htp: //www chinagp net E net cn 4125 论著介入治疗对冠心病患者血小板活化指标和抗血小板治疗效果及预后的影响研究王志军 1, 王硕 1, 王泽宇 1, 周建芝 2, 方晓明 1, 李素新 1, 黄宇玲 1 1, 李海涛摘

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1 4125 论著介入治疗对冠心病患者血小板活化指标和抗血小板治疗效果及预后的影响研究王志军 1, 王硕 1, 王泽宇 1, 周建芝 2, 方晓明 1, 李素新 1, 黄宇玲 1 1, 李海涛摘要目的分析介入治疗对冠心病 (CHD) 患者血小板活化指标抗血小板治疗效果及预后的影响方法选取 2014 年 7 月 2015 年 6 月华北理工大学附属医院心内科符合纳入标准的 CHD 患者 270 例, 根据患者病情冠状动脉造影结果及意愿, 将患者分为非介入组 124 例 ( 单纯药物治疗 ) 介入组 146 例 ( 药物治疗 + 支架置入 ) 收集患者一般资料, 检测两组患者血液生化指标血小板活化指标及超敏 C 反应蛋白 (hs-crp), 分析抗血小板治疗效果, 记录主要不良心血管事件 (MACE) 发生率及再住院率结果介入组患者 6 酮前列腺素 F1a(PGF) 较非介入组降低,P 选择素 (PS) 花生四烯酸 (AA) 诱导的最大血小板聚集率 (MPAR),dTP 及 hs-crp 较非介入组升高 (P< 0 05) 介入组患者抗血小板治疗效果劣于非介入组 (P<0 05) 非介入组患者 MACE 发生率 (28 2%,35/124) 与介入组 (32 2%,47/146) 比较, 差异无统计学意义 (P>0 05) 非介入组患者再住院率 (12 1%,15/124) 与介入组 (18 5%,27/146) 比较, 差异无统计学意义 (P>0 05) 结论介入治疗可促进血小板活化及炎性反应, 诱发抗血小板药物抵抗, 但并未增加 MACE 发生率及再住院率对于接受介入治疗的 CHD 患者应该强化联合抗血小板治疗关键词冠心病 ; 血小板活化 ; 随访研究 ; 放射摄影术, 介入性中图分类号 R541 4 文献标识码 A DOI: /j isn 王志军, 王硕, 王泽宇, 等介入治疗对冠心病患者血小板活化指标和抗血小板治疗效果及预后的影响研究 [J]. 中国全科医学,2017,20(33): [www chinagp net] WANGZJ,WANGS,WANGZY,etal Impactofinterventionaltherapyonplateletactivationindices,eficacyof antiplatelettherapyandprognosisinpatientswithcoronaryheartdisease[j].chinesegeneralpractice,2017,20 (33): ImpactofInterventionalTherapyonPlateletActivationIndices, EficacyofAntiplateletTherapyandPrognosisin PatientswithCoronaryHeartDisease WANGZhi-jun 1,WANGShuo 1,WANGZe-yu 1,ZHOUJian-zhi 2,FANGXiao -ming 1,LIXu-xin 1,HUANGYu-ling 1,LIHai-tao 1 1 DepartmentofCardiology, the Afiliated HospitalofNorth China University ofscience and Technology, Tangshan ,China 2 DepartmentofInternalMedicine,NorthChinaUniversityofScienceandTechnologyHospital,Tangshan063000,China Corespondingauthor:WANGZhi-jun,Profesor; wzj300@163 com Abstract Objective Toexaminetheimpactofinterventionaltherapyonplateletactivationindices,eficacyof antiplatelettherapyandprognosisinpatientswithcoronaryheartdisease(chd) Methods Atotalof270patientswithCHD whowereadmitedtothedepartmentofcardiologyoftheafiliatedhospitalofnorthchinauniversityofscienceandtechnology fromjuly2014tojune2015wereenroledinthisstudy Alsubjectswereasignedtooneoftwogroupsaccordingtodisease condition,resultsofcoronaryangiogram andindividualpreference Patientsinthenon-interventionalgroup(n=124)were givendrug therapy alone, while subjects in the interventionalgroup (n = 146) received drug therapy plus stent implantation Generalcharacteristicswerecolectedforalpatients,andbloodbiochemicalparameters,plateletactivationindices andhigh-sensitivityc-reactionprotein(hs-crp)weremeasuredandcomparedbetweenthetwogroups Theeficacyof antiplatelettherapywasevaluatedandtheincidenceofmajoradversecardiovascularevents(mace)andrehospitalizationrates wererecorded Results Levelsof6-keto-prostaglandinF1a(PGF)werelowerintheinterventionalgroupthaninthenon- 基金项目 : 河北省卫生厅医学研究重点课题计划项目 ( ) 河北省唐山市, 华北理工大学附属医院心血管内科河北省唐山市, 华北理工大学校医院内科通信作者 : 王志军, 教授 ; wzj300@163 com

2 4126 interventionalgroupandp-selectin(ps),themaximumplateletaggregationrate(mpar)inducedbyarachidonicacid(aa), dtpandhs-crpwerehigherintheinterventionalgroupthaninthenon-interventionalgroup(p<0 05) Antiplatelettherapy wasfoundtobelesefectiveintheinterventionalgroupcomparedwiththenon-interventionalgroup(p<0 05),althoughthere werenosignificantdiferencesintheincidenceofmace 28 2% (35/124)inthenon-interventionalgroupand32 2% (47 /146)intheinterventionalgroup,P>0 05 orrehospitalizationrates 12 1% (15/124)inthenon-interventionalgroupand 18 5% (27/146)intheinterventionalgroup,P>0 05 betweenthetwogroups Conclusion Interventionaltherapymay promoteplateletactivationandinflammatoryreactions,leadingtoresistancetoantiplateletdrugs,althoughitdoesnotincrease theincidenceofmaceorrehospitalizationrates ItissuggestedthatantiplatelettherapyshouldbeincreasedinCHDpatients undergoinginterventionaltherapy Keywords Coronarydisease;Plateletactivation;Folow-upstudies;Radiography,interventional 冠心病 (CHD) 是目前严重影响人类生命健康的重大疾病之一 [1] 规范的抗血小板治疗是 CHD 治疗的基石, 但对于病变较为严重的 CHD 患者, 介入治疗能够显著改善其临床症状生活质量及预后 [2] 有研究显示, 介入治疗能够促使血小板活化, 诱导抗血小板治疗抵抗 [3] 本研究分析介入治疗对于 CHD 患者 11 脱氢血栓素 B2(11-dh-TXB2),6 酮前列腺素 F1a(PGF), P 选择素 (PS), 二磷酸腺苷 (ADP) 花生四烯酸 (AA) 诱导的最大血小板聚集率 (MPAR),dTP 等血小板活化指标, 超敏 C 反应蛋白 (hs-crp), 抗血小板治疗效果及预后的影响, 以期为 CHD 介入治疗的全面评价提供一些临床证据 1 对象与方法 1 1 研究对象及分组选取 2014 年 7 月 2015 年 6 月华北理工大学附属医院心内科符合纳入标准的 CHD 患者 270 例, 其中男 163 例, 女 107 例 ; 平均年龄 (63 3 ±10 7) 岁选取的 CHD 患者根据病史症状心肌酶等检查结果, 进行冠状动脉造影检查, 明确诊断为 CHD 根据患者病情冠状动脉造影结果及意愿, 将患者分为非介入组 124 例 ( 单纯药物治疗 ) 和介入组 146 例 ( 药物治疗 + 支架置入 ) 纳入标准 : 入院诊断符合 WHO 关于冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准 [1] ; 签署知情同意书排除标准 : 阿司匹林过敏 ; 感染 ; 恶性肿瘤 ; 风湿活动 ; 肝肾功能不全 ; 血液病及出血性疾病 ; 存在抗血小板治疗抗凝治疗禁忌证的患者本研究患者均签署知情同意书本研究经华北理工大学附属医院伦理委员会审批通过 1 2 治疗方法非介入组 : 给予规范化药物治疗, 拜阿司匹林片 0 3mg 嚼服, 氯吡格雷片 300mg 顿服, 然后给予拜阿司匹林片 0 1mg( 口服,1 次 /d), 氯吡格雷片 75mg( 口服,1 次 /d), 双联抗血小板治疗同时根据患者的症状心率给予美托洛尔片 25mg( 口服, 2~3 次 /d), 以改善冠状动脉缺血症状控制心率, 给予他汀类药物进行调脂治疗对于合并高血压糖尿病患者进行规范的降压降糖治疗介入组 : 在上述规范化药物治疗的同时, 根据冠状动脉造影结果, 对重度狭窄的冠状动脉病变患者给予冠状动脉支架置入治疗 ( 选择右侧桡动脉或右侧股动脉入路进行 ) 1 3 观察指标一般资料记录患者性别年龄身高体质量血压 ( 收缩压舒张压 ) 心率, 计算体质指数 (BMI) 血液生化指标于造影或介入治疗后第 2 天抽取患者空腹静脉血, 应用 ELISA 法测定血液生化指标, 即丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 肌酸激酶 (CK) 肌酸激酶同工酶 (CK- MB) 肌酐 (Cr) 空腹血糖 (GLU) 三酰甘油 (TG) 总胆固醇 (TC) 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL- C) 高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 血小板活化指标及 hs-crp 于造影或介入治疗后第 2 天抽取患者空腹静脉血, 检测 11-dh-TXB2, PGF,PS,ADP AA 诱导的 MPAR,dTP 及 hs-crp 应用 ELISA 法检测 11 -dh-txb2 PGF PS 及 hs-crp, 其中 11-dh-TXB2 试剂盒购自美国 Cayman 公司,PGF 试剂盒购自苏州大学血栓与止血研究室,PS 试剂盒购自上海太阳生物技术有限公司,hs-CRP 试剂盒购自美国 Beckman 有限公司, 严格按照产品说明书操作应用四通道 SC-2000 型号的血小板聚集分析仪 ( 南昌高腾科技有限公司 ) 及 ADP AA 诱导剂 ( 美国 Sigma 公司 ), 采用比浊法测定 ADP AA 诱导的 MPAR, 分别以 5μmol/L 的 ADP10μl 0 5mmol/L 的 AA10μl 作为血小板聚集诱导剂, 采血后 3h 内测定 MPAR 根据 11-dh-TXB2 PGF 计算 dtp (dtp=11-dh- TXB2/PGF) 抗血小板治疗效果根据检测 ADP AA 诱导的 MPAR 评价阿司匹林抵抗 (AR) 氯吡格雷抵抗 (CR) 情况 AA 诱导的 MPAR 20% 者定义为 AR, 反之定义为阿司匹林敏感 (AS) [4] ADP 诱导 MPAR 50% 者定义为 CR, 反之定义为氯吡格雷敏感 (CS) [5] 抗血小板治疗效果分为敏感 (AS 合并 CS) 半抵抗 (AS 或

3 4127 CR) 抵抗 (AR 合并 CR) 随访于 2014 年 8 月 2016 年 7 月, 对所有患者门诊及电话随访 1 年 ( 每月随访 1 次 ), 记录随访结果, 即主要不良心血管事件 (MACE) 发生率与再住院率其中 MACE 包括心源性死亡心力衰竭心肌梗死心绞痛反复发作等 ; 再住院指由于相同的心脏疾病再次住院 1 4 统计学方法应用 EpiData 软件进行数据录入及数据库建立, 应用 SPSS17 0 软件进行数据分析计量资料以 (x±s) 表示, 两组间比较采用两独立样本 t 检验 ; 计数资料比较采用 χ 2 检验 ; 等级资料比较采用秩和检验以 P<0 05 为差异有统计学意义 2 结果 2 1 两组患者一般资料比较两组患者性别年龄 BMI 收缩压舒张压心率比较, 差异无统计学意义 (P>0 05, 见表 1) 2 2 两组患者血液生化指标比较两组患者 ALT AST CK CK -MB Cr GLU TG TC LDL-C HDL-C 比较, 差异无统计学意义 (P>0 05, 见表 2) 2 3 两组患者血小板活化指标及 hs-crp 比较介入组患者 PGF 较非介入组降低,PS AA 诱导的 MPAR, dtp 及 hs-crp 较非介入组升高, 差异有统计学意义 (P<0 05); 两组患者 11-dh-TXB2 ADP 诱导的 MPAR 比较, 差异无统计学意义 (P>0 05, 见表 3) 2 4 两组患者抗血小板治疗效果比较介入组患者抗血小板治疗效果劣于非介入组, 差异有统计学意义 (P <0 05); 介入组患者敏感率低于非介入组, 差异有统计学意义 (P<0 05, 见表 4) 2 5 两组患者 MACE 发生率比较 270 例患者的 MACE 发生率为 31 5% (85/270) 非介入组患者 MACE 发生率 (28 2%,35/124) 与介入组 (32 2%,47/146) 比较, 差异无统计学意义 (χ 2 =0 499,P=0 480) 表 1 两组患者一般资料比较 Table1 Comparisonofgeneralinformationbetweenthetwogroups 组别例数性别 ( 男 / 女 ) 年龄 ( 岁 ) BMI(kg/m 2 ) 收缩压 (mmhg) 舒张压 (mmhg) 心率 ( 次 /min) 非介入组 / ± ± ±20 77±10 71±6 介入组 / ± ± ±21 77±11 72±8 t(χ 2 ) 值 a P 值注 :1mmHg=0 133kPa; a 为 χ 2 值组别例数 ALT AST 表 2 两组患者血液生化指标比较 (x±s) Table2 Comparisonofbloodbiochemicalindexesbetweenthetwogroups CK CK-MB Cr GLU TG TC LDL-C HDL-C 非介入组 ±26 27±22 152±99 49± ± ± ± ± ± ±0 3 介入组 ±29 29±22 142±55 43± ± ± ± ± ± ±0 3 t 值 P 值注 :ALT= 丙氨酸氨基转移酶,AST= 天冬氨酸氨基转移酶,CK= 肌酸激酶,CK-MB= 肌酸激酶同工酶,Cr= 肌酐,GLU= 空腹血糖,TG = 三酰甘油,TC= 总胆固醇,LDL-C= 低密度脂蛋白胆固醇,HDL-C= 高密度脂蛋白胆固醇组别例数 11-dh-TXB2 表 3 两组患者血小板活化指标及 hs-crp 比较 (x±s) Table3 Comparisonofplateletactivationindexesandhs-CRPbetweenthetwogroups PGF PS ADP 诱导的 MPAR(%) AA 诱导的 MPAR(%) dtp hs-crp (mg/l) 非介入组 ± ± ± ± ± ± ±5 6 介入组 ± ± ± ± ± ± ±7 0 t 值 P 值 <0 001 < < <0 001 注 :11-dh-TXB2=11 脱氢血栓素 B2,PGF=6 酮前列腺素 F1a,PS=P 选择素,ADP= 二磷酸腺苷,AA= 花生四烯酸,MPAR= 最大血小板聚集率,hs-CRP= 超敏 C 反应蛋白

4 4128 表 4 两组患者抗血小板治疗效果比较 n(%) Table4 Comparisonofantiplatelettherapyefectbetweenthetwogroups 组别例数敏感半抵抗抵抗非介入组 (51 6) 23(18 6) 37(29 8) 介入组 (27 4) a 56(38 4) 50(34 2) u 值 P 值注 : 与非介入组比较, a P< 两组患者再住院率比较为 15 6% 例患者的再住院率 (42/270) 非介入组患者再住院率 (12 1%,15/124) 与介入组 (18 5%,27/146) 比较, 差异无统计学意义 (χ 2 =2 088,P=0 148) 3 讨论随着医学的进步和介入诊疗技术的发展, 介入治疗是 CHD 规范化药物治疗的重要补充, 能够减轻患者临床症状改善生活质量但是中国 PEACE 研究显示, 在过去的 10 年间, 中国的介入治疗蓬勃发展, 而 CHD 患者的预后并未得到明显改善 [4] 其中介入治疗对于 CHD 患者血小板活化指标及其预后的影响研究一直是心血管领域研究的热点 [5] 通常情况下, 血小板在循环血液中自由流动, 与其他血小板或光滑的血管内皮无明显相互作用, 但动脉粥样斑块破裂血管内皮受损或激活可导致血小板血栓形成 [6], 因此, 血小板活化状态对经皮冠状动脉介入术 (PCI) 后的血栓形成有重要影响 [4] 本研究分析介入治疗对 CHD 患者血小板活化指标 hs-crp 抗血小板治疗效果及预后的影响本研究结果显示, 介入组 PS AA 诱导的 MPAR dtp 及 hs-crp 较非介入组升高, 说明介入治疗在改善冠状动脉血流的同时, 也促进了血小板活化及炎性反应 ; 而介入组 PGF 较非介入组降低, 提示介入治疗损伤了血管内皮功能, 促进血小板活化, 间接导致 dtp 增 [7] 高王文玉等研究也显示,hs-CRP 在急性心肌梗死发生中具有独立的预测作用和较高的临床检测价值 AA 诱导的 MPAR 和 ADP 诱导的 MPAR 可以反应血小板活化状态 [8] [9] 陈章强等研究也支持介入治疗可促进血小板聚集血小板活化和炎性反应的结论说明介入治疗在一定程度上可促进血小板活化及炎性反应, 诱发血小板聚集本研究结果显示, 介入组患者抗血小板治疗敏感率低于非介入组, 这可能是因为介入组患者球囊扩张及支架置入, 导致血管内皮损伤诱发血小板聚集及血小板活化, 促使了 AR 和 CR 的发生介入治疗并未增加 MACE 发生率及再住院率, 可能与介入治疗开通罪犯血管改善冠状动脉供血和患者预后有关但是也有研究显示, 抗血小板药物抵抗会增加 MACE 发生的风险 [4] 这有待于综合评价和深入研究本研究的局限性在于样本量偏小, 患者随访时间仅 1 年, 所以后续研究将进一步扩大样本量, 延长随访时间, 更加全面客观地评价介入治疗对 CHD 患者血小板活化指标抗血小板治疗效果与预后的影响综上所述, 介入治疗虽然促进血小板活化及炎性反应, 增加了 AR 及 CR, 但并未增加 MACE 发生率及再住院率, 所以对于接受介入治疗的 CHD 患者, 应该强化联合抗血小板治疗, 对多种危险因素进行综合干预 [10] 作者贡献 : 王志军进行试验设计与实施, 并对文章负责 ; 王志军王硕王泽宇周建芝方晓明李素新进行资料收集与整理结果的分析与解释 ; 王志军黄宇玲撰写论文 ; 王志军李素新进行论文的修改 ; 王志军李海涛进行质量控制及审校本文无利益冲突参考文献 [1] 中华人民共和国卫生部 2007 中国卫生统计年鉴 [M]. 北京 : 中国协和医科大学出版社,2007: [2] 国家卫生计生委合理用药专家委员会, 中国药师协会冠心病合理用药指南 [J]. 中国医学前沿杂志 ( 电子版 ),2016,8(6): DOI: /j isn CommiteeofExportsonRationalDrugUseNationalHealthandFamily PlanningCommision,ChinesePharmacistsAsociation Coronaryheart diseaseguidefortherationaluseofdrugs[j].chinesejournalofthe FrontiersofMedicalScience(ElectronicEdition),2016,8 (6): DOI: /j isn [3] 陈爱兰, 陆东风, 何文凯, 等介入治疗对急性冠状动脉综合征的血小板活性影响研究 [J]. 中国医药指南,2010,8(35): DOI: /j isn CHENAL,LUDF,HEW K,etal Interventionaltherapyinacute coronarysyndromeefectsonplateletactivity[j]. GuideofChina Medicine,2010,8 (35): DOI: /j isn [4]DHARMARAJANK,LIJ,LIX,etal ChinaPEACE (thechina Patient- Centered Evaluative Asesment of Cardiac Events) retrospectivestudyofacutemyocardialinfarction:studydesign[j]. CircCardiovascQualOutcomes,2013,6 (6): DOI: /CIRCOUTCOMES [5] 张秀峰冠心病患者冠脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的研究 [J]. 中国继续医学教育,2016,8 (15): DOI: /j isn ZHANGXF Studyofclopidogrelresistanceinpatientswithcoronary heartdiseaseaftercoronaryintention[j].chinacontinuingmedical Education,2016,8(15): DOI: /j isn [6] BECKER R C, ANDREOTTIF Preoteomics, metabolomicsand progenitorcels in acute coronary syndromes [J]. J Thromb Thrombolysis,2006,22(1):85-88 DOI: /s

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