图 8.1 小体积供肝 (40%) 再灌注后早期 (24 小时 ) 的组织学表现, 可见散在分布的坏死区以及汇管区巨噬细胞浸润 (CD68 免疫组化染色 ) 标本来自大鼠实验, 箭头分别代表苏木素 - 伊红 (H&E) 染色的坏死区以及免疫组化染色的 CD68 + 细胞图 8.2 小体积供肝 (4

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铸捷庞
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1 第八章小体积供肝及其损伤小体积供肝损伤是活体肝移植面对的一个主要问题对于成人受体而言, 实际上任何活体供肝都是小体积的, 在再灌注过程中供肝可能会受到严重的损伤, 其损伤的程度可能与供肝体积呈反比然而, 目前尚未明确满足肝脏修复和再生以及使供肝存活最低限度的供肝体积早期成人间活体肝移植中, 人们把很多供肝失败的原因归咎于小体积供肝损伤如今看来, 供肝体积可能并不是这些病例失败的唯一关键因素近年来, 随着对小体积供肝损伤机制的认识, 人们的观念得到修正, 活体肝移植的结果也不断改善满足受体最低需要的供肝体积使用何种公式或相对值, 研究者都必须意识到其潜在的缺陷定义小体积供肝是指小于所需肝脏重量或体积的供肝小体积供肝损伤是指在缺血 - 再灌注损伤基础上与供肝体积有关的损伤小肝综合征与供肝体积过小有关, 表现为凝血病肝性脑病顽固性腹水以及持续性黄疸 14 对于经历供肝损伤后幸存的患者, 肝性脑病和凝血病病情在术后早期阶段明显好转, 但顽固性腹水和胆汁淤积的消退可能需要住院治疗两到三个月除个别研究认为供肝达到估计标准肝体积 ( E S LV ) 2 5 % 1 或体重的 % 2 即可保证患者存活外, 通常认为供肝必须达到 E S LV 或估计标准肝重量 ( E S LW ) 的 4 0 % 3, 4 或者达到受体体重的 0.8%~0.85% 2, 才能保证受体存活尽管这些数据来自小规模的临床研究, 但似乎经得起时间的考验从真正科学意义上来说, 最重要的问题应该是 :ESLV 和 ESLW 应如何计算? 早期的研究利尸肝标本, 将重量 (g) 作为最终的结果 5, 而近期的研究则利用肝脏的影像学资料, 将体积 (ml) 作为最终的结果 6 先前理论一直认为肝脏重量与体积相等, 但基于我们的研究, 将计算机 X 线断层摄影 (CT) 容量分析测得的肝脏体积与供肝器官保存液灌注后所测重量进行比较, 发现其转换系数为 1.19 ml/g 7 另外, 不同人种获得的数据也可能不相互适用 8,9 此外, 肝脏大小还受人群年龄和性别的影响, 如老年人和女性的肝脏体积较小 10~12 一些公式的科学价值也令人质疑, 因为体表面积的计算是基于 DuBois & DuBois 公式 13, 而该公式来自于 1916 年一项针对 9 名年龄差异相当大的受试者的研究, 利用患者自己的体重作为标准来计算相对值可能缩小使用 ESLV 所造成的差错但患者的体重是有波动的, 并且取决于潴留的液体量, 而不是真正的体重无论 99 组织病理学改变小体积供肝损伤的组织病理学特征包括术后早期肝细胞气球样变脂肪变性细胞凋亡肝窦充血 14,15 内皮细胞脱落和汇管区局部出血 16 ( 图 ) 以及后期肝实质胆汁淤积, 还可表现为汇管区炎性细胞浸润 17 电镜扫描发现, 再灌注后 3 小时肝细胞胞质中出现线粒体肿胀以及空泡样改变, 同时可以看到肝窦间隙内衬细胞间隙增宽 ( 图 8.3) 再灌注后 24 小时, 可以 18 看到狄氏间隙微绒毛消失, 内皮细胞完整性被破坏 ( 图 8.4) 小体积活体供肝损伤的组织病理学改变在某些方面与尸体肝移植的缺血 - 再灌注损伤或者保存性损伤类似, 肝窦上皮细胞也受到损伤的影响 16,19 由于活体肝移植的冷缺血时间较短, 小体积供肝损伤的组织病理学类型很可能与供肝本身的体积有关但无论冷缺血或热缺血时间的长或短, 在任何类型的供肝中均存在缺血 - 再灌注损伤显微镜下所观察的组织病理学改变是肝脏损伤最终共同的表现, 不隶属于任何一种损伤类型因此小体积供肝损伤是在缺血 - 再灌注损伤基础上的累加损伤

2 图 8.1 小体积供肝 (40%) 再灌注后早期 (24 小时 ) 的组织学表现, 可见散在分布的坏死区以及汇管区巨噬细胞浸润 (CD68 免疫组化染色 ) 标本来自大鼠实验, 箭头分别代表苏木素 - 伊红 (H&E) 染色的坏死区以及免疫组化染色的 CD68 + 细胞图 8.2 小体积供肝 (40%) 再灌注后 48 小时的组织学表现, 可见大面积的坏死区以及汇管区巨噬细胞浸润 (CD68 免疫组化染色 ) 标本来自大鼠实验, 箭头分别代表苏木素 - 伊红 (H&E) 染色的坏死区以及免疫组化染色的 CD68 + 细胞损伤的机制造成小体积供肝损伤的始动因素是高动力的门静脉血流灌注供肝, 导致肝窦内皮细胞的剪切应力损伤 18 ( 图 8.5) 随着内皮细胞完整性的破坏, 白细胞粘附于肝细胞表面, 引发受损血窦的凝血级联反应, 影响门静脉血流随之引起血管收缩基因表达上调, 如内皮素 -1(endothelin-1, ET-1) 和早期生长反应基因 -1 (early growth response gene-1, Egr-1), 后者是引起与缺血 - 再灌注损伤有关的各种基因家族表达上调的基因总开关 20,21 粘附分子表达上调和致炎细胞因子释放将导致巨噬细胞激活并浸润汇管区 17 再灌注后早期(24 小时内 ), 局部组织的巨噬细胞 ( 主要是库普弗细胞 ) 浸润汇管区, 后期 (24~48 小时 ) 循环中的单核细胞沉积于汇管区, 转变为巨噬细胞浸润汇管区的巨噬细胞释放组织损伤的活性氧自由基, 对肝脏造成更大的损伤 19,22 迅速的肝再生和血管生成过程中的肝细胞复制 100

3 (allograft inflammatory factor-1, AIF-1) 表达上调激活巨噬细胞, 产生更多的活性氧分子, 继之释放更多的致炎细胞因子和促凋亡分子, 最终导致供肝丧失 27 小体积供肝再灌注后损伤的预防策略图 8.3 人体小体积供肝标本电镜下超微结构, 可见线粒体肿胀 ( 星号 ) 肝窦内衬细胞间隙不规则增宽 ( 三角形 ) 以及狄氏间隙微绒毛消失 ( 箭头 ) 使得血管内皮细胞生长因子 (vascular endothelial cell growth factor, VEGF) 分泌增加, 是由于 VEGF 能够诱导胎肝激酶 -1(fetal liver kinase-1, Flk-1) 依赖的巨噬细胞在供肝中迁移和激活 23, 从而加重汇管区巨噬细胞浸润最终, 同种抗原提呈增加导致急性排斥反应加重 24~26 因此, 小体积供肝损伤可以看作是缺血 - 再灌注损伤之外多种因素共同作用的结果, 这些因素包 20 括机械性损伤加重的炎症反应以及后续基于缺血 - 再灌注损伤之上加速的免疫反应 ( 图 8.5) 巨噬细胞在这些过程中起着关键作用同种异体移植炎症因子 -1 随着对小体积供肝损伤机制的认识, 已经设计出几种减轻损伤程度的外科方法 ( 图 8.6), 例如脾动脉结扎 28,29 脾切除 29,30 门静脉 - 肠系膜上静脉断流以 31,32 33~36 及肠系膜上静脉 - 下腔静脉分流或部分门腔分流等, 这些方法可减少门静脉血流, 在少数患者中获得成功然而, 在这些临床试验中, 是否调整门静脉血流是根据供肝植入后门静脉压力或血流速度决定的但是门静脉血流一旦重建, 就有可能立即发生供肝损伤, 此时门静脉压力只是供肝损伤的一种反映, 因此门静脉血流量的调整可能无法完全有效地挽救小体积供肝预期可能发生小体积供肝损伤时就必须预先实施上述方法 37,38, 而当小肝综合征完全表现出来时, 减少门静脉血流是否能挽救供肝就无法预计了因此, 在门静脉再灌注前, 必须考虑植入前门静脉压力供肝体积终末期肝病模型 (MELD) 评分以及预计充血的肝体积等参数, 对门静脉血流进行调整但目前这些参数的临界值尚未确定在动物实验中, 已有若干研究也成功发现能够改善小体积供肝损伤的方法 ( 图 8.6) 例如小剂量的生长抑素 (20ug/kg) 可降低门静脉压力, 从而减轻再灌图 8.4 大鼠原位肝移植模型的小体积供肝标本的电镜下超微结构, 移植后 1 小时可见线粒体肿胀 ( 星号 ) 和肝窦内衬细胞间隙不规则增宽 ( 单箭头 ), 再灌注后 24 小时窦状隙 ( 多箭头 ) 完全破坏 101

4 图 8.5 小体积供肝损伤的可能原因注早期的急性时相剪切应力 39 水杨酸钠反向调节 Flk-1 表达, 减少 VEGF 诱导的巨噬细胞浸润, 从而减少活性氧分子和诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, inos) 的产生 23 白细胞介素-10 是一种多能细胞因子, 其作用优于水杨酸钠研究显示白细胞介素 -10 能够抑制缺血 - 再灌注早期 AIF-1 介导的巨噬细胞促炎和促凋亡作用 27, 改善供肝的组织学表现, 增加供肝存活率亚铁血红素氧化酶 -1 基因转染供肝能够减轻炎症细胞浸润, 减少粘附分子和细胞因子释放, 并促进血管扩张 40 作为一氧化氮(nitric oxide, NO) 促释放剂,FK409 可以降低门静脉压力, 减少炎症细胞因子和趋化因子如 inos 肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α) 巨噬细胞炎症蛋白-2 等的生成, 增加白细胞介素 -10 和亚铁血红素氧化酶 -1 的产生, 改善微循环, 促进细胞内环境稳定 41 芬戈莫德(fingolimod, FTY-720) 是一种免疫调节剂, 通过增加次级淋巴器官中的外周血淋巴细胞, 激活 Akt 信号系统抑制细胞凋亡, 抑制丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinase, MAPK) 急性反应途径, 减轻小体积供肝损伤 42 ;FTY720 还能为肝血窦的完整性提供血管调控保护一种脂肪衍生的能有效治疗肥胖相关代谢综合征的 102 激素, 与脂联素联合使用, 几乎能够挽救所有小体积脂肪肝供肝 43 但这些实验性的措施尚未应用于人体小体积供肝损伤的影响患者接受小体积供肝, 其生存率比接受足够体积的供肝的患者要差即使从手术中恢复过来, 他们的住院治疗经过也充满艰辛, 住院费用也十分昂贵另外, 接受小体积供肝肝细胞肝癌 (HCC) 患者更容易复发 44, 因为加重的炎症变化和迅速的肝再生为血液中癌细胞的扩散和增殖创造了有利微环境考虑到这些不利的影响, 有必要对供肝体积进行精确计算, 并选择合适的供体和受体, 避免小体积供肝损伤带来的不良结果通过详细研究有关小体积供肝报道中的临床资料发现, 并不是所有接受小体积供肝 ( 小于 ESLV 的 40%) 的患者都会发生供肝丧失 45, 相反一些患者接受大于所需肝脏重量的供肝也出现供肝丧失情况接受小体积供肝的幸存者大多没有严重的门静脉高压 ( 这是因为门静脉血流对供肝的损伤小 ), 但除此之外可能还有其他因素影响供肝的转归在活体肝移植早期发展阶段,

5 图 8.6 门静脉血流供肝质量静脉回流以及供肝体积之间的金字塔形关系, 决定小体积供肝的临床结果方框包括一些能减轻小体积供肝损伤的临床和实验方法为避免供肝损伤, 人们的注意力主要集中在门静脉入肝血流重建转移或减少的设计上, 而对供肝静脉回流则关注不足早期研究者进行右半肝活体肝移植时, 甚至会忽略右半肝前叶的静脉回流一项病理学研究证实, 流出道梗阻是供肝衰竭的一个明确原因 46 如果没有均一通畅的流出道, 会造成入肝血流阻抗增加和供肝低灌注, 从而加重门静脉高压在流出道相对梗阻时, 是否处理门静脉压力一直存在争议, 因为此时门静脉压力是反映门静脉入肝血流梗阻的指标, 而不是供肝损伤的诱因回忆一下欧姆定律, P=Q R, P 为门静脉压力梯度 ( 门静脉压力与下腔静脉压力的差值 ),Q 为血流, 而 R 为血管阻力门静脉压力不仅与门静脉血流有关, 也受到血流阻力的影响脾动脉结扎脾切除以及分流手术都是在有流出道梗阻或供肝损伤已形成的情况下, 对入肝血流进行处理, 不但无效甚至会造成危险 ( 导致门静脉血栓形成 ) 认识到流出道的重要性后, 外科医生现在更加重视流出道的重建, 也获得更好的结果例如, 通过采用肝中和肝右静脉血管成形术, 供肝体积的下限可以降至 ESLV 的 35% 47 除肝中和肝右静脉之外, 其他所有的肝静脉都应当被保留, 并且尽可能重建还有一些因素可能会影响接受小体积供肝患者的转归, 不太理想的供肝如脂肪变性的肝脏以及来自老年人的肝脏, 如果供肝体积过小, 很可能造成严重的损伤 ( 图 8.6) 在冷缺血和热缺血时间延长的情况下, 供肝损伤也会加重供体和受体手术必须在时间上衔接好, 尽量缩短冷缺血时间在体外修肝手术操作中, 供肝暴露在室温中, 所以应尽量避免操作时间过长体外修肝手术时, 供肝必须浸入到冷冻保存液中, 暴露的部分尽可能用冰冷的纱垫覆盖最后, 供肝植入操作必须简单而迅速, 避免热缺血时间过长总结小体积供肝的临床结果可以看作是供肝自身体积供肝质量门静脉入肝血流和肝静脉回流之间的一个金字塔形关系 48 ( 图 8.6) 为了改善小体积供肝的转归, 外科医生应当认真处理所有可能的不利因素, 在保证供肝最佳质量的前提下, 肝静脉回流通畅可能是小体积供肝植入成功的最关键因素参考文献 1. Lo CM, Fan ST, Chan JK, Wei W, Lo RJ, Lai CL. Minimum graft volume for successful adult-to-adult living donor liver transplantation for fulminant hepatic failure. Transplantation 1996; 62: Kiuchi T, Tanaka K, Ito T, Oike F, Ogura Y, Fujimoto Y, Ogawa K. Small-for-size graft in living donor liver transplantation: how far 103

6 should we go? Liver Transpl 2003; 9: S29-S Fan ST, Lo CM, Liu CL, Yong BH, Chan JK, Ng IO. Safety of donors in live donor liver transplantation using right lobe grafts. Arch Surg 2000; 135: Lo CM, Fan ST, Liu CL, Chan JK, Lam BK, Lau GK, Wei WI, Wong J. Minimum graft size for successful living donor liver transplantation. Transplantation 1999; 68: Heinemann A, Wischhusen F, Puschel K, Rogiers X. Standard liver volume in the Caucasian population. Liver Transpl Surg 1999; 5: Urata K, Kawasaki S, Matsunami H, Hashikura Y, Ikegami T, Ishizone S, Momose Y, Komiyama A, Makuuchi M. Calculation of child and adult standard liver volume for liver transplantation. Hepatology 1995; 21: Chan SC, Liu CL, Lo CM, Lam B, Lee E, Wong Y, Fan ST. Estimating liver weight of adults by body weight and gender. World J Gastroenterol 2006; 12: Yu HC, You H, Lee H, Jin ZW, Moon JI, Cho BH. Estimation of standard liver volume for liver transplantation in the Korean population. Liver Transpl 2004; 10: Chandramohan A, Eapen A, Govil S, Govil S, Jeyaseelan V. Determining standard liver volume: assessment of existing formulae in Indian population. Indian J Gastroenterol 2007; 26: DeLand FH, North WA. Relationship between liver size and body size. Radiology 1968; 91: Chouker A, Martignoni A, Dugas M, Eisenmenger W, Schauer R, Kaufmann I, Schelling G, Lohe F, Jauch KW, Peter K, Thiel M. Estimation of liver size for liver transplantation: the impact of age and gender. Liver Transpl 2004; 10: Hashimoto T, Sugawara Y, Tamura S, Hasegawa K, Kishi Y, Kokudo N, Makuuchi M. Estimation of standard liver volume in Japanese living liver donors. J Gastroenterol Hepatol 2006; 21: DuBois D, DuBois EF. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known. Arch Intern Med 1916; 17: Emond JC, Renz JF, Ferrell LD, Rosenthal P, Lim RC, Roberts JP, Lake JR, Ascher NL. Functional analysis of grafts from living donors. Implications for the treatment of older recipients. Ann Surg 1996; 224: Man K, Lo CM, Ng IO, Wong YC, Qin LF, Fan ST, Wong J. Liver transplantation in rats using small-for-size grafts: a study of hemodynamic and morphological changes. Arch Surg 2001; 136: Demetris AJ, Kelly DM, Eghtesad B, Fontes P, Wallis Marsh J, Tom K, Tan HP, Shaw-Stiffel T, Boig L, Novelli P, Planinsic R, Fung JJ, Marcos A. Pathophysiologic observations and histopathologic recognition of the portal hyperperfusion or small-for-size syndrome. Am J Surg Pathol 2006; 30: Yang ZF, Ho DW, Chu AC, Wang YQ, Fan ST. Linking inflammation to acute rejection in small-for-size liver allografts: the potential role of early macrophage activation. Am J Transplant 2004; 4: Man K, Fan ST, Lo CM, Liu CL, Fung PC, Liang TB, Lee TK, Tsui SH, Ng IO, Zhang ZW, Wong J. Graft injury in relation to graft size in right lobe live donor liver transplantation: a study of hepatic sinusoidal injury in correlation with portal hemodynamics and intragraft gene expression. Ann Surg 2003; 237: Starzl TE, Demetris AJ. Liver transplantation: a 31-year perspective. Chicago: Year Book Medical Publishers, Liang TB, Man K, Kin-Wah Lee T, Hong-Teng Tsui S, Lo CM, Xu X, Zheng SS, Fan ST, Wong J. Distinct intragraft response pattern in relation to graft size in liver transplantation. Transplantation 2003; 75: Man K, Lo CM, Lee TK, Li XL, Ng IO, Fan ST. Intragraft gene expression profiles by cdna microarray in small-for-size liver grafts. Liver Transpl 2003; 9: Zhong Z, Connor HD, Froh M, Bunzendahl H, Lind H, Lehnert M, Mason RP, Thurman RG, Lemasters JJ. Free radical-dependent dysfunction of small-for-size rat liver grafts: prevention by plant polyphenols. Gastroenterology 2005; 129: Yang ZF, Poon RT, Luo Y, Cheung CK, Ho DW, Lo CM, Fan ST. Upregulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) in smallfor-size liver grafts enhances macrophage activities through VEGF receptor 2-dependent pathway. J Immunol 2004; 173: Yang ZF, Ho DW, Lau CK, Lam CT, Lum CT, Poon RT, Fan ST. Allograft inflammatory factor-1 (AIF-1) is crucial for the survival and pro-inflammatory activity of macrophages. Int Immunol 2005; 17: Omura T, Nakagawa T, Randall HB, Lin Z, Huey M, Ascher NL, Emond JC. Increased immune responses to regenerating partial liver grafts in the rat. J Surg Res 1997; 70: Shiraishi M, Csete ME, Yasunaga C, Drazan KE, Jurim O, Cramer DV, Busuttil RW, Shaked A. Regeneration-induced accelerated rejection in reduced-size liver grafts. Transplantation 1994; 57: Yang ZF, Ho DWY, Ngai P, Lau CK, Zhao Y, Poon RTP, Fan ST. Antiinflammatory properties of IL-10 rescue small-for-size liver grafts. Liver Transpl 2007; 13: Lo CM, Liu CL, Fan ST. Portal hyperperfusion injury as the cause of primary nonfunction in a small-for-size liver graft-successful treatment with splenic artery ligation. Liver Transpl 2003; 9: Shimada M, Ijichi H, Yonemura Y, Harada N, Shiotani S, Ninomiya M, Terashi T, Yoshizumi T, Soejima Y, Suehiro T, Maehara Y. The impact of splenectomy or splenic artery ligation on the outcome of a living donor adult liver transplantation using a left lobe graft. Hepatogastroenterology 2004; 51: Yagi S, Iida T, Hori T, Taniguchi K, Yamamoto C, Yamagiwa K, Uemoto S. Optimal portal venous circulation for liver graft function after living-donor liver transplantation. Transplantation 2006; 81: Boillot O, Delafosse B, Mechet I, Boucaud C, Pouyet M. Smallfor-size partial liver graft in an adult recipient; a new transplant technique. Lancet 2002; 359: Masetti M, Siniscalchi A, De Pietri L, Braglia V, Benedetto F, Di Cautero N, Begliomini B, Romano A, Miller CM, Ramacciato G, Pinna AD. Living donor liver transplantation with left liver graft. Am J Transplant 2004; 4: Troisi R, Cammu G, Militerno G, De Baerdemaeker L, Decruyenaere J, Hoste E, Smeets P, Colle I, Van Vlierberghe H, Petrovic M, Voet D, Mortier E, Hesse UJ, de Hemptinne B. Modulation of portal graft inflow: a necessity in adult living-donor liver transplantation? Ann Surg 2003; 237: Troisi R, Ricciardi S, Smeets P, Petrovic M, Van Maele G, Colle I, Van Vlierberghe H, de Hemptinne B. Effects of hemi-portocaval shunts for inflow modulation on the outcome of small-for-size grafts in living donor liver transplantation. Am J Transplant 2004; 5: Takada Y, Ueda M, Ishikawa Y, Fujimoto Y, Miyauchi H, Ogura Y, Ochiai T, Tanaka K. End-to-side portocaval shunting for a small-forsize graft in living donor liver transplantation. Liver Transpl 2004; 10: Taniguchi M, Shimamura T, Suzuki T, Yamashita K, Oura T, Watanabe M, Kamiyama T, Matsushita M, Furukawa H, Todo S. Transient portacaval shunt for a small-for-size graft in living donor liver transplantation. Liver Transpl 2007; 13: Umeda Y, Yagi T, Sadamori H, Matsukawa H, Matsuda H, Shinoura S, Iwamoto T, Satoh D, Iwagaki H, Tanaka N. Preoperative proximal splenic artery embolization: a safe and efficacious portal decompression technique that improves the outcome of live donor liver transplantation. Transpl Int 2007; 20: Cheng YF, Huang TL, Chen TY, Concejero A, Tsang LL, Wang CC, Wang SH, Sun CK, Lin CC, Liu YW, Yang CH, Yong CC, Ou SY, Yu CY, Chiu KW, Jawan B, Eng HL, Chen CL. Liver graft-to-recipient spleen size ratio as a novel predictor of portal hyperperfusion syndrome in living donor liver transplantation. Am J Transplant 2006; 6: Xu X, Man K, Zheng SS, Liang TB, Lee TK, Ng KT, Fan ST, Lo CM. Attenuation of acute phase shear stress by somatostatin

7 improves small-for-size liver graft survival. Liver Transpl 2006; 12: Yang ZF, Tsui TY, Ho DW, Tang TC, Fan ST. Heme oygenase-1 potentiates the survival of small-for-size liver graft. Liver Transpl 2004; 10: Man K, Lee TKW, Liang TB, Lo CM, Fung PC, Tsui SH, Li XL, Ng KT, Fan ST. FK409 ameliorates small-for-size liver graft injury by attenuation of portal hypertension and down-regulation of Egr-1 pathway. Ann Surg 2004; 240: Zhao Y, Man K, Lo CM, Ng KT, Li XL, Sun CK, Lee TK, Dai XW, Fan ST. Attenuation of small-for-size liver graft injury by FTY720: significance of cell-survival Akt signaling pathway. Am J Transplant 2004; 4: Man K, Zhao Y, Xu A, Lo CM, Lam KS, Ng KT, Ho JW, Sun CK, Lee TK, Li XL, Fan ST. Fat-derived hormone adiponectin combined with FTY720 significantly improves small-for-size fatty liver graft survival. Am J Transplant 2006; 6: Man K, Ng KTP, Lo CM, Ho JWY, Sun CKW, Lam S, Lee TKW, Chu ACY, Poon RTP, Fan ST. Ischemia-reperfusion of small liver remnant promotes liver tumor metastases activation of cell invasion pathways. Liver Transpl in press. 45. Nishizaki T, Ikegami T, Hiroshige S, Hashimoto K, Uchiyama H, Yoshizumi T, Kishikawa K, Shimada M, Sugimachi K. Small graft for living donor liver transplantation. Ann Surg 2001; 233: Pantanowitz L, Pomfret EA, Pomposelli JJ, Lewis WD, Gordon FD, Jenkins RL, Khettry U. Pathologic analysis of right-lobe graft failure in adult-to-adult live donor liver transplantation. Int J Surg Pathol 2003; 11: Fan ST, Lo CM, Liu CL, Yong BH, Wong J. Determinants of hospital mortality of adult recipients of right lobe live donor liver transplantation. Ann Surg 2003; 238: Fan ST. Live donor liver transplantation in adults. Transplantation 2006; 82:

412 16(3), 7( 2, 1), (1, 4) ( 38 ), 2, 5, 3, 4, 5, 5 15, 9 21 :,,,, (H IV) CT,,,, 31:,,,,,,,, [ 9 ], ( IVC) [ 9, 10 ], > 5 mm,,,( > 5 mm

412 16(3), 7( 2, 1), (1, 4) ( 38 ), 2, 5, 3, 4, 5, 5 15, 9 21 :,,,, (H IV) CT,,,, 31:,,,,,,,, [ 9 ], ( IVC) [ 9, 10 ], > 5 mm,,,( > 5 mm 411 24 20021 200512,24,,,,, 2, 1,1, 22,7, 2,,,,1, 1, 22, 9,10IVC, 0172% 1117%, 19< 110%, 4< 018%,,, ; ; Adult2to2adult liv ing donor liver tran splan ta tion using r ight lobe graft: report of 24 ca sesyan