ÂýÐÔ×ÔÂÉÐÔ·¿ÐÔÐÄ¶¯¹ýËÙ

Size: px

Start display at page:

Download "ÂýÐÔ×ÔÂÉÐÔ·¿ÐÔÐÄ¶¯¹ýËÙ"

港於
7 years ago
Views:

1 疾病名慢性自律性房性心动过速英文名 chronic automatic atrial tachycardia 缩写别名 chronic atrial tachycardia;incessant atrial tachycardia; 持久性房性心动过速或无休止性房性心动过速 ; 慢性房性心动过速 ; 慢性自主性房性心动过速 ICD 号 I47 概述慢性自律性房性心动过速 (chronic automatic atrial tachycardia,caat) 亦称慢性房性心动过速 (chronic atrial tachycardia,cat) 持久性房性心动过速或无休止性房性心动过速 (incessant atrial tachycardia), 是一种特殊类型的心动过速根据这类心动过速有无窦性心搏的间歇出现, 可分为两个亚型 :1 慢性持续 ( 久 ) 性房性心动过速 (chronic persist sustained atrial tachycardial, 亦称持续性无休止性房性心动过速 ), 心动过速长期存在可持续数月至数十年, 从幼年到成人均可发病 ;2 慢性反复性房性心动过速 (chronic repetitive atrial tachycardia) 亦称反复性无休止性房性心动过速, 短阵房性心动过速反复持续发作, 短阵房性心动过速之间常被 1 个 ( 少数为 2~3 个 ) 窦性心搏所分隔, 较少伴有房室传导阻滞其他特点与慢性持续性房性心动过速相同这两种类型有时很难区别因为持续性房性心动过速用洋地黄治疗后可转变为反复性房性心动过速两型之间也可互相转变流行病学国外报告慢性房性心动过速绝大多数见于儿童和 20 岁以下的青少年国内官声源等 (1986) 陈万春等(1981) 龚兰生等(1981) 于金德等(1981) 共报道 29 例, 其中 20 岁以下者共 6 例 (20.6%),20 岁以上者为 23 例 (79.3%), 年龄在 24~79 岁这很可能是患者在年轻时已患病, 后至成年人时才被发现病因病因尚不明确原发性慢性自律性房性心动过速多见于婴幼儿, 常为先天性遗传性或解剖学因素造成 ; 继发性慢性自律性房性心动过速患者常有明确的引起无休止性心动过速的原因, 常见者为先天性或后天获得性心脏病心肌

2 炎心包炎等或由药物心脏手术的瘢痕 ( 又称切口性无休止性心动过速 ) 射频消融术的损伤引起发病机制慢性房性心动过速是房内异位节律点自律性增高所致, 属于自律性房性心动过速的一种类型慢性房性心动过速也可因房内折返机制而发生, 但较少见 1. 折返机制电生理研究认为慢性房性心动过速是由房内折返机制所致当窦性心动周期进行性缩短达到临界值时, 就会造成传导通道上某处的不应期相对延长, 而使某一窦性心搏落在前一个心搏的相对不应期中, 从而造成 3 位相复极不全而致传导阻滞, 即 3 位相传导阻滞其中包括单向阻滞和传导减慢, 当冲动传导减慢到经前向阻滞区返回近段共同通道时, 该区已从不应期中恢复过来的那种程度即临界程度 ( 是指某处的心肌细胞膜静止电位恢复的程度 ) 时, 循环通路就形成了由于前向传导阻滞区也是传导减慢区, 所以当窦性周期进行性缩短达到临界程度时, 就会发生 P-R 间期不变的窦性心动带起的慢性反复性心动过速由于窦性周期的进行性缩短, 可通过精神紧张情绪激动突然改变体位, 显著的窦性心律不齐时, 发热或体力活动等情况下而达到这就解释了本病的房率和房室传导极易变动在体位变换情绪激动疼痛或活动时, 均能使房室传导阻滞减轻而室率突然加快等现象, 也即慢性房性心动过速的反复发作性特点 2. 自律性增高机制目前多数学者认为慢性房性心动过速是房内异位起搏点自律性增高所致属于自律性房性心动过速的一种类型临床表现 1. 发病年龄患者多为儿童少年或青年, 有些患者出生时心动过速就存在年龄超过 55 岁的患者很少见到 2. 心动过速的类型不同心率快慢也不同, 即使同一患者不同时间心率变化也较大, 心率受自主神经影响明显心率为 150~180 次 /min, 也有报告心率为 100~150 次 /min, 很少超过 200 次 /min 3. 临床症状虽然心动过速长期持续, 但除有轻度心悸胸闷外, 多数无严重症状但如患者长时间持续心率增快可发生心脏收缩功能下降形成扩张

3 型心肌病及充血性心力衰竭不少患者心力衰竭发生后才首次就诊心力衰竭多见于心室率持续在 180 次 /min 以上的患者, 也可见于反复型患者有报道小儿患者约半数有呕吐腹痛等症状, 原因不清 4. 心动过速的病程特点多年随访患者房性心动过速持续存在, 超过 10 年者也很多, 一般认为应至少持续数月乃至数年有一组报告 10 例病例持续存在均超过 4 个月婴幼儿发病者病程常进行性加重, 治疗较为棘手 5. 无休止性心动过速与心律失常性心肌病动物试验表明经过 3~5 周连续快速心房刺激后, 心脏可明显增大形成扩张型心肌病继而发展为心力衰竭无休止性心动过速引起的心律失常性心肌病的诊断标准为 :1 有心慌气短下肢水肿等心功能不全的主诉, 并有心率增快心脏扩大心尖部收缩期杂音等心力衰竭体征 ;2 有较长时间的无休止性心动过速的发作病史及资料 ; 3 心电图可见无休止性心动过速的发作, 超声心动图可发现心脏扩大心室壁变薄心脏收缩功能减退 ;4 可排除是由冠心病高血压性心脏病先天性心脏病或其他器质性心脏病引起的心力衰竭和快速心律失常 ;5 快速心律失常控制后心力衰竭明显好转, 心肌病可有部分逆转并发症可并发心律失常性心肌病慢性充血性心力衰竭等并发症实验室检查目前尚无相关资料其他辅助检查主要依靠心电图诊断, 心电图特征有 : 1. 慢性持续性自律性房性心动过速的心电图特点 (1) 房性频率常较阵发性房性心动过速为慢 : 一般为 150~180 次 /min, 也可为 100~150 次 /min, 很少超过 200 次 /min( 图 1)

4 (2) 异位 P 波在标准导联中易于辨认 : 即使心房率快速时也易分辨 P 波的平均额面电轴为 +110 ~-90, 多数小于 0 P 波在 Ⅱ Ⅲ avf 导联多半倒置, 也可直立 (3) 心房率变动较大 : 清醒与睡眠时心房率可相差 50 次 /min 以上动态心电图报告 24h 内可相差 80 次 /min 左右, 这与自主神经功能的影响有关对体位呼吸吞咽迷走神经刺激活动疼痛刺激以及情绪激动等因素很敏感, 这些因素可以明显改变心房率也有无诱因的自发增速的倾向 (4) 心动过速常伴有房室传导阻滞 : 大多呈二度 Ⅰ 型或一度房室传导阻滞即使心房率明显缓慢也不完全消除但当恢复窦性心律后则房室传导阻滞即消失, 提示系房室交接区组织功能性阻滞所致, 传导系统本身无器质性病变二度 Ⅰ 型房室传导阻滞的比例波动也大, 可为及 6 5 等当呈 1 1 房室传导时, 静脉注射毛花苷 C 可促使二度 Ⅰ 型传导阻滞出现 (5) 慢性持续性房性心动过速发作期从不出现窦性心律 (6) 慢性持续性房性心动过速可持续数天数年甚至十余年 2. 慢性反复性自律性房性心动过速的心电图特点 (1) 为一系列短阵房性心动过速, 反复持续发作每阵房性心动过速的发作时间一般为 1~7s, 个别长达 21s( 图 2)

5 (2) 每阵发作的心房率为 94~214 次 /min, 多数为 100~180 次 /min (3) 每阵房性心动过速之间有窦性搏动 1~4 个, 窦性搏动在 3 个以上者多有窦性心律不齐 (4) 房性心动过速的 P 波与窦性 P 波形态均不相同 :P 波在 Ⅱ Ⅲ avf 导联直立 P -R 间期可随心率的快慢而改变, 心率差异不大时则较固定, 为 0.12~0.17s P -P 间期不等, 频率越慢变化越明显, 差值为 0.04~ 0.14s 故 R-R 间期也不等常可见到 P -P 间期先逐渐缩短, 继而进行性延长直至房性心动过速中止 ( 图 3) (5) 慢性反复性自律性房性心动过速发作时联律间期一般不固定, 差值为 0.02~0.24s 可伴有单独房性期前收缩, 其联律间期与房性心动过速发作时的联律间期明显不等, 差值为 0.04~0.22s (6) 某些持续性自律性房性心动过速可因说话活动等因素影响, 转为短阵反复性自律性房性心动过速 ( 图 4), 吸屏试验可暂恢复窦性心律继而又反复发作自律性房性心动过速当停止刺激后由短阵反复性自律性房性心动过速回复为持续性自律性房性心动过速

6 (7) 慢性反复性自律性房性心动过速发作时, 可合并二度 Ⅰ 型房室传导阻滞, 约占 30% 3. 慢性反复性折返性房性心动过速的心电图特点 (1) 每次房性心动过速均由窦性心动周期进行性缩短并达到临界程度时发生, 反复发作连绵不断窦性心搏间期缩短率越小 ( 缩短越显著 ), 则相邻的两阵房性心动过速之间相隔的窦性心搏就越多 (2) 反复性折返性房性心动过速中, 各异位 P 波形态一致, 在 Ⅱ Ⅲ avf 导联一定直立 (3) 反复性折返性房性心动过速中的第一个心动周期可长短不一, 折返途径不变或折返途径改变, 尚未破坏传导通路上近端共同通道的存在时, 反复性房性心动过速持续 ; 当折返途径因各种原因改变明显以致破坏了近端共同通道存在时, 心动过速终止, 窦性心律恢复 (4) 反复性折返性房性心动过速发作间期中出现的房性期前收缩, 其联律间期与反复性折返性房性心动过速中的联律间期明显不同 (5) 反复性折返性房性心动过速可自行终止, 吸屏试验使窦性心动周期一致也可使反复性折返性房性心动过速终止但洋地黄不能减少或终止反复性折返性房性心动过速的发作 (6) 慢性反复性折返性房性心动过速可分成下列两个类型 :

7 1 窦性周期进行性缩短达到某临界值时, 由 1 个 P-R 间期不延长的窦性 P 波诱发一阵房性心动过速其机制是窦性激动落在传导径路某处延长的不应期中, 发生 3 相传导阻滞形成折返性房性心动过速 2 窦性周期进行性延长, 达到临界值时诱发房性心动过速其机制可能是发生 4 相传导阻滞诊断根据病史症状体征及心电图表现可明确诊断 1972 年 Keane 等采用的诊断标准为 : 1. 异位房性频率不恒定平均频率低于 180 次 /min, 极少超过 200 次 /min 2.P 波易辨认额面电轴几乎均异常 3. 心动过速呈持续性或反复持续性发作, 两型可互相转变 4. 抗心律失常药物治疗常无效鉴别诊断 1. 阵发性室上性心动过速特点为突然发作突然终止异位频率固定, 心率常大于 180 次 /min, 心动过速发作持续数分钟数小时至数天不等, 但罕见持续超过 10 天用普罗帕酮 ATP 等抗心律失常药物治疗可终止发作 2. 房性心动过速伴房室传导阻滞本症常为洋地黄中毒表现, 或并发于其他严重情况, 如肺心病低血钾缺氧等, 并可进一步发展为更严重的心律失常如不及时处理易导致死亡 3. 持续性反复性房室交接区性心动过速 (RAVNT) 与慢性房性心动过速的鉴别有时较困难, 但 RAVNT 是以折返机制构成环形运动, 呈 1 1 房室传导 RAVNT 患者的 P 波电轴常在 -90 ~+15 ; 而慢性持续性房性心动过速多伴有不同程度的房室传导阻滞, 其 P 波电轴常在 +110 ~-90, 故可作鉴别 4. 短阵房性阵发性心动过速反复发作的短阵房性心动过速, 可由吞咽或呼吸动作诱发, 每一阵发作时间短暂, 在阵发性房性心动过速之间, 有一系列窦性心搏, 而慢性反复性房性心动过速之间仅有 1~4 个窦性心搏间隔治疗 1. 药物治疗各类抗心律失常药物都可选用, 但疗效差多数患者在抗心律失常药物治疗后, 仅能使异位房性心动过速减慢和 ( 或 ) 使房室传导阻滞增

8 加, 使心室率减慢个别病例在应用洋地黄普鲁卡因胺奎尼丁或电击复律后房性心动过速可有短暂终止普萘洛尔 ( 心得安 ) 地尔硫卓( 硫氮卓酮 ) 维拉帕米可减慢房性心动过速的心室率, 偶也可使其终止少数病例用胺碘酮氟卡尼治疗有效年龄较大的患者应考虑是否合并病态窦房结综合征吸屏试验可使部分反复性病例暂时恢复窦性心律, 但不能制止房性心动过速的再次发作有器质性心脏病的患者应积极治疗其原发病应注意对加重心律失常的其他因素的控制如心力衰竭电解质紊乱内分泌疾病心肌炎心肌缺血等若已合并心律失常性心肌病, 心力衰竭的治疗更为重要 2. 射频消融术治疗可以根治, 不良反应少, 可作为首选 3. 外科手术治疗对于药物疗效差射频消融术不能奏效者, 可以选择外科手术治疗尤其是先天性的自律性的合并其他心脏病的患者外科手术不仅能切除心律失常病灶, 还可同时处理引起心律失常的其他解剖学基础预后慢性房性心动过速临床并非少见, 多发生于儿童, 常很顽固, 易发展成心律失常性心肌病, 危害性大一旦诊断确定, 应尽早治疗预防 1. 无器质性心脏病的慢性房性心动过速患者预后良好, 很少发生心力衰竭和脑血管并发症许多患者可承受外科手术妊娠但有器质性心脏病预后不良, 应积极治疗原发疾病 2. 可消除各种诱因, 如精神紧张情绪激动吸烟饮酒过度疲劳焦虑消化不良等应避免过量服用咖啡或浓茶等必要时可服用适量的镇静药

·ÇÕó·¢ÐÔñ¼ÐÔÐÄ¶¯¹ýËÙ

·ÇÕó·¢ÐÔñ¼ÐÔÐÄ¶¯¹ýËÙ 疾病名非阵发性窦性心动过速英文名 nonparoxysmal sinus tachycardia 缩写别名 idiopathic sinus tachycardia;inappropriate sinus tachycardia; 不适当窦性心动过速 ; 不适宜的窦性心动过速 ; 不相称的窦性心动过速 ; 持续性窦性心动过速 ; 窦性心律异常加速 ; 非阵发性慢性窦性心动过速 ; 特发性窦性心动过速