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- 氏 瞿
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1 胰岛素受体学说与 Ⅱ 型糖尿病胰岛素抵抗 班级 :02 基础医学姓名 : 李洋指导教师 : 薛丽香 摘要 Ⅱ 型糖尿病的病理特点为胰岛素分泌和胰岛素抵抗减少所致的胰岛素相对不足 在遗传的基础上, 由于胰岛素受体数减少 受体与胰岛素结合力下降以及胰岛 β 细胞对葡萄糖刺激的应激能力减弱等原因, 发生胰岛素分泌迟缓 高峰后移 胰岛素抵抗, 致使胰岛素不能正常发挥生理效应 虽然胰岛素的量正常或偏高, 但仍不能满足维持正常代谢的需要, 发生胰岛素相对不足, 使血糖升高, 导致糖尿病 关键词 Ⅱ 型糖尿病 ; 胰岛素抵抗 ; 胰岛素受体 Abstract Type Ⅱ diabetes mellitus is characterized by inadequate insulin secretion and insulin resistance (IR), which induce the relative insufficient. On the base of heredity, insulin resistance happens because of the decrease of number of insulin receptors, the capacity of combination between insulin and its receptor, and the response of β-cells in islets of pancreas to glucose. Then it induces that retardation of insulin secretion, influence of function of insulin, increase the concentration of glucose in blood, and cause diabetes mellitus at last. Key words type 2 diabetes mellitus; insulin resistance; insulin receptors 胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗是 Ⅱ 型糖尿病发病机制的两个主要环节 引起胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗的病理机制主要有以下几点 :(1) 胰岛素受体学说 ;(2) 葡萄糖受体学说 ;(3) 双激素学说 ;(4) 神经肽学说 [1] 本文主要围绕胰岛素受体学说来阐明胰岛素抵抗的机理 一 胰岛素受体学说对胰岛素敏感的组织细胞 ( 如脂肪细胞, 肌肉细胞, 肝细胞 ) 其细胞膜上都有数目众多的胰岛素受体 胰岛素必须与受体结合才能发挥其生理学效应, 即结合后使细胞周围的葡萄糖输送进入到细胞中被组织利用 受体的数目和与胰岛素的亲和力同胰岛素的生物学效应有直接关系 在同等血浆胰岛素水平时, 胰岛素受体数目越多或亲和力越强, 胰岛素作用能力越强 反之, 组织对胰岛素不敏感, 即组织细胞对胰岛素有抵抗 Ⅱ 型糖尿病, 由于遗传缺陷, 使病人细胞膜上胰岛素受体数目减少或数目虽不少, 但有缺陷, 结合力减弱 表现为受体与胰岛素结合只约为常人的 40%, 以致胰岛素不能充分发挥其正常的生理效应 肥胖型糖尿病人, 由于脂肪增多, 体内胰岛素受体数目显著减少, 产生胰岛素抵抗, 影响胰岛素的生物效应 而饮食过多 高胰岛素血症, 会加重胰岛负担, 形成恶性循环, 最后导致胰岛素相对不足的糖尿病 近年来研究表明,Ⅱ 型糖尿病在发病机理上, 不仅存在外周胰岛素受体障碍或缺陷, 还存在着受体前缺陷和受体后缺陷 [1,2] 受体前缺陷是指糖尿病患者的胰岛细胞较正常减少 50% 以上, 其胰岛 β 细胞储备功能减低, 或存在胰岛素结构缺陷, 或胰岛素抗体形成 而受体后缺陷则指由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常, 影响胰岛素对细胞内物质代谢的调节, 降低胰岛素的生物效应 以上环节无论是受体本身或受体前 受体后障碍都可影响胰岛素作用的发挥, 进而导致糖尿病的发生, 其具体机制详述如下 二 与胰岛素受体相关的 Ⅱ 型糖尿病的病因 ( 一 ) 遗传因素 Ⅱ 型糖尿病遗传因素与 Ⅰ 型糖尿病不同, 不存在 HLA 单性的优势 ( 即与人类白细胞抗
2 原无关 ), 但有明显的家族史, 其父母糖尿病患病率达 85%, 直系三代连续有糖尿病家史者 46%, 子女中患隐性糖尿病者达 53% [3] 由此可见有较高的遗传倾向 目前多认为 Ⅱ 型糖尿病的遗传是常染色体隐性遗传, 可能是多基因的, 具有不同的外显性 偶尔 Ⅱ 型糖尿病发生于儿童或青壮年, 这类家族的糖尿病遗传基因可能是显性基因遗传 迄今为止人们已发现有不同种族的至少 10 个基因与 NIDDM 关联, 即这些基因的改变可致糖尿病 为弄清该病发生的分子病因和发病机制, 需要对各个相关遗传因子进行详细的分析和鉴定 (1) 胰岛素基因 : 位于 11 号染色体短臂 1 区 5 带, 由 3 个外显子与 2 个内含子组成, 外显子 Ⅱ 为编码 A 链 连接肽和 C 肽的结构, 外显子 III 为编码 C 肽和 B 链的结构基因 全世界已发现了 5 个位点的基因改变, 共涉及了 30 个家系 (2) 胰岛素受体基因 : 胰岛素受体的功能缺陷是糖尿病患者产生胰岛素抵抗的主要原因 在胰岛素抵抗的综合症的患者中, 学者们发现胰岛素受体等位基因有一个或两个基因发生了不同形式的突变, 影响了受体的生物合成和生化性质 胰岛素受体基因位于人体第 19 号染色体短臂远端 P13.3-P13.2 区带, 长约 120Kb, 由 22 个外显子和 21 个内含子组成 外显子 1-11 含 90Kb, 为编码受体 α 亚单位的基因 ; 外显子 含 30Kb, 为编码受体 β 亚单位的基因 ( 二 ) 肥胖因素 1. 随年龄的增加, 人体的主要组成部分 肌肉和脂肪的比例也在改变 从 岁, 筋肉组织逐渐减少, 由占人体的 47% 减少到 36%; 而脂肪组织则逐渐增多, 由 20% 增加到 36% [2] 脂肪增多, 使靶细胞膜上胰岛素受体减少, 加上靶细胞内也有受体的缺陷, 导致机体对胰岛素不敏感或胰岛素抵抗的形成, 使血糖明显升高 [4] 2. 肥胖时, 脂肪细胞膜上的胰岛素受体与胰岛素的亲和力降低, 受体对胰岛素的结合减弱, 需分泌更多的胰岛素才能满足需要 故肥胖的糖尿病人是胰岛素浓度无论空腹还是进食后或葡萄糖刺激后, 均较正常人高, 但是糖耐量偏低 [5] 3. 肥胖时, 脂肪组织对胰岛素较不敏感, 葡萄糖进入脂肪细胞时需更多的胰岛素, 于是脂肪越多, 对胰岛素的要求越高, 胰岛 β 细胞的负担也越重 由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体后缺陷, 体内糖的利用率降低, 更增加了胰岛 β 细胞负担 [6,7,8] 以上情况对胰岛 β 细胞产生长期的过强刺激, 使有糖尿病易感者的胰岛细胞失去补偿能力, 产生糖尿病 三 Ⅱ 型糖尿病患者可以通过以下三个水平表现其胰岛素的抵抗性 : ( 一 ) 胰岛素受体前水平可见于以下情况 : 1. 前胰岛素基因异常 : 已发现前胰岛素有 6 处突变,α 和 β 链的 3 处突变造成与受体结合障碍, 其它突变是前胰岛素的加工和处理障碍, 其结果是形成高前胰岛素血症, 以及一定程度上的葡萄糖内环境的损害, 并随年龄和体重的增加出现胰岛素的产生和需要的失衡 ; 2. 胰岛素基因突变产生结构异常的胰岛素, 使胰岛素生物活性下降或丧失, 成为变异胰岛素 例如 Chicago 胰岛素 (Phe LeuB25),Los Angeles 胰岛素 (Phe SerB24) 等等 ; 3. 内源性或外源性胰岛素抗体形成, 干扰胰岛素与受体正常结合 后者常见于注射纯度低的动物胰岛素时, 抗体形成的高峰时期是注射胰岛素后 3-4 个月 ; 4. 胰岛素降解加速, 生物学效应降低 ; 5. 药物 (IFN-γ,TNF-α) 及胰岛素拮抗激素过多, 后者常见于多种急慢性疾病 [7] ( 二 ) 胰岛素受体水平
3 1. 胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白, 有两个 α 亚基和 β 亚基组成 胰岛素与细胞 α 亚基特异性结合后受体发生构型改变, 导致插于细胞内 β 亚基的酪氨酸激酶活化, 这是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步 [9,10] 胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能 :(1) 受体生物合成率下降, 数量减少 ;(2) 受体向细胞膜插入过程异常 ;(3) 受体与胰岛素亲和性下降 ;(4) 酪氨酸激酶活性降低 : 这是由于胰岛素受体酪氨酸激酶域的基因 exon17 为酪氨酸激酶 ATP 的结合区, 因此影响胰岛素受体与 ATP 结合及下游信号传递, 发生胰岛素抵抗,β 细胞分泌能力下降, 表现胰岛素分泌的异常 ;(5) 受体降解加速 ;(6) 受体再利用障碍 最近在胰岛素受体基因敲除鼠中发现, 纯合突变鼠 (InsR-/-) 宫内发育正常, 但出生后因极度的胰岛素抵抗, 多在一周内死亡 ; 而杂合突变鼠 (InsR+/-) 表型正常, 并无明显的胰岛素信号转导缺陷 [11] 肝特异性胰岛素受体敲除鼠可致严重的胰岛素抵抗 高胰岛素血症 糖耐量减退及对外源性胰岛素抵抗 2. 胰岛素受体自身抗体的产生可阻断其与胰岛素结合, 而不能产生生物学效应 3. 肥胖尤其是内脏肥胖可伴随 insulin 受体的减少, 因此在对胰岛素抵抗的饮食治疗中, 要点在于控制总热量的摄入, 使膳食中的糖 脂肪及蛋白质比例保持平衡, 提高可溶性纤维素及维生素的含量, 减少单糖及食盐的摄入 [12,13] ( 三 ) 胰岛素受体后水平胰岛素与其受体的 α 亚基结合,β 亚基酪氨酸激酶活化后, 进而使胰岛素敏感组织细胞内的胰岛素受体底物 (IRS) 磷酸化, 从而诱发一系列生化改变 [14] 胞浆内或细胞内是否发生磷酸化和去磷酸化, 取决于靶组织的特性和不同的关键酶 胰岛素促进各组织的葡萄糖转运及交接, 肝和肌肉的糖原合成, 糖异生和糖原分解的一致 这些过程中胰岛素需依赖葡萄糖转运体 (glucose transporter, GLUT) 及许多关键酶如葡萄糖激酶, 糖原合成酶, 磷酸果糖激酶, 丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶等的活性 近年来, GLUT4 和葡萄糖激酶在胰岛素抵抗中的作用得到深入的研究 GLUT4 转运葡萄糖依赖于胰岛素, 后者激活 GLUT4 并促进其由细胞内微粒体向细胞膜转位, 从而促进葡萄糖转入胞内 已发现肥胖症和 Ⅱ 型糖尿病患者的脂肪细胞内 GLUT4 基因表达降低,TNFα 表达增多, 致使脂肪分解增加, 游离的脂肪酸 (free fatty acid, FFA) 浓度增高, 通过脂肪酸 - 葡萄糖循环, 相互影响糖和脂肪的代谢, 导致胰岛素作用减弱和胰岛素抵抗 [4,15,16] 因此, 在运动治疗中, 适度的体力活动可增加能量消耗, 促进 GLUT 的作用和葡萄糖的利用, 增强胰岛素的效应 同时, 可应用双胍类药物 该药并不直接刺激胰岛素分泌, 而主要通过抑制肝脏的糖异生, 降低肝糖输出以及促进骨骼肌 脂肪等外周胰岛素靶组织对葡萄糖的摄取和利用来改善机体的胰岛素敏感性 同时, 各种关键酶活化障碍也与此有关, 如 : 葡萄糖激酶是葡萄糖代谢过程中的第一个关键酶, 催化葡萄糖转变为 6- 磷酸葡萄糖, 特异地表达在肝脏和 β 细胞中 因此葡萄糖激酶活化障碍可导致肝脏的胰岛素抵抗以及 β 细胞葡萄糖不敏感从而导致胰岛素分泌障碍 除此之外, 胰岛素受体底物 (IRS) 也与胰岛素受体后水平的调控有关 [7] 最近的基因敲除研究显示,IRS1(-/-) 和 IRS2(-/-) 鼠均出现了胰岛素抵抗, 但程度不同, 且呈现明显的组织选择性和异质性 一般而言,IRS1 主要作用于骨骼肌, 而 IRS2 则广泛作用于肝脏 骨骼肌和脂肪, 即 IRS1(-/-) 所致的胰岛素抵抗主要为外周抵抗, 而 IRS2(-/-) 既致外周胰岛素抵抗, 又致肝脏抵抗, 因而后者所致胰岛素抵抗更为严重 由于 IRS2(-/-) 鼠的糖尿病兼有胰岛素的外周抵抗和胰岛素的分泌缺陷两种机制, 故有人认为 IRS2 信号通路是糖尿病时 β 细胞分泌功能缺陷和胰岛素作用缺陷的交汇点 [17,18,19]
4 前胰岛素基因异常 ; 胰岛素基因突变 : 胰岛素结构异常, 生物活性下降 ; 受体前水平胰岛素的抗体 : 阻断胰岛素发挥生物学作用 ; 胰岛素降解加速 ; 药物及激素的拮抗作用 ; 生物合成率下降 : 受体数目下降 ; 受体向细胞膜插入异常 ; 胰岛素受体基因突变或缺失受体与胰岛素亲和性下降 ; 酪氨酸激酶活性下降 ; 受体降解加速 ; 受体水平受体再利用障碍 ; 胰岛素抵抗受体的自身抗体 : 阻断胰岛素受体与胰岛素结合 ; 肥胖尤其是内脏型肥胖可伴受体数量减少 ; 胰岛素受体酪氨酸激酶活化后的环节障碍 ; 如 : GLUT-2 合成异常 : 肝摄取葡萄糖降低, 肝胰岛素抵抗,β 细胞对葡 GLUT 萄糖糖敏感性下降, 导致受体后水平胰岛素分泌不足 ; GLUT-4 合成异常 : 肌 脂肪摄取葡萄糖降低, 导致外周胰岛素抵抗 ; 各种关键酶活化障碍, 如 :GCK 活化障碍导致肝胰岛素抵抗 ; 胰岛素受体底物基因突变 : 胰岛素的外周抵抗和分泌缺陷 ; 图 1. 胰岛素抵抗发生机理的三个水平 四 展望清楚地阐述胰岛素抵抗的机理有助于我们认识与治疗 Ⅱ 型糖尿病, 目前已有针对受体前 受体和受体后水平的药物用来治疗 Ⅱ 型糖尿病, 并且仍有新药处于研发当中, 相信在不久的将来将会有更加有效的药物与手段治疗 Ⅱ 型糖尿病 参考文献 : 1. 朱禧星主编. 现代糖尿学. 上海 : 上海医科大学出版社,2000:268~ 李秀均主编. 胰岛素抵抗综合征. 北京 : 人民卫生出版社, 2002: 22~54 3. 项坤三 钱荣立.NIDDM 分子遗传学研究进展. 中国糖尿病杂志,1996,4(1):41 4. Steppan CM,Bailey ST,Bhat S, et al. The hormone resistin links Obesity to diabetes.nature, 2001,409:307~ 312
5 5. Kazuyuki H, Jun W, Jun E, Hong Z, Masako B. Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: A unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. PNAS 2005, 102: Arner P. The adipocyte in insulin resistance: key molecules and the impact of the thiazolidinediones. Trends in Endocrinology and Metabolism. 2003,14: Jiandi Z, Jiafu O, Yuriy B, Jay D. Horton, Michael S. Brown, and Joseph L. Goldstein Insulin inhibitstranscription of IRS-2 gene in rat liver through an insulin response element (IRE) that resembles IREs of other insulin-repressed genes PNAS 2001, 98: ; 8. James P, Roneker C.A, Mu W.P, Lisk DJ, Langlais P, Development of insulin resistance and obesity in mice 9. overexpressing cellular glutathione peroxidase PNAS 2004, 101: Virkamaki A,Ueki K, Kahn CR.Protein-protein interaction in insulin signaling and the molecular mechanism of insulin resistance. J Clin Invest,1999,103:931~ Le Roith D,Zick Y.Recent advances in our understanding of insulin action and insulin resistance.diabetes Care,2001, 24:588~ Kadowaki T.Insight into insulin resistance and type 2 diabetes from knockout mouse models.j ClinInvest, 2000, 106:459~ Shen, Q., Cline, G. W., Shulman, G. I., Leibowitz, M. D. & Davies, P. J. Effects of rexinoids on glucose transport and insulin-mediated signalling in skeletal muscles of diabetic (db/db) mice. J. Biol. Chem. 2004, 279, Pagliassotti, M. J., Kang, J., Thresher, J. S., Sung, C. K. & Bizeau, M. E. Elevated basal PI 3-kinase activity and reduced insulin signalling in sucrose-induced hepatic insulin resistance. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab.2002, 282, E170 -E Moller DE.Potential role of TNF-alpha in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes.trends Endocrinol Metab,2000, 11:212~ Shepherd, P. R. & Kahn, B. B. Glucose transporters and insulin action-implications for insulin resistance and diabetes mellitus. N. Engl. J. Med.1999, 341, Carvalho, E., Kotani, K., Peroni, O. & Kahn, B. B. Adipose-specific overexpression of GLUT4 reverses insulin resistance and diabetes in mice lacking GLUT4 selectively in muscle. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. doi: /ajpendo (2005). 18. Kido Y,Burks Dj,Withers DJ, et al.tissue-specific insulin resistance in mice with mutations in the insulin receptor,irs-1 and IRS-2.J Clin Invest,2000, 105(2): 199~ Kido y, Burks D J, Withers D, et al. Tissue-specific insulin resistance in mice with mutations in the insulin 19 receptor,irs-1, and IRS-2. J Clin Invest, 2000, 105: Kadowaki T. Insights into insulin resistance and type 2 diabetes from knockout mouse models. J Clin Invest, 2000, 106:
本月專題 聽 DNA 和 RNA 的對話 葡萄糖代謝 : mg/dl mg/ dl glucose sensor glucose transporter
/ 藍色圓圈的約定 / 藍色圓圈的約定 文 / 陳思達 WHO 1991 Frederick Banting 11 14 葡萄糖的代謝 ATP 1 32 科學研習 DEC 2016 No.55-12 本月專題 聽 DNA 和 RNA 的對話 葡萄糖代謝 : 1. http://www.wikiwand.com/zhtw/%e8%91%a1%e8%90%84%e7%b3%96 60 100 mg/dl
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肥胖 胰岛素抵抗与 Ⅱ 型糖尿病 班级 : 02 级口腔 2 班姓名 : 王娜指导教师 : 陈颢 摘要 随着人们生活水平的不断提高, 肥胖 (Adipose) 不再只是文明社会的疾病, 已成为一种普遍的社会现象和一项备受瞩目的全球性问题 肥胖尤其是中心型肥胖 ( 即腹腔内脂肪增多 ) 是产生胰岛素抵抗 (insulin resistance) 的重要因素, 而胰岛素抵抗又是 Ⅱ 型糖尿病 (NIDDM)
篇名：
篇 名 : 不 可 小 看 的 慢 性 疾 病 - 糖 尿 病 作 者 : 許 瑋 玲 國 立 嘉 義 高 級 家 事 職 業 學 校 幼 保 科 三 年 乙 班 壹 前 言 世 界 衛 生 組 織 估 計, 由 於 人 口 增 長 老 齡 化 不 健 康 的 飲 食 肥 胖 和 久 坐 不 動 等 生 活 方 式 的 影 響, 發 展 中 國 家 將 出 現 糖 尿 病 比 例 將 所 有 上 升
名称未設定
127 Insulin IR Glucose transport GLUT4 P P IRS PI3K P GLUT4 Akt/PKB GSK-3 P Inactive GSK-3 Active GS Active GS Inactive P Glycogen synthesis 128 129 IRS-1 PH PTB 1242 IRS-2 PH PTB NGDY NDQY 1338 IRS-3
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Ⅱ 型 糖 尿 病 β 细 胞 损 伤 机 制 班 级 :02 级 临 床 3 班 姓 名 : 王 博 指 导 教 师 : 梁 静 [ 摘 要 ] Ⅱ 型 糖 尿 病 的 病 人 胰 岛 β 细 胞 损 伤 增 加 游 离 脂 肪 酸 (FFAs) 高 血 糖 均 可 诱 导 β 细 胞 损 伤, 使 其 发 生 凋 亡 此 外, 高 血 糖 和 游 离 脂 肪 酸 还 可 以 通 过 共 同 通
绎 阴 元元 510515 Caco-2 Caco-2 P
中国 2 型糖尿病防治指南 (2013 年版 ) 作者 : 中华医学会糖尿病学分会 作者单位 : 刊名 : 中华内分泌代谢杂志 英文刊名 : Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 年, 卷 ( 期 ): 2014,30(10) 本文链接 :http://d.g.wanfangdata.com.cn/periodical_zhnfmdx201410020.aspx
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第一章 图 １ １ 传染病的特征 ９ Ｔ ｈ１ Ｔ ｈ２ 细胞调节机制简图 正调节 负调节 细胞因子与细菌的相互作用机制目前尚未完全明了 有实验表明 细胞因子与细菌之间 存在有互利和互抑双重效应 例如 Ｔ Ｎ Ｆα 和 ＩＦＮγ 可抑制放线菌的生长而 ＩＬ ６ 的作用则 反之 ＩＬ １ ２ 和 ＧＭ ＣＳＦ 可促进某些致病性大肠杆菌生长而 ＩＬ １ｒａ 可抑制之 研究表 明 某些致病性大肠杆菌有与
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http://www.medicine-on-line.com 预 防 糖 尿 病 : 页 1/7 糖 尿 病 的 预 防 作 者 : 张 志 伟 医 学 博 士, 加 拿 大 皇 家 内 科 学 院 院 士 附 属 单 位 : 香 港 中 文 大 学 翻 译 : 张 舒 吉 林 大 学 白 求 恩 医 学 部 糖 尿 病 简 介 糖 尿 病 被 称 为 尿 中 含 糖 的 疾 病 血 中 升 高
糖尿病发病机理 胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷 IGT D M
2 型糖尿病的病理生理机制 与理性化治疗策略 协和医院内分泌科 袁莉 糖尿病发病机理 胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷 IGT D M 正常机体内的血糖平衡 碳水化合物 胃肠道 消化酶 胰腺 血糖 抑制脂肪分解 胰岛素 脂肪组织 葡萄糖摄取 肝脏糖异生 肝糖原储存 肝脏 肌肉 胰岛素刺激葡萄糖摄取 2 型糖尿病的病理生理学改变 碳水化合物消化酶 葡萄糖 脂肪分解过多 β- 细胞分泌缺陷 肝糖产生过多 葡萄糖摄取减少
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学校编码 :10384 分类号密级 学号 : UDC 硕士学位论文 胰岛素受体和胰岛素受体底物 1 在 NAFLD 大鼠的表达及饮食干预的影响 Effects of Dietary intervention on the expressions of INSR and I
学校编码 :10384 分类号密级 学号 :24520121153130 UDC 硕士学位论文 胰岛素受体和胰岛素受体底物 1 在 NAFLD 大鼠的表达及饮食干预的影响 Effects of Dietary intervention on the expressions of INSR and IRS-1 in rats with NAFLD 崔帆 指导教师姓名 : 马红副教授 专业名称 : 内科学
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肥胖与糖尿病 Obesity and Diabetes 杨吉春 北京大学医学部生理与病生理系 82805613; yangj@bjmu.edu.cn 糖尿病 的起源 The name diabetes mellitus means sweet urine. It stems from ancient times when physicians would taste a patients urine
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国内高等医学院校基础医学二级学科评价结果（1）
国内高等校基础医学二级学科竞争力评价简介 北京大学医学图书馆参考国内外各项评价指标体系, 建立了一套基础医学二级学科竞争力评价指标体系 分别从人才队伍 科学研究和教学成果三方面一共涉及 34 项指标, 对全国 39 家校的 12 个基础医学二级学科进行了评价 我们已经连续做了 4 年的评价,2012 年度的评价结果见下表或 http://library.bjmu.edu.cn/ 名 次 2012 年度国内高等校基础医学二级学科评价结果
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< 愛 滋 病 毒 感 染 者 的 新 陳 代 謝 異 常 相 關 問 題 > 因 子 包 括 : 1. 年 齡 : 年 紀 越 大, 得 糖 尿 病 風 險 越 高,40 歲 以 上 應 該 要 格 外 留 意 2. 性 別 : 男 性 愛 滋 病 毒 感 染 者 得 到 糖 尿 病 的 機 會,
愛 滋 病 毒 感 染 者 的 糖 尿 病 相 關 問 題 羅 一 鈞 衛 生 署 疾 病 管 制 局 隨 著 雞 尾 酒 療 法 的 普 及 與 演 進, 愛 滋 病 毒 感 染 者 的 平 均 壽 命 大 幅 延 長, 慢 性 新 陳 代 謝 問 題 已 成 為 愛 滋 照 顧 的 重 要 課 題, 其 中 包 括 血 糖 控 制 異 常 及 糖 尿 病 愛 滋 病 毒 感 染 者 的 糖 尿
卫生政策研究进展
卫 生 政 策 研 究 进 展 Progress in Health Policy Research 慢 性 病 管 理 专 刊 2013 年 第 3 期 ( 总 第 46 期 ) 上 海 市 卫 生 发 展 研 究 中 心 2013 年 5 月 25 日 编 者 按 慢 性 病 已 经 成 为 21 世 纪 全 球 各 国 发 展 面 临 的 主 要 挑 战 之 一 在 我 国, 慢 性 病 是
学校编码 :10384 分类号密级 学号 : 21620111152408 UDC 硕士学位论文 揭示离子霉素作为 PPARγ 配体对改善 2 型糖尿病的功能研究 Revealing Ionomycin as PPARγ ligands for improving 2 type diabetes 潘志福 指导教师姓名 : 李勇教授 专业名称 : 细胞生物学 论文提交日期 : 2014 年 04 月
臧晓南 张学成 王高歌 刘金姐 张晓辉 刘 滨 对两种丝状蓝藻 钝顶节旋藻和盐泽螺旋藻 在基因工程中常用作选择试剂的 种抗生素 氯霉素 氨苄青霉素 红霉素 链霉素 卡那霉素 庆大霉素和新霉素 的敏感性作比较实验 结果表明 两种蓝藻对抗生素的敏感性既有共同的特点 也有 明显的差异 它们对红霉素 氯霉素和链霉素最敏感 致死浓度分别为 和 两种蓝藻对氨苄青霉素比较敏感 的氨苄青霉素即可抑制 和 的生长 但
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肥胖与糖尿病 Obesity and Diabetes 杨吉春 北京大学医学部生理与病生理系 82805613; yangj@bjmu.edu.cn 1 重要通知 ( 提醒 ) 在案例 1 批改过程中, 发现有两个同学提交的答案 100% 雷同, 明显存在抄袭 教研室让这两位同学下次补交案例 1, 否则以零分处理 此次不予以点名通报批评 2 糖尿病 的起源 The name diabetes mellitus
2012
2012 飲 食 密 碼 黃 建 勳 醫 師 台 大 雲 林 分 院 安 寧 病 房 主 任 台 大 醫 學 士 / 中 西 醫 結 合 碩 士 / 中 醫 博 士 面 對 2012, 你 所 能 做 最 好 的 事 本 書 緣 起 繼 暢 銷 好 書 關 鍵 飲 食 後, 作 者 又 一 突 破 2012 飲 食 密 碼 醫 療 與 食 品 科 技 一 日 千 里, 為 何 人 們 離 健 康 卻
WHO ---- ---- , 200 5% 8.6% 18.8% 200, 140 , MS MS 60 80 X 1999 WHO MS (2004.12) 1. BMI>25 >24 >28 BMI kg / m 2 2. 6.1mmol/L, 2h 7.8mmol/L 3. BP 140/90mmHg ( ) 4. TG 1.7 mmol/l /L HDL-C C
3-7石力.indd
第 24 卷第 3 期 2015 年 3 月 doi:10.3978/j.issn.1005-6947.2015.03.012 http://dx.doi.org/10.3978/j.issn.1005-6947.2015.03.012 Chinese Journal of General Surgery, 2015, 24(3):370 374. Chinese Journal of General
糖果
糖代谢习题选 一 选择题 ( 一 )A 型题 1 3- 磷酸甘油醛脱氢酶的辅酶是 : A TPP; B CoASH; C NAD + ; D FMN; E NADP + 2 能提供高能磷酸键使 ADP 生成 ATP 的是 : A 1,6- 二磷酸果糖 ; B 磷酸二羟丙酮 ; C 3- 磷酸甘油醛 ; D 磷酸烯醇式丙酮酸 ; E 3- 磷酸甘油酸 3 不参与糖酵解作用的酶是 : A 己糖激酶 ;
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我应该使用 胰岛素吗 DMIT GROUP ............... Introduction 2 3 4 5 现 持 保 严格的 划 更 循 遵 运动计 及 食 饮 状 注射胰岛素 您有哪些 治疗选择 *如果您已经服用三 到四种糖尿 病药片, 此项选择不 适合您采用 注射 (非 另一 胰岛 种药 物 素) 采 (例 增添服用其他种类 的糖尿病药片 用 如 另 :辅 助 类 品 医,草 疗 药
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中国糖尿病地图 肥胖与糖尿病 Obesity and Diabetes 杨吉春北京大学医学部生理学与病生理学系 yangj@bjmu.edu.cn 糖尿病 的起源 The name diabetes mellitus means sweet urine. It stems from ancient times when physicians would taste a patients urine
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北 立 om65726@yahoo.com.tw 量 復 六 carbohydrates lipid protein vitamins minerals water (1 =4 ) (1 =4 ) (1 =9 ) (1 =7 ) 量 ATP-PC Glycolysis Aerobic Oxidation ATP -PC Glycolysis http://www.science.smith.edu/departme
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中 草 药
中 草 药 致 谢 李 沛 赵 继 敏 郑 智 敏 江 亚 楠 等 病 理 生 理 学 教 研 室 老 师 在 实 验 中 给 予 的 指 导 和 帮 助 狄 建 彬 顾 振 纶 赵 笑 东 钱 培 刚 蒋 小 岗 郭 次 仪 中 草 药 中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 41 卷第 8 期 10 年 8 月 1324 LDL C 非常明显升高 (
CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE May, 2019 Vol. 29 No. 5,. 2 PI3K / Akt [J]., 2019, 29 (5): Chen J, Liu YR. Effect of curcum
![CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE May, 2019 Vol. 29 No. 5,. 2 PI3K / Akt [J]., 2019, 29 (5): Chen J, Liu YR. Effect of curcum](/thumbs/100/145359227.jpg "CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE May, 2019 Vol. 29 No. 5,. 2 PI3K / Akt [J]., 2019, 29 (5): Chen J, Liu YR. Effect of curcum")
2019 5 29 5 CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE May, 2019 Vol. 29 No. 5,. 2 PI3K / Akt [J]., 2019, 29 (5): 90-97. Chen J, Liu YR. Effect of curcumin on glucose transport and PI3K / Akt signaling pathway
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454 中 草 药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 44 卷 第 4 期 203 年 2 月 新 型 糖 苷 类 衍 生 物 降 糖 作 用 筛 选 和 研 究, 王 小 彦 2, 王 玉 丽, 陈 娇 3, 赵 桂 龙, 徐 为 人 *, 汤 立 达. 天 津 药 物 研 究 院 天 津 市 新 药 设 计 与 发 现 重 点 实 验 室, 天 津 30093
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肥胖和胰岛素抵抗的分子机制 班级 :02 临床 3 班姓名 : 陈晗 指导老师 : 王海英 摘要 肥胖和胰岛素抵抗是 Ⅱ 型糖尿病发病的重要原因, 而高脂饮食更是肥胖与胰岛素抵抗的导火索 其中过氧化物酶体增殖物激活受体 PPAR-γ(peroxisome proliferateive activeated recaptor-γ) 和脂联素起到重要作用 PPAR-γ 基因是一种节俭基因 在高脂饮食的条件下,
439 胰岛素抵抗, 其中以胰岛素与受体结合及受体激活后的胞内信号转导尤为重要 [2] 胰岛素信号的转导也可以受脂肪 炎症因子等多种因素影响, 随着研究的深入, 人们发现 mir 可以通过调控胰岛素信号通路中级联蛋白的表达参与胰岛素抵抗的发生与发展 [3] 此过程涉及的主要蛋白包括胰岛素受体 (In
![439 胰岛素抵抗, 其中以胰岛素与受体结合及受体激活后的胞内信号转导尤为重要 [2] 胰岛素信号的转导也可以受脂肪 炎症因子等多种因素影响, 随着研究的深入, 人们发现 mir 可以通过调控胰岛素信号通路中级联蛋白的表达参与胰岛素抵抗的发生与发展 [3] 此过程涉及的主要蛋白包括胰岛素受体 (In](/thumbs/92/108562328.jpg "439 胰岛素抵抗, 其中以胰岛素与受体结合及受体激活后的胞内信号转导尤为重要 [2] 胰岛素信号的转导也可以受脂肪 炎症因子等多种因素影响, 随着研究的深入, 人们发现 mir 可以通过调控胰岛素信号通路中级联蛋白的表达参与胰岛素抵抗的发生与发展 [3] 此过程涉及的主要蛋白包括胰岛素受体 (In")
438 综述 微小 RNA 与胰岛素 PI3K/AKT 信号转导通路 王月秋王丽宏车慧梁梅花傅雪莲 摘要 胰岛素信号转导是指胰岛素与靶器官细胞膜上特异性受体结合, 从而激活受体 受体底物及下游信号分子, 完成葡萄糖及其他营养物质合成代谢的过程 研究表明, 胰岛素磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/ 蛋白激酶 B(AKT) 信号转导通路参与了胰岛素抵抗的发生 微小 RNA (mir) 是基因表达的关键,
生命科学研究 房 蓓 武泰存 王景安 以玉米沈单 号为材料 用溶液培养的方法研究了缺锌 低锌和正常供锌对玉米生长发育的影响 进一步明确了一定量低锌比缺锌对玉米的伤害更大 并对其 同工酶谱及蛋白质表达进行了分析 结果表明 一定浓度的低锌培养使玉米生长受抑及受害最重 且地上部分比地下部分更敏感 低锌和缺锌处理时 种同工酶的酶谱和蛋白表达与正常供锌时均有明显的差异 尤其在一定量低锌浓度时 有些同工酶的表达增强或被特异性诱导
Induction of long-term good glycermic control in newly diagnosed Type 2 diabetic patients by transient intensive insulin treatment Author: Zhu Fang Su
2 2 2 1997 Hasan Ilkova 2-22 2 15 7 46.3 12.9 BMI 25.92 3.59 Kg/m 2 10.96 2.28mmol/l 2 21.17 3.01mmol/l 10.28 1.56% 2 2 Homa B p
考生编号政治政治分外语外语分科目 1 科目 1 分科目 2 科目 2 分总分专业代码专业名称考试方式报名号 思想政治理论缺考英语一 45 生物综合 38 生理学缺考 药理学全国统考 思想政治理论
100019008910001 思想政治理论缺考英语一 45 生物综合 38 生理学缺考 83 078006 药理学全国统考 110190172 100019008910002 思想政治理论 61 英语一缺考药学综合 ( 缺考生理学 51 112 078006 药理学全国统考 110199187 100019008910003 思想政治理论缺考英语一缺考生物综合缺考 生物化学与分子生物学 缺考 --
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绎 1. 210023 2. 530001 6 15 10 doi: 10.11842/wst.2013.06.021 R245.3 A 2 [1] -3 Suppressor of Cytokine Signaling 3, SOCS3 [10~12] [2] 1 1 琢 Hypoxia-Inducible Factor 1 琢, HIF- 1.1 5 C57BL/6 24 1 琢 [3, 4]
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
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, Vol.34, No.21 nm nm nm nm μm μm μm a b c d e
2013, Vol.34, No.21 359 Abstract Key words TS201.2 A 360 2013, Vol.34, No.21 nm nm nm nm μm μm μm a b c d e 2013, Vol.34, No.21 361 362 2013, Vol.34, No.21 ph ph 2013, Vol.34, No.21 363 () (1) (2) (SiO
ⅠⅡ 1 2Ⅲ 1 2 Ⅳ
ⅠⅡ 1 2Ⅲ 1 2 Ⅳ Ⅲ Ⅳ Ⅴ ~ ~ Ⅰ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
附件2：
中国实验动物学会团体标准 实验动物肿瘤坏死因子 α 转基因关节炎小鼠模型饲养繁育规范 编制说明 联系人 : 李舸 联系电话 :15011983691 编制单位 : 广东省实验动物监测所 时 间 : 2016 年 10 月 25 日 中国实验动物学会团体标准 人肿瘤坏死因子 α 转基因关节 炎小鼠模型饲养繁育规范 编制说明 GB/T1.1 2009 1 2011A081401005 2013B040400007
第 6 期 邹彩艳, 等. 不同糖代谢状态下体重指数与胰岛 β 细胞功能的相关性 495 presure,diastolicbloodpresure,fastingbloodglucose,fastinginsulin,2hogtt,hba1c,triglycer ides,totalcholest
第 28 卷第 6 期 2018 年 11 月 江苏大学学报 ( 医学版 ) JournalofJiangsuUniversity(MedicineEdition) Vol.28 No.6 Nov.2018 不同糖代谢状态下体重指数与胰岛 β 细胞功能的相关性 邹彩艳 1, 刘学奎 1, 梁军 1, 吴庆强 1, 司冬芹 1, 窦连军 1, 王 1 2, 金霄 (1. 徐州市中心医院内分泌科, 江苏徐州
1154 临床与病理杂志, 2018, 38(6) Keywords any changes in knock-down adipocytes treated with FFA. onclusion: Our data suggest that l
临床与病理杂志 J lin Pathol Res 2018, 38(6) http://lcbl.amegroups.com 1153 doi: 10.3978/j.issn.2095-6959.2018.06.003 View this article at: http://dx.doi.org/10.3978/j.issn.2095-6959.2018.06.003 在脂质诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用
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北 立 聯 :( :( 利 理 Q10 ATP C 尿 : 歷 : : 1. 2. 論. : 不 ( ). 歷 ( ) 勞 勞 見 行 行 : 行 不 說 說 說 了 理 論 365 :120 :120 不 老 : 歷 論 論 行 兩 北 煉 丹 730 錄 劉 刺 論 論 85 85 金 金 130 130 料 40 41 240 240 錄 類 322 金 ( 劉 李 丹 ): 劉 說 李 論
李東垣 元氣陰火論
李 東 垣 元 氣 陰 火 論 報 告 者 : 田 雅 之 總 綱 脾 胃 氣 機 升 降 生 理 陰 火 發 生 機 理 探 討 -(1) 因 於 脾 胃 氣 機 升 降 失 調 -(2) 而 發 火 與 元 氣 不 兩 立 之 說 -(3) 從 營 衛 觀 點 探 討 氣 虛 發 熱 議 甘 溫 除 熱 法 - 從 藥 物 配 伍 探 討 陰 火 學 說 脾 胃 升 降 生 理 ( 一 ) 經
Microsoft PowerPoint - 東坑芋頭解說
鋤 頭 心 芋 香 情 烈 嶼 芋 香 鬆 綿 好 味 道 蕭 副 總 統 為 烈 嶼 芋 代 言 烈 嶼 芋 尚 讚! 烈 嶼 芋 尚 好 吃! 副 總 統 蕭 萬 長 先 生 讚 不 絕 口 鄉 長 洪 成 發 說 這 故 事 時 臉 上 洋 溢 榮 耀 的 表 情 接 著 說 : 100 年 台 北 花 博 期 間, 全 國 各 地 芋 頭 齊 聚 展 場, 現 場 烹 飪 芋 頭 供 人 品
香港促進健康飲食及體能活動參與的行動計劃書
政 府 物 流 服 務 署 印 二 零 一 零 年 五 月 香 港 促 進 健 康 飲 食 及 體 能 活 動 參 與 的 行 動 計 劃 書 目 錄 飲 食 及 體 能 活 動 工 作 小 組 主 席 陳 章 明 教 授 序 言 iv 1. 引 言 1 全 球 非 傳 染 病 及 其 風 險 因 素 的 情 況 2 香 港 非 傳 染 病 及 其 風 險 因 素 的 流 行 情 況 3 香 港 非
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中 文 題 目 : 第 二 型 糖 尿 病 的 分 子 生 物 學 研 究 英 文 題 目 :Molecular study of pathogenesis of type 2 diabetes mellitus 講 座 : 李 洮 俊 服 務 單 位 : 屏 東 基 督 教 醫 院 醫 學 研 究 部 摘 要 : 第 二 型 糖 尿 病 的 病 理 發 生 機 轉, 一 般 認 為 有 二 : 一
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海普诺改善 HepG2 细胞胰岛素抵抗作用研究 1, 金水华 2, 吴宁 2, 刘少芳 2, 江波 2, 梁惠 1 2, 史大永 (1., 266021; 2., 266071) 摘要 : 通过细胞形态观察和 CCK-8 法研究 HPN 对 HepG2 细胞活力的影响 采用高糖高浓度胰岛素持续作用诱导 HepG2 细胞建立胰岛素抵抗细胞模型, 用多功能自动生化仪葡萄糖 - 己糖激酶法检测海普诺 (HPN)
197 2 相 关 背 景 多 巴 胺 D 2 类 受 体 包 括 D 2 D 3 和 D 4 受 体 1975 年,Randrup 首 先 提 出, 多 巴 胺 可 能 参 与 抑 郁 症 的 发 病 后 来 Maj 等 通 过 一 系 列 的 实 验 证 明, 几 乎 所 有 的 长 期 抗 抑
196 未 来 药 物 新 型 多 巴 胺 D 2 类 受 体 部 分 激 动 剂 brexpiprazole 刘 长 鹰 1, 于 鹏 2, 李 祎 亮 1 1. 天 津 药 物 研 究 院 天 津 市 新 药 设 计 与 发 现 重 点 实 验 室, 天 津 300193 2. 天 津 药 物 研 究 院 医 药 信 息 中 心, 天 津 300193 摘 要 : 在 多 巴 胺 D 2 类 受
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肥 胖 与 糖 尿 病 Obesity and Diabetes 杨 吉 春 北 京 大 学 医 学 部 生 理 与 病 生 理 系 糖 尿 病 的 起 源 The name diabetes mellitus means sweet urine. It stems from ancient times when physicians would taste a patients urine as
134 第 25 卷 胰岛素受体构象发生变化, 其细胞膜内的酪氨酸位 点发生自磷酸化 这些磷酸化的位点可以吸引胰岛 素受体底物 (IRS) 和胰岛素受体结合, 促进自身酪 氨酸位点被磷酸化, 从而吸引下游的信号分子, 这 样, 细胞外的胰岛素信号就通过激活的胰岛素受体 传导到细胞内 [4] 1 胰岛
![134 第 25 卷 胰岛素受体构象发生变化, 其细胞膜内的酪氨酸位 点发生自磷酸化 这些磷酸化的位点可以吸引胰岛 素受体底物 (IRS) 和胰岛素受体结合, 促进自身酪 氨酸位点被磷酸化, 从而吸引下游的信号分子, 这 样, 细胞外的胰岛素信号就通过激活的胰岛素受体 传导到细胞内 [4] 1 胰岛](/thumbs/93/113609520.jpg "134 第 25 卷 胰岛素受体构象发生变化, 其细胞膜内的酪氨酸位 点发生自磷酸化 这些磷酸化的位点可以吸引胰岛 素受体底物 (IRS) 和胰岛素受体结合, 促进自身酪 氨酸位点被磷酸化, 从而吸引下游的信号分子, 这 样, 细胞外的胰岛素信号就通过激活的胰岛素受体 传导到细胞内 [4] 1 胰岛")
第 25 卷第 2 期 2013 年 2 月 Chinese Bulletin of Life Sciences Vol. 25, No. 2 Feb., 2013 文章编号 :1004-0374(2013)02-0133-07 评述与综述 PI3K /AKT 信号通路在维持血糖平衡中的作用 王笑, 王甄真, 陈雁 * ( 中国科学院上海研究院营养科学研究所, 营养与代谢重点实验室, 上海 200031)
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Chikungunya...1...3 RNAi...5...8 2...8...9...9...10...11...11...12...13 1 Chikungunya Chikungunya Alphaviruses 1952 1953 3 7 1. 39 7 2 5 3 20 50 60 1965 200 30 1987 1 2006 2 10 WHO 8 151 125 75 26 2. La
糖尿病患者的实验室检查 1. 血糖 一 糖尿病诊断试验 2. 葡萄糖耐量试验 ( OGTT ) 二 糖尿病的监控试验 1. 血糖 2. 尿糖 3. 糖化血红蛋白 (HbA1c) 4. 酮体 5. 糖化血清蛋白 ( GSP) 三 糖尿病并发症的评价 1. 尿微量蛋白测定 2. 尿酶 3. 脂质 四 血
早期亚临床糖尿病的筛选指标 胰岛素 Insulin 糖尿病患者的实验室检查 1. 血糖 一 糖尿病诊断试验 2. 葡萄糖耐量试验 ( OGTT ) 二 糖尿病的监控试验 1. 血糖 2. 尿糖 3. 糖化血红蛋白 (HbA1c) 4. 酮体 5. 糖化血清蛋白 ( GSP) 三 糖尿病并发症的评价 1. 尿微量蛋白测定 2. 尿酶 3. 脂质 四 血糖调节物和其它 1. 血浆胰岛素和 C- 肽 2.
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桂 林 华 通 牌 尿 液 化 学 分 析 仪 及 配 套 试 纸 标 准 操 作 程 序 一 实 验 原 理 仪 器 根 据 试 纸 条 上 不 同 试 纸 块 的 颜 色 被 光 线 照 射 进 行 测 定, 其 反 射 光 被 积 分 球 接 收, 通 过 积 分 球 内 525nm 620nm 720nm 三 个 波 长 的 光 线 作 为 测 定 光 波, 取 720nm 波 长 的 光
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Ⅱ 型糖尿病的病因遗传基础综述 班级 :02 级口腔医学姓名 : 王瞳指导老师 : 贾竹青 摘要 非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM) 即 Ⅱ 型糖尿病是以胰岛素作用不足或胰岛素抵抗为主要特征, 由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征, 其发病机制较为复杂, 至今尚未完全明了 在诸多危险因素中遗传因素的作用最为突出, 目前已经发现有不同种族的多个基因与 Ⅱ 型糖尿病关联 各致病基因突变分别参与同一或不同病理生理过程,
程汉良 夏德全 吴婷婷 孟学平 吉红九 董志国 陈淑吟 对文蛤 青蛤 硬壳蛤 江户布目蛤 薄片镜蛤 和菲律宾蛤仔 种帘蛤科贝类和 个地理种 群文蛤 大连 连云港 湛江 防城港 的细胞色素 氧化酶亚基 基因片段的核苷酸序列进行了分析 以探讨这一序列在种质鉴定 种群遗传结构和分子系统发生研究中的应用价值 测序结果 表明 所有物种扩增片段长度均为 序列 含量 明显高于 含量 物种间共有变异位点 个 其中简约信息位点
為 什 麼 吃 魚 才 健 康 對 抗 百 病 根 源 : 身 體 不 正 常 的 發 炎 身 體 不 正 常 的 發 炎, 引 發 百 病 : 身 體 不 正 常 的 發 炎 : 一 般 發 炎, 是 免 疫 系 統 攻 擊 病 菌 的 侵 襲, 會 有 紅 腫 的 現 象, 一 旦 身 體 抵
為 什 麼 吃 魚 才 健 康 對 抗 百 病 根 源 : 身 體 不 正 常 的 發 炎 身 體 不 正 常 的 發 炎, 引 發 百 病 : 身 體 不 正 常 的 發 炎 : 一 般 發 炎, 是 免 疫 系 統 攻 擊 病 菌 的 侵 襲, 會 有 紅 腫 的 現 象, 一 旦 身 體 抵 抗 成 功, 紅 腫 會 消 退 ; 不 正 常 的 發 炎, 則 是 免 疫 系 統 太 活 躍,
... (1)....(3)..(5)... (22) (22)......(22)... (22)... (23)....(33)... (33)....(34)....(47)....(51).....(52)......(61)......(62)
97017608 OO ... (1)....(3)..(5)... (22).......(22)......(22)... (22)... (23)....(33)... (33)....(34)....(47)....(51).....(52)......(61)......(62) C 2002 2 2003 12 146 64.27 110 36 Logistic 2003 12 2004
章 丽 琼, 等. 小 麦 纤 维 素 颗 粒 对 2 型 糖 尿 病 患 者 血 糖 血 脂 的 干 预 作 用 年 第 37 卷 第 8 期 研 究 论 文 近 年 来 糖 尿 病 的 患 病 率 不 断 上 升, 已 成 为 严 重 危 害 人 类 健 康 的 公 共 卫 生 难
简 报 小 麦 纤 维 素 颗 粒 对 2 型 糖 尿 病 患 者 血 糖 血 脂 的 干 预 作 用 章 丽 琼, 陈 清 光, 顾 逸 梦, 陶 枫, 徐 佩 英 *, 陆 灏 ( 上 海 中 医 药 大 学 附 属 曙 光 医 院 内 分 泌 科, 上 海 200021) 摘 要 : 目 的 评 估 小 麦 纤 维 素 颗 粒 对 2 型 糖 尿 病 患 者 血 糖 和 血 脂 的 干 预 作
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L Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 Key words ; : ; ;? 48
2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging 2013 Vol 4 No 1 L CT MRI 刘怀军 张岩 杨冀萍 : : : : : ; : DOI: ; ; ; The CT MRI performances and understanding in cerebral ischemia Abstract 47 L 2013 4 1Chin J Magn Reson Imaging
有氧運動訓練對第二型糖尿病患者生理指標、生活品質與憂鬱狀態之成效運動對糖尿病患影響之研究
70-110 mg/dl 5-10 10-40 7-20 catecholamine transportersglut4 1997 Creviston & Quinn, 2001Dela et al., 1994Garrett & Kirkendall, 2000 2000 16 uptake GLUT4 GLUT4 40 free fatty acid; FFA 2001Garrett Kirkendall2000
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ XU 1 FEI CHANG HONG LOU 2 MU LU 1 FEI CHANG HONG LOU 2 MU LU 3 FEI CHANG HONG LOU 4 MU LU 5 YIN ZI 1 FEI CHANG HONG LOU 2 YIN ZI 3 5 FEI CHANG HONG LOU 6 7 FEI CHANG HONG LOU 8 9 FEI CHANG HONG
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224 台 灣 中 醫 臨 床 醫 學 雜 誌 2008:14(3) 經 行 咳 血 中 醫 治 療 病 例 報 告 陳 怡 文 奇 美 醫 學 中 心 中 醫 部 摘 要 本 案 例 25 歲 的 林 小 姐, 自 95 年 12 月 開 始 每 逢 經 期 即 出 現 咳 血 的 症 狀, 經 成 大 醫 院 電 腦 斷 層 檢 查, 診 斷 為 肺 子 宮 內 膜 異 位 症 從 中 醫 的
材料! 方法! # 基因的扩增及其序列分析
生物技术通报 黄艳燕 黄靖华 卢福芝 孙靓 彭立新 周兴 黄日波 利用 的方法从鼠李糖乳杆菌基因组 中扩增到 乳酸脱氢酶基因 并连接到载体 上 构建表达质粒 将重组质粒 转化大肠杆菌 重组菌株经 诱导表达 电泳分 析表明 在大肠杆菌中实现了表达 表达产物的分子量约为 同时采用紫外分光光度法测定 乳酸脱氢酶的酶活 测得重组菌株的 乳酸脱氢酶活力为 最适反应温度为 最适 乳酸脱氢酶 克隆 表达 鼠李糖乳杆菌
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中 国 血 糖 监 测 临 床 应 用 指 南 (2011 年 版 ) 自 我 血 糖 监 测 指 南 解 读 恩 泽 医 疗 集 团 台 州 市 中 心 医 院 崔 英 目 录 自 我 血 糖 监 测 的 临 床 价 值 SMBG 的 频 率 和 时 间 点 糖 尿 病 患 者 的 SMBG 方 案 SMBG 的 准 确 性 和 影 响 因 素 患 者 教 育 SMBG 的 局 限 性 2 自 我
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王 军 等 精氨酸刺激试验中不同时间点胰岛素 血糖增值对 型糖尿病患者胰岛 细胞功能的评价作用 )&#&#*+##&$"#$&'"%#&&&#& "%#,#.!$$&!-3"#"&&#&""% #&&$&&'*+ &)('%#''#$&" $&& *'&##%)(&'"%.,&""%#&
复旦学报 医学版 精氨酸刺激试验中不同时间点胰岛素 血糖增值对 型糖尿病患者胰岛 细胞功能的评价作用 王 军 常薪霞 张林杉 夏明锋 颜红梅 卞 华 高 键 高 鑫 复旦大学附属中山医院内分泌科 营养科 上海 摘要 目的 了解精氨酸刺激试验中不同时间点胰岛素 血糖增值对 型糖尿病 &($)&#&# *+ 患者胰岛 细胞储备功能的评价作用 以探讨精氨酸刺激试验的简易方法 方法 年 月至 年 月复旦大学附属中山医院内分泌科收治的
许桂平 等, 维生素 与糖尿病 )'&' 维生素 与细胞表面或细胞核上的 结合 经过激酶级联反应发生特异性磷酸化 从而产生生物学效应 人类 基因位于 B, 上 含有 个外显子和个内含子 基因的有害变异可导致严重的单基因疾病如维生素 抵抗性佝偻病 但这种变异较罕见 人群中常见的是 基因的微小变异 又称
复旦学报 医学版 维生素. 与糖尿病 许桂平 综述 于明香 审校 复旦大学附属中山医院内分泌科 上海 摘要 维生素 是一组内分泌激素 近年来的研究发现维生素 缺乏与 型糖尿病 型糖尿病 妊娠糖尿病及其他类型糖尿病之间均存在着密不可分的关系 维生素 通过抑制炎症反应 抑制自身免疫反应 促进胰岛素合成及分泌 增加胰岛素敏感性及维生素 相关基因多态性等多种作用机制对糖尿病的发病机制及血糖的控制发挥着重要作用
绪论 疾病概论
新 疆 医 科 大 学 教 案 首 页 编 号 :02 课 程 名 称 病 理 生 理 学 专 业 临 床 医 学 口 腔 医 学 基 础 医 学 医 学 影 像 麻 醉 医 学 医 学 检 验 临 床 药 学 专 业 层 次 本 硕 和 本 科 主 讲 老 师 克 拉 拉 阿 巴 斯 计 划 时 数 3 班 级 2010 级 各 班 专 业 技 术 职 称 病 理 生 理 学 教 授 编 写 时
Ⅲ Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅱ ~ Ⅲ μ 1 2 1 2 3 1 2 3 4 1 2 3 1 欧 美 国 家 脂 肪 肝 的 发 病 率 由 80 年 代 的 10% 上 升 至 目 前 的 20%(17 33%) 日 本 脂 肪 肝 的 患 病 率 已 超 过 丙 型 肝 炎 中 国 及 亚 太 地 区 脂 肪 肝 的 发 病 率 呈 快 速 上 升 趋 势 中 国 有 2 3 亿 超 重
脂 肪 肝 的 基 础 与 临 床 重 庆 医 科 大 学 附 属 第 二 医 院 消 化 内 科 沈 薇 欧 美 国 家 脂 肪 肝 的 发 病 率 由 80 年 代 的 10% 上 升 至 目 前 的 20%(17 33%) 日 本 脂 肪 肝 的 患 病 率 已 超 过 丙 型 肝 炎 中 国 及 亚 太 地 区 脂 肪 肝 的 发 病 率 呈 快 速 上 升 趋 势 中 国 有 2 3 亿
福建农林大学硕士学位论文番茄抗叶霉菌相关基因的鉴定及 TRV 16K 基因的功能分析姓名 : 郑璐平申请学位级别 : 硕士专业 : 分子病毒学指导教师 : 吴祖建 ; 蔡新忠 20070401 番茄抗叶霉菌相关基因的鉴定及 TRV 16K 基因的功能分析 作者 : 郑璐平
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学校编码 :10384 学号 :21620071152025 分类号 密级 UDC 硕士 学位论文 醛糖还原酶与胰岛素抵抗 : 抑制醛糖还原酶对脂肪组织炎症反应及肝脏 AMPK 活性的影响 Aldose Reductase and Insulin Resistance: Effects of Inhibition of Aldose Reductase on Inflammation in the