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轶盛
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1 2898 论著不同类型冠心病患者血清硫氧还蛋白还原酶研究袁媛, 谷翔, 黄问银, 唐新虎摘要目的探讨血清硫氧还蛋白还原酶 (TrxR) 在不同类型冠心病患者中的水平, 分析其与炎性因子的关联, 探讨其在冠心病病理过程中的作用及可能机制方法选择 2011 年 12 月 2012 年 12 月在九江学院附属医院心血管内科住院并经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者 115 例, 其中稳定型心绞痛 (SAP) 组 37 例不稳定型心绞痛 (UAP) 组 37 例急性心肌梗死 (AMI) 组 41 例, 同期另选择 40 例体检健康者作为对照组根据 Gensini 评分系统对冠状动脉病变血管狭窄程度进行定量分析 ; 并分别采用酶联免疫吸附试验与乳胶免疫比浊法检测血清中 TrxR 肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 与超敏 C 反应蛋白 (hs-crp) 水平分别比较各组 TrxR 水平及其与炎性因子和 Gensini 评分的相关性结果 4 组血清 TrxR TNF-α hs-crp 水平比较, 差异均有统计学意义 (P<0 05); 其中与对照组比较, SAP 组 UAP 组和 AMI 组 TrxR 水平降低,TNF-α hs-crp 水平升高 (P<0 05); 与 SAP 组比较,UAP 组和 AMI 组 TrxR 水平降低,TNF-α hs-crp 水平升高 (P<0 05); 与 UAP 组比较,AMI 组 TrxR 水平降低,TNF-α hs-crp 水平升高 (P<0 05) 相关性分析结果显示, 血清 TrxR 水平与 TNF-α 水平呈负相关 (r=-0 919,P<0 001); 血清 TrxR 水平与 hs-crp 水平呈负相关 (r=-0 885,P<0 001); 血清 TrxR 水平与 Gensini 评分呈负相关 (r=-0 812, P<0 001) 结论低水平的 TrxR 促进了冠心病的发生发展, 其机制可能是通过调节 TNF-α 和 hs-crp 水平参与其中关键词冠心病 ; 硫氧还蛋白还原酶 ; 肿瘤坏死因子 α; 超敏 C 反应蛋白中图分类号 R541 1 文献标识码 A doi: /j isn 袁媛, 谷翔, 黄问银, 等不同类型冠心病患者血清硫氧还蛋白还原酶研究 [J]. 中国全科医学,2015,18 (24): [www chinagp net] YuanY,GuX,HuangWY,etal.Studyofserumthioredoxinreductaseamongpatientswithdiferenttypesofcoronary heartdisease[j].chinesegeneralpractice,2015,18(24): StudyofSerum ThioredoxinReductaseAmongPatientsWithDiferentTypesofCoronaryHeartDisease YUANYuan, GUXiang,HUANGWen-yin,etal.DepartmentofCardiovascularDiseases,AfiliatedHosptialofJiujiangUniversity,Jiujiang ,China Abstract Objective Toinvestigatetheserumlevelsofthioredoxinreductase(TrxR)inpatientswithdiferenttypes ofcoronaryheartdisease,tostudythecorelationbetweentrxrandinflammatorycytokines,andtoexploretheroleoftrxron thecourseofcoronaryheartdiseaseanditsposiblemechanism Methods A totalof115patientswhowerediagnosedwith coronaryheartdiseasebycoronaryangiographyindepartmentofcardiovasculardiseasesinafiliatedhosptialofjiujiang UniversityfromDecember2011toDecember2012,wereselectedasstudysubjects,thepatientsweredividedto3groups: stableanginapectoris(sap)group(n=37),unstableanginapectoris(uap)group(n=37),andacutemyocardialinfarction (AMI)group(n=41) 40normalhealthypeoplewereincludedincontrolgroup Theseverityofcoronaryatherosclerosiswere determinedbythethegensiniscore Gensiniscoresystem wasusedforquantitativeanalysisofthestenosisdegreeofcoronary arterylesionvesels TheserumlevelsofTrxR,TNF-αandhs-CRPweretestedbyenzyme-linkedimmunosorbentasayand latexturbidimetricimmunoasay SerumlevelsofTrxRwerecomparedamongdiferentgroups,thecorelationbetweenTrxRand inflammatorycytokines,andcorelationbetweentrxr andgensiniscoreforseverityofcoronaryarterydiseasewasanalyzed respectively Results ThereweresignificantdiferencesinserumlevelsofTrxR,TNF-αandhs-CRPamongthefourgroupsof thepatients(p<0 05) TheserumlevelofTrxRinSAPgroup,UAPgroupandAMIgroupwassignificantlylowerthanthatin controlgroup,respectively(p<0 05);whileserumlevelsofTNF-αandhs-CRPinSAPgroup,UAPgroupandAMIgroup weresignificantlyhigherthanthoseincontrolgroup,respectively(p<0 05) TheserumlevelofTrxRinUAPgroupandAMI groupwassignificantlylowerthanthatinsapgroup,respectively(p<0 05);whileserumlevelsofTNF-αandhs-CRPin 作者单位 : 江西省九江市, 九江学院附属医院心血管内科通信作者 : 袁媛, 江西省九江市, 九江学院附属医院心血管内科 ; jxyfsyykjk@163 com

2899 UAPgroupandAMIgroupweresignificantlyhigherthanthoseinSAPgroup,respectively(P<0 05) TheserumlevelofTrxR inamigroupwassignificantlylowerthanthatinuapgroup(p<0

2 2899 UAPgroupandAMIgroupweresignificantlyhigherthanthoseinSAPgroup,respectively(P<0 05) TheserumlevelofTrxR inamigroupwassignificantlylowerthanthatinuapgroup(p<0 05);whileserumlevelsofTNF-αandhs-CRPinAMI groupweresignificantlyhigherthanthoseinuapgroup,respectively(p<0 05) Thecorelationanalysisresultsshowedthat serumtrxrlevelwasnegativelycorelatedwiththetnf-αlevel(r=-0 919,P<0 001),hs-CRPlevel(r=-0 885,P <0 001)andGensinicoronaryarteryscore(r=-0 812,P<0 001),respectively Conclusion LowlevelofTrxRmay promotetheoccurenceanddevelopmentofcoronaryheartdisease,trxrmaybeinvolvedintheoccurenceanddevelopmentof atherosclerosisbyadjustinglevelsoftnf-αandhs-crp Key words Coronary disease; Thioredoxin reductase; Tumornecrosisfactor- alpha; Ultra- sensitivity C-reactiveprotein 冠心病的病理基础是动脉粥样硬化 (AS) [1], 氧化应激损伤和抗氧化功能减弱, 造成机体氧化还原平衡失调, 活性氧 (ROS) 增多和氧化型低密度脂蛋白 (Ox-LDL) 形成 Ox-LDL 通过直接损伤内皮细胞, 导致内皮功能障碍, 促进 AS 斑块的形成硫氧还蛋白还原酶 (TrxR) 是新近发现的一种抗氧化酶, 是目前已知的唯一能够催化形成还原型硫氧还蛋白 (Trx) 的酶类 TrxR Trx 和还原型辅酶 (NADPH) 共同组成了 Trx 系统 [2] [3] Nalvarte 等研究结果显示,TrxR 活性的高低影响细胞功能 ;TrxR 水平升高促进细胞增殖, 反之则促进细胞凋亡 TrxR 具有 C 末端氧化还原活性位点, 具有广泛的底物特异性, 能还原除 Trx 外的非二硫化物, 如氢过氧化物维生素 C 和亚硒酸盐等研究发现, 低浓度的丙烯醇可导致哺乳动物的 TrxR 失活, 细胞内抗氧化能力下降 [4] 心肌细胞的氧化还原状态决定着心肌细胞的存活与凋亡 TrxR 作为重要的抗氧化剂, 能维持心肌细胞内的还原状态, 有利于心肌细胞的存活有研究证实, 心肌缺血时 TrxR 表达下调 ; 抑制 TrxR 后心肌细胞凋亡增加, 心肌梗死面积增大 ; 而 TrxR 过表达可抑制心肌细胞凋亡 [5] 这些结果均提示, TrxR 对心肌细胞功能起到重要的调节作用在对 AS 患者体内的巨噬细胞进行分离后发现, 巨噬细胞中 TrxR 表达降低, 细胞凋亡增加 [6] 本研究旨在观察不同类型冠心病患者血清中 TrxR 水平, 比较其与炎性因子肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和超敏 C 反应蛋白 (hs-crp) 水平的关系, 并结合冠状动脉造影结果, 分析其与冠状动脉病变程度的联系, 探讨 TrxR 在冠心病病理过程中的作用及其可能机制 1 资料与方法 1 1 临床资料选择 2011 年 12 月 2012 年 12 月在九江学院附属医院心血管内科住院并经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者 115 例为研究对象, 其中男 78 例, 女 37 例 ; 年龄 52~73 岁, 平均 (62 5±9 8) 岁 ; 稳定型心绞痛 (SAP) 组 37 例, 不稳定型心绞痛 (UAP) 组 37 例, 急性心肌梗死 (AMI) 组 41 例排除标准 : 严重的肝肾功能不全, 其他严重心脏病如扩张型心肌病肥厚型心肌病风湿性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病等, 严重营养不良结缔组织疾病恶性肿瘤等疾病另选取同时期体检健康者 40 例为对照组所有患者符合中华医学会心血管病学分会制定的关于 SAP UAP AMI 的诊断标准 [7] 1 2 实验室检查分别采集各组受试者清晨空腹静脉血, 测定血糖血脂等生化指标, 由本院检验科的自动生化仪测定其中血糖血脂载脂蛋白 A (Apo-A) 水平均采用酶法检测 ;TrxR 和 TNF-α 水平采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 法测定, 采用酶标仪测定 450nm 波长处的吸光度 (OD 值 ), 并绘制出标准曲线图计算出样本中 TrxR 和 TNF-α 的水平 ;hs-crp 水平采用乳胶免疫比浊法测定 [8] 1 3 Gensini 评分运用 Gensini 评分系统对冠状动脉病变血管狭窄程度进行定量分析依据病变血管狭窄程度 25% 26% ~50% 51% ~75% 76% ~90% 91% ~99% 和 100%, 分别计 1 分 2 分 4 分 8 分 16 分和 32 分, 再乘以病变所在血管节段的权重系数 [8] : 左主干病变得分 5; 左前降支近段得分 2 5, 中段得分 1 5, 远段得分 1; 第一对角支得分 1; 第二对角支得分 0 5; 左回旋支近段得分 2 5, 中段得分 1 5, 远段和后降支得分均 1, 后侧支得分 0 5; 右冠状动脉近中远段和后降支得分均 1 最终评分为各分支得分之和 1 4 统计学方法采用 SPSS17 0 统计学软件进行数据处理计量资料进行正态性及方差齐性检验以 (x±s) 表示, 多组间比较采用单因素方差分析 ; 计数资料比较采用 χ 2 检验 ; 相关性采用 Pearson 直线相关分析以 P <0 05 为差异有统计学意义 2 结果 2 1 临床资料比较 SAP 组 UAP 组 AMI 组和对照组性别年龄体质指数 (BMI) 吸烟率空腹血糖 (FBG) 总胆固醇 (TC) 三酰甘油 (TG) 高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) Apo-A 水平比较, 差异均无统计学意义 (P>0 05, 见表 1)

3 2900 表 1 4 组临床资料比较 Table1 Comparisonofgeneraldataamongthefourgroups 组别性别 BMI 吸烟率 FBG TC TG HDL-C LDL-C Apo-A 例数年龄 ( 岁 ) ( 男 / 女 ) (kg/m 2 ) n(%) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) 对照组 40 22/ ± ±1 2 9(22 5) 5 16± ± ± ± ± ±0 39 SAP 组 37 24/ ± ±1 8 9(24 3) 5 18± ± ± ± ± ±0 72 UAP 组 37 28/9 63 5± ±2 1 10(27 0) 5 22± ± ± ± ± ±0 68 AMI 组 41 26/ ± ±1 8 12(29 3) 5 24± ± ± ± ± ±0 44 F(χ 2 ) 值 0 27 a a P 值 >0 05 >0 05 >0 05 >0 05 >0 05 >0 05 >0 05 >0 05 >0 05 >0 05 注 :SAP= 稳定型心绞痛,UAP= 不稳定型心绞痛,AMI= 急性心肌梗死,BMI= 体质指数,FBG= 空腹血糖,TC= 总胆固醇,TG= 三酰甘油,HDL-C= 高密度脂蛋白胆固醇,LDL-C= 低密度脂蛋白胆固醇,Apo-A= 载脂蛋白 A; a 为 χ 2 值组 TrxR TNF-α hs-crp 水平比较 4 组 TrxR TNF-α hs-crp 水平比较, 差异均有统计学意义 (P<0 05); 其中与对照组比较,SAP 组 UAP 组和 AMI 组 TrxR 水平降低,TNF-α hs-crp 水平升高, 差异均有统计学意义 (P<0 05); 与 SAP 组比较, UAP 组和 AMI 组 TrxR 水平降低,TNF-α hs-crp 水平升高, 差异均有统计学意义 (P<0 05); 与 UAP 组比较,AMI 组 TrxR 水平降低,TNF-α hs-crp 水平升高, 差异均有统计学意义 (P<0 05, 见表 2) 表 2 4 组 TrxR TNF-α hs-crp 水平比较 (x±s) Table2 ComparisonoflevelsofTrxR,TNF-αandhs-CRPamongthe fourgroups 例数 TrxR(mU/L) TNF-α(ng/L) hs-crp(mg/dl) 对照组 ± ± ±0 08 SAP 组 ±0 30 a 3 42±0 54 a 0 62±0 11 a UAP 组 ±0 68 ab 5 63±0 47 ab 0 86±0 12 ab AMI 组 ±0 08 abc 9 05±0 81 abc 1 53±0 20 abc F 值 P 值 <0 001 <0 001 <0 001 注 :TrxR= 硫氧还蛋白还原酶,TNF-α= 肿瘤坏死因子 α 图 1 TrxR 水平与 TNF-α 水平的相关性散点图 Figure1 ScaterplotofcorelationbetweenTrxRlevelandTNF-αlevel 注 :TrxR= 硫氧还蛋白还原酶,TNF-α= 肿瘤坏死因子 α, hs-crp= 超敏 C 反应蛋白 ; 与对照组比较, a P<0 05; 与 SAP 组比较, b P<0 05; 与 UAP 组比较, c P< TrxR 水平与 TNF-α hs-crp 水平的相关性分析血清 TrxR 水平与 TNF-α 水平呈负相关 (r=-0 919,P <0 001, 见图 1) 血清 TrxR 水平与 hs-crp 水平呈负相关 (r=-0 885,P<0 001, 见图 2) 2 4 TrxR 水平与 Gensini 评分的相关性分析血清 TrxR 水平与 Gensini 评分呈负相关 (r=-0 812,P< 0 001, 见图 3) 注 :hs-crp= 超敏 C 反应蛋白图 2 TrxR 水平与 hs-crp 水平的相关性散点图 Figure2 ScaterplotofcorelationbetweenTrxRlevelandhs-CRPlevel

4 2901 图 3 TrxR 水平与 Gensini 评分的相关性散点图 Figure3 ScaterplotofcorelationbetweenTrxRlevelandGensiniscore 3 讨论 TrxR 是一种包括 FAD 结构域的二聚体硒蛋白研究表明,TrxR 能维持细胞内的还原状态, 避免氧化状态对细胞的损伤 [9] TrxR 和 Trx-1 分泌到血液循环中, 起到抗氧化应激作用研究显示, 芳基硒化合物可诱导 TrxR 表达, 尤其在细胞表面 [10] [11] Wang 等通过补硒后引起 TrxR 活性增强, 有效抑制组织因子在细胞表面的促凝血活性炎性反应和血脂异常在 AS 斑块的早期形成阶段起到重要作用 [12] hs-crp 和 TNF-α 可作为冠心病的独立预测因子 [13] TNF-α 与炎性反应细胞免疫和肿瘤等病理过程有密切关系 [14] [15] Chen 等研究认为,TNF-α 介导的血管平滑肌细胞 (VSMC) 凋亡参与了 AS 进程体内 hs-crp 水平与 AS 程度呈正相关, 并且高水平的 hs-crp 可导致斑块不稳定, 甚至斑块破裂 [16] 血清 hs-crp 水平的检测能够较敏感地反映机体 AS 程度 [17] 这就充分说明血清 hs-crp 水平可以间接地反映机体 AS 的程度本研究选择不同类型的冠心病患者为研究对象, 检测 TrxR TNF-α hs-crp 水平, 探讨 TrxR 在冠心病过程中起到的作用结果表明, 冠心病患者中存在炎性反应, 并且这种炎性反应和冠心病严重程度具有相关性同时在对 TrxR 水平与 TNF-α hs-crp 水平的相关性分析中显示, TrxR 水平降低导致 hs-crp TNF-α 水平上调由此推断,TrxR 在冠心病中的作用机制可能是通过影响机体炎性反应导致病变的发生和病变程度的变化 Gensini 评分是一套评价冠状动脉狭窄程度的评分系统而冠状动脉 Gensini 评分与心血管事件的发生和 AS 严重程度相关本研究中,TrxR 水平与冠状动脉 Gensini 评分也进行了相关性研究, 结果发现 TrxR 水平与 Gensini 评分呈负相关, 提示 TrxR 水平越低, 冠状动脉狭窄程度越重有研究显示,TrxR 参与了心肌活性氧的清除, 并且能减少心肌缺血后细胞凋亡和梗死面积 [18] 在心肌缺血 / 再灌注过程中过度产生的活性氧导致了组织损伤和功能恶化特别是线粒体活性氧开启线粒体通透性转换孔的过程, 可作为心肌缺血再灌注的损伤事件 TrxR [19] 是心肌抗氧化应激过程中的关键环节 Horstkote 等研究证实,TrxR 是必不可少的早期心肌缺血后保护研究者使用 TrxR 抑制剂他莫昔芬建立 TrxR 缺乏大鼠模型, 通过缺血 90min 和再灌注 24h 后诱导出心肌细胞功能障碍和死亡 ; 同时, 分别使用活性氧清除剂 N- 乙酰半胱氨酸和线粒体通透性转化孔抑制剂环孢菌素 -A 对大鼠进行缺血再灌注预适应, 结果显示,TrxR 通过硫醇再生在心肌缺血再灌注过程中发挥至关重要的作用,TrxR 能将氧化后的过氧化物酶还原, 并通过谷胱甘肽系统传递电子还原谷胱甘肽过氧化物 [20] 由此表明, 细胞内氧化还原的平衡, 关键在于 TrxR 水平的动 [21] 态变化 Park 等研究显示,TrxR 水平下降导致氧化应激损伤对于 TrxR 的研究有望成为冠心病一级预防或二级预防的新亮点综上所述,TrxR 在冠心病的发生发展过程中起着重要作用是否能够通过使用重组或外源性 TrxR 上调 TrxR 水平来抑制冠心病的发展趋势和严重程度, 将成为今后冠心病研究的新思路和方向本研究样本量与大规模样本研究相比, 具有一定局限性, 在今后的研究中可扩大样本量进行更深入的研究参考文献 [1] LusisAJ Atherosclerosis[J].Nature,2000,407 (6801): [2] Pérez-RuizJM, GuineaM, Puerto-Galán L, etal.nadph thioredoxinreductasecisinvolvedinredoxregulationofthemg- chelataseⅠ subunitinarabidopsisthalianachloroplasts[j].mol Plant,2014,7(7): [3] NalvarteI, DamdimopoulosAE, Spyrou G Human mitochondrial thioredoxinreductasereducescytochromecandconfersresistanceto complexⅢ inhibition [J]. Free Radic BiolMed, 2004, 36 (10): [4] MeyerA, OehningerL, GeldmacherY, etal.gold (I) N - heterocyclic carbene complexes with naphthalimide ligands as combinedthioredoxinreductaseinhibitorsanddnaintercalators[j]. ChemMedChem,2014,9(8): [5] Mahmood DF, Abderazak A, Couchie D, etal. Truncated thioredoxin(trx-80)promotespro-inflammatorymacrophagesof them1phenotypeandenhancesatherosclerosis[j].jcelphysiol, 2013,228(7):

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