年人分泌较多 ) 性别 ( 在相同运动强度下男性高于女性 ) 运动中儿茶酚胺增高有利于血流合理分布, 提高心肌收缩力, 能量底物利用, 肝糖原分解和脂肪组织的脂肪分解
9. 肾上腺上腺皮质激素 肾上腺皮质受脑垂体促皮质激素剌激而分泌 这一类固醇激素根据其功能又可分为 : 盐皮质激素糖皮质激素雄激素
(1) 盐皮质素 盐皮质素可调节盐如钠 钾钠 钾在细胞外液中的含量 ( 浓度 ), 虽然有 3 种盐皮质素, 但其中醛固酮醛固酮最具生理效应, 约占盐皮质激素的 95%, 它可调节 Na+ 从肾的远端肾小管内重吸收, 当分泌多时, 大量 Na+ 回吸进入血液内 由于肾在回吸 Na+ 时与 K+ 或 H+ 进行交换, 所以醛固酮醛固酮同样亦用以维持血 K+ 和 ph 这些矿物质平衡对神经传导和肌功能极为重要
如果不能进行 Na+ K+ 调节, 则神经肌肉活性就不可能存在 醛固酮醛固酮分泌增加, 由于增加了肾对 Na+ 的重吸收, 使增多了体液和血量, 这样即伴随着血压升高和心排血量增多 运动时由于交感神经兴奋使肾血管收缩, 这又促使肾分泌肾素 (rinin), 肾素又刺激产生另一种激素 血管紧张素 (angiotension), 它又刺激肾上腺皮质分泌醛固酮醛固酮
(2) 糖皮质激素 皮质醇 ( cortisol) 也称氢化可的松, 是肾上腺皮质分泌的主要糖皮质激素, 它主要作用于能量代谢 : 促进蛋白质分解成氨基酸 进入肝脏通过糖异生作用合成葡萄糖 ; 支持其他激素如生长激素 高血糖素的作用 ; 作为胰岛素的拮抗体减少糖摄取和氧化, 加快脂质作为能源而被动用, 此在运动中极为明显
同样在应激反应中糖皮质激素的分泌可产生理想的适应性效应 运动对糖皮质激素影响报道结果极不一致, 常随运动强度 时间 机体健康及营养状况, 甚至昼夜节律而不同 大部分研究结果认为随运动强度增大而皮质醇分泌增多, 并可保持至运动后 2 小时
(3) 雄激素类 男性性激素是在睾丸和肾上腺中产生, 女性性激素则在卵巢和肾上腺中产生 卵巢是雌二醇和黄体酮的主要来源 肾上腺则合成脱氢表雄的主要来源 肾上腺则合成脱氢表雄甾酮甾酮及其碳酸盐, 卵巢和肾上腺又是雄甾烯二醇和烯二醇和睾酮睾酮主要来源地 睾丸也合成丸也合成睾酮, 女性卵巢仅分泌少量睾酮, 相反, 男性睾酮睾酮可在外周组织中转化为雌激素
在女性血浆中虽然睾酮睾酮浓度仅为男性的 1/10, 但在运动中可增高, 同样还可增高雌二醇 黄体酮浓度 浓度 无训练男性运动后 15 20 分钟就可明显增高血清中游离睾酮水平, 但长期剧烈运动, 如马拉松赛跑后, 睾酮水平可降低至安静水平以下
9. 胰岛素 主要功能为在所有组织 ( 脑除外 ) 中调节糖代谢 即它可提高糖向肌组织的运输, 如无胰岛素则这种转运能力极小 这种由胰岛素介导的糖摄取可降低循环血中糖量, 如胰岛素不足, 则血糖可升高, 最高可达 350mg/100ml ml, 过高的血糖从尿中排出 胰岛素同样作用于脂质代谢, 当血糖升高时胰岛素可转运部分糖至脂肪组织合成甘油三脂 在控制很好的胰岛素作用下糖首先作为能量利用 过多的糖则转化为脂肪而被贮存
在运动中随着强度和时间的增加, 血糖和胰岛素渐渐降低岛素渐渐降低 这是由于受儿茶酚胺酚胺抑制所致, 这直接剌激肝糖的转运 由于胰岛素分泌减少, 也促使脂肪酸的动用 ( 即脂肪作为能源而被利用 )
( 二 ) 训练效应对内分泌的影晌 经长期运动后所出现的训练效应对内分泌产生的影响如下 : 1. 生长激素对安静值无影响, 有训练者在运动中较少升高 2. 促甲状腺激素训练效应不明 3. ACTH 训练后可使运动中增加, 这有利于提高运动耐力 4. 催乳素有报道, 训练可降低其安静值
5. FSH LH 和睾丸酮有训练女性可降低其值, 在男性进行长时间力量训练可增高睾酮睾酮值 6. 加压素有报道, 有训练者在相同强度运动下可降低 7. 催产素无报道 8. T4 T3 降低总 T3 浓度和增高安静时游离 T4, 在运动中可增高 T3 T4 转运 9. 醛固酮无明显训练适应性
10. 皮质醇 训练可提高运动中的量 11. 肾上腺素和去甲肾上腺素 强度运动中的分泌量 12. 胰岛素 降低安静和相同 训练可提高对胰岛素的敏感性, 且运动中胰岛素减少的程度减轻 13. 高血糖素有训练者运动中仅轻微增高糖水 平 14. 肾素和血管紧张素 无训练效应
运动对消化系统的影响 大量研究表明, 低强度运动对胃酸分泌或胃排空仅有轻微的影响 随着运动强度的增加, 胃酸分泌明显减少 但在慢性十二指肠球部溃疡患者, 即使按 50% 的最大运动强度, 无论在运动中或静息期均出现高酸性反应, 这一反应只能用自主神经功能异常反应来解释
中等至大强度运动时可延缓胃的排空, 特别是过饱 高渗性饮食和高脂饮食后尤为明显 1982 年, Cammack 等应用非创伤性同位素标记法测定胃排空速度时发现, 进行长时间 间歇的蹬脚运动可以加速胃排空
以往认为运动时由于胃肠循环血量减少, 从而降低胃肠道吸收功能, 但在实际观察中未能证实 只有当血流量下降低于 50% 时, 才有吸收功能下降 运动时肝血流量可降低 80% 以上, 故长距离运动可使血清谷丙转氨酶 胆红素 碱性磷酸酶升高, 不要误诊为肝病 现已证实, 运动有利于脂肪代谢及胆汁合成和排出 Sinkol 指出, 运动可降低肌肉中胆固醇, 增加粪便排出胆固醇, 而且运动可减少胆石症的发生
运动对泌尿系统的影响
正常安静时, 心排血量中的 20% 通过肾脏滤过 在运动中, 肾血流量减少, 尤其在剧烈运动时, 肾血流量可下降至安静时的 50% 仰卧位的剧烈运动, 肾血流量可在 1 小时内恢复 运动时肾血流量虽时肾血流量虽减少, 但肾小球滤过率仅下降 30%, 因而滤过分数反增高近 20%, 这一结果可能可能是因是因肾小肾小球的出球球的出球小动脉发生收缩之故
1. 运动对水分的影响 运动时, 体内水分因蒸发和水分子跨膜运动 ( transmembrane movement) 的综合影响而丢失, 尤其是剧烈运动开始时, 水分从血液中外移至活动肌细胞中, 以后, 再从细胞间隙或肌细胞内丧失水分
当脱水相当于体重的 6% 时, 血浆渗透压可升高约 20mmol/L 当脱水进一步加重时, 此时主要是细胞内水分丢失 ( 该水分是糖原分解 氧化过程中所产生 ) 经长期训练 ( 如马拉松训练 ) 后, 血容量不仅不减少, 反而增加, 此现象可持续至停止运动后数日
2. 运动对电解质的影响 剧烈运动后尿 Na+ 排出量减少 汗中 Na+ 浓度可达到 50 mmol/l ( 安静时为 20mmol/ l/l), 但在活动时肌细胞中 Na+ 浓度不变, 血浆中 Na+ 浓度增至 600mmol/L K+ 在运动中的自稳态有很多机制 : 在轻运动强度时, 尿中排 K+ 量稍增, 但作短暂大强度运动时, 则尿中排 K+ 量减少 用 42 K 示踪观察在热环境中运动, 可发现总 K+ 减少近 500mmol, 而在寒冷环境中无此现象
肌活检证实, 活动肌细胞内 K+ 外流, 当血容量因失水而减少时, 血 K+ 浓度反而增高 13%, 马拉松运动可增高血 K+ 0.5mmol/ l/l,, 80km 长跑时血 K+ 浓度可再升高, 甚至有出现高血钾症的危险 血浆 Mg2+ 浓度和 K + Na+ 相反, 在长期运动中可减少 O.2mmol/L, 大部分 Mg2+ 从汗中流失 ( 汗中含 Mg2+ 约 2.3mml/ l/l) 血 Ca2+ 在剧烈运动后常无改变
九 运动对骨关节的影响
在正常情况下, 骨不断由成骨细胞和破骨细胞维持着钙 磷的平衡 在幼年时期, 由于骨骼生长较快, 成骨细胞功能占优势, 维持着骨的正平衡 ; 至老年期, 则破骨细胞的功能占优势, 维持着骨的负平衡 因此, 老年人都有不同程度骨质疏松 骨代谢既受营养 激素等影响, 也受重力和张力影响, 因此运动有助于减轻和预防骨质疏松
1. 运动对骨结构的维持作用 骨髓即使在幼年或成年期间, 卧床 6 周以上即可使尿中排钙量增加 1 倍以上 局部固定不动可使局部骨骼脱钙 防止尿钙排出量增多和局部脱钙最有效的方法就是运动和早期负重 因此, 在幼年期进行系统的负重训练, 不仅可维持骨代谢的正平衡, 而且可促使骨密质增厚, 骨小梁结构排列更趋向于 受力型 例如, 股骨颈的骨质排列呈垂直形, 若与未进行负重训练者相比, 则后者骨质排列呈锐角的 非受力型 变化
2. 运动对软骨的影响 已知软骨并无直接血管供应, 其营养主要来自软骨下骨组织的血液 关节滑囊壁和关节液 任何关节活动都可对软骨产生 挤压 效应, 从而使软骨获得足够的营养 同时, 运动还可保持关节液的营养成分 若长期固定不动, 即可引起关节囊挛缩 关节液变稀, 其中长链的透明质酸和硫酸软骨素分子裂解, 从而降低软骨的营养, 再加上缺乏 挤压, 常可使软骨变薄破坏, 最终使关节形态破坏, 进而造成功能障碍 因此, 运动在维护关节的形态和功能上起到了重要的作用
十 运动对代偿功能的影响 运动是由一系列条件反射所组成, 正常动作正是通过不断运动所形成强化和熟练 不运动可使复杂的条件反射消退, 从而使动作生疏甚至遗忘 当由于各种伤病而导致肢体或功能丧失时, 人类为了生存, 必然需要产生各种代偿功能, 建立新的条件反射来弥补丧失的肢体和功能
1 人体代偿的类型 人体产生的代偿有几种类型 : 1 无需特殊的训练或适应而自发形成, 如一侧肾切除, 对侧肾即自动担负全身的排泄功能 2 需训练才能形成的代偿功能, 如肌肉 神经移植术后, 由于改变了原先的功能状态, 需要加以训练, 才能产生需要的功能
3 需要刻苦训练才能形成的代偿功能, 如肢体残缺或偏瘫 截瘫后, 必须通过系统训练, 降低突触传导的阻力, 才有可能在病灶周围 网状神经联系中形成新的传导通路, 或者用健侧肢体代替患侧肢体的功能, 如用下肢代替丧失的上肢功能等
这些功能只有通过反复强化, 才能使条件反射建立更加牢固, 动作日臻完善 对这类代偿功能的产生, 不经过刻苦训练或有指导的训练, 不可能获得比较满意的效果 形成代偿功能的机制主要是来源于中枢神经特别是大脑皮质的可塑性
2. 中枢神经功能代偿 中枢神经系统功能能否代偿尚有争议 据报道, 有人用蝾螈蝾螈进行实验, 将其臂丛神经和迷走神经切断并作交叉吻合, 即将臂丛的远端和迷走神经的近端 迷走神经远端和臂丛神经的近端吻神经远端和臂丛神经的近端吻合 经过神经纤维的再生, 使臂丛神经和迷走神经愈合满意 此时, 当刺激原臂丛神经的远端时所产生的不是肢体的活动而是迷走神经的反应, 刺激原迷走神经远端时所产生的却是臂丛神经的肢体活动
这种手术是成功的, 但功能是不满意的 经过反复训练, 主要采取条件反射刺激, 最终恢复了满意的所需要的功能, 即当刺激蝾螈蝾螈的前肢时, 并不产生迷走内脏反应而是肢体的活动 ; 刺激内脏时, 产生相应的迷走神经反应 也就是说, 中枢神经的功能也有重建的可能性 当然, 这种功能重建仅在动物实验中获得成功, 在人类尚未得到证实
但据最近 PET,fMRI, 和超微单细胞针电极 EEG 检查等, 在损伤脑组织周围, 确实存在着一定程度的功能代偿, 这些给了我们希望, 说明代偿功能产生的潜力可能是极大的, 只要在有指导下进行艰苦运动, 常可产生超出预想的效应
十一 运动对精神和心理因素的影响 无庸讳言, 运动对精神 心理有较大的影响 对患者来说, 由于对疾病的不正确理解和对治疗丧失信心, 极易产生精神抑郁 悲观失望等, 这些 负性 情绪, 常可进一步削弱人体的功能 患者参加运动, 积极主动地锻炼, 可以扭转扭转上述的上述的消极影响, 同时引起同时引起相应的体液调节改变 这是因为运动可反射性引起大脑皮质和丘脑 下丘脑部位兴奋性提高, 而下丘脑是调节内脏 内分泌活动的次高级中枢, 对躯干活动有调节作用
在丘脑还有 愉快中枢, 运动时常表现为良好 愉快的情绪, 再加上交感神经的营养性影响, 可改变体内物质代谢过程 特别当患者看到自己参加运动并从中获益时, 常常能对治疗恢复信心, 有助于疾病的康复
复习思考题 1. 肌纤维的类型及特征 2. 运动单位 3. 运动终板 4. 运动中能量转换的三种形式 5. 不同运动形式对骨骼肌的影响 6. 运动对呼吸各项指标的影响
讨论题 1. 肌肉的生理特征及强度 时间曲线 2. 前后负荷对肌肉收缩的影响 3. 画出肺通气量的各项指标并加以解释 4. 演示肺功能测试 5. 解释氧合血红蛋白分离曲线氧合血红蛋白分离曲线的意义