淋巴结结核 ( 肉眼观 ) (S-P,1020) 淋巴结结核 ( 镜下观 ) (HE 100) (S-P,1040)
(2) 血道播散 若进入血流的菌量较少而机体的免疫力很强, 则往往不致引起明显病变 如有大量细菌侵入血流, 机体免疫力较弱时, 则可引起血源性结核病 类型如下 :
1) 全身粟粒性结核病 TB 由肺静脉分支侵入播散到全身各器官全身性粟粒性结核 若一次大量侵入急性全身性粟粒性结核病 ; 若多次少量侵入慢性全身性粟粒性结核病 病理变化 : 急性 : 肉眼 : 大小一致 分布均匀 灰白带黄 圆形的粟粒大小之结核结节 镜下 : 增生性病变 ( 含菌较少 ), 也可为渗出 坏死性病变 ( 含菌很多的 ) 慢性 : 病变的不一致性 临床表现 : 病情危重, 有明显中毒症状, 肝脾肿大常有脑膜刺激征 预后 : 及时治疗预后良好 ; 少数结脑死亡
无反应性结核病 发生 : 在机体抵抗力极差或用大量激素 免疫抑制药物或细胞毒性药物后, 常迅速死亡 病变 : 各器官内无数小坏死灶, 内含很多结核杆菌, 几乎无细胞反应, 有无反应性结核病之称 血像 : 类白血病反应 (leukemoid reaction)
2) 肺粟粒性结核病 急性者常是全身粟粒性结核病的一部分, 也可仅局限于两侧肺内 支气管周围肺门或纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近的静脉 ( 如无名静脉 颈内静脉 上腔静脉 ), 含大量结核菌的液化物经右心和肺动脉播散至双肺所引起 肉眼观 : 大小 分布 镜下观 :
肺急性粟粒型结核 ( 模式图 ) (S-P,1020) 肺急性粟粒型结核 ( 胸部 X 线摄片 ) (S-P,1040)
肺急性粟粒型结核 ( 肉眼观 ) (S-P,1020) 肺急性粟粒型结核 ( 镜下观 ) (HE 100) (S-P,1040)
粟粒性肺结核病 慢性者多见于成年人, 肺原发综合征已钙化痊愈, 结核杆菌病变常开始于肺尖常由肺外长期 间歇性地入血, 播散于肺内, 形成新旧不等的病变 间隔时间可为数月甚至数年 患者多因结核性脑膜炎死亡
3) 肺外器官结核病 大多是原发性肺结核病经血道播散的后果 在原发综合征期间如有少量结核杆菌经原发灶侵入血流 ( 菌血症 ), 则能在肺外某些器官 ( 骨关节, 泌尿生殖器官 神经系统 浆膜 皮肤等 ) 内形成个别的结核病灶 或潜伏下来, 经过较长时间后, 当机体抵抗力下降时乃恶化进展为肺外器官结核病
(3) 支气管播散 肺原发灶的干酪样坏死范围扩大, 侵及相连的支气管, 液化之坏死物排出空洞 同时可 样肺炎灶 大叶性 或小叶性干酪 肺门淋巴结干酪样坏死亦可侵破支气管而造成支气管播散 但原发性肺结核病发生支气管播散者总体少见
二 继发性肺结核病 继发性肺结核病 (secondary pulmonary tuberculosis) 是指再次感染结核菌所引起的肺结核病, 多见于成年人, 故又称成人型肺结核病 关于再感染灶的形成机制有以下两种学说 : 1 外源性再感染学说 ; 2 内源性再感染学说 ;( 病变常开始于肺尖 ) 此外, 也可是肺内未愈合的原发灶内的结核菌经小支气管蔓延或由肺外器官结核病灶内的结核菌经血道播散至肺的结果
( 一 ) 继发性肺结核病特点 与原发性肺结核病相比有以下不同特点 (P373 表 15-2) 1 病变多从肺尖开始, 2 病变发生迅速而且剧烈, 易发生干酪样坏死, 同时由于免疫反应较强, 在坏死灶周围每有以增生为主的病变, 形成结核结节 肺门淋巴结无明显病变, 由血源播散极少见 病变在肺内蔓延主要通过受累的支气管播散 3 病程较长, 随着机体免疫反应和变态反应的消长, 临床经过常呈波浪起伏状, 时好时坏, 病变有时以增生性变化为主, 有时则以渗出 坏死变化为主, 常为新旧病变交杂
( 二 ) 主要类型和病变 继发性肺结核病的病变和临床表现都比较复杂 根据其病变特点和临床经过可分为以下几种主要类型 :
1. 局灶型肺结核 病变多位于肺尖下 2~4cm 处, 右肺较多 病灶可为一个或数个, 一般约 0.5~1cm 大小, 多数以增生性病变为主, 也可为渗出性病变, 中央发生干酪样坏死 如病人免疫力较强, 病灶常发生纤维化 钙化而痊愈 临床上病人常无明显自觉症状, 多在体检时发现, 属无活动性肺结核一类 如病人免疫力降低时, 可发展成为浸润型肺结核
局灶型肺结核
2. 浸润型肺结核 是临床上最常见的一种类型, 属于活动性肺结核 大多是局灶型肺结核发展的结果, 少数也可一开始即为浸润型肺结核 病变中央常有较小的干酪样坏死区, 周围有广阔的病灶周围炎包绕 镜下, 肺泡内充满浆液 单核细胞 淋巴细胞和少数中性粒细胞, 病灶中央常发生干酪样坏死 病人常有低热 盗汗 食欲不振 全身无力等中毒症状和咳嗽 咯血等 痰中常可查出结核杆菌 如能早期适当治疗, 一般多在半年左右可完全吸收或部分吸收, 部分变为增生性病变, 最后, 可通过纤维化 包裹和钙化而痊愈
浸润型肺结核
如病人免疫力差或未及时得到适当治疗, 病变可继续发展, 干酪样坏死灶扩大 ( 浸润进展期 ) 坏死物质液化经支气管排出后形成急性空洞, 洞壁粗糙不整, 内壁坏死层中有大量结核杆菌, 坏死层外可有薄层结核性肉芽组织包绕 从空洞中不断向外排出含菌的液化坏死物质, 可经支气管播散, 引起干酪样肺炎 ( 溶解播散 )
如靠近肺膜的空洞穿破肺膜, 可造成自发性气胸 ; 如果大量液化坏死物质进入胸腔, 可发生结核性脓气胸 急性空洞一般较易愈合, 如能给以及时和强有力的抗结核治疗, 这种空洞可通过洞壁肉芽组织增生而逐渐缩小, 最终形成瘢痕而治愈, 或通过空洞塌陷, 形成索状瘢痕愈合 若急性空洞经久不愈, 则可发展为慢性纤维空洞型肺结核
急性空洞
3. 慢性纤维空洞型肺结核 为成人慢性肺结核的常见类型, 多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来 病变特点是在肺内有一个或多个厚壁空洞形成 特别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一 大小不等 病变类型不同的病灶, 部位愈下病变愈新鲜 空洞多位于肺上叶, 大小不一, 呈不规则形, 洞壁厚, 有时可达 1cm 以上 洞内常见残存的梁柱状组织, 多为有血栓形成并已机化闭塞的血管 空洞附近肺组织有显著纤维组织增生和肺膜增厚
慢性纤维空洞型肺结核
镜下, 洞壁分三层 : 内层为干酪样坏死物质, 其中有大量结核杆菌 ; 中层为结核性肉芽组织 ; 外层为增生的纤维组织 由于病情迁延, 病变广泛, 新旧不等, 肺组织遭到严重破坏, 可导致肺组织的广泛纤维化, 最终演变为硬化型肺结核, 肺体积缩小 变形 变硬 肺膜广泛增厚并与胸壁粘连, 可严重影响肺功能
临床表现与结局 临床上, 病程常历时多年, 时好时坏 症状的有无与病变的好转或恶化相关 由于空洞与支气管相通, 成为结核病的传染源, 故此型有开放性肺结核之称 如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管, 可引起大咯血, 严重者可危及生命, 病人多因吸入大量血液而窒息死亡 如空洞穿破胸膜可引起气胸或脓气胸 经常排出含菌痰液可引起喉结核 咽下含菌痰液可引起肠结核 肺广泛纤维化还可导致肺动脉高压, 引起肺源性心脏病
较小的结核空洞经过适当治疗可发生瘢痕愈合 较大的空洞经治疗后, 洞壁坏死物质脱落净化, 洞壁结核性肉芽组织逐渐转变为纤维瘢痕组织, 与空洞邻接的支气管上皮增生并向空洞内伸延, 覆盖于空洞内面 此时空洞虽仍存在, 但已属愈合 空洞的这种愈合方式称为开发性愈合
4. 干酪样肺炎 此种肺炎发生在机体免疫力极低, 对结核菌的变态反应过高之病人, 可由浸润型肺结核恶化进展而来, 或由急 慢性空洞内的细菌经支气管播散所致 按病变范围大小的不同而分为小叶性和大叶性干酪样肺炎 后者可累及一个肺叶或几个肺叶 肉眼观, 肺叶肿大变实, 切面呈黄色干酪样, 坏死物质液化排出后可见有急性空洞形成 镜下, 肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物, 内含主为巨噬细胞的炎性细胞, 且见广泛的干酪样坏死 抗酸染色可查见大量结核菌 此型结核病情危重 ( 预后最差 ), 目前已很少见
干酪样肺炎 左肺下叶广泛性干酪化, 肿大变实, 数处形成边缘参差不齐的急性空洞 上叶亦被波及
干酪性肺炎 ( 肉眼观 ) (S-P,1020) 干酪性肺炎 ( 镜下观 ) (HE 100) (S-P,1040)