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恬张简
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1 疾病名妊娠期糖尿病英文名 diabetes mellitus in pregnancy 别名 gestational diabetes mellitus;pregnancy associated with diabetes; 妊娠合并糖尿病 ; 妊娠性糖尿病 ICD 号 O24.9 病因和发病机制研究的进展 1. 病因研究进展 (1) 胰岛素抵抗与胰岛 B 细胞功能缺陷 : 胰岛素抵抗与胰岛 B 细胞功能减退是 2 型糖尿病发病的两个关键因素国内外多项研究表明妊娠期糖尿病 (GDM) 孕妇以后发生 2 型糖尿病 (T2DM) 的危险性明显增加, 认为 GDM 是 T2DM 的早期阶段研究发现 GDM 的发病与胰岛素抵抗 (IR) 密切相关妊娠期 IR 及潜在的胰岛 B 细胞功能不足可能是 GDM 的发病原因 1 胰岛素抵抗 :IR 是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常, 为了调节血糖在正常水平, 机体代偿性分泌过多胰岛素, 即高胰岛素血症当 B 细胞功能无力维持高胰岛素状态时即出现血糖升高, 发生糖尿病 Burt 于 1956 年第 1 次提出妊娠期存在 IR 的观点这种抵抗作用于孕 24~28 周快速增强,32~34 周达到高峰, 为妊娠生理性 IR, 有助于胎儿的营养供应, 分娩后逐渐消失 Catalano 等应用静脉葡萄糖耐量试验 (IVGTT) 及微小模型法对两组 GDM 患者 [ 按孕前体重指数 (BMI) 分为肥胖组 (BMI 27) 及正常组 (BMI<27)] 进行研究发现 : 在妊娠晚期两组患者的空腹血糖胰岛素水平胰岛素敏感性均低于相应 BMI 的正常妊娠妇女, 提示除去 BMI 及妊娠等因素后 GDM 患者存在更严重的 IR 牛健民等采用稳态模型评估法 (HOMA) 评估正常糖耐量 (NGT) 孕妇妊娠糖耐量减低 (GIGT) 孕妇和 GDM 孕妇的 HOMA IR 指数 (HOMA-IR) 结果发现:GDM 组和 GIGT 组 HOMA-IR 显著高于 NGT 组,GDM 组 HOMA-IR 显著高于 GIGT 组, 以上研究结果表明,GDM 患者和 GIGT 患者存在更严重的 IR 2IR 的发生机制 : 过去认为妊娠期 IR 的出现和进展与各种胎盘激素有关近来研究显示胰岛素受体后信号传导障碍可能是 GDM 发生的机制妊娠胰岛素抵抗受体机制可能是多因素的, 但主要集中在胰岛素受体 β 亚单位和胰岛素受体底物 -1(IRS-1) 水平妊娠期胰岛素抵抗可能通过胰岛素受体 β 亚单位胰岛素信号级联的早期下降而发挥作用在对 GDM 正常妊娠和非妊

2 娠对照的胰岛素受体和浆细胞膜蛋白 (PC-1) 水平的研究中发现, 基础的胰岛素受体酪氨酸磷酸化或胰岛素受体酪氨酸酶 (IRTK) 活性三组间无差异, 但给予胰岛素刺激后,IRTK 活性在 GDM 组下降 25%, 胰岛素受体酪氨酸磷酸化亦明显下降, 肌组织 PC-1 含量和正常妊娠对照组相比增加 63%, 与非妊娠相比增加 206% 提示胰岛素信号的受体后缺陷可能是 GDM 发病的病理基础, 而且也增加了以后患糖尿病的危险 Saad 等研究发现在妊娠 20d 小鼠的肝脏和肌肉中胰岛素受体浓度差异无统计学意义, 而胰岛素介导的受体自身磷酸化胰岛素受体底物 -1 蛋白水平胰岛素受体底物 -1 磷酸化水平胰岛素介导的胰岛素受体底物 -1 水平与磷酯酰肌醇 -3 激酶 (PI-3 激酶 ) 活性都有明显下降这些结果均提示胰岛素受体后信号传导受阻可能是妊娠期 IR 的机制 3 胰岛 B 细胞功能缺陷 : 有学者观察不同糖耐量状态孕妇孕晚期 IR 及胰岛 B 细胞功能结果发现 :HOMA-B 细胞功能指数从 NGT 到 GDM 逐级递减,GDM 与 NGT 相比较, 胰岛素分泌功能减退杜同信等动态观察了 41 例 GDM 患者和 30 名正常妊娠对照者的血清胰岛素和 C 肽兴奋试验结果显示 GDM 患者胰岛素及 C 肽分泌峰式高峰延迟, 恢复较正常妊娠者延长, 说明 GDM 与胰岛 B 细胞功能有一定的关系 (2) 基因异常 : 1HLAⅡ 类基因 :HLA 即人类主要组织相容性复合体 (MHC), 是启动和参与机体特异性免疫识别, 免疫应答的成分之一, 分 3 类, 即 HAL Ⅰ Ⅱ Ⅲ 类基因 HLA-Ⅱ 类基因一般指 HLA-DR DQ DP 国内外多位学者对 HLA-Ⅱ 类基因与 GDM 的相关性进行了研究, 认为 GDM 与 T1DM 及 T2DM 一样也存在着遗传异质性不同国家不同地区的 GDM 与不同的 HLA-Ⅱ 类易感基因保护基因有关 ; HLA-Ⅱ 类基因可能使患者易感性增加, 但不是决定遗传特性的首要因素 ;GDM T2DM 与 HLA-Ⅱ 类基因相关性的共性可能提示 GDM 在远期发展为 T2DM 2 磺脲类受体 1(SUR1) 基因 : 芬兰对 GDM 和 2 型糖尿病患者胰岛素分泌的研究中发现 SUR1 基因结合核苷酸折叠区有改变, 提示引起 GDM 或 2 型糖尿病危险的功能改变可能位于 SUR1 基因附近的位点牛秀敏等研究发现 SUR1 24 内含子等位基因 c 及 31 外显子等位基因 A 可能为我国天津人 GDM 及 T2DM 的易感基因型 ;SUR1 24 内含子 cc 基因型与 GDM 病情较重密切相关

3 3 其他基因 :2000 年新加坡国立大学对 137 例 GDM 和 292 例正常妊娠孕妇进行研究, 用 PCR SSCP RFLP 和 DNA 测序检测了核苷酸 3130~4260 亮氨酸 trna 基因和邻近 NADH 脱氢酶 1 基因线粒体 DNA 突变, 提示线粒体 DNA 突变可能与 GDM 有关研究还显示 β3 肾上腺素能受体基因 Trp64Arg 突变与胰岛素抵抗的生理状态有关, 在 GDM 组 Trp64Arg 基因型比 NGT 孕妇更多见虽然研究显示某些部位基因的改变可能与 GDM 的发病相关, 但目前的研究还不能阐明基因缺陷对 GDM 发病的调控机制 (3) 炎症因子 : 近年来有研究显示炎症因子与妊娠期糖尿病的发生及远期预后相关 1C 反应蛋白 :C 反应蛋白 (CRP) 是一种急性时相蛋白, 正常人体含量甚微, 当人体处于感染外伤炎症病变时,CRP 急剧上升, 是反映炎症的非特异性的敏感指标近来, 越来越多的证据表明 CRP 与胰岛素抵抗糖尿病的发生和发展有关 GDM 与 CRP 的相关性的研究也有报道 Myles 等对妊娠早期 (10~11 周 ) 的 2251 例孕妇进行的 C 反应蛋白与 GDM 关系的前瞻性研究结果发现, 妊娠早期 CRP 水平显著升高的孕妇随后发展成 GDM 的相对危险度是对照组的 3.2 倍, 发展成 GDM 的妇女与对照组相比 CRP 水平显著升高说明母体的炎症反应在妊娠早期就已经建立, 而有较高 CRP 水平的妇女更可能发展成 GDM 和子痫间前期 Qiu 等通过对 851 例妊娠 16 周前的妊娠妇女进行检测血清 CRP 并追踪整个妊娠过程发现, 大约有 4.5% 的妊娠妇女发展为 GDM, 在校正妊娠妇女 BMI 及 2 型糖尿病家族史等高危因素后, 妊娠早期 CRP 升高的妇女发展为 GDM 的危险性是低水平 CRP 者的 3.5 倍进一步研究发现, 血清 CRP 每升高 1mg/L, 发展为 GDM 的危险性就会增加 20% 提示高水平的 CRP 与 GDM 相关, CRP 可作为 GDM 的独立预测因子 2 肿瘤坏死因子 (TNF-α) 及其作用 :TNF-α 是一种具有多种生物学活性的细胞因子, 主要由激活的巨噬细胞产生, 动物及人的脂肪组织肌肉组织也能分泌 TNF-α, 且在肥胖症和糖尿病患者的组织中含量很高它与细胞表面的相应受体结合后, 影响胰岛素受体磷酸化和激酶活性水平, 干扰胰岛素受体后信号传导, 抑制脂肪细胞摄取葡萄糖, 使血糖血脂代谢异常在妊娠过程中, 人类子宫蜕膜和胎盘组织中存在大量的巨噬细胞, 这些巨噬细胞在接受同种异

4 型的胎儿抗原刺激后可分泌 TNF-α 妊娠期间, 胎盘是 TNF-α 的重要来源 TNF-α 水平的增加减弱了胰岛素信号, 因而导致胰岛素敏感性下降当 TNF-α 表达异常时, 将诱发一系列妊娠相关疾病体外实验表明, 与 NGT 的孕妇相比,GDM 患者的胎盘可释放更多量的 TNF-α Kirwan 等利用正常血糖 - 高胰岛素钳夹技术测定了 GDM 患者血浆中 TNF-α 瘦素可的松及其他胎盘激素水平后, 发现在整个妊娠过程中, 胎盘分泌的激素及可的松与胰岛素敏感性无关, 而 TNF-α 与胰岛素敏感性有关, 因而认为 TNF-α 浓度的变化是预测胰岛素敏感性的重要指标 Cseh 等对正常孕妇及 GDM 患者进行研究时发现,GDM 患者血清中 TNF-α 可溶性 TNF-α 受体 -2(STNFR-2) C 肽水平均显著升高, 且与新生儿的身长头围体重呈负相关因而认为,TNF-α 对 GDM 的发生发展有重要作用诸多研究均表明,TNF-α 与 GDM 密切相关 3 白介素系统 :IL-1 IL-6 和 IL-8 均参与机体的炎症反应过程,IL-1 和 IL-6 还是能量代谢平衡的重要调节因子, 这 2 种因子还通过控制凋亡而调节脂肪和肌肉组织的总量它们不仅由免疫活性细胞产生, 而且也由脂肪和肌肉细胞产生, 在免疫和炎症反应中发挥重要的作用 Winzer 等对 89 例 GDM 和 19 例 NGT 妇女在分娩后 3~12 个月测定血浆 CRP PAI IL-6 等炎性因子, 结果发现 GDM 组显著高于对照组, 因此推测 IL-6 可能参与了 GDM 的发生糖尿病的早期,IL-6 增加促进胰岛素分泌导致高胰岛素血症, 当 IL-6 增加到一定程度, 则胰岛素的分泌抑制, 且对 B 细胞产生损害, 进一步加重了糖尿病的发生 (4) 脂肪细胞因子 : 近年研究发现, 脂肪细胞分泌的一些因子如脂联素抵抗素内脏脂肪素等与胰岛素抵抗及 2 型糖尿病的发生有关, 其在 GDM 的发生和发展中可能也起一定的作用 1 脂联素 (adiponectin): 脂联素是近年发现的一种脂肪细胞特异性的血浆激素蛋白, 它不仅与肥胖 2 型糖尿病胰岛素抵抗有一定相关性, 而且在炎症和免疫反应中发挥重要的负调控作用 Williams 等在妊娠早期用 ELISA 方法测定 986 名妇女的血浆脂联素浓度, 进行前瞻性的病例对照研究, 发现随后发展为 GDM 组的血浆脂联素浓度显著低于对照组, 表明脂联素是 GDM 的预测指标 2 内脏脂肪素 (visfatin): 内脏脂肪素是一种主要由内脏脂肪细胞分泌, 并在肥胖发展过程中血浆表达水平有所升高的具有胰岛素模拟效应的脂源性蛋

5 白质一项旨在研究 2 型糖尿患者血浆内脏脂肪素浓度变化的临床实验, 发现 2 型糖尿患者血浆内脏脂肪素浓度较非糖尿患者有所增加, 表明内脏脂肪素在 2 型糖尿病的发病机制上可能发挥重要作用但内脏脂肪素与 GDM 之间关系的研究尚未有报道 3 抵抗素 (resistin): 抵抗素是一种主要由脂肪细胞分泌的多肽类激素, 动物实验表明, 抵抗素可能在 2 型糖尿病发展过程中参与了胰岛素抵抗最近的临床试验也表明抵抗素与胰岛素抵抗指数显著相关, 但亦有抵抗素与胰岛素抵抗无相关性的报道杜树国等测定 GDM 孕妇及正常孕妇的血浆抵抗素空腹血胰岛素及血糖水平, 发现 GDM 孕妇妊娠晚期血浆抵抗素水平显著升高且与空腹血浆胰岛素和血糖水平呈正相关, 表明抵抗素参与了胰岛素抵抗的形成, 可能是 GDM 发病过程中的一个重要的细胞因子 (5) 其他 : 1 胰岛淀粉样多肽 (IAPP): 胰岛淀粉样多肽是由胰岛 B 细胞产生, 并与胰岛素协同分泌的一种激素近年研究发现 2 型糖尿病妊娠期糖尿病患者的血清 IAPP 水平明显升高, 其可形成淀粉样纤维, 在胰岛中沉积使胰岛发生淀粉样变, 并对 B 细胞有毒性作用, 可致 B 细胞凋亡增加, 在 2 型糖尿病妊娠期糖尿病的发病机制中具有重要意义 2 内质网应激 : 内质网应激是指由于某种原因使细胞内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理状态近年发现葡萄糖或营养物质缺乏脂质过度负荷病毒感染毒素和分泌蛋白合成增加等均可打破内质网的稳态, 导致蛋白折叠障碍或错误折叠, 进而触发内质网应激众多证据表明, 肥胖时伴有细胞应激和炎症信号通路的激活, 并提出炎症病因学说氧化应激学说和炎症 - 氧化应激 - 炎症学说等研究发现, 内质网在细胞应激中占重要地位, 内质网应激与 IR 和 B 细胞功能减退密切相关, 可能在 GDM 的发病中也起一定的作用 GDM 的病因尚未完全明了, 通过不断研究, 发现更多与 GDM 发生相关的因素, 可早期发现和预防 GDM 的发生, 减少母儿并发症 2. 发病机制研究进展妊娠 20 周前, 主要受大量增加的雌孕激素的影响, 尤其是雌激素能刺激胰岛分泌及外周组织利用葡萄糖, 抗胰岛素作用不显著, 故理论上妊娠早期较少发生 GDM 孕 20~24 周以后, 妊娠特有的各种抗胰岛素物质, 如胎盘生乳素肾上腺皮质激素生长激素及甲状腺素等使血糖增

6 高的激素随孕月的增长, 分泌量逐渐增加 ; 另外, 细胞膜上的胰岛素受体在孕晚期明显减少, 使外周组织对胰岛素的敏感性降低, 上述因素综合作用使妊娠期特别是孕晚期的孕妇处于一种致糖尿病状态, 此时机体若不能代偿性增加胰岛素分泌, 克服妊娠后期出现的胰岛素相对不足, 即可发生 GDM 诊断研究进展 1. 辅助诊断检查进展 (1) 实验室检查进展 : 1 口服葡萄糖耐量试验 (OGTT): 目前美国诊断 GDM 的金标准仍然是 100g OGTT OGTT 注意事项 : 试验前 3d 正常饮食, 保证每天进碳水化合物 150g, 正常体力活动试验前晚, 晚餐后禁食禁饮料 8~14h 至次日晨 ( 最迟不超过上午 9 时 ), 但可以饮水受试前静坐半小时, 全过程不可吸烟及活动, 抽取空腹静脉血, 然后将 100g 葡萄糖粉溶于 300ml 温水中, 并于 5~10min 饮完后 ( 从饮糖水第一口, 计算时间 )1h 2h 3h, 分别抽取静脉血, 用葡萄糖氧化酶法测血浆血糖值试验结束时适量进食, 以免发生反跳性低血糖这一方法最早是由 O Sullivan 提出, 当时是测静脉血糖值, 后几经改进, 目前均是测定血浆葡萄糖值上述 2 项或 2 项以上异常即可诊为 GDM; 如上述单项异常或服糖后 2h 血糖值 7.8~11.0mmol/L 为妊娠期糖耐量受损或减低 (IGT) 属 GDM 范畴, 需管理治疗以上标准在美国仍普遍使用, 由于服含 100g 葡萄糖的液体有时会引起孕妇的不适, 因而, 目前除美国之外许多国家或地区都用 75g 糖负荷试验我国 GDM 诊断也推出了中华医学会妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南 ( 草案 ) 2 日血糖曲线 (glucose day curve,gdc): 每天在固定间隔时间里测定血糖, 多数可选择为空腹及餐后血糖值, 绘成血糖曲线, 而不用特殊的饮食或糖负荷, 这种曲线对于评估 GDM 的治疗效果较好, 有时也用来作为 GDM 的诊断方法, 一般标准值为空腹为 5.5mmol/L(100mg/dl) 和随意血糖为 7.0mmol/L(126mg/dl) (2) 特殊检查进展 : 2. 临床诊断进展治疗与预防方法研究的进展

7 1.GDM 早期干预的意义妊娠期糖尿病患者大多数孕早中期无任何症状和体征, 且空腹血糖多正常, 至孕晚期常因代谢紊乱可致妊娠高血压症羊水过多难产及产后出血以及巨大儿胎儿畸形死胎死产新生儿呼吸窘迫综合征低血糖低血钙和低血镁症等增加, 并且妊娠使糖尿病患者的血糖易变化而难以控制并易发生酮症酸中毒, 分娩时的应激使神经内分泌系统释放多种分解代谢激素使得代谢和免疫功能受到影响它危害母亲健康甚至危及围产儿生命, 目前如在我国大部分中小城市以及广大农村还没有进行 GDM 的筛查, 以致 GDM 导致严重母儿并发症发生, 直至孕妇, 并发了糖尿病酮症酸中毒胎死宫内时, 糖尿病才得以诊断故 GDM 对母儿的影响主要是由于 GDM 漏诊或确诊晚得不到满意治疗而导致围产儿死亡及病率比较高, 且极易引起产科并发症 2.GDM 的早期干预方法由于妊娠合并糖尿病母儿合并症与孕期血糖水平相关, 近年来, 通过早期干预 : 如孕前咨询孕期控制血糖, 加强母儿监测, 母儿预后明显得到改善 (1) 孕前咨询 :GDM 患者血糖控制良好与否直接关系到母婴并发症的发生, 国外许多文献认为未治疗的 GDM 母体并发症明显增多, 主要包括早产羊水过多妊高征和肾盂肾炎围产儿患病率和死亡率显著增加, 包括巨大儿低血糖呼吸窘迫综合征高胆红素血症红细胞增多症, 且围产儿患病率主要与诊断及治疗早晚有关因此应通过孕前咨询明确糖尿病的病情程度应自妊娠前开始控制糖尿病患者的血糖, 血糖正常后再妊娠并注意加强孕期监测, 由于糖尿病合并微血管病变者, 妊娠期母儿并发症明显增加, 所以, 孕期除严格控制血糖外, 应加强母儿监测 (2) 妊娠期血糖的控制 : 由于妊娠期糖代谢发生一定变化, 所以, 妊娠期血糖控制方法及标准与非孕期糖尿病不完全相同, 妊娠合并糖尿病患者的血糖应由糖尿病专家及产科医生共同管理对确诊 GDM 者, 应收入院治疗, 进行饮食管理根据孕妇体重孕周合理搭配饮食结构及数量, 少食多餐, 以无饥饿感为宜控制 3~4d 后复查血糖轮廓试验, 以血糖空腹 <5.8mmol/L, 餐后 2h<6.7mmol/L 为血糖控制良好 ; 血糖控制不理想者应用短效胰岛素皮下注射 3~4 次 /d, 初始量从 4~6U 开始,3~

8 4d 后根据血糖轮廓试验酌情调整, 每周复查血糖轮廓试验, 并随孕周调整胰岛素用量 1 饮食管理 : 由于妊娠期胎儿生长发育所需要的能量完全由孕妇提供, 所以糖尿病孕妇的饮食控制不能过分严格, 即使肥胖的孕妇妊娠期也不应过分限制饮食, 否则易产生饥饿性酮症叶玲玲等对 1860 例 GDM 患者研究发现 : 通过饮食治疗, 是治疗妊娠期血糖异常的主要方法, 治疗有效者母婴并发症的发生率明显下降根据孕妇体重孕周合理搭配饮食结构及数量, 少食多餐, 以无饥饿感为宜每日所需总热量按 30~35kcal/kg 计算, 其中碳水化合物占 50%~55% 蛋白质约占 20% 脂肪占 20%~30% ADA(2001) 建议, 肥胖 (BMI>30) 者, 每日热卡为 25kcal/kg, 碳水化合物占每日总热量的 35%~40% 提倡少量多餐制, 每日分 5~6 餐, 早餐主食量不宜过多, 注意多摄入富含纤维素和维生素的食品 2 胰岛素治疗 : 饮食调整 3~5d 后, 在孕妇不感觉饥饿的情况下测定孕妇 24h 血糖, 进行血糖轮廓试验 ( 即 0 点三餐前 0.5h 及三餐后 2h 血糖 ), 同时于凌晨 3 点检测血糖, 了解夜间血糖情况控制 3~4d 后复查血糖轮廓试验, 以血糖空腹 <5.8mmol/L, 餐后 2h<6.7mmol/L 为血糖控制良好 ; 血糖控制不理想者尤其伴有胎儿大于孕周者应及时加用胰岛素, 应用短效胰岛素皮下注射 3~4 次 /d, 初始量从 4~6U 开始,3~4d 后根据血糖轮廓试验酌情调整, 每周复查血糖轮廓试验, 并随孕周调整胰岛素用量, 孙阳等对妊娠期糖尿病 71 例患者产前干预性治疗进行对比研究, 胰岛素治疗可有效控制血糖, 针对高危人群 ; 饮食疗法效果不佳的患者及时使用胰岛素可获理想疗效血糖控制不理想者, 目前常用的胰岛素为人胰岛素, 孕期应用不易产生抗体有学者发现中效胰岛素联合应用短效胰岛素类似物降低餐后血糖的效果更佳, 且低血糖发生无明显增加进一步的研究显示超短效胰岛素类似物不通过胎盘, 且在母体内几乎不形成抗体, 故对胎儿较安全 Pettitt 等报道, 采用超短效胰岛素, 与常规短效胰岛素相比, 前者起效及达高峰时间较后者快, 维持时间较短, 餐前即刻给药, 使得孕妇依从性和满意度提高一些研究显示, 妊娠期应用超短效胰岛素效果优于常规胰岛素治疗组血糖控制正常后, 仍连续监测血糖, 根据血糖监测结果及时调整胰岛素的用量, 应避免治疗过程中低血糖发生, 为避免夜间低血糖发生建议睡前加餐

9 3 运动疗法 :2 型糖尿病孕妇以及 GDM 者进行适当的运动, 能增加机体对胰岛素的敏感性, 同时促进葡萄糖的利用, 因而对降低血糖有一定帮助, 尤其对胰岛素治疗不敏感的肥胖孕妇更应该在餐后进行一定的锻炼运动量不宜太大, 一般使心率保持在 120 次 /min 以内运动持续时间不宜太长, 一般 20~ 30min, 应选择比较有节奏的运动项目, 如散步等, 千万不能进行剧烈的运动先兆早产或者合并其他严重并发症者不适宜进行运动疗法 4 口服降糖药 : 近年来, 研究发现二代磺脲类降糖药优降糖胎盘通透性极低, 美国有学者开始将该药用于 2 型糖尿病和 GDM 孕妇的治疗中 2000 年 Lang 等的一项随机对照研究比较 203 例 GDM 孕妇, 自孕 11~33 周, 口服优降糖控制孕期血糖, 与同期胰岛素治疗组相比, 两组孕期血糖控制情况相接近而且未增加母儿不良结局此项研究表明 : 孕妇于其胎儿器官形成后, 接受优降糖治疗, 并不增加胎儿先天性畸形的发生率目前国外已经陆续有许多关于该药在妊娠期应用的报道, 孕期应用该药并不增加胎儿畸形等发生, 但缺少关于该药对胎儿远期影响的评价最近美国妇产科医师学院 (ACOG) 建议, 在孕期口服降糖药应用的安全性有效性得到完全证实前, 临床上尚不能广泛应用 (3) 妊娠期加强孕妇及胎儿的监测 : 目前, 自我监测血糖是 GDM 者有效控制血糖并防止低血糖发生的重要治疗手段 GDM 孕妇较理想的血糖控制水平为空腹 3.3~5.6mmol/L; 餐前 3.3~5.8mmo1/L; 餐后 2h 4.4~6.7mmol/L GDM 孕妇通过监测胎儿生长结合母亲血糖来指导治疗具有良好的效果 Schaefer 等的一项随机对照研究显示, 与仅以孕妇血糖水平来指导胰岛素治疗相比较, 通过超声监测胎儿腹围结合 GDM 孕妇血糖水平来指导胰岛素治疗除具有与前者相似的分娩结果, 还可减少胰岛素使用和血糖监测次数 Bonomo 等则研究了胎儿腹围监测结果对母亲血糖控制目标的指导作用, 研究者将 229 例 GDM 患者随机分为两组, 前组的血糖控制目标为空腹及餐后 2h 血糖分别小于 5.0 及 6.7mmol/L; 后组则根据胎儿腹围监测结果决定血糖控制目标 : 胎儿腹围超过正常上限值 ( 大于 75%) 孕妇的血糖控制目标为空腹及餐后 2h 血糖分别小于 4.4 及 5.6mmol/L 胎儿腹围正常者空腹及餐后 2h 血糖分别小于 5.6 及 7.8mmol/L 结果显示, 与前组比较, 后组巨大儿体重过轻儿及大于胎龄儿 (LGA) 的发生率明显降低在整个妊娠期间应密切监护孕妇血糖水平和胎儿的生长发育成熟

10 情况, 孕 36 周前早产儿死亡率较高,38 周胎儿宫内死亡率增高所以, 在妊娠 32~36 周起宜住院治疗密切监护产科情况, 必要时进行引产或剖宫产 (4) 妊娠期糖尿病的一些预测方法 : 孕妇血脂代谢特点 :GDM 孕妇在妊娠时由于体内多种激素水平的改变, 明显地影响了血脂及脂蛋白的代谢研究发现妊娠中晚期各血脂及脂蛋白指标明显高于正常对照组并有显著差异有文献报道妊娠期糖尿病 DMG 甘油三脂明显升高, 但糖筛查异常时血脂代谢国内报道不多 Thadhani 等对 2053 例孕早期妇女的性激素结合球蛋白 (SHBG) 进行测定并观察将来发展为 GDM 的孕妇, 在早期 SHBG 就明显低于未发展为 GDM 的孕妇故 SHBG 提供了一个早期发现 GDM 高危人群的预测指标它的有效性还需进一步验证, 如果经证实有效, 那么发现 GDM 将更加方便快捷有效目前存在问题和研究热点妊娠糖尿病是围产期常见并发症, 是 2 型糖尿病的后备力量, 早期干预 GDM 的危险因素和影响转归的因素, 并对这些个体分娩后紧密随访, 早期预防和 ( 或 ) 药物干预, 能减少 GDM 的患病率和糖尿病的发生率早诊断 GDM 对其子代有长远的意义, 比如 GDM 子代将来患糖耐量降低儿童期肥胖神经心理失调等风险性增加, 早诊断可以进行干预近年来随着对 GDM 认识水平提高, 对 GDM 的筛查工作逐渐在全国各地开展起来, 应根据循证医学的原则逐渐探讨并建立适合我国的 GDM 筛查诊断方法, 孕期定期查体以做到早期筛查早期诊断早期干预对有效控制血糖, 减少孕妇及围生儿并发症有积极意义近期期刊发表的部分论文妊娠期糖尿病 3 种筛查方式的比较探讨妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗综合征的关系探讨妊娠期糖尿病临床分析妊娠期糖尿病患者血清脂联素水平测定及意义妊娠期糖尿病的营养治疗分析妊娠期糖尿病胰岛素的应用

妊娠期糖尿病与新生儿低血糖发生的相关性探讨任淑红, 周树荫温州市瓯海区第三人民医院妇产科浙江温州摘要 : 目的探讨妊娠期糖尿病与新生儿发生低血糖的相关性方法选择 2012 年 2 月至 2013 年 2 月在温州市瓯海区第三人民医院妇产科产检及分娩的 92 例妊娠期糖尿病产妇的临

妊娠期糖尿病与新生儿低血糖发生的相关性探讨任淑红, 周树荫温州市瓯海区第三人民医院妇产科浙江温州摘要 : 目的探讨妊娠期糖尿病与新生儿发生低血糖的相关性方法选择 2012 年 2 月至 2013 年 2 月在温州市瓯海区第三人民医院妇产科产检及分娩的 92 例妊娠期糖尿病产妇的临妊娠期糖尿病与新生儿低血糖发生的相关性探讨任淑红, 周树荫温州市瓯海区第三人民医院妇产科浙江温州 325014 摘要 : 目的探讨妊娠期糖尿病与新生儿发生低血糖的相关性方法选择 2012 年 2 月至 2013 年 2 月在温州市瓯海区第三人民医院妇产科产检及分娩的 92 例妊娠期糖尿病产妇的临床资料 (GDM 组 ), 选取同期血糖正常产妇 92 例作为对照组, 分别测定产妇产前脐血新生儿出生后