糖尿病天地临床刊 2011 年 2 月第 5 卷第 2 期 Diabetes World, Feb 2011,Vol 5, No.2 61 HDL IT KDOQI LDL MDRD NEPH QALY RBG RCT RIA RID RSG SBP the AusDiab study UAC U

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芒秋
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1 60 糖尿病天地临床刊 2011 年 2 月第 5 卷第 2 期 Diabetes World, Feb 2011,Vol 5, No.2 doi: /j.issn 编者按 : 我们这几年一直强调微量白蛋白尿是心血管疾病的一个重要危险因素, 而 3 月 10 日的世界肾脏日主题恰好是 Protect Your Kidneys, Save Your Heart 为了纪念世界肾脏日, 我们特别将澳大利亚国家健康与医学研究委员会 (NHMRC) 澳大利亚糖尿病协会(Diabetes Australia) 等组织发布的 2 型糖尿病患者慢性肾脏疾病诊断预防和管理指南拿来与大家分享 2 型糖尿病患者慢性肾脏疾病诊断预防和管理指南澳大利亚国家健康与医学研究委员会等缩略词 ACR ACE ACEI AER AIHW ANZDATA Registry ARB BMI BP CCB CG CHD CKD CVD DKD ESKD/ ESRD ESRF GFR egfr GLY HbA1c 白蛋白肌酐比值血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶抑制剂白蛋白排泄率澳大利亚健康福利研究院澳大利亚和新西兰透析与移植登记血管紧张素受体拮抗剂体重指数血压钙离子拮抗剂 Cockcroft-Gault 公式慢性心脏病慢性肾脏疾病心血管疾病糖尿病肾脏疾病终末期肾病终末期肾衰竭肾小球滤过率估算肾小球滤过率格列苯脲糖化血红蛋白

2 糖尿病天地临床刊 2011 年 2 月第 5 卷第 2 期 Diabetes World, Feb 2011,Vol 5, No.2 61 HDL IT KDOQI LDL MDRD NEPH QALY RBG RCT RIA RID RSG SBP the AusDiab study UAC UAE US Renal Data System 高密度脂蛋白免疫比浊法肾脏疾病预后质量倡议低密度脂蛋白肾脏疾病饮食改良 Nephelometry 比浊法质量调整生命年随机血糖随机对照试验放射免疫分析放射免疫扩散罗格列酮收缩压澳洲糖尿病肥胖与生活方式研究尿白蛋白浓度尿白蛋白排泄率美国肾脏数据系统 2 型糖尿病患者慢性肾脏疾病预防与管理指南目的本指南涵盖预防已诊断 2 型糖尿病者发生慢性肾脏病 (CKD) 的相关问题其目标是引导 2 型糖尿病患者根据循证医学证据作出适当的干预以减缓 CKD 的进展本指南的适用对象为执业医师, 主要是全科医师本指南未提及有终末期肾病及功能性肾移植的糖尿病患者的护理这类建议可以在 www. kidney.org.au 网站上找到另外, 至于对其他 ( 非肾脏 ) 不良结局的预防, 包括视网膜病变低血糖症骨病和心血管疾病等, 本指南并未对已确诊 CKD 的患者给出管理建议需要特别提出的是, 对 2 型糖尿病患者而言, 这些并发症的预防可能对他们的临床护理更加重要因此, 指南中对预防 CKD 的每条建议必须与每个病人的整体管理需求进行权衡方法制定指南建议所选择和严格评价证据的方法详见附录 5 指南制定程序与方法综述指南格式经过专家顾问团确认, 对 2 型糖尿病患者 CKD 的诊断预防和管理的相关问题详见下文每个问题都将按以下格式以独立章节形式陈述建议实践要点在缺乏分级证据时包括专家共识证据陈述以支持相关建议背景证据详述和解释重要发现证据列表总结所回顾文献的证据分级慢性肾脏疾病相关问题下述问题将在指南中进行论述 : 1. 如何评估肾脏功能,2 型糖尿病患者应该多长时间作一次此项评估? 2.2 型糖尿病患者应如何预防和 / 或管理慢性肾脏疾病? i. 血糖控制在其中处于何种地位? ii. 血压控制在其中处于何种地位? iii. 血脂调节在其中处于何种地位? iv. 饮食调整在其中处于何种地位? v. 戒烟在其中处于何种地位? 3.2 型糖尿病患者预防和管理慢性肾脏疾病是否具有成本效益? 社会经济学影响如何?

3 62 糖尿病天地临床刊 2011 年 2 月第 5 卷第 2 期 Diabetes World, Feb 2011,Vol 5, No.2 建议与实践要点总结建议 1.2 型糖尿病患者应评估肾脏状况 (B 级 ) * : a. 蛋白尿筛查每年一次 : * AER 定时尿液采集微量白蛋白尿 : AER 30 ~ 300 mg/24 hrs 或 AER 20 ~ 200 μg/min ( 定时尿样 ) 大量白蛋白尿 : AER > 300 mg/24 hrs 或 AER > 200 μg/min ( 定时尿样 ) 或 * ACR 点尿样微量白蛋白尿 : ACR 2.5 ~ 25 mg/mmol 男性 ACR 3.5 ~ 35 mg/mmol 女性大量白蛋白尿 : ACR > 25 mg/mmol 男性 ACR > 35 mg/mmol 女性如果 AER 或 ACR 筛查结果符合微量白蛋白尿 : 3 月内再化验 1~2 次 ACR 或 AER 如果三次结果中( 包括筛查试验 ) 至少有两次阳性可确诊微量白蛋白尿如果 AER 或 ACR 筛查结果符合大量白蛋白尿 : 收集 24 小时尿行蛋白排泄定量化验和 b. 每年一次估算肾小球滤过率 (egfr) * egfr < 60 ml/min/1.73m 2 提示至少中度肾功能不全 (CKD3 ~5 期 ) * egfr 60 ~ 90 ml/min/1.73m 2 可能提示轻微肾功能不全 ( 如果同时存在白蛋白尿则属于 CKD 2 期 ) c. 如果筛查结果阴性则继续每年一次白蛋白尿与 egfr 筛查 2. 优化血糖控制, 目标值 HbA1c 7%(A 级 ) 3. 2 型糖尿病伴微量或大量白蛋白尿人群, 应使用 ARB 或 ACEI 类抗高血压药物以延缓肾脏疾病进展 (A 级 ) 4. 2 型糖尿病患者的血压应当维持在目标值范围内 ARB 或 ACEI 类药物应作为首选抗高血压药物如果有必要, 应多药联合应用以维持目标血压 (A 级 ) 5. 应当告知 2 型糖尿病患者, 吸烟可增加慢性肾脏疾病发生风险 (B 级 ) * 尽管给出了一个级别, 但建议是基于预测和诊断准确度相关证据给出的

4 糖尿病天地临床刊 2011 年 2 月第 5 卷第 2 期 Diabetes World, Feb 2011,Vol 5, No.2 63 实践要点 * 微量白蛋白尿及 GFR 筛查应当自 2 型糖尿病诊断时起至少每年一次 * ACR 应使用晨尿标本化验, 但也可采用随机尿样 * 一些因素可以影响尿白蛋白测定值, 包括 : 尿路感染高膳食蛋白摄入充血性心力衰竭急性发热性疾病月经或阴道分泌物水负荷药物 (NSAIDs,ACEI) * 白蛋白浓度 > 20μg/L 或尿白蛋白试纸检测为半定量, 应当行 ACR 或 AER 检查确认 * GFR 最常应用 MDRD 方程进行估算, 后者是基于血清肌酐年龄和性别的 MDRD 方程在 GFR > 60ml/min 时估算值偏低, 但在 GFR 较低时更加准确 * GFR 可以应用 CG 估算, 后者基于血清肌酐年龄性别和体重 CG 在 GFR < 60ml/min 时估算值偏低, 但在 GFR 较高时更加准确 * egfr 的具体解释详见澳洲肾脏健康协会的报告全科医疗中的 CKD 管理 ( org.au), 简言之 : egfr < 30ml/min/1.73m 2 提示严重 CKD(4 ~5 期 ), 如果此情况持续, 应立即转诊肾脏专科医生 egfr 30 ~ 59ml/min/1.73m 2 提示中等程度肾功能不全 (CKD3 期 ) 应当考虑转诊肾科或有肾病专业背景的内分泌科专家 egfr 60-89ml/min/1.73m 2 可能提示轻微肾功能不全建议对血糖血压及血脂谱进行详细的临床评估 * 应当根据患者的低血糖和合并症史制定个体化的 HbA1c 目标, 参考 2 型糖尿病血糖控制指南 * SBP 似乎是 2 型糖尿病患者 CKD 发生风险的最佳指征然而, 现今仍未明确定义 SBP 最佳最安全的下限 * 由于潜在有肾脏保护作用,ACEI 与 ARB 类药物应考虑用于有微量白蛋白尿而血压正常的 2 型糖尿病人群 * 由于有关血脂治疗对 2 型糖尿病患者 CKD 进展的影响的证据仍然有限, 血脂管理应与心血管疾病预防与管理指南相一致基于成本研究的有利结果, 应当在 2 型糖尿病人群肾脏疾病的预防和管理中常规进行微量白蛋白尿筛查与抗高血压药物治疗在制定 2 型糖尿病人群的 CKD 预防和管理程序时应当考虑社会经济学因素

5 64 糖尿病天地临床刊 2011 年 2 月第 5 卷第 2 期 Diabetes World, Feb 2011,Vol 5, No.2 2 型糖尿病患者 CKD 回顾介绍在发展中国家, 糖尿病是 CKD 的首要原因 (Zimmet 等,2001) AusDiab 研究发现,27.6 % 的糖尿病患者存在 CKD,CKD 发病率比非糖尿病人群高出 3 倍 (AIHW,2005;Chadban 等,2003) KDOQI 2002 定义 CKD 为 : 肾小球过滤率 (GFR)< 60ml/min/1.73m 2 至少持续 3 个月, 或下列任何一项肾脏损害证据 ( 伴或不伴 GFR 降低 ) 至少持续 3 个月微量白蛋白尿大量白蛋白尿 / 蛋白尿肾小球源性血尿病理或解剖学异常根据本指南的目的, 对 CKD 做如下定义 : 肾脏功能水平与不良临床预后风险相关例如, 糖尿病患者尿蛋白量增加或者 (GFR) 降低, 则发病率和死亡率因此, 减少 2 型糖尿病患者尿白蛋白或延缓 GFR 降低在预防不良预后方面非常重要基于 GFR 的 CKD 分期见表 1 2 型糖尿病患者 CKD 分期的定义不像 1 型糖尿病者那样明确, 它包括微量白蛋白尿 ( 早期肾病 ) 显性肾病( 蛋白尿 / 大量白蛋白尿, 伴或不伴肾功能不全 ) 不伴蛋白尿的肾功能不全及 ESKD 微量白蛋白尿代表尿白蛋白排泄率轻微增加, 通常定义为 AER 20 ~ 200 μg/min 或 30 ~ 300 mg/24hrs 此期 CKD 尿蛋白试纸检测为阴性尽管已经证实 2 型糖尿病人群在这些早期阶段存在肾小球高滤过情况, 但是肾脏和肾小球的增大并不明确蛋白尿 ( 大量白蛋白尿 ) 定义为 AER 持续超过 200 μg/min 或 300mg/24hrs, 代表显性肾疾, 它与逐渐降低的 GFR 及逐渐的血压相关联此期通常发生于微量白蛋白尿后几年内 (Mogensen,2003) 2 型糖尿病人群的 CKD 流行病学 2 型糖尿病人群中,CKD 的发生率估计约 5%~ 30%, 累积发生率约 10%~ 40% 发生率最低的是老年高加索人, 而最高的是 Pima 印第安人瑙鲁人澳洲原住民毛利人和非洲裔美国人先前关于老年高加索人群 2 型糖尿病的研究显示, 由微量白蛋白尿发展到蛋白尿的风险仅为 22% (Mogensen,1984), 与此相比,1 型糖尿病人群在 9 年内由微量白蛋白尿发展到蛋白尿的可能性为 80%(Mogensen & Christensen,1984) 而其他针对非高加索 2 型糖尿病人群的研究发现, 与 1 型糖尿病患者相似, 微量白蛋白尿对显性肾病有更高的预测价值比如, 在 Pima 印第安人群中, 显性肾病 4 年累积发生率为 37%(Nelson 等,1996), 在有 2 型糖尿病和微量白蛋白尿的年轻犹太人群中 5 年内发生显性肾病的几率为 42%(Ravid 等, 1993) 大约在 6 个 2 型糖尿病患者中就有 1 个会发展至显性肾病 ( 大量白蛋白尿 ), 而对 1 型糖尿病人群而言, 这个比例是 3:1(Tung & Levin, 1988) 一旦出现大量白蛋白尿, 发展到 ESKD 的时间间隔从 4 到 18 年不等, 但这个过程可以通过肾素 - 血管紧张素系统抑制剂的强化抗高血压干预而延迟 (Fabre 等,1982 ;Parving,1998)[ 参考第二章节 ] 在澳大利亚, 糖尿病相关 CKD 是造成 ESKD 发病率的一个主要因素, 占新进入 ESKD 治疗程序的 30 % 以上 (ANZDATA Registry 2007) 这种情况可能会继续发展, 如 AusDiab 研究项目显示的那样, 目前已有 7.4% 的澳洲成年人患有糖尿病, 这个比例在过去 20 年内增加了 2 倍 (Barr 等,2006 ;Dunstan 等,2002) ANZDATA 登记 (ANZDATA Registry 2007) 显示 2 型糖尿病患者新发 ESKD 的比例由 2000 年的 28% 增加至 2006 年的 40%, 有的趋势 AusDiab 研究中微量白蛋白尿与大量白蛋白尿发生率 ( 校正年龄与性别后 ) 在新诊糖尿病患者中分别为 10.6% 与 2.0%, 而在已知糖尿病人群中发生率分别为 23.2% 与 5.8% (Tapp 等,2004) 而且, 蛋白尿发生率随血糖而增加与糖耐量正常者相比, 糖尿病及 IGT 患者发生蛋白尿的风险, 这独立于其他已知的蛋白尿危险因素 ( 包括年龄与性别 ) 尽管很多患有肾脏疾病和 2 型糖尿病的患者因为心血管死亡率增加造成的存活者偏差 (survivor bias) 而没有发展到 ESKD, 在 2 型糖尿病人群中,CKD 在欧洲仍然是造成 ESKD 的最常见的原因 (Ritz & Orth,1999), 在美国这个比例约为 50 %(US Renal Data System 2007) Stewart 及其同事的回顾分析显示, 2 型糖尿病发病率的升

6 糖尿病天地临床刊 2011 年 2 月第 5 卷第 2 期 Diabetes World, Feb 2011,Vol 5, No.2 65 表 1 基于 GFR 的 CKD 分期 CKD 分期 GFR(ml/min/1.73m 2 ) 1. 肾脏损害 ( 白蛋白尿血尿或肾脏影像学异常 ),egfr 正常 2. 肾脏损害伴轻度肾功能不全 3. 中度肾功能不全 4. 严重肾功能不全 5. 终末期肾病 (ESKD) 90 60~89 30~59 15~29 <15 高是导致澳大利亚 ESKD 发病率增加的一个主要原因 (Stewart 等,2004) 2 型糖尿病人群 CKD 的自然病程 2 型糖尿病人群的 CKD 自然病程根据 AER 变化的进展可以分为三个阶段即 : 正常白蛋白尿期 (AER < 20μg/min) 微量白蛋白尿期(AER 20 ~ 200μg/min) 及大量白蛋白尿期 (AER > 200μg/min)[ 表 2] 2 型糖尿病病程 10 年后发生微量白蛋白尿的比例约 25%(Mogensen 2003) 蛋白尿期也称为显性肾病,GFR 开始下降, 随后血清肌酐水平血清肌酐超过正常范围相对较晚, 此时提示肾脏功能已至少丧失 50% 值得一提的是直到肾脏功能丧失约 75% 后方有相关症状 (Bakris 等,2000 年 ) 然而约有 30% 的 GFR < 60ml/min/1.73m 2 的 2 型糖尿病 ( 即 CKD 3 期 ) 患者尿白蛋白正常 (Bash 等,2008 年 ; Kramer & Molitch,2005 年 ), 此类人群肾脏病的自然病程尚未明确 2 型糖尿病患者的 GFR 通常在微量白蛋白尿后期开始下降, 如不经干预每年平均降低 8 ~ 12ml/ min/1.73m 2 (Biesenbach 等,1994 年 ) 值得注意的是, 约有 30% 的 2 型糖尿病患者尽管 GFR < 60ml/min/1.73m 2 (CKD3 ~ 4 期 ) 但尿白蛋白仍然正常 (Bash 等,2008 ;Kramer & Molitch, 2005) 根据干预水平不同,ESKD 将在 5~10 年后发生 [ 参考本指南第二章 ](Morioka 等,2001) 观察研究显示,2 型糖尿病病程十年后约 20%~ 50% 的患者由微量白蛋白尿进展为显性肾病 2 型糖尿病并发显性肾病主要心血管事件 10 年风险约为 30%(Wang 等,1996) 2 型糖尿病患者出现持续微量白蛋白尿常提示早期 ( 初始 ) 肾病,10 年后约 50% 可能发展为显性肾病同时, 微量白蛋白尿也可以提示和预测全身血管疾病, 尤其对老年人而言, 其对 2 型糖尿病人群糖尿病肾病的特异性低于 1 型糖尿病人群尽管白蛋白已经可以通过规定时间尿样白蛋白排泄较准确的测量, 一旦确认肾脏情况 ACR 可以作为一种便捷的替代方法用于筛查和随访 ( 参阅本指南第 2 章 ) 2 型糖尿病人群尿白蛋白与 CKD 进展之间的关系总结于表 2 高加索人群研究发现,1 型和 2 型糖尿病由蛋白尿 ( 明显肾病 ) 进展至 ESKD 的速度相近 (Ritz & Stefanski,1996) 各研究中糖尿病肾病自然病程存在明显差异可以反映冠状动脉性心脏病 (CHD)( 导致生存差异 ) 及肾病进程 ( 微量蛋白尿与大量蛋白尿 ) 的不同因为随高血压及糖尿病的治疗发生变化, 糖尿病肾病的自然病程很难界定 2 型糖尿病合并微量白蛋白尿的高加索人群 10 年后约 20% 进展为大量白蛋白尿 (Mogensen, 1984), 但非高加索人群中其发生速度为每年 5%(10 年后 50%)(Nelson 等,1996 ;Ravid 等,1993) 1 型和 2 型糖尿病合并肾脏病的病程相似例如, 这两种类型的糖尿病中肾脏病进展的危险因素都包括血糖控制差及血压, 而且, 蛋白尿出现后其进展也相似两型糖尿病并发肾脏病的主要差别是, 2 型糖尿病并发肾脏病病程中血压较早, 无白蛋白尿而 GFR 降低的情况更常见 (Mogensen,1999) 其他可以引起肾脏病白蛋白排泄增加的原因在 2 型糖尿病中较少见这些所谓的非糖尿病性肾病包括肾小球肾炎多囊肾和 IgA 糖尿病肾病肾脏病理改变可能是由原发性高血压滥用镇痛药或阻塞性尿路病变引起的 (Ritz & Stefanski, 1996) 非糖尿病性肾病可以影响肾脏功能, 影响肾功能衰竭进程及治疗蛋白尿的反应 1 型糖尿病人群中蛋白尿几乎总是与活检中典型的糖尿病肾病相关联, 与此相比,2 型糖尿病人

7 66 糖尿病天地临床刊 2011 年 2 月第 5 卷第 2 期 Diabetes World, Feb 2011,Vol 5, No.2 表 2 2 型糖尿病人群肾病自然病程, 随尿白蛋白增加 GFR 降低尿白蛋白 GFR * (ml/ 分期尿蛋白试纸血清肌酐血压患病率 (%) 发生率 (%) AER ACR min/1.73m 2 ) 正常 <20 μg/min 或 <30 mg/24h 男性 <2.5 mg/mmol 女性 <3.5 mg/mmol 阴性正常或 90 正常正常或 45 - 早期肾病 ( 微量白蛋白尿 ) 20~200 男性 2.5~25 μg/min mg/mmol 或 30~300 女性 3.5~35 mg/24h mg/mmol 阴性正常或开始降低 60~89 正常正常或 30 2~3 显性肾病 ( 蛋白尿 / 大量白蛋白尿 ) 200 μg/min 或 >300 mg/24h 男性 25 mg/mmol 女性 35 mg/mmol 阳性降低 30~59 正常 15 1~2 肾功能不全同上同上阳性降低 15~29 3~5 1 ESKD 同上同上阳性降低 <15 1~2 0.5 * 无蛋白尿情况下 GFR 可能会降低至 60 ml/min/1.73m 2 以下此类人群预后尚不明确表 3 澳大利亚 ESKD 中心新病人肾衰竭的主要原因 ESKD 原因占 ESKD 患者比例 (%) 2003 年 2004 年 2005 年 2006 年糖尿病肾病肾小球肾炎高血压病多囊肾镇痛剂肾病反流性肾病其他未明确诊断来源 : ANZDATA Registry Report 2007

8 糖尿病天地临床刊 2011 年 2 月第 5 卷第 2 期 Diabetes World, Feb 2011,Vol 5, No.2 67 群中蛋白尿的发生可能反映了不同种类的肾脏超微结构的变化, 包括典型病变肾脏硬化或非糖尿病性肾小球疾病等形式 (Gambaro 等,1993 ; Parving 等,1992) 肾脏活检研究发现, 合并明显肾脏疾病但没有视网膜病变的 2 型糖尿病患者约有 10%~ 30% 为非糖尿病性损害 (Goldstein & Massry 1978 ;Olsen & Mogensen 1996 ; Schwartz 等,1998) 活检显示, 糖尿病合并大量蛋白尿患者约有 25% 合并有非糖尿病性肾脏疾病 (Parving 等,1992 ;Taft 等,1990) 在一项研究中, 随机选取 53 名合并微量白蛋白尿的 2 型糖尿病患者, 没有发现一例明确的非糖尿病性肾脏疾病 (Fioretto 等,1998 ;Goldstein & Massry 1978) 另外, 肾脏疾病进展速度可能与肾小球超微结构损害类型无明显关联, 而与尿蛋白排泄水平相关 (Ruggenenti 等,1998) 因此, 肾活检通常并不被批准用于明确糖尿病肾病的诊断 2 型糖尿病 CKD 与 ESKD 全球范围内 2 型糖尿病发病率的导致糖尿病相关 ESKD 的流行 2 型糖尿病合并肾脏疾病从 2004 年就已成为澳大利亚 ESKD 最常见的病因 ( 表 3)(ANZDATA Registry 2007) 贫困和中间群体受到不成比例的影响造成这些人群 ESKD 发病率的因素包括遗传易感性糖尿病发病年龄血糖控制情况血压肥胖吸烟社会经济因素和获得医疗保健的情况等, 这些因素之间存在复杂的相互影响 [ 参阅本指南第 3 章 ] 约有 5%~ 30% 的 2 型糖尿病患者受到 CKD 的影响诊断 2 型糖尿病时, 各个种族平均有 15% 的患者尿白蛋白排泄率患有 2 型糖尿病的老年高加索人群中只有 5%~ 10% 进展至 ESKD, 这个数字在其他人群可能要高很多 (DeFronzo & Goodman 1995) 澳大利亚 ESKD 发病率增加, 这可以部分归因于青年 2 型糖尿病发病率增加 (Dunstan 等,2002) 在 2006 年, 糖尿病是造成澳大利亚肾脏疾病的最主要原因, 占 ESKD 中心新发患者的 32%, 其次是肾小球肾炎 (23 %)(ANZDATA Registry 2007) ESRD 发病率研究组 2006 年进行的 ESRD 登记的多国回顾分析表明, 非糖尿病原因的 ESRD 整体减少, 这与这个人群成功的二级预防措施相符合但是这个研究小组估计糖尿病性 ESRD( 主要是 2 型糖尿病 ) 在研究中的 45 ~ 64 岁白种人群每年持续增加超过 3% 这个估算是根据随时间推移接受肾脏替代治疗变化分析后作出的 2003 至 2006 年间, 澳大利亚原住民中约有 48% 的 ESKD 是由糖尿病造成的, 是引起 ESKD 的首要病因, 在非原住民中这个比例约为 23% (ANZDATA Registry 2007 附录 Ⅱ) 过去十年间的研究记录显示澳大利亚原住民肾源性死亡增加了 18~30 倍,ESKD 发生率接近 1000 / 百万 ( 斯宾塞等,1998) 在澳大利亚北部地区, 原住民和托雷斯海峡岛民所有原因的 ESKD 比非原住民高出 21 倍此外,ESKD 患病率每 3~4 年翻一番, 部分原因是由于更好的检测水平, 但也包含了实质性的增加在北部地区,96% 的透析者是原住民和托雷斯海峡岛民, 尽管他们只占了总人口的 28% ( 斯宾塞等,1998) 即使是在原住民人群内也存在明显异质性, 提维群岛人群的 ESKD 患病率比东阿纳姆人群高 5 倍尽管涉及多个因素, 其中包括链球菌感染后肾小球肾炎, 糖尿病患病率的增加无疑是一个重要因素最近 Preston-Thomas 等 (2007) 证实了澳大利亚原住民 ESKD 患病率的迅速增长, 其中最偏远地区增速最快 ( 比总人群患病率高 17 倍 ) 在澳大利亚原住民中,ESKD 增速的减缓可能与一些慢性病死亡率增速的减缓相一致然而, 对原住民早期 CKD(CVD 死亡率和 ESKD 的预测指标 ) 的程度还了解不够 (Preston-Thomas 等,2007) 在 2 型糖尿病患者中, 从微量白蛋白尿到蛋白尿的进程随种族和年龄而变化, 但是一旦蛋白尿出现, 肾脏疾病的进程就相似了微量白蛋白尿影响着平均 25%~ 30% 的 2 型糖尿病患者 ( 克莱恩等,1993 ; 马托克,1992) 尽管微量白蛋白尿在 1 型和 2 型糖尿病人群中的发生率相似 ( 戈尔等,1991 年 ),2 型糖尿病人群的 ESKD 累积风险低于 1 型糖尿病人群, 一项早期研究显示, 累积风险为 11%( 汉弗莱等,1989) 造成这种差异的主要原因是大多数 2 型糖尿病高加索人在发展至显性糖尿病肾脏疾病前就已死于 CVD, 从而导致存活者偏差 (Schmitz & Vaeth,1988) ( 林乐乙编译徐赫男校对 )

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