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1 传染病及中枢神经系统疾病 1

2 结核病 Tuberculosis, TB 2

3 主要内容 概述 肺结核病 原发性肺结核 继发性肺结核 结核病的防治 3

4 概述 Introduction 4

5 概述 结核病疫情的历史与现状 病因和发病机制 基本病理变化 基本病理变化的转化规律 5

6 1940s 以前 鲁迅 药 : 关键词 : 痨病, 人血馒头 6

7 1940s 以前 鲁迅 药 : 关键词 : 痨病, 人血馒头 我国古代 : 死后复转旁人, 乃至灭门 十痨九死 近代西方 : 白色瘟疫 7

8 1940s 以前 鲁迅 药 : 关键词 : 痨病, 人血馒头 我国古代 : 死后复转旁人, 乃至灭门 十痨九死 近代西方 : 白色瘟疫 发病率高, 病死率高, 无有效药物 8

9 1940s 以前 9

10 1940s 1990s 随着链霉素 异烟肼 利福平等高效且廉价的抗 结核药物的问世, 从根本上逆转了结核病肆虐的 状况, 发病率和病死率大幅度下降 10

11 1990s 防治形势依然严峻 In 2012, 8.6 million people fell ill with TB. And 1.3 million died from TB. 11

12 12

13 13

14 14

15 全球结核病疫情严峻的原因 对结核病的忽视 移民和难民增加 艾滋病的流行多耐药结核 (Multi-drug resistant tuberculosis, MDR-TB) 病例增加 15

16 概述 结核病疫情的历史与现状 病因和发病机制 基本病理变化 基本病理变化的转化规律 16

17 病原体 : 结核分枝杆菌 17

18 结核分枝杆菌 四种亚型 : 人型 牛型 鸟型 鼠型 对人致病 对人不致病 18

19 传染源 主要是肺结核 ( 尤其是空洞型肺结核 ) 患者 一个未经治疗的活动性肺结核患者, 一年内可传染 15~20 名健康人 19

20 传播途径 主要经呼吸道 ( 大于 90%) 20

21 易感人群 普遍易感 尤其是下列人群 : 21

22 结核病 定义 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染性疾病 本质为慢性肉芽肿性炎, 典型病变为结核结节形成伴不同程度的干酪样坏死 可以发生于全身各器官, 但以肺结核最常见 22

23 发病机制 23

24 Thanks 24

25 结核病 Tuberculosis, TB 主讲教师 : 张旭 25

26 概述部分主要内容 结核病疫情的历史与现状 病因和发病机制 基本病理变化 基本病理变化的转化规律 26

27 1. 以渗出为主的病变 发生于 : 机体 TB 菌致病力强, 机体变态反应强 早期或病变恶化发展时 好发部位 : 肺 浆膜 滑膜和脑膜 转归 : 渗出物被完全吸收, 不留痕迹 转变为以增生 / 坏死为主的病变 27

28 以渗出为主的病变 浆液性或浆液纤维素性炎 早期主要是中性粒细胞, 后被巨噬细胞取代 可查见结核杆菌 28

29 29

30 2. 以增生为主的病变 发生条件 : TB 菌致病力弱, 机体变态反应弱 病变向局限 好转发展时 病变特点 : 形成具有诊断价值的结核结节 / 肉芽肿 30

31 结核结节 是在细胞免疫的基础上形成的, 由上皮样细胞 朗罕斯巨细胞加上外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成 典型的结节中央有干酪样坏死 31

32 结核结节 Tubercle 上皮样细胞和朗罕斯巨细胞 Epithelioid cells & Langhans' giant cell 32

33 结核结节单个的结核结节直径约 0.1mm, 境界分明, 呈灰白色 ( 中心有干酪样坏死时色微黄 ), 半透明 33

34 好发部位 : 全身各器官组织均可发生 转归 : 结节外围成纤维细胞可逐渐增多, 使病灶最终纤维化 结核结节也可发生干酪样坏死 34

35 35

36 3. 以坏死为主的病变 发生条件 : TB 菌致病力强, 机体变态反应强 渗出为主或增生为主的病变发生恶化时 病变特点 : 表现为发生干酪样坏死 36

37 肺结核干酪样坏死 坏死组织呈凝固状, 淡黄色, 均匀细腻, 质地较实, 状似奶酪 37

38 干酪样坏死 红染无结构的颗粒状物 38

39 好发部位 : 多发生在实质器官以及肺 骨 淋巴结等处 转归 : 干酪样坏死发生恶化时出现渗出性改变, 也可转化为增生为主的病变 在干酪样坏死物中, 结核杆菌并未被全部杀灭, 少量 TB 菌处于潜伏状态, 可成为结核病恶化进展的原因 39

40 40

41 概述 结核病疫情的历史与现状 病因和发病机制 基本病理变化 基本病理变化的转化规律 41

42 结核病基本病变的转化规律 转向愈合 1. 吸收 消散 2. 纤维化 钙化 转向恶化 1. 浸润进展 2. 溶解播散 42

43 结核病基本病变的转化规律 转向愈合 1. 吸收 消散 临床上称为吸收好转期 43

44 结核病基本病变的转化规律 2. 纤维化 钙化 病灶中仍残留少量 TB 菌, 属于临床愈合, 机体抵抗力降低时, 病变可复发 临床上称为硬结钙化期 44

45 结核病基本病变的转化规律 转向恶化 1. 浸润进展 : 临床上称为浸润进展期 45

46 结核病基本病变的转化规律 2. 溶解播散 临床称为溶解播散期 46

47 概述部分小结 结核病疫情的历史与现状 病因和发病机制 基本病理变化 基本病理变化的转化规律 47

48 肺结核病 Pulmonary tuberculosis 48

49 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 49

50 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 50

51 一 原发性肺结核病 primary pulmonary tuberculosis 51

52 概述 初次感染结核杆菌引起的肺结核病 多发生于儿童 偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人 免疫功能严重抑制的成年人也可发生 52

53 原发性肺结核 病变特点 : 原发综合征 (Primary complex) 原发病灶 + 结核性淋巴管炎 + 肺门淋巴结结核 X 线检查呈特征性的 哑铃状 阴影 53

54 肺原发综合征 (1) 肺的原发病灶 : 在肺内通气较好的部位, 肺上叶下部或下叶上部的肺边缘近胸膜处, 右肺多于左肺 多为单发 直径 1-1.5cm 大小, 灰白 / 灰黄实变 54

55 肺原发综合征 (2) 结核性淋巴管炎 : 结核杆菌很快侵入淋巴管 结核性淋巴管炎 机体尚无特异性免疫力 55

56 肺原发综合征 (3) 肺门淋巴结结核 : 结核杆菌随淋巴液引流 局部 ( 同侧 ) 肺门淋巴结 淋巴结肿大较明显, 发生较重的干酪样坏死 ( 受累淋巴结往往不只一个 ) 机体免疫力逐渐形成 56

57 肺原发综合征 57

58 原发综合征的转归 95% 病人, 病变逐步纤维化 钙化而愈合, 毫无自觉症状 5% 病人病变可恶化进展 58

59 Thanks 59

60 结核病 Tuberculosis, TB 主讲教师 : 张旭 60

61 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 61

62 二 继发性肺结核病 Secondary pulmonary tuberculosis 62

63 概述 再次感染结核杆菌引起的肺结核病 多发生于成年人 病理变化和临床表现均比较复杂, 类型多样 63

64 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 局灶性肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺结核结核球结核性胸膜炎 64

65 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺结核结核球结核性胸膜炎 65

66 1. 局灶型肺结核 多位于肺尖下 2-4cm 处单个或多个结节状病灶 直径 0.5-1cm, 境界清楚, 有纤维包裹 以增生为主, 中心有少量干酪样坏死 临床特点 : 无明显症状, 多为体检发现 66

67 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺结核结核球结核性胸膜炎 67

68 2. 浸润型肺结核 最常见, 占继发性肺结核病的 80%, 多由局灶型 发展而来 68

69 浸润型肺结核 位于锁骨下区肺组织中, 多为单个 直径达 2-3cm 以渗出为主 ( 干酪样坏死周围为渗出性炎症包绕, 周界模糊不清 ) 69 69

70 2. 浸润型肺结核 临床特点 : 多为 岁体质瘦弱的青年人 活动性肺结核病, 有明显的结核性中毒症状 痰中结核杆菌阳性 ( 具有传染性 ) 转归 多数半年左右吸收消散和纤维化 钙化而痊愈 少数病人进一步发展, 急性空洞形成 : 70

71 急性空洞 空洞壁无纤维组织 ( 薄壁空洞 ) 洞壁坏死层含大量 TB 菌 ( 有很强的传染性 ) 71

72 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺结核结核球结核性胸膜炎 72

73 3. 慢性纤维空洞型肺结核 病变特点 : 病变复杂, 由三部分构成 厚壁空洞 支气管播散病灶 肺组织广泛纤维化 73

74 慢性纤维空洞型肺结核 多位于肺上叶, 一个或多个, 大小不一, 形状不规则 空洞壁很厚, 可达 1cm 以上 74

75 厚壁空洞特点内层 : 干酪样坏死物, 含大量结核杆菌 中层 : 结核性肉芽组织 外层 : 纤维结缔组织 内层 中层 外层 中层 内层 低倍 高倍 75

76 3. 慢性纤维空洞型肺结核 支气管播散病灶特点 : 散布在同侧肺或双侧肺内 新旧不一 大小不等 类型不同的病变并存 越往下越新鲜 76

77 3. 慢性纤维空洞型肺结核 肺组织广泛纤维化特点 : 严重影响肺功能 双肺体积缩小硬化变形 双肺广泛纤维化胸膜增厚粘连 间质的纤维组织增生 77

78 3. 慢性纤维空洞型肺结核 临床特点 : 病程长, 病情时好时坏 长期慢性咳嗽, 吐多量痰, 是重要传染源 心肺功能不全 严重并发症 : 大咯血而窒息 气胸或脓气胸 喉结核 肠结核等 78

79 3. 慢性纤维空洞型肺结核 转归 采取多药联合抗痨可实现慢性空洞开放性愈合 79

80 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺结核结核球结核性胸膜炎 80

81 4. 干酪性肺炎 见于免疫反应强烈者 干酪样坏死物液化 支气管播散 以坏死为主的结核性小叶性肺炎 / 大叶性肺炎 病变发展迅速, 中毒症状及呼吸衰竭十分明显, 病情凶险, 常短期内死亡 81

82 干酪性肺炎 可见大片干酪性坏死灶 肺泡腔内有大量浆液性纤维素性渗出物 82

83 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺结核结核球结核性胸膜炎 83

84 5. 结核球 ( 结核瘤 ) Tuberculoma 肺及肺外器官均可发生 浸润性病灶 干酪样坏死 纤维包裹 孤立性局限化病灶 ( 境界分明, 直径 2-5cm) 临床意义 : 不良影响被局限, 抗结核药物不易进入发挥作用, 病变有进展可能 X 线影像易与肺癌混淆, 多采用手术切除 84

85 结核球 ( 结核瘤 ) 孤立性局限化病灶 ( 境界分明, 直径 2-5cm) 85

86 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺结核结核球结核性胸膜炎 86

87 6. 结核性胸膜炎 湿性结核性胸膜炎 : 浆液纤维素性炎 干性结核性胸膜炎 : 增生性炎 87

88 原发性和继发性肺结核病比较 原发性肺结核病 继发性肺结核病 结核杆菌感染初次再次 发病人群儿童成人 免疫力无有 病理特征 起始病灶 原发综合征 上叶下部, 下叶上部 ; 近肺膜处 病变多样, 较局限, 新旧病灶并存 肺尖部 主要播散途径淋巴道或血道支气管 病程短, 大多自愈长, 需治疗 88

89 Thanks 89

90 结核病 Tuberculosis, TB 主讲教师 : 张旭 90

91 肺结核病主要内容 原发性肺结核 继发性肺结核 肺结核病的播散 91

92 肺结核病的播散 92

93 播散途径 经血道 经淋巴道 经自然管道 93

94 经血道播散 经肺静脉 左心 体循环 全身各器官 急性 / 慢性全身粟粒性肺结核 肺门 纵膈和支气管旁淋巴结干酪样坏死 侵入临近大静脉 右心 ( 或含结核菌淋巴液经胸导管回流入右心 ) 肺循环 急性 / 慢性肺粟粒性肺结核 肺外结核病 : 血道播散 潜伏 复发 94

95 经血道播散 95

96 经血道播散 96

97 经淋巴道播散 结核杆菌 淋巴道 局部淋巴结 淋巴道 更远的 淋巴结 97

98 经自然管道播散 经支气管 输尿管等自然管道播散 形成新的病灶 98

99 SUMMARY of Pulmonary Tuberculosis 小结 99

100 100

101 结核病的防治 101

102 预防 消灭传染源 建立结核病监测网络 保护易感人群 接种卡介苗 切断传播途径 活动期病人带口罩, 不随地吐痰 102

103 103

104 104

105 治疗 一线抗结核药物 异烟肼 利福平 链霉素 吡嗪酰胺 乙氨丁醇 氨硫脲 105

106 Key facts of Tuberculosis Updated October million lives saved through use of DOTS and the Stop TB Strategy recommended by WHO. * DOTS Directly observed treatment short-course. 直接观察短程治疗 / 督导短程治疗 106

107 性传播性疾病 Sexually transmitted diseases, STD 107

108 性病 : 通过性接触而传播的一类传染病 性病目前为中国第二大常见传染病 108

109 淋病 Gonorrhea 109

110 病因和传播途径 淋球菌引起的急性化脓性炎症 人类是淋球菌唯一自然宿主, 对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力, 主要侵犯泌尿生殖系统 成人以性接触为主要传播方式, 也可间接传染 儿童主要为间接传染 110

111 发病过程 黏附 侵入 增殖致病 ( 化脓 ) 1-3% 血行播散至全身 可产生特异性抗体, 轻者可自愈, 但免疫力不持 久, 可再次感染, 尚无疫苗 111

112 临床特点 : 岁, 以 岁最多见 男性占 20%, 女性占 60%( 无明显症状, 但可传染他人 ) 男性为急性前尿道炎 女性症状较轻, 为急性尿道炎和淋菌性宫颈内膜炎 112

113 淋病 113

114 淋病 114

115 尖锐湿疣 Condyloma acuminatum 115

116 定义 : 人乳头状瘤病毒 (HPV) 感染引起的皮肤 或黏膜鳞状上皮的良性增生性疣状病变 病原体 : 主要由 6 型和 11 型 HPV 引起 116

117 传播途径及侵犯部位 : 性接触是主要传播途径, 超过 30% 是非性接触的间接感染 ( 有伤口的皮肤 黏膜接触污染物 ) 主要侵犯外生殖器及肛门附近温暖潮湿的皮肤黏膜交界区 117

118 尖锐湿疣 早期 : 小的疣状突起淡红色, 柔软, 顶端尖细如刺 118

119 外阴巨大尖锐湿疣 后期 : 病变增大, 相互融合, 呈菜花状或鸡冠状, 可溃烂有恶臭, 特别巨大者可称巨大尖锐湿疣 119

120 尖锐湿疣 角化层轻度增厚 肥厚的棘层向表面形成众多指状小乳头 基底层细胞数量增多 偶见核分裂 增厚的表皮浅层有成群的凹空细胞 120

121 临床特点 : 各年龄段均可发生, 最多见于 岁 多无自觉症状, 可有痒 痛 异物感 可治愈, 但易复发, 也可再感染, 反复发生者可癌变 121

122 Thanks 122

123 概述 首先, 我们来 讲一个伤寒玛 丽的故事

124 概述 由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病, 夏 秋季多发, 主要病变是全身单核巨噬细胞系 统增生

125 临床特点 持续高热相对缓脉精神低落血象不高肝脾肿大玫瑰疹消化道症状

126 病因与发病机制 病原菌 : 伤寒杆菌, 属沙门氏菌属, 革兰染色阴性传染源 : 病人 带菌者传染途径 : 消化道菌随病人粪 尿排出, 污染食物和水, 经口感染 苍蝇为传染媒介

127 病菌穿过肠上皮侵入肠壁淋巴组织中巨噬细胞内繁殖巨噬细胞增生淋巴组织髓样肿胀处于致敏状态沿淋巴管到肠系膜淋巴结巨噬细胞内繁殖经胸导管入血第一次菌血症全身单核巨噬细胞系统繁殖巨噬细胞增生聚集形成伤寒肉芽肿肝脾和淋巴结肿大病菌 内毒素和致热源入血第二次菌血症毒血症败血症高烧及全身中毒症状血培养阳性皮肤细菌栓塞产生玫瑰疹肝内病菌随胆汁排入小肠粪便排菌病菌长期潜藏胆囊中无症状带菌者肠壁肿胀淋巴组织强烈过敏反应而坏死出现溃疡肠穿孔肠出血菌体抗原使机体产生抗体肥达反应滴度升高稳固的免疫力

128 病理变化及临床病理联系 病变主要累及全身单核 - 巨噬细胞系统, 尤其是回肠末端淋巴组织基本病变为单核 - 巨噬细胞系统的急性增生性炎症, 形成特征性的伤寒肉芽肿

129 伤寒细胞 来源 : 组织细胞 / 血中单核细胞的巨噬细胞增生形态 : 体大 ; 胞浆丰富淡染, 内有红细胞 伤寒杆菌 细胞碎片等吞噬物 ; 核偏位, 呈圆 / 肾形

130

131 伤寒肉芽肿 由伤寒细胞聚集成团, 形成小结节 部位 : 全身单核巨噬细胞系统, 尤是肠道淋巴组织最常见, 肠系膜淋巴结 肝 脾 骨髓次之 特点 : 无中性粒细胞浸润 意义 : 具有诊断意义

132 低倍 高倍 肝脏的伤寒小结

133 肠道病变 以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变 最为常见和明显 典型病变分四期, 每期约一周

134 髓样肿胀期 (1 周 ) 肉眼 : 淋巴滤泡增生肿胀, 呈脑回状凸出于肠粘膜的表面

135 肠伤寒髓样肿胀期

136

137 镜下 : 肠壁淋巴组织内有伤寒小结形成, 肠 壁充血水肿, 粘液分泌

138 临床病理联系 体温阶梯状升高 食欲下降 腹 泻 血培养 (+)

139 坏死期 (2 周 ) 肉眼 : 肿胀的淋巴组织发生坏死粗糙 无光泽, 灰白色或黄绿色 镜下 : 病灶肠壁粘膜及淋巴组织坏死

140 回肠下段淋巴小结坏死

141 临床病理联系 体温持续高热 ( 稽留热 ) 表情淡漠 相 对缓脉 全身乏力 肝脾肿大 皮肤玫瑰 疹 血中白细胞减少 血培养血培养 (+),( 骨髓 培养 (+)(

142 溃疡期 (3 周 ) 坏死组织脱落形成溃疡溃疡形态特点 : 长轴与肠的长轴平行边缘隆起, 底部不平深度一般仅达黏膜下层严重者深达肌层, 甚至达浆膜层, 极易发生穿孔侵及小动脉可发生严重肠出血

143 回肠下段伤寒肠溃疡

144 伤寒与结核肠溃疡比较 19

145 愈合期 病变 : 坏死组织完全脱落, 由肉芽组织增生填平, 溃疡边缘上皮再生复盖临床 : 体温下降, 症状好转肥达氏阳性可持续较长一段时间

146 愈合期 (4 周 )

147 其它脏器的病变 肠系膜淋巴结 肝 脾 : 肿大骨髓 : 白细胞生成抑制心 肾 脑 横纹肌 : 变性皮肤 : 玟瑰疹胆囊 : 慢性炎及排菌部位

148 病理 - 临床联系 1. 持续高热, 肌肉疼痛, 伤寒面容 ; 2. 相对缓脉 ; 3. 肝 脾肿大 ; 4. 玫瑰疹 ; 5. 周围血中性粒细胞减少

149

150 结局及合并症 : 1. 痊愈 : 有终生免疫 2. 合并症 : 肠穿孔肠出血小叶性肺炎 3. 复发 : 约 10%

151 细菌性痢疾 (bacillary dysentery)

152 概 述 简称菌痢, 是由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病病变多局限于结肠, 以大量纤维素渗出形成假膜为特征临床 : 腹痛 腹泻 里急后重及粘液脓血便

153 病因和发病机理 1. 病原体 : 痢疾杆菌 (G- 短杆菌 ) 按抗原结构和生化反应分为四群福氏 (B) 宋氏 (D) 释放内毒素鲍氏 (C) 志贺氏 (A) 释放内 外毒素

154 2. 是否发病的取决因素 ⑴ 细菌致病力 ⑵ 机体抵抗力

155 3. 传染源 : 病人和带菌者 4. 传播途径 : 经口传染 夏秋多发, 苍蝇是重要的传播媒介

156 发病机制 病菌入胃 胃酸杀灭 残存菌进入肠道 释放内毒素 释放外毒素 肠溃疡 毒血症 水样腹泻

157 病理变化及临床病理联系 病变部位 : 主要累及大肠, 尤以乙状结肠和直肠为重炎症性质 : 纤维素性炎 ( 假膜性炎 ) 类型 : 急性 ; 慢性 ; 中毒性

158 1. 急性细菌性痢疾 急性卡他性炎 假膜性炎及溃疡形成 病变愈合

159 (1) 急性卡他性炎症 ( 起病初期 ) 黏膜充血 水肿 炎细胞浸 润 肠壁肿胀增厚 水分和黏液分泌亢进 水样腹泻和 / 或黏液便

160 (2) 假膜性炎 ( 特征性改变 ) 粘膜浅层坏死, 大量纤维素渗出, 后者 与坏死组织 炎细胞 红细胞及细菌一 起形成假膜

161 糠皮状假膜 菌痢肠粘膜假膜形成 小片融合

162 广泛融合 大片融合 菌痢肠粘膜假膜形成

163 假膜 假膜 菌痢肠粘膜假膜形成

164 (3) 溃疡形成 : 发病后约一周 假膜溶解脱落 地图状浅 溃疡 溃疡大小不一, 分布不均 形状不规则 溃疡较深者罕见, 极少发生肠出血 肠穿 孔

165 (4) 愈合 : 溃疡浅, 坏死组织脱落排出后, 缺损较容 易修复, 疤痕较小, 无不良影响

166 临床病理联系 肠道症状 : 阵发性腹痛 腹泻 里急后重 排便次数增多 粘液或粘液脓血便全身症状 : 发热 头痛 乏力 食欲减退 血白细胞增多等病程 1~2 周, 大多痊愈, 并发症少见

167 慢性细菌性痢疾 病程超过两个月者 转为慢性者以福氏菌感染居多, 病程可达 数月甚至数年

168 慢性细菌性痢疾 病理变化 : 新 旧溃疡并存慢性溃疡 边缘不规则, 黏膜过度增生形成息肉慢性炎症肠壁纤维组织增生 疤痕形成肠 壁不规则增厚 变硬 肠狭窄

169 临床病理联系 : 肠道症状时好时坏不能完全消失, 急性发作时症状加重少数慢性带菌者是不可忽视的传染源, ( 无明显症状, 但大便培养持续阳性 )

170 中毒型细菌性痢疾 多见于 2~7 岁儿童起病急骤 严重的全身中毒症状, 常无明显肠道病变临床上无明显腹痛 腹泻和粘液脓血便, 常有高热 惊厥 昏迷 呼吸循环衰竭等症状

171

172 中毒性菌痢镜下观

173 Thanks for listening my lecture

174 获得性免疫缺陷综合症 (acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)

175 概述 获得性免疫缺陷综合征 : 是由人类免疫缺陷病毒引起的以免疫缺陷为特征 伴机会性感染和 ( 或 ) 继发性肿瘤及神经系统症状为特点的临床综合征

176 概述 年为传入期 ( 从国外传入 ); 1989 年以后为播散 ( 感染急剧上升 ); 现在为流行期 ( 在普通人群存在 )

177 临床特点 临床表现为发热 乏力 全身淋巴结 肿大 体重下降 腹泻和神经系统症状

178 病因和发病机制 病原体 :HIV( 人类免疫缺陷病毒 ) 逆转录病毒科, 慢病毒亚科, 单链 RNA 病毒 分 HIV-1 和 HIV-2 二型 HIV 主要存在宿主的血液, 精液, 子宫 阴道分泌物和乳汁中

179 传染源及传播途径 传染源 传播途径 艾滋病人及携带者 性传播 血液传播 母婴垂直播 易感人群 普遍易感

180 发病机制

181 病理变化 病变主要为 : 全身淋巴组织的变化 机会 性感染和恶性肿瘤三个方面

182 1. 淋巴组织的变化 AIDS 早期淋巴结病变

183 AIDS 中期淋巴结病变

184 AIDS 晚期淋巴结病变

185 2. 继发性感染 : 多发性机会感染是本病特点之一 感染范围广泛 : 以中枢 NS 肺 消化道受累 最常见 肺结核 ; 卡氏肺孢子虫 (70-80%)

186 卡氏肺孢子虫感染

187 卡氏肺孢子虫

188 卡氏肺孢子虫 ( 六胺银染色 )

189 脑弓形虫

190 肺真菌感染 舌粘膜白斑

191 巨噬细胞内组织胞浆菌 (PAS 染色 )

192 3. 恶性肿瘤 : Kaposi 肉瘤 (30%), 淋巴瘤

193 皮肤 kaposi 肉瘤

194 胃 kaposi 肉瘤

195 肝 kaposi 肉瘤

196 皮肤 kaposi 肉瘤

197 AIDS 肠粘膜淋巴瘤

198 临床病理联系 1. 潜伏期较长, 可潜伏数月 -10 余年后发病 2. 临床预后极差, 死亡率为 100% 3. 预防为主 : 防止与已感染 HIV 者密切接触

199 流行性脑脊髓膜炎 epidemic cerebrospinal meningitis

200 是由脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌引起的脑脊髓膜的引起的脑脊髓膜的急性 化脓性炎 冬春季, 儿童, 中小城市 农村

201 病因及发病机制 病原菌 : 脑膜炎奈瑟菌 传染源 : 病人及带菌者 传染途径 : 呼吸道飞沫传播 感染与发病 : 细菌经飞沫 呼吸道 不发病 ( 取决于机体抵抗力强弱 ) 发病 败血症 到达脑脊髓膜 化脓性炎

202 病理变化 侵入鼻咽部 菌血症败血症 咽痛, 充血, 分泌物增加呼吸道传播寒战 发热内皮损伤, 血栓形成, DIC 脑水肿, 肾上腺出血, 心肌损害 定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症 波及颅神经

203 皮肤淤斑 : 其特点是境界清楚, 边缘不整, 由于细菌栓子堵 塞小血管和内毒素对血管壁损害, 皮肤出现出血灶

204 病理变化 肉眼 : 1 脑脊髓膜血管高度扩张充血 2 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物, 脑 沟 脑回结构不清 以脑顶部病变明显

205

206 流行性脑脊髓膜炎 : 脓性渗出物沿血管分布

207 流行性脑脊髓膜炎 : 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性 渗出物, 覆盖脑沟脑回, 致沟回结构模糊不清

208

209

210 新生儿脑膜炎 : 脑膜充血红肿, 蛛网膜下腔充满绿色粘稠脓液 大多数新生儿脑膜炎由大肠杆菌感染引起

211 镜下 : 1 蛛网膜下腔血管高度扩张充血, 蛛网膜下腔增宽, 内充满大量中性白细胞和纤维素渗出物, 少量单核细胞和淋巴细胞 革兰氏染色可见细菌 2 近脑膜脑实质充血 水肿

212 蛛网膜下腔增宽, 见大量中性粒细胞 浆液及纤维素渗出和少量单核细胞 淋巴细胞浸润

213

214

215 临床病理联系 颅内压增高脑膜刺激征张 脑脊液变化败血症颅神经麻痹 头痛 喷射性呕吐 前囟饱满项背疼痛 颈项强直 角弓反 Kernig 征阳性压力增高, 混浊, 脓细胞 蛋白增高, 葡萄糖下降, 涂片阳性高热 寒战及皮肤淤点耳聋 视力下降 斜视 面瘫

216 颈项强直 角弓反张

217

218 结局和并发症 1 痊愈: 多数患者可痊愈, 病死率由过去 70 %~90% 降低到 5% 以下 2 并发症: 1 脑积水 ; 2 颅神经受损麻痹 : 3 脑底脉管炎致管腔阻塞, 引起相应部位脑缺血和梗死

219 脑膜炎脑积水 : 第四脑室扩张, 脓液渗出

220 脑膜炎脑积水 : 示大脑导水管扩张

221 暴发性流脑 急性类型, 病情危重, 多见于儿童 1. 暴发型脑膜炎双球菌败血症 中毒性休克和 DIC 脑脊髓膜病变不明显 华 - 弗综合症

222 暴发性脑膜炎球菌败血症

223 W-F syndrome W-F syndrome

224 W-F syndrome

225 W-F syndrome

226 2. 暴发性脑膜脑炎 脑组织 脑水肿 颅内压升高 剧烈头痛, 频繁呕吐

227 流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B)

228 流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B) 乙脑是由流行性乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒感染引起的 急性传染病, 病理特点是脑实质神经细胞 变性 坏死为主的炎症 夏秋季 (7-9( 月 ), 儿童 (10( 岁以下 ),) 热 带 亚热带

229 传染过程 传染源 人 乙型脑炎病毒动物 ( 家畜 家禽 ) 传播途径 蚊虫叮咬 易感人群普遍易感, 10 岁以下儿童

230 发病机理 动物 人 蚊 动物 内皮细胞 单核细胞 病毒血症 CNS 隐性感染

231 乙型脑炎发病基础 受感染神经细胞膜抗原产生抗体抗原 抗体结合并激活补体 体液或细胞免疫反应 神经细胞损害 ( 变性 坏死 )

232 病理变化 病变特点 : 脑实质的变质性炎 病变部位 : 广泛累及中枢神经系统灰质 以大脑皮质 基底核 间脑 中脑最严重

233 肉眼 : 脑膜充血水肿, 脑回变宽, 脑沟变浅 切面脑灰质内可见粟粒大小, 境界清 楚, 聚集或弥散分布的软化灶

234 乙型脑炎脑水肿 放大

235 放大 乙型脑炎脑软化灶

236 镜下病变 1 血管变化和炎症反应: 血管扩张充血, 血管周围间隙增宽 淋巴细胞套 : 炎性细胞以淋巴细胞 单核细胞和浆细胞为主, 以变性坏死的神经元为中心, 或围绕血管周围呈袖套状浸润

237

238 2 神经细胞变性 坏死 : 神经细胞肿胀,Nissl 小体消失, 胞浆内空 泡形成, 核偏位, 重者神经细胞发生核浓 缩 溶解 消失

239 2 神经细胞变性 坏死 : 卫星现象 : 增生的少突胶质细胞环绕变性坏死的神经细胞现象 噬神经细胞现象 : 小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内现象

240

241 3 软化灶形成 : 灶性神经组织的坏死 液化, 形成筛网状软化灶, 对本病的诊断具有一定的特征性 病灶圆形或卵圆形, 境界清楚, 呈疏松网状

242

243 4 胶质细胞增生 : 小胶质细胞增生, 形成小胶质细胞结节, 多位于小血管旁或坏死的神经细胞周围 同时亦有少突胶质细胞增生, 星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成

244

245 Glial nodule

246 临床病理联系 病毒血症 高热 全身不适等 神经细胞广泛受累 嗜睡 昏迷 脑水肿 颅内压升高 ( 头痛 呕吐 视神经乳头水肿 ) 及脑疝形成 锥体系与锥体外系受累 肌张力亢进 抽搐 痉挛 惊厥 颅神经受损 颅神经麻痹 脑疝形成压迫生命中枢 呼衰 心衰死亡

247 预 后 治疗及时多数可在急性期后痊愈 脑部病变逐渐消失少数出现后遗症痴呆 语言障碍 肢体瘫痪 吞咽困难 面瘫 眼球运动障碍等

248 Thanks for listening my lecture

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