%. 中华高血压杂志 %% 年 月第 %& 卷第 期 4/!5 %%2" #%&6"# 论 著 高血压和代谢因素对代谢综合征患者左心室肥厚的影响 姜黔峰 王玉宝 商黔惠 遵义医学院临床医学研究所 遵义医学院附属医院心内科 贵州 + 摘要 目的 探讨高血压和血糖 血脂 肥胖等代谢性因素对代谢综合征 :8 患者左心室肥厚的影响 方法 选择. 年在我院就诊患者 例 采用血生化学方法测定所有病人空腹血糖 总胆固醇 三酰甘油 高密度脂蛋白胆固醇 /( 低密度脂蛋白胆固醇 ( 按是否合并高血压及其他代谢因素分为 正常对照组 % 例 单纯高血压组 )& 例 高血压合并血糖升高组 组 %& 例 高血压合并血脂紊乱组 组 % 例 高血压合并肥胖组 组 %. 例 高血压合并血糖升高 B 血脂紊乱组 ( 组 % 例 高血压合并血糖升高 B 肥胖组 组 %. 例 高血压合并血脂紊乱 B 肥胖组 5 组 % 例 高血压合并有 项代谢因素组 ; 组 ) 例 采用超声心动图测量左心室舒张末期内径 2(' 舒张末期左心室后壁厚度 23 舒张末期室间隔厚度 283 计算左心室质量 2: 和左心室质量指数 2: 结果 与正常对照组 2: 相比 单纯高血压组和高血压合并有一项和多项代谢因素组的 2: 均明显增高.,-%, 比 &&,-,%,%-%,)%%&,)-,%.,- %+,%),.-,%),-%%,&%)+,-,%+,&-%,+ 均,+ 与单纯高血压组比较 高血压合并有一项和多项代谢因素组的 2: 均明显增高 高血压合并有两项和 项代谢因素组的 2: 高于高血压合并有一项代谢因素组 2: 与空腹血糖 三酰甘油 总胆固醇 /(( 和体质量指数均相关 7,7,%&7,%.7,.7,7,&,%,+ 多元线性逐步回归分析显示收缩压 空腹血糖 和 /( 是影响左心室肥厚的独立因素 7,%%,% 结论 :8 患者随着高血压合并代谢因素的增多 左心室肥厚更为明显 收缩压 空腹血糖 /( 是左心室肥厚的独立影响因素 关键词 高血压 代谢综合征 左心室肥厚 -!!#!! 46;? 0 6; "8/6;? & & 8.&0 '&&&0. & " %& ' & 8.&0/ "& 1$)**)" '3" 0$"! ' "$$ " $! 0 $"! ' '" $!"!! 9 "$' "#(5 0! 0 $"5 ; $"" 30 $ ' 3; 0 '!"! "$"" /( ' "9'!"! "$""( 9 ' $'! 9 "'" "!" ".#$$" '0 "9 '! " " ""$ $9 ' ' ' "& 0 "! $" " 0 "! 7%! "7)&! " 9!0 $0 "! 7%&! " 9 '! '0 "! 7%! " 9 " 0 "!7%.! " 9!0 $''! '0 "!( 7%! " 9!0 $'" 0 "! 7%.! " 9 '! ''" 0 "!5 7%! " 9!0 $ ''! '0 "!; 7)#$ ' '"$' 2('$!" " 9$23' $! $ 2839 ''$"$' "0 # $ ' < 2:9$$''"! #)#! "! '9 "$" " 0 "!.,-%, 2: 90$ ' &&,-, "! " %,%-%,)" 0 "!%%&,)-," 0 "!%.,-%+," 0 "! %),.-, 基金项目 贵州省优秀青年科技人才培养计划 黔科合人字 % 通信作者 商黔惠 @ 0 " #$"
中华高血压杂志 %% 年 月第 %& 卷第 期 4/!5 %%2" #%&6"# %. " 0 "!(%),-%%,&" 0 "!%)+,-," 0 "!5%+,&-%,+" 0 "!;,+# 2:" 0 "! ";9"$ '$"! '9! ' 2: 0 "!( "; 90$ 00 "!"# 2:$" '9 5 ;3;3 /(( ' "'' <7,7,%&7,%.7,.7,7,&! $,+#8"$""'!8 5 ;' /( 9 '!' $ "!0 " 7,%%,%#*!# 0! $ "! " 9 "$'" ' $ " 2:$ ' "$' "! #8 5 ;'/('!' $ " " '$ $!"! # + " /! " :"$' "$!"! 代谢综合征 "$' ":8 是以胰岛素抵抗为中心环节并伴有高血压 高三酰甘油血症和 或 低密度脂蛋白胆固醇 "9 '!"! " $""( 中心性肥胖 微量蛋白尿等多种因素聚集为特点的一组临床症候群 :8 中的任何一项都会增加心血管疾病的危险性 与 :8 中其他因素相比 :8 伴有高血压者所占比例更为显著.* * % 左心室肥厚是高血压心脏病主要的表现 它亦是心血管疾病并发症发生和死亡的重要独立危险 因素 但高血压并非是引起左心室肥厚的唯一因素 已有的研究显示肥胖 糖尿病亦是左心室肥厚的独 ) 立危险因素 且血脂紊乱也可通过冠状动脉性心脏病 冠心病 心肌缺血及胰岛素抵抗导致左心室肥厚 为更深一步了解 :8 中单个或多个因素并存对左心室肥厚的影响 本研究主要通过超声心动图的方法 对 :8 中高血压合并不同代谢因素患者的左心室质量 $2: 进行了分析比较 资料与方法 资料 研究对象来源于 &. % 在遵义医学院附属医院心内科住院及门诊就诊的病人 反复住院的病人 以第一次住院为准 排除 继发性高血压 恶性高血压 严重的心力衰竭 心功能 级 风湿性心脏瓣膜病 心肌病 严重心律失常 严重的肝肾功能不全者 免疫系统疾病患者 肿瘤患者 存在影响脂质代谢的其他疾病 共收集 例病人 其中男 %+ 例 女.. 例 年龄,-%, 岁 :8 的入选标 %. 准按中华医学会糖尿病学会建议的诊断标准 具备以下 ) 项指标中的 项或全部者 超重和 或 肥胖 体质量指数 "' ' <:+, 0 高血糖 空腹血糖,% 和 或 餐后 血糖., 和 或 已确诊并接受治疗的糖尿病者 高血压 收缩压 舒张压 %) & /0 和 或 已确诊并接受治疗的高血压者 血脂紊乱 空腹血三酰甘油 %,. 和 或 空腹血高密度脂蛋 白胆固醇 0 '!"! "$"" /(,& 男 %, 女 研究按是否合并高血压及其他代谢因素分为 正常对照组 % 例 其中男 % 例 女 例 年龄 +.,)-%, 岁 单纯高血压组 )& 例 其中男. 例 女 例 年龄,-%%,% 岁 高血压并血糖升高或已确诊为糖尿病组 组 %& 例 其中男 %% 例 女 例 年龄 %,%-%,& 岁 高血压并血脂紊乱组 组 % 例 其中男 & 例 女. 例 年龄 %,%-%%, 岁 高血压并肥胖组 组 %. 例 其中男. 例 女 % 例 年龄 +&,%-%,+ 岁 高血压并血脂紊乱 B 血糖升高或已确诊糖尿病组 ( 组 % 例 其中男 & 例 女 & 例 年龄,&-, 岁 高血压并肥胖 B 血糖升高或已确诊为糖尿病组 组 %. 例 其中男 例 女 & 例 年龄 +,-, 岁! 高血压并血脂紊乱 B 肥胖组 5 组 % 例 其中男 % 例 女 & 例 年龄,-%+, 岁 " 高血压合并上述 项代谢因素组 ; 组 ) 例 其中男 % 例 女 %) 例 年龄,-%,) 岁 各组病例在年龄 性别 病程长短等方面具有可比性 方法 %,,% 人体基本参数测量 受检者脱鞋帽 外衣 仅着内衣 进行测量 测定两次体质量和身高 取其平均数值 两次身高相差,+$ 体质量相差,+ 0 患者在安静的环境下休息 + 用汞柱式血压计测量右上臂坐位或卧位血压 连续测量 次 每次间隔 取平均值 计算 : :7 体质量 身高 0 %,, 实验室检查 患者隔夜禁食 % 以上 采其静脉血 测量空腹血糖 总胆固醇 三酰甘油 /( ( %,, 心脏彩超检查 采用西门子 2. 型彩色多普勒超声仪 操作均由我院超声科同一人完成 患者取左侧卧位平静呼吸 测量左心室长轴切面左心室舒张末期内径 $ ' '"$' "2(' 舒张末期左心室后壁厚度 $!" " 9$23 舒张末期室间隔厚度 $! $ 283
%.) 中华高血压杂志 %% 年 月第 %& 卷第 期 4/!5 %%2" #%&6"# 根据 ( < 公式 左心室质量 $ 2: 2:7, %,) 2(' B 28( B 23 2(' B, 体表面积 8 7, 身高 $ B,% 体质量 0,%+& 2: 指数 2:' < 2:7 2:0 8 2:%+ 男 %%0 女 为左心室肥厚 %,,) 统计学方法 所有数据均采用 8 88%, 软件包进行统计分析 计量资料以均数 - 标准差 +- 表示 多组资料间比较采用方差分析 组间均数的比较 采用 检验 另采用直线相关分析和多元线性逐步回归分析 以,+ 为差异有统计学意义 结 果 各组一般临床资料 如表 % 所示 正常对照组与单纯高血压组 : 空腹血糖 三酰甘油 ( 差异无统计学意义,+ 单纯高血压组与高血压合并有一项或多项代谢因素组 ; 组 的收缩压 舒张压差异无统计学意义,+ 表 各组一般临床资料 +- 组 别 例数 收缩压 /0 舒张压 /0 : 0 空腹血糖 三酰甘油 总胆固醇 /( ( 正常对照 % %%.,-%,..,&-, %,.-%, ),.-,+ %,)-, ),-, %,-,,-, 单纯高血压 )& %.,.-%,. &,-%,,-%,) ),&-, %,)-, ),)-, %,-,,)-, %& %,-%., &,&-&,,)-%,,-, %,)-,) ),-,+ %,-,%,)-,+ % %++,-%, &,&-%,%,.-%,) +,-%, %,-, ),-,),-,%,&-,. %. %),+-%%,& &+,&-&,),)-,& +,%-,. %,)-,) ),-,+ %,%-,%,-, ( % %),+-%, &,%-%%,+,)-%,.,-%,. ),%-, +,&-,,-,,-,+ %. %.,&-%+, &,-%,.,-%,,-%, %,%-, +,-,+ %,%-,%,-, 5 % %&,)-%), &,-%), &,&-%,% +,-, ),+-,) +,+-,),-,,.-,) ; ) %.,-%),% &&,-%,.,%-%,+ &,-,),-, +,)-,),&-,,%-,) 注 与正常对照组比较,+ 与单纯高血压组比较,+ 高血压合并血糖升高 高血压合并血脂紊乱 高血压合并肥胖 ( 高血压合并血糖升高 B 血脂紊乱 高血压合并血糖升高 B 肥胖 5 高血压合并血脂紊乱 B 肥胖 ; 高血压合并有 项代谢因素 : 体质量指 数 /( 高密度脂蛋白胆固醇 ( 低密度脂蛋白胆固醇 各组间左心室肥厚参数 表 各组间参数比较可见 与正常对照组相比 单纯高血压组与高血压合并有一项或多项代谢因素组 单纯高血压组 ; 组 2('283 23 2: 均增高,+ 与单纯高血压组相比 高血压组合并有一项或多项代谢因素组 ; 组 2(' 23283 2: 均增高,+ 高血压合并有一项代谢因素组 组 的 2: 大于单纯高血压组,+ 高血压合并有两项或 项代谢因素组 (5; 组 的 2: 高于高血压合并有其中一项代谢因素组 组,+ 表 各组左心室肥厚的参数 +- 组 别 例数 2(' 283 23 2: 0 正常对照 % )),-),%,-%,.,.-%,.,-%, 单纯高血压 )& ),)-, &,-%,,-%,% &&,-, %& +,-.,& %,)-%,) %,)-%, %,%-%,) % +,+-),) %,+-%,) &,-%, %%&,)-, %. +,-), %,-, %,-%,) %.,-%+, $ ( % +,-, %%,)-%,+ %,-%,% %),.-, $' %. +),%-),% %,&-%, &,&-%, %),-%%,& $' 5 % +,-.,+ %%,-%,+ %,+-%, %)+,-, $' ; ) +,-), %%,&-%,) %%,-%, %+,&-%,+ $' 注 2(' 左心室舒张末期内径 23 舒张末期左心室后壁厚度 283 舒张末期室间隔厚度 2: 左心室质量指数 高血压合并血 糖升高 高血压合并血脂紊乱 高血压合并肥胖 ( 高血压合并血糖升高 B 血脂紊乱 高血压合并血糖升高 B 肥胖 5 高血压合并血脂紊乱 B 肥胖 ; 高血压合并有 项代谢因素 与正常对照组比较,+ 与单纯高血压组比较,+ 与 组比较 $,+ 与 组比较 ',+ 与 组比较,+ 与 ; 组比较,+
中华高血压杂志 %% 年 月第 %& 卷第 期 4/!5 %%2" #%&6"# %.+ 代谢性因素和 ;1 %1 的相关分析 : 与空腹血糖 三酰甘油 总胆固醇 ( 呈正相关 7,%7,%&7,%7,%+,%,+ 与 /( 呈负相关 7,%,% 2: 与空腹血糖 三酰甘油 总胆固醇 ( : 呈正相关 7,7,%&7,%.7,7,&,%,+ 与 /( 呈负相关 7,.,% 影响 %1 的多元线性逐步回归分析 以 2: 为因变量 以年龄 性别 心率 收缩压 舒张压 空腹血糖 三酰甘油 总胆固醇 /(( 和 :%% 项因素作为自变量 进行多元线性逐步回归分析 结果显示收缩压 空腹血糖 /( 是影响左心室肥厚的独立因素 见表 调整 7,%% 回归方程假设检验 -7%,%7, 回归方程.7.,)&+B,&+%B,.)+ %&,+ 表 2: 与代谢因素的多元线性逐步回归分析 指 标 6 值 标准误 值 值 值 收缩压 /0,&,&&,)+,&%,% 空腹血糖,.),,%&+,%.+, /(%&,.,+%,%%,., 注 2: 左心室质量指数 /( 高密度脂蛋白胆固醇 讨 论. :8 与心血管风险性密切相关 无论是否伴有高血压 :8 患者一旦出现左心室肥厚 均显著提高心血管风险性 血流动力学即外周阻力和容量负荷的增加是左心室肥厚时细胞肥大 心肌间质细胞增生 细胞外基质堆积发生的主要致病因素 且左心室肥厚是影响高血压患者预后的独立危险因子 但高血压并非是引起左心室肥厚的唯一因素 越来越多的证据表明 & % :8 其他代谢因素也可介导 :8 的左心室肥大 虽然国内外对高血压合并单一代谢紊乱及其靶器官损害的研究报道较多 但对于 :8 中高血压与其他代谢因素在致左心室肥厚中的地位及关系的研究报道不多 且对于 :8 各因素的聚集对左心室肥厚的影响有 % 无叠加作用也存争议 本研究通过将研究对象分为高血压合并一项或多项代谢因素组进行比较发现 随着代谢性因素的增加 2: 逐渐增加 很显然高血压伴随的代谢性因素与左心室肥厚密切相关 聚集的危险因素越多 对靶器官的危害更明显 表明 :8 代谢因素的聚集对左心室肥厚的影响具有叠加效果 :8 是以肥胖 糖代谢异常 血脂紊乱 高血压等多种心血管危险因子聚集为主要表现 为进一步探讨 血糖代谢紊乱 肥胖及血脂代谢紊乱等危险因素与左心室肥厚的关系 我们将代谢性因素和 : 2: 进行相关分析 结果显示空腹血糖与 2: 呈正相关 多元线性逐步回归分析提示 :8 各组分中 空腹血 %) 糖是左心室肥厚的独立预测因子 此与 $' 等 研究相符 本研究还发现高血压合并肥胖组的 2: 大于单纯高血压组 2: 与血脂 : 相关 : 又与空腹血糖 血脂相关 表明肥胖与空腹血糖 血脂相 %+ 互影响 这与日本的 : 报道的相一致 但进行多元线性逐步回归分析时发现 : 并非是影响 2: 的独立因素 这与 5 0 心脏研究中的肥胖是 % 左心室肥厚的一个独立危险因素结果不一致 这可能与东西方人群的差异和诊断肥胖的标准不同 以及与引入多因素逐步回归方程的自变量不同有关 因此 我们的研究结果证明 血糖代谢紊乱 肥胖及血脂代谢紊乱等危险因素均与左心室肥厚有关 代谢紊乱如同时合并高血压可加重左心室结构的损害 但是各代谢因素本身是否参与了心肌肥厚时细胞肥大 心肌间质细胞增生 细胞外基质堆积的发生 目前尚不清楚 有待深入研究 综上所述 高血压对左心室肥厚有显著的影响 随着高血压合并代谢异常因素的增多 左心室肥厚更为明显 高血压 空腹血糖升高 血脂紊乱以及肥胖代谢因素是引起左心室肥厚的重要影响因素 收缩压 空腹血糖 /( 是左心室肥厚的独立影响因素 因此 对于临床 :8 的防治措施应是加强对多个代谢因素的综合防控 从而最大程度降低左心室肥厚的发生 志谢 感谢中南大学公共卫生学院副院长杨土堡教授给予本文统计学发面的指导和帮助 本主题国内外已有的结论 对于 :8 各因素的聚集对左心室肥厚的影响有无叠加作用存争议 空腹血糖是左心室肥厚的独立预测因子 2: 与血脂 : 相关 5 0 心脏研究中 肥胖是左心室肥厚的一个独立危险因素 本文的新发现 新见解 高血压伴随的代谢性因素与左心室肥厚密切相关 聚集的危险因素越多 对靶器官的危害更明显 表明 :8 代谢因素的聚集对左心室肥厚的影响具有叠加效果 代谢紊乱如同时合并高血压可明显加重左心室结构的损害
%. 中华高血压杂志 %% 年 月第 %& 卷第 期 4/!5 %%2" #%&6"# 参考文献 % 徐成斌 # 代谢综合征 4# 中国医刊 +) +# ( '# " " "$' " 0$' ""'!4#6 " : +%%. %.# 3" 54( " " 8# ' " $' '! "$!"! $"""!! ;H$'4# % +%+ %&# )5"0 944(9438 #3 +' 0 ' $ ' "$' "4# 46.)%%& %%# + "!:8$ ' #$!"! ' $$" $"!! 4# 4 /! %++ +# 祝之明 周芳明 张刚 等 # 代谢综合征心血管重塑的特征 4# 中华心血管病杂志 )&%& #.;# "'$""$' "4# / 4+.!! % +# ; ;? 3 "58 ;# ' " $ ' ' 0 $" ' "$' "4#6 : ' " $(.%.+). )%# & 刘艳 曲鹏 张云庆 等 # 代谢综合征对高血压患者左室肥厚的影 响 4# 中华高血压杂志 %%..# %; " ' 8 $'( <#:"$ ' "'$!"!!' $" " $' " $ 4#6 : ' " $(&%&& %)# %% 徐兴森 杨万涛 祝之明 等 # 高血压合并代谢紊乱及对心肾血管的影响 4# 中华高血压杂志 %)%%&) &# %8$ $ ;":2 '";#:"$' " "$'9 " $ '! " 4#/! " +)+%%. %# % 董雪红 周丽诺 翟迎九 等 # 代谢综合征组分的聚集加重了冠状动脉狭窄和左心室肥厚 4# 中国糖尿病杂志 %)%% %)# %)$' 6:#/''4# '"$ :6" %&&). ).# %+ : I;6'" "8#! $ ""$ ' "$ 90 '"! $4#4 ' ".%%..+# % ": " :4#$ 0 "' $!$"4#6 : ' " $(%%%+% %# %. 中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组 # 中华医学会搪尿病学分会关于代谢综合征的建议 4# 中华糖尿病杂志 ) %%+ %%# 收稿日期 % &. 责任编辑 林东杰 简 讯 在 %&# 血管紧张素 输入的大鼠中 血管紧张素 型受体介导内源性血管紧张素 在尿液中排泄增加 张玲玉 摘译 叶鹏 审校 慢性输入缬氨酸 + 血管紧张素 2+ 0 的大鼠在输入第 % 天时表现内源性异亮氨酸 + 血管紧张素 +0 在尿液中排泄量增加 这提示输入 2+0 可促进内源性血管紧张素 0 " 0 的生成 该研究旨在了解在 2+0 输入 0 的大鼠中 其尿液 0 排泄增加随时间改变而变化的情况 以及 0% 型受体阻滞 坎地沙坦 每天 00 对尿液 +0 排泄率的影响 采用高效液相色谱分离法将 +0 与 2+0 分离 并用放射免疫分析法测定两者的含量 2+ 0 输入的大鼠 7+ 的收缩压呈渐进性升高 %+- /0 而坎地沙坦治疗的大鼠 7 的血压仍处于正常水平 %)- /0 坎地沙坦治疗 显著地升高血浆的 +0 水平 ),-., 比 %+,&-),! ",% 相反地 肾内的 +0 含量显著降低 +.,&-., 比 %,%-,"0,% 第 & 天时尿液 +0 的排泄率在 2+0 输入的大鼠中出现升高 %+,.-,") 在坎地沙坦治疗的大鼠中却没有升高.),-%%,") 因此 阻滞,- 型受体可防止慢性,- 输入的大鼠尿液内源性,- 排泄的增加 上述资料提示 %&#,- # 输入的大鼠的尿液内源性,- 排泄的增加主要归因于,- 型受体依赖性的肾小管腔内分泌和 或,- 在肾小管腔内的重新形成 8 " 8 (:6 ;, %.' & %+. #