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在林边
5 years ago
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1 心血管系统疾病

2 第一节动脉粥样硬化 (atherosclerosis,as) 1 动脉粥样硬化 2 细动脉硬化 3 动脉中层钙化

3 动脉硬化动脉粥样硬化细动脉硬化动脉中层钙化

4 动脉粥样硬化

5 病因 1 血脂异常 2 高血压 3 吸烟 4 糖尿病 5 年龄 6 性别 7 遗传因素

6 发病机理自学 1 损伤反应学说 2 受体缺失学说 3 脂源性学说 4 致突变学说

7 内膜脂质沉积纤维结缔组织增生管壁增厚变硬

8 内膜脂质沉积纤维结缔组织增生管壁增厚变硬脂质 + 坏死组织粥样物质形成

9 内膜脂质沉积纤维结缔组织增生管壁增厚变硬脂质 + 坏死组织粥样物质形成动脉粥样硬化

11 基本病变 AS 的病变主要累及体循环大动脉 ( 主动脉 ) 和中动脉 ( 以冠状动脉和脑动脉受累多见, 肢体各动脉肠系膜动脉次之 ), 而肺循环动脉极少累及依病变程度和发展过程分为三期 : 1 脂纹期 (fatty streak) 2 纤维斑块期 (fibrous plaque) 3 粥样斑块期 (atheromatous plaque) 粥样斑块或粥瘤 (atheroma)

12 基本病变 1. 脂纹期肉眼 : 黄色斑纹镜下 : 泡沫细胞来源于巨噬细胞平滑肌细胞

13 2. 纤维斑块期结缔组织增生玻璃样变纤维帽层状结构纤维斑块肉眼 : 内膜表面隆起的灰黄或灰白色斑块, 如腊滴状

14 纤维斑块镜下 : 斑块表层为纤维帽, 其下为增生的平滑肌细胞泡沫状细胞局部平滑肌萎缩和脂质

15 镜下 3. 粥样斑块期表层 : 纤维结缔组织深层 : 胆固醇结晶 + 坏死组织

16 底部边缘 : 纤维组织毛细血管增生外周 : 少量泡沫细胞淋巴细胞浸润

17 粥样斑块镜下胆固醇结晶

18 内皮下大量泡沫状细胞集聚

19 泡沫状细胞来源 : 巨噬细胞源性 : 血内单核细胞进入内皮下肌源性 : 中膜平滑肌细胞增生移入内膜

20 2 继发病变 ( 复合病变 ): 1 斑块内出血 : 2 斑块破裂 : 3 血栓形成 : 4 钙化 : 5 动脉瘤形成 :

21 血栓形成 :

22 腹主动脉粥样斑块继发动脉瘤形成

23 腹主动脉粥样斑块继发动脉瘤形成

24 重要器官的动脉粥样硬化 1. 主动脉发生早, 影响小, 重者发生主动脉瘤, 夹层动脉瘤 2. 冠状动脉见第二节 3. 脑动脉供血不足脑萎缩小动脉瘤脑出血 4. 肾动脉固缩肾 5. 四肢动脉间隙性跛行

26 第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病一冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥硬化症 (coronary artherosclerosis) 是冠状动脉病中最常见的疾病, 占后者的 95% 一 99%, 其余可为冠状动脉的炎性疾病及畸形, 例如, 风湿性梅毒性主动脉炎等, 因此习惯上把冠状动脉粥样硬化症与冠状动脉病 (coronary artery disease,cad) 等同使用一般较主动脉粥样硬化症晚发 10 年在岁组, 男性多于女性, 北方多于南方

27 冠状动脉由于其解剖学和相应的力学特点, 斑块性病变多发生于血管的心壁侧, 呈新月形, 使管腔呈偏心性狭窄冠状动脉粥样硬化的病变总检出率狭窄检出率和狭窄的平均级别均以左冠状动脉前降支最高, 其余依次为右主干左主干或左旋支后降支重症者可有一支以上的动脉受累及, 但各支的病变程度可以不同, 且均常为节段性受累及冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛, 后者可使原有的管腔狭窄程度加剧, 甚至导致供血的中断, 引起心肌缺血及相应的心脏病变 ( 如心绞痛心肌梗死等 ), 并可成为心源性淬死的原因

28 二冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease, CHD)( 简称冠心病 ) 属缺血性心脏病 (ischemic heart disease,ihd) 冠状动脉粥样硬化 (coronary arteriosc1erosis) 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary arteriosc1erotic heart disease) 当冠状动脉粥样硬化较重 ( 管腔狭窄 >75%), 调节机能不足以代偿时, 才出现症状冠状动脉供血不足症状的出现还与粥样斑块发展的速度有关, 发展较慢者, 可通过附近吻合支供血, 不致产生严重后果如病变进展快, 未及形成侧支循环, 或冠状动脉突然发生痉挛, 则会引起心肌缺血性损伤和坏死

29 ( 一 ) 心绞痛 (angina pectoris) 心绞痛 (angina pectoris) 是冠状动脉供血不足, 心肌急剧的短暂的缺血与缺氧所引起的临床综合征在临床上患者常表现阵发性心前区疼痛和紧迫感, 可放射至左肩和左上肢常在休息或服用硝酸甘油后, 症状缓解

30 心绞痛时心肌可因短暂严重的缺氧而出现轻度的变性, 但一般不出现梗死诱因 : 在劳累情绪激动暴饮暴食寒冷等因素的影响下, 导致冠状动脉反射性痉挛, 造成心肌供血短时间严重不足或一过性血流中断, 导致急剧的暂时的心肌缺血缺氧

31 ( 二 ) 心肌梗死 (myocardial infarction,mi) 病因与发病机制发病机理 : 1 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成 2 冠状动脉痉挛 3 粥样硬化斑块内出血 4 冠状动脉粥样硬化致管腔明显狭窄 5 心肌梗死后发生的严重心律失常休克或心力衰竭

32 病理变化心肌梗死的好发部位 : 左心室前壁心尖部及室间隔前 2/3, 约占全部心肌梗死的 50%, 该部位是左冠状动脉前降支的供血区域 ; 约 25% 的心肌梗死发生在左心室后壁室间隔后 1/3 及右室大部分, 此乃右冠状动脉供血区域 ; 此外见于左心室侧壁, 相当于左冠状动脉左旋支的供血区域左心室和心房发生心肌梗死者极为罕见

33 心肌梗死的类型 : 心内膜下心肌梗死 ( 薄层梗死 ) 主要累及心室壁内 1/3, 常为多发性或环状坏死区域性心肌梗死 ( 透壁性梗死 ) 多累及全层心壁组织, 梗死范围常较大

34 心肌梗死的类型 : 心内膜下心肌梗死 ( 薄层梗死 ) 主要累及心室壁内 1/3, 常为多发性或环状坏死区域性心肌梗死 ( 透壁性梗死 ) 透壁性梗死多累及全层心壁组织, 梗死范围常较大

35 眼观 : 心肌梗死的形状不规则, 一般于梗死 6 小时后肉眼才能辨认, 梗死灶呈苍白色,8 9 小时后呈黄色或土黄色, 质较硬干燥失去正常光泽, 第 4 天梗死灶周围出现明显充血出血带,1 周后由于病灶边缘肉芽组织增生而呈红色,5 周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代, 呈灰白色, 成为陈旧性梗死灶

36 属贫血性梗死形态不规则, 苍白或土黄色, 干燥无光泽, 梗死边缘有充血出血带 2-3 周后肉芽组织增生则呈红色,5 周后形成灰白色瘢痕

38 镜下 : 心肌梗死早期表现为凝固性坏死, 如核碎裂核溶解, 可看到心肌纤维呈波浪状和肌浆凝聚, 细胞核消失, 梗死灶及其周围出现中性白细胞反应, 以后肉芽组织形成,5 周后变成瘢痕组织, 第 2 个月末较大的梗死灶完全机化

39 4 周以后

41 心肌梗死的生化改变 : 心肌坏死时, 心肌细胞内一些酶可释放入血, 使血中相应的酶浓度升高, 对心肌梗死的诊断有帮助如 : 谷草转氨酶 (GOT) 谷丙转氨酶 (GPT) 肌酸磷酸激酶 (CPK) 乳酸脱氢酶 (LDH)

42 合并症 (1) 心脏破裂, 好发部位有三处 : 1 心室游离壁破裂 2 室间隔破裂 3 左心室乳头肌断裂 (2) 室壁瘤 (ventricle aneurysms) (3) 附壁血栓形成 (4) 急性心包炎 (5) 乳头肌功能失调

43 (1) 心脏破裂心包填塞

44 心脏破裂 : 心室游离壁破裂

45 附壁血栓形成

46 ( 三 ) 心肌硬化又称心肌纤维化 (myocardial fibrosis), 由于 AS 导致心肌慢性心肌供血不足, 心肌发生萎缩, 纤维组织增生, 心肌变硬

47 第三节高血压病 (hypertension) 高血压病 (hypertension) 是以体循环动脉血压持续增高为主要表现的疾病正常血压 : 1. 有一定的波动 2. 随年龄增长而升高, 主要是收缩压 3. 正常血压 : 收缩压 (SBP)<18.4 kpa(140mmhg) 舒张压 (DBP)<12.0 kpa(90mmhg) 成人高血压 : 收缩压 (SBP) 18.4 kpa(140mmhg) 舒张压 (DBP) 12.0 kpa( 90mmHg) 临界高血压 : 界于正常与高血压之间

48 原发性 ( 或特发性 ) 高血压, 又称为高血压病, 临床多见, 约占 90 95%; 继发性 ( 症状性 ) 高血压做为一种症状继发于其他疾病 ( 如肾炎肾上腺肿瘤肾动脉狭窄等 )

49 发病机制自学 1 遗传因素 2 环境因素 (1) 社会心理因素 (2) 饮食因素 3 肾源性因素 4 血管内皮功能异常

50 类型和病变特征一良性高血压病变分三期 I 第一期机能紊乱期 II 第二期血管病变期 III 第三期内脏病变期第一期机能紊乱期此期全身细小动脉间歇性痉挛, 患者多无症状, 往往偶然发现, 或偶有头晕头痛等症状, 血压常有波动

51 第二期血管病变期良性高血压病的基本病变是细小动脉硬化 ( 即细动脉玻璃样变 ) (1) 细动脉内血浆蛋白渗入内皮下, 动脉壁增厚呈匀质红染结构, 管腔变窄 ; (2) 小动脉压力持续增高时, 内膜纤维组织和弹力纤维也增生, 管腔变窄此期大动脉可无明显变化 (3) 临床上, 血压持续于较高水平, 失去波动性, 症状明显, 常有头晕头痛耳鸣眼花失眠乏力注意力不集中等症状

52 良性高血压 : 血管病变期肾小球入球细动脉玻璃样变性

53 良性高血压 : 血管病变期小动脉硬化 ( 纤维性增厚 )

54 第三期内脏病变期随着细小动脉硬化和血压升高, 各脏器发生继发性改变, 其中以心脑肾最为重要 (1) 心脏高血压性心脏病 (hypertensive heart disease) (2) 肾脏原发性颗粒性固缩肾 (primary granular contracted kidney) 或细动脉硬化肾 (arteriolar nephrosclerosis) (3) 脑高血压脑病 (hypertensive encephalopathy) 高血压危象 (hypertensive crisis) 脑软化 (softening of brain) 微小动脉瘤 (microaneurysm) (4) 视网膜病变

55 (1) 心脏主要表现左心室心肌肥厚血压增高使左心室负荷加重心肌肥厚与扩大, 左心室壁增厚达 cm 以上 ( 正常为 0.9cm) 早期左心室肥大, 心腔不扩张, 称为向心性肥厚 ; 后期可出现肌源性扩张心力衰竭

56 高血压性心脏病代偿期向心性肥大失代偿肌源性扩张心力衰竭 ( 左心右心 )

57 (2) 肾脏肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾 (primary granular contracted kidney) 或细动脉硬化肾 (arteriolar nephrosclerosis) 肉眼观 : 双侧肾对称性缩小表面弥漫性细颗粒状

58 镜下 : 肾细小动脉硬化

59 镜下 : 肾细小动脉硬化, 肾血流量减少, 导致部分肾单位萎缩纤维化或玻璃样变, 相对正常的肾单位代偿性肥大, 形成表面细颗粒状, 重者可发生肾衰

60 镜下 : 肾小球发生纤维化和玻璃样变, 相应的肾小管也萎缩消失, 间质纤维组织增生, 未受损的肾小球和肾小管代偿扩张

61 病变晚期由于肾单位丧失过多可引起肾功能衰竭长期高血压致肾小动脉硬化肾功能减退, 可引起夜尿多尿蛋白尿及管型尿, 尿中可见红细胞 ; 晚期出现氮质血症和尿毒症

62 (3) 脑高血压脑病 (hypertensive encephalopathy) 高血压危象 (hypertensive crisis) 脑软化 (softening of brain) 脑出血微小动脉瘤 (microaneurysm) 高血压引起颈外动脉扩张膨胀及脉搏增强所致, 血压急剧升高常发生脑血管痉挛普遍而剧烈的脑血管痉挛引起脑水肿颅内压增高, 出现剧烈的头痛, 伴有恶心呕吐抽搐或昏迷, 称高血压脑病上述临床表现加剧, 出现意识障碍抽搐等病情危重等表现, 称为高血压危象

63 脑细动脉和小动脉痉挛或伴有血栓形成, 造成脑组织坏死液化, 镜下表现为疏松网状结构, 称脑软化脑血管痉挛, 血管壁薄弱并失去周围支撑组织 ( 软化灶周围 ), 可在血流冲击下, 局部膨出, 形成微小动脉瘤动脉瘤若破裂则引起脑出血, 普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细血管壁缺血, 通透性增高, 致急性脑水肿

64 (4) 视网膜病变眼底镜检所见, 早期, 视网膜中央动脉痉挛, 中期血管迂曲, 苍自, 粗细不均, 反光增强, 呈银丝样改变, 出现动静脉交叉压迫现象, 晚期可有视神经乳头水肿, 视网膜有渗出和出血, 病人视物模糊改变早期可见视网膜动脉痉挛, 动脉变细, 以后发展为视网膜动脉狭窄, 动静脉压迫, 可出现眼底出血或视乳头水肿

65 2. 恶性高血压病 ( 急进型 )(malignant hypertension) 1. 少见年轻急速损伤重 2. 血管壁纤维蛋白样坏死 3. 视网膜改变明显出血视神经乳头水肿视力模糊甚至视网膜剥离失明 4. 多数一年内死于尿毒症脑出血心力衰竭

69 第四节风湿病风湿病 (rheumatism) 是一种与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病病变主要累及全身的结缔组织, 表现为急性或慢性结缔组织的炎症, 胶原纤维发生变性坏死, 继而出现增生, 形成具有诊断意义的风湿肉芽肿病因与发病机制

70 一病因与发病机制自学一般认为其发生与 A 组乙型溶血性链球菌的感染有关的变态反应性疾病 : 1 风湿病患者发病前 2 3 周多有链球菌感染史, 如咽峡炎等, 但从病灶中从来检测或分离出链球菌 2 应用抗生素对风湿病的发生有一定的预防作用 3 患者血中抗链球菌溶血素 O 抗体 (ASO) 滴度增高风湿病发病机制, 一般认为 A 组溶血性链球菌抗原使机体产生的抗体既可作用于链球菌菌体, 又可作用于结缔组织及心脏, 引起风湿病变, 即这种抗体具有交叉反应的特点本病发生也有自身免疫机制的参与

71 二基本病理变化 1 变质渗出期 2 增生期亦称肉芽肿期, 阿少夫小体 (Aschoff body), 风湿小体风湿小结风湿性肉芽肿, 是诊断本病的重要依据 3 愈合期又称瘀痕期

72 特征性病变 : 纤维蛋白样坏死及风湿小体形成 1. 变质渗出期基质粘液样变胶原纤维纤维蛋白样坏死浆液纤维蛋白渗出炎症细胞浸润

73 2. 增生期亦称肉芽肿期诊断本病的重要依据阿少夫小体 (Aschoff 风湿小体风湿小结风湿性肉芽肿 body)

74 风湿肉芽肿低倍

75 风湿肉芽肿高倍枭眼状细胞

76 毛虫状风湿细胞风湿肉芽肿高倍

77 三各器官的病变特征 1 急性风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎 (rheumatic pancarditis)

78 (1) 风湿性心内膜炎 (rheumatic endocarditis) 疣状赘生物 (verruous vegetation), 疣状心内膜炎 (verruous endocarditis) 瓣膜闭锁缘形成串珠状赘生物 ( 白色血栓 ) 由血小板和纤维素构成, 不易脱落易机化正常瓣膜

79 眼观 : 心瓣膜闭锁缘上有单行灰白色疣状赘生物镜下 : 赘生物形态白色血栓 ( 血小板 + 纤维素 )

80 赘生物机化后瓣膜增厚腱索增粗

81 慢性风湿性心内膜炎 ( 形成心瓣膜病 ) 病变反复发作, 纤维组织反复增生, 瓣膜增厚变硬卷曲缩短粘连, 腱索亦缩短融合, 最后导致瓣膜口狭窄或 / 和关闭不全 ( 心瓣膜病 )

82 (2) 风湿性心肌炎 (rheumatic myocarditis)

83 (3) 风湿性心外膜炎 (rheumatic pericarditis) 也称为风湿性心包炎

84 2 风湿性关节炎自学 3 风湿性动脉炎自学 4 中枢神经系统病变自学 5 皮肤病变自学

85 第五节心瓣膜病心瓣膜病 (va1vu1ar disease of the heart): 心瓣膜受到各种致病因子损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变, 表现为瓣膜口狭窄和 / 或关闭不全, 最后导致心功能不全, 引起全身血液循环障碍心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎反复发作的结果, 感染性心内膜炎主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣, 也可引起主动脉瓣膜病心瓣膜病少数是由瓣膜钙化或先天性发育异常所致

86 心瓣膜病关闭不全 (valvular insufficiency) 狭窄 (valvular stenosis)

87 正常瓣膜关闭张开

88 慢性风湿性心内膜炎形成的心瓣膜病变反复发作, 纤维组织反复增生, 瓣膜增厚变硬卷曲缩短粘连, 腱索亦缩短融合, 最后导致瓣膜口狭窄或 / 和关闭不全 ( 心瓣膜病 ) 狭窄伴关闭不全

89 ( 一 ) 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 (mitral stenosis) 病变特征 1 隔膜型 2 增厚型 3 漏斗型血流动力学改变及心脏各房室变化 : 左心房代偿性肥大扩张肺淤血肺水肿肺动脉压升高右心室代偿性肥大, 梨形心

90 临床病理联系 : 心尖部听诊可闻及隆隆样舒张期杂音咯粉红色泡沫痰紫绀和呼吸困难 ; 夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等紫绀二尖瓣面容

91 ( 二 ) 二尖瓣关闭不全自学病变特征临床病理联系 ( 三 ) 主动脉瓣狭窄自学病变特征临床病理联系主动脉瓣狭窄伴关闭不全 ( 四 ) 主动脉瓣关闭不全自学病变特征临床病理联系

92 第六节感染性心内膜炎感染性心内膜炎是指因病原体直接侵袭心内膜引起的心内膜炎根据病因病程和病变的不同, 可将感染性心内膜炎分为急性和亚急性两种 ( 一 ) 急性感染性心内膜炎 (acute infective endocarditis) 一般由毒力强致病菌引起起病急, 病程短 ; 大多由化脓菌侵入心内膜引起, 病原菌多为金黄色葡萄球菌 ( 占 50~80%), 其次为溶血性链球菌, 其他少见

93 一般病原菌先在机体局部引起化脓性炎 ( 如化脓性骨髓炎疖痈产褥热尿路感染等 ), 当机体抵抗力下降时 ( 肿瘤手术慢性消耗性疾病使用免疫抑制剂等 ), 形成败血症并侵犯心内膜急性感染性心内膜炎多发生在原来正常的心内膜上, 最常累及二尖瓣, 其次是主动脉瓣, 而三尖瓣和肺动脉瓣很少受累

94 病理变化眼观 : 瓣膜上的赘生物镜下 :

95 眼观镜检

96 ( 二 ) 亚急性感染性心内膜炎 (subacute infective endocarditis) 亚急性感染性心内膜炎由毒力较弱致病菌引起, 病程较长, 瓣膜病变除变性坏死外尚有明显增生性改变引起感染性心内膜炎的病原体有细菌真菌衣原体等, 但以细菌最多见, 故感染性心内膜炎也习惯上称为细菌性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎大多发生在已有病变的心瓣膜上, 如风湿性心内膜炎 (50~80%) 或先天性心脏病, 少数发生于正常心瓣膜最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣, 而三尖瓣和肺动脉瓣极少累及

97 病理变化眼观 : 主要表现为在原有病变的瓣膜上形成赘生物镜检 :

98 急性亚急性细菌 : 金黄色葡萄球菌, 链球菌毒力较弱的草绿色链球菌感染途径 : 局部化脓性炎脓毒血症 - 心内膜局部炎症灶败血症 - 心内膜病程 : 急重短较长, 6 周以上好发瓣膜 : 正常瓣膜, 尤其是二尖瓣瓣膜病变 : 化脓性炎 : 脓性渗出组织坏死溃疡穿孔病变瓣膜, 少数正常瓣膜慢性病变 : 增厚变形变硬, 溃疡浅肉芽组织形成赘生物 : 粗大质脆灰黄易脱落质脆灰黄易脱落血小板 + 纤维素 ( 血栓 ) 血小板 + 纤维素 ( 血栓 ) 坏死组织 + 脓细胞 + 细菌坏死组织 + 炎细胞 + 细菌

99 急性亚急性临床表现 : 寒战高热白细胞增高血培养阳性转移性脓肿较多见结局及并发症 : 1. 急性瓣膜关闭不全瓣膜破裂, 腱索断裂 2. 慢性心瓣膜病 3. 栓塞栓塞结果 : 导致败血性梗死多发性脓肿脾梗死脾周围炎, 左上腹刺痛心脏杂音败血症 : 发热脾大贫血皮肤粘膜出血点 Osler 结节血培养可阴性栓塞现象 1. 慢性心瓣膜病 2. 栓塞引起梗死, 但极少形成脓肿脑梗死可定位症状肾梗死腰痛血尿

100 第七节心肌病与心肌炎自学一心肌病 ( 一 ) 扩张性心肌病 ( 二 ) 肥厚性心肌病 ( 三 ) 限制性心肌病二心肌炎 ( 一 ) 病毒性心肌炎 ( 二 ) 细菌性心肌炎 ( 三 ) 孤立性心肌炎

心血管系统疾病

心血管系统疾病张红河浙江大学医学院病理学与病理生理学系 honghezhang@zju.edu.cn 作业大体 ( 病变描写 ) 主动脉粥样硬化 (97) 高血压性心脏病 :( 代偿期 )(95)/ 失代偿期 (21) 颗粒性固缩肾 (96) 镜检切片 ( 病变图并描述病变要点 ) 冠状动脉粥样硬化 (42A) 肾小球及肾小动脉玻璃样变性 (43X) 风湿性心肌炎 (39) 实验目的和要求掌握